Дисциплина: Терапия»

Дисциплина: Терапия»

1.ХОБЛ этио,ПГ,жікт: ӨСОА өкпенің вентиляциясының обструктивті бұзылыстарымен жүретін аллергиялық емес бронхтың созылмалы диффузды ауруы б\т.Этиол.Экзогенді темекі шегу 75-80%,кәсіптік зияндықтар,ауадагы поллютанттар,әлеу.жағдай,дурыс тамактанбау,алгоголь,бала кезден пассивті темекі шегу,аденовир.инф..тағамда С вит.тапш.Эндогенді а1 антитрипсин жеткл,аз салмақпен туғаедар,атопия (Ig E↑),бронхылық гиперреактивтілік, тұқым.куал,семіздік,генетикалық бейімділік(0(I) кан тобы,Ig A секрециясының болмауы.ПГ.Қауіп факторы→ қабыну клеткасының белсенуі→бронх закымдануы(ісіну,спазм,гиперсекреция) →иммундық жеткіліксіздік микроағзалар коллонизациясы→вентиляциялық бұзылыс→ӨСОА.Жікт: О сатысы→аурудың даму қаупі бар,қалыпты спирометрия,соз.симптомдары(жөтел,қақырық).І сатысы→ жеңіл Тиффно инд.˂70%,ЖДШК ≥80% қалыптыдан қарағанда,жөтел,қақырық аздап,ентігу жоқ.ІІ сатысы→орташа ЖДШК,ЖӨТС˂70%,ЖДШК қалыптыдан 80-50%,ентігу физ.жүктемеде,өршу кезеңі.ІІІ сатысы→ ауыр ЖДШК,ЖӨТС ˂70%,ЖДШК қалыптыдан қалыптыдан 50-30%,ентігу ұлғаюы,кайталамалы өршулер,өмір сапасының төмендеуі.ІV сатысы→өте ауыр ЖДШК,ЖӨТС ˂70%,ЖДШК қалыптыдан ˂30%,созылмалы өкпе жетл,канайналым жетл,оттегіге тәуелділік,өмір сапасы қанағаттанарлықсыз өршулер.

2.Нефротикалық синдром б/ша диф.диаг: НС-құрамына көп мөлшерлі протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия ж/е жалпы ісіну кіретін бүйрек ауруларының кейбір түрлерінде п.б клининкалық-лаборт симптом/р комплексі. Клиникасында: әлсіздік, тәбет/ң нашарлауы, жүрек айну, ентігу, бел тұсы/ң ауырсынуы; ісіну(алдымен бет, табан/р мен балтыр/р ісінеді, сосын бүкіл денеге таралады, кейде анасаркаға ұласады); дистрофиялық бұзылыс/р(тері/ң құрғақ, тырнақ сынғыш, шаш үзілгіш, миокард ж/е өзге ағза/ң дистроф); бауыр ұлғаюы. Лабор.өзг: НС/ң басты белгісі-протеинурия(кейде несеппен тәул 20-50г белок). Белок\ң негізгі компоненті-альбумин, сон.қатар альбуминмен бірге ірі молекулалы(α2макроглобулин,γглобулин) белок/р да бөлінеді. ж/е ферментурия(трансаминазы,қышқ.фосфатаза) болады. Гиперлипидемия: қандаХС,ТГ,ФЛС↑; липидурия. НС: бүйрек амилоидозы, гем.васкулит, соз.ГНФ нефрот.түрі, ЖҚН. 1)Бүйр.амилд: протеинурия сатысы: алғашқы кезде протеинурия аз мөлшерде б/ы, жүре-бара көбейеді. Бөлін.белок/ң басым көпш-альбумин. Цилиндрурия, микрогематурия тән емес, ЭТЖ↑. Белоктың көп бөлінуінен ісіну п.б нефрот.сатысына өтеді. Диуретик/ге берілмейтін көлемді ісіну/р п.б. Гепатоспленомегалия б/ы. Зәрде цилиндр/мен қатар эритроц, лецкоц/р б/ы. Азотемиялық сатысында АГ қосылады. Біртіндеп СБЖ-не әкеледі. 2)ЖҚН: темпер ↑, арықтау, тері, тірек-қимыл,б.е, өкпе, ЖТЖ, АІЖ ж/е бауыр, бүйрек, нерв жүйесі зақымд. Гипертензиямен н/е гипертензиясыз. Бүйректе кариорексис, сым ілмек/і(қабырғасы қалыңдаған, ядросыз, шумақ капил/ң ілмек/і), пияз қабығы (лимфоцит/р, гистиоцит/ден тұратын перигломерулалық инфильтрациялық қабаттама ошақ/р) феномен/і. 3)Гем.васкулит: бүйрек/ң зақымдалуы кеш, геморрагиялық пурпурадан кейін қосылады. Тері,абдом,буынд синд/мен қатар жүреді. Негізгі клин белгісі: микро-макрогематурия, әлсіз протеинурия, цилиндрурия, ісіну, АГ дамуы мүмкін. Асқынған жағдайда олигоанурия, азотемия дамиды. 4)СГНФ нефротикалық түрі: Аг жоқ, бет пен аяқтардың массивті ісінуі, микрогематурия, альбуминурия, цилиндрурия, гипопротеинемия, гиперХСемия, олигурия, бүйректің концентрац қызметі сақталған.

3.Митральды стеноздың диагн.крит.Жүрек ұшындағы диастолалық діріл; жүрек ұшындағы сартылды І тон; ,жүрек ұшындағы диастолалық шу; бөдене ырғағы; басылу синдромы (көршілес құрылымдардың ұлғайған жүрекшемен басылуы); әртүрлі пульс; афония, дауыс қарлығуы; көкжөтелге ұқсайтын ұстамалы жөтел;, дисфагия; ЭхоКГда сол жүрекшк қуысының ұлғаюы; ентігу журектік астманың, өкпе ісінуінің ұстамалары, өкпедегі сырылдар мен крепитация, қуқылдану; қан қақыру, өкпеден қан кету; өкпе арт.ғы ІІ тоа акценті, ГрехемСтилдің протодиастолалық шуы; жүрек томпағы; жүрек енінің ұлғаюы; мойын веналарының ісінуі; бауыр ұлғаюы; ісіну, асцит п.б.; Rде оң қарыншаның ұлғаю белгілері.

4.Бронхтық астма этиол,ПГ,жікт.БА-брохтардың әртүрлі тітіркендіргіштерге сезімталддығының күшеюімен жүретін,көрінісі бронхтардың жалпылама ұстамалы обструкциясымен білінетін,тыныс жолдарының соз.қабыну ауруы.Этиол:Сыртқы факторлар:1.Инф аллергендер-бактерия,вирус,саңырауқ.2.Инф емес аллерг-өсімдік тозаңдары,шаң,өндірістік аллерген,дәрмектер,тағамдар,микроскопиялық кенелер,жәндіктер мен жануарлардың аллергендері.3.Механикалық және химиялық тітіркендірг-метелд,мақта,ағаш,силикаттың шаңдары,қышқыл-сілтінің булары,өндіріс түтіні.4.Метереологиялық фактор-ауаның t-сы,ылғалдылығы,барометрлік қысым не магниттік өрістің тербелістері.Стрестік,психикалық ықпалдар,физикалық күш түсу.Ішкі факторлар:иммундық,эндокриндік,вегетативтік нерв жүйесінің,бронхтар реактивтілігінің және сезімталдығының,мукоциллиарлық аппараттың,өкпе тамырларының,мес жасушаларының туа кемістіктері,арахидон қышқ метаболизмінің бұзылыстары.Осы факторлардың барлығы бронхтық спазмға түрткі бола алады.Ең бастысы эндогендік фактор атопияның болуы.Атопия аллергенмен жанасқанда шамадан артық түзілуіне туа біткен бейімділік.ПГ:БА-ның дамуына бейімдейтін иммундық,эндокриндік,нерв жүйелерінің туа кемістіктері.Бұл кемістіктер жасуша деңгейінде не жасушадан тыс деңгейде болады,бронхтар гиперреактивтілігің қалыптасуына септігін тигізеді.Бронхтардың аллергиялық иммундық механизммен қабынуы.Науқастардың көбінде БА І,ІІІ және ІVтипті аллергиялық реакциялармен дамиды.Ең жиі БА Ітипті реакциямен дамиды,реагендердің(ІgЕ)шамадан артық түзілуі,секрециялық ІgА және Т-супрессорлардың жетіспеуш.жатады.Антиген алғаш түскенде макрофагтар онымен танысып→Т-хелперге иммундық сигнал береді→АГ-ге қарсы ІgЕ тиістіден көп мөлшерде түзіледі.Түзілген ІgЕ мастоциттердің бетіне жиналып дайын тұрады.Осы АГ ағзаға қайта түскенде мастоциттің бетіндегі ІgЕмен байланысып мастоциттердің дегрануляциясына әкеледі.Дегрануляция процесінде 2түрлі медиаторлар бөлінеді:1.Біріншілік-мастоциттер түйіршіктерінде дайын тұрған,тез бөлініп тез әсер ететіндер.Бқл медиаторлардың ең бастысы гистамин және серотонин. Біріншілік медиаторлар аллерген түсуінен бірнеше минуттан кейін дамитын ерте фазалық бронхоспазмды туғызады,ұзақтығы10-30мин.Бұл бронхоспазм өзі не симпатомиметиктердің көмегімен басылады.2.Екіншілік медиаторлар-арахидон қышқ метаболиттері-лейкотриендер, простагландиндер,тромбаксандар,ИЛ.Бұлар адгезия мен диапедезді күшейтеді,қабыну ошағына эозиноф,нейтроф,моноцит,Тлф жинайды.Осы жиналғандар белсеніп тағы да медиаторлар бөледі.Эозиноф-ден бөлінетін түрлі заттар мыс.негізгі ірі протеин ақуызы тыныс жолдары эпителиін аса ауыр зақымдайды. Екін.медиаторлар 6-12сағ кейін кеш аллкрг реакц-ны дамытады. Осы реак салдарынан бронхтардың түйілуінен гөрі,бронхтар қабырғасының ісінуі ж/е қою кілегеймен бітелуі басым б/ы.Сонд бұл кездегі обстукция ауыр болып симпатомиметиктерге берілмей ГК-ды қолдануды қажет етеді.Жікт:1.1.Сау адамдардың биологиялық кемістіктері.1.2.Астмалық күй.1.3.Клиникасы айқын БА. 2.БА-ның клиникалық ПГдік түрлері 2.1.Атопиялық.2.2.Инф-ға тәуелді. 2.3.Аутоиммундық.2.4.ГК-тық.2.5.Дизовариальдік.2.6.Айқан адренергиялық дисбаланс.2.7.Холинергиялық.2.8.Нервтік-психикалық.2.9.Аспириндік.3.БА ағымының ауырлығы 3.1.Жеңіл3.2.Орташа.3.3.Ауыр.4.БА барысының фазалары.4.1.Өршу.4.2.Ремиссиясы тұрақсыз.4.3.Ремиссия.4.4.Ремиссиясы тұрақты(2жыл артық).5.Асқынулары.5.1.Өкпелік:Өкпе эмфиз,ателектаз,пневмоторакс, өкпе жеткл.5.2.Өкпеден тыс:өкпетекті жүрек,жүрек жеткл.

5.Абдоминальді синдром б/ша диф диагноз.Абдоминальді синдром-ауырсыну синдромы әсіресе асқорыту жолдары ауруларының клиникалық көрінісі ретінде жетекші синдром болып табылады.Бұл синдромға байланысты мына аурулар арасында диф диагноз жүргіземіз:созылмалы гастрит, созылмалы панкреатит, соз тассыз холецистит,12 елі ішек ойық жара ауруы.1)Созылмалы гастритте абдоминальді синдромның көрінісі: асқазанның фундальді бөлімінің гастриті ж/е пангастритке ерте ауырсыну тән,бұл кезде ауырсыну тамақтанғаннан 15-20 мин кейін п.б.Ауырсыну төс артында кейде бүкіл эпигастрия аймағында орналасады ж/е сыздап ауырады,ал антральді бөлімнің гастритіне ашқарындық ж/е кеш ауырсыну тән(тамақтанғаннан 1,5-2 сағ кейін),ауырсыну тағам қабылдағаннан,антацидтерді қабылдағаннан кейін басылады.2)Созылмалы панкреатитте ауырсыну ұйқы безі басы қабынғанда оң жақ қабырға астында п.б. 6-11 омыртқаларға беріледі,денесі қабынғанда эпигастрия аймағында,құйрығы қабынса сол жақ қабырға астында п.б.Ұйқы безінің тотальді қабынуы кезінде ауырсыну іштің жоғарғы бөлігінің барлығын қамтып, айналмалы (опоясывающий) түрде болады.Ауырсыну майлы,қуырылған тағам, газдалған сусын ж/е көп жағдайда алкоголь қабылдағаннан кейін п.б.Ауырсыну түске дейін аз мазалап, көбіне түстен кейін күшейеді ж/е анальгетиктермен басылады.3)Соз тассыз холециститте майлы тағам қабылдағаннан немесе диета бұзғаннан кейін пайда болатын оң қабырға астындағы ауырсыну,өт қабының гипертониялық дискинезиясында ауырсыну оң иыққа,жауырынға кейде кеуденің сол жағына беріледі,ұстамалы түрде өткір шаншып ауырады ал гипотониялық түрінде тек қабырға астында сыздап ауырсыну мазалайды,басқа жаққа таралмайды.4)12 елі ішектің ойық жара ауруында аш қарында,түнде немесе тағам қаьылдағаннан 1,5-2 сағаттан кейін пайда болатын ауырсыну.Ауырсыну эпигастрия аймағының оң жақ бөлігінде күйдіріп,кескен сияқты кейде ұстамалы түрде болады және антацидтер,сүт,тағам қабылдағаннан кейін басылады,көбіне көктем-күз айларында мазалайды.

6.Жүйелі склеродермияның диаг.крит. Басты белгілері: 1.Терінің сатылы реттілікпен дамыған(тығыз ісіну, индурация,атрофия)склерод-лық зақымдануы;бет терісінің(маска тәрізді), қол ұшы терісінің(склеродактилия)бсым зақымдануы не терінің тұтас зақымд. 2.Рейно синдр 3.Тұрақты контрактураларға әкелетін буынды-б.е-тік синдр 4.Саусақтардың, сирек бақайлардаң қысқаруы мен деформациясына әкелетін тырнақтық кейде ортаңғы және негізгі фалангалардың остеолизі 5.Тибъерж-Вейсенбах синд-саусақтарға,шынтақ, иық,ұршық буындардың сыртына,тері астына,кейде фасциялар мен сіңірлердің бойында Са тұздарының жиналуы 6.Асқорыту жолының зақымдануы (дисфагия,өңештің дилятациясымен жүретін склеродермиялық эзофагит,гастрит, дуоденит,мальабсорбция синдр) 7.Өкпенің базальді пневмосклерозы, кисталы өзгерістер типті зақымдануы(Rда ара ұясы) 8.Нағыз склеродермиялық бүйрек 9.Спецификалық антинуклеарлық антиденелердің анықталуы. Қосымша белгілері: 1.Перифериялық:терінің гиперпигментациясы, телеангиоэктазиялар, трофикалық бұзылыстар, Шегрен синд, полиартралгиялар,полимиалгиялар,полимиозит.2.Висцеральдік:полисерозит,созылмалы нефропатия,полиневрит,тригеминит.3.Жалпы:дене салмағын 10кг аса жоғалту.4.Лабораториялық:ЭТЖ 20мм.сағ аса↑,гиперпротеинемия 85г/л артық,гипергаммаглобулинемия 23% аса, ДНК-ға антиденелер, РФ, АНФ.

7.Пневмониялардың этиол, ПГ,жікт.Пневм-өкпенің респирациялық бөлшектерінің басым зақымдануымен,альвеолалардың экссудациясымен сипатталатын бірақ зақымдалаған антомиялық құрылымдардың бұзылысына әкелмейтін өкпенің жедел инф қабыну процесі.Этиол пневм-ның дамуына көптеген қоздырғыштар-бактериялар,микоплазма,хламидия,легионелла,саңырауқұлақшалар,қарапайымдар әкеледіДерттің дамуында қоздырғыштармен қатар бейімдеуші ықпалдардың да маңызы зор:суықтау,кеуде кл жарақаты,іш қуысының операц;дене қимылын шектейтін ауыр жағдайлар,аспирацияға әкелетін себептер(ингаляциялық наркоз,алкогольмен улану,кома,жүуке аурулары),балабық және кәрілік жас,тыныс жолдарының фондық аурулары(БД,брогхит,ЛОР),темекі шегу,қоршаған ортаның зиянды әсерлері,жүрек жеткіліксіздігі,иммундық тапш жағдайлары,ҚД,ЖИТС,цитостатик.ПГ: пневм-ның басты себепкері инф қоздарғыштар.Оның дамуы инф-ның сырттан түсуінен не ішкі флораның белсенділігінің артуынан болады.Экзогендік инф не аутоинф өкпенің респирациялық бөліктеріне қан, лимфа арқ түседі.Инф түсуінің негізгі жолы бронхтар,ингаляция не аспирация арқ түсетін мұрынның,көмекейдің,жұтқыншақтың микроорганизмдері.Инф-ның қан арқ түсуі екіншілік пневмонияға тән(сепсисте,жалпы инфлық ауруларды,тромбэмболияларда дамитын).Инф лимфамен сирек түседі(кеуде жарақаты).Сау адамнаң тыныс жолдарына инф түскенде оны жоюға дағдыланған қорғаныс механизмдері іске қосылады.Сон қатар альвеолалардаң қабырғасында мекендейтін макрофагтар микроорг-ді жояды және фагоциттердің қорғаныс қасиетін арттыратын заттарды бөледі.Инф-мен күресу қажетті болса қанның нейтрофилдері,лимфоциттері өкпе паренхимасына келіп жиналады.Пневм-да қабынудың экссудаттық компоненті басым.Альвеолалар қуысында экссудат мол жиналады.Экссудат альвеолаларға екі жолмен түседі-сұйықтықтың Кон тесіктерінен бір альвеоладан екіншісіне құйылуы және бронх арқылы өтуі.Осы зақымданулардан ошақта инфильтрат п.б.Ісінуінен қабынған аймақтың көлемі ұлғаяды,желденуі↓,диффузиялық қасиеті жойылады.Осылардан тыныс жетіспеуш. дамиды.Жікт:1.Ауруханадан тыс(пневмококк,стафилококк,Фридлендер таяқшасы).2.Аурухана ішілік(назокомиальді,алтын стафил,көкірің таяқша,ішек таяқшасы,24-72сағ аралығында табылса).3.Атипті(легионелла,микоплазма,хламидия).4.Иммунды тапш.жағдай пневмония(СПИД кезіндегі пневм).5.Аспирациялық(анаэробты қоздырғыш)

8.Асцит синдр б/ша диф.диаг: портальдік гипертензия, ЖГНФ, Мейгс синдромы, оң қарыншалық жеткл. 1)ЖГНФ: ісіну, ісінуден бұрын шөл, әлсіздік, олигоурия п.б. АГ б/ы, ентігу, бел ауруы, гематурия(микро, сирек макро), протеинурия, лейкоцитурия, гиалинд цилиндрурия, аздап дизуриялық бұзылыс/р, гиперкоагуляция. Ісіну анасаркаға ұласады, ісінген тері жылтырайды, терінің керілген тесік/нен тамшылап су шығады. Аса ауыр ісіну/ң сал/нан ұманың жарылатын жағдай/ы кездеседі. 2)Портальдік гипертензия: компенсация фазасы: тамырлар аса керілген сәтте іш жайылма ауырады. Қысым биіктеген сайын ауырсыну да күшейе түседі, ПГ-ның криз/і кезінде іш едәуір өтпелі ауырады. Декомпенсация фаза: аталған белгі/мен бірге спленомегалия, гиперспленизм, асцит, ісіну, медуза басы п.б. 3) оң қарыншалық жеткл: жүрек томпағы, жүрек түрткісі, жүрек енінің ұлғаюы, диффузды цианозбен бірге ауыр акроцианоз, мойын веналарының ісінуі, бауыр ұлғаюы, шеттік ісіну/р, асцит, анасарка. 4) Мейгс синд: іш қуысы шеңберінің ұлғаюы, ентікпе, ітшің төменгі бөлігінде пальпацияланады образование. УДЗ: іш қуысындағы сұйықтық, плевральды выпот, аталық бездің біржақты ісіктік сипаттағы гипоэхогенді ұлғаюы.

9.Соз.бүйрек жетк диагн крит: Басты орын алатын лаб.көрсеткш:қандағы креатинин деңг↑(норма 0,08-0,1мсоль/л),зәрдің менш.салмағы(мочевинаның экскрец 1-2г дейін↓(норма 15-40г/тәул) ж/е креатининнің экскрец 0,24-0,12г дейін↓(норма1-2г/тәул), ШФ көлемінің азаюы,қанда мочевина деңг↑(2,5-8,32ммлоь/л), гипокальциемия(құрысулар болуы),гиперфосфатемия(ШФ 25мл/мин↓п.б.),анемия(ШФ 30-35мл/мин↓,креатинин 0,26-0,35ммоль/л↑п.б).R,УДЗ.

10.Соз.өкпелік жүрек ЭТ,ПГ,ЖК: Өкпетекті жүрек - КҚШ-нің гипертензиясынан жүректің оң жақ бөліктеріне күш түсуі ж/е гипертрофиясы. Эт:1.бронхөкпе аурулары:соз.обструк бронхит,БА,фиброздаушы альвеолит,өкппенің диффузды диссеминацияланған аурулары,пульмонэктомия;2.торакодиафрагмалық:кифосколеоз,плевралық фиброз,көкеттің парезі,семіздік,торакопластика,полиомиелит,миастения; 3.Васкулярлық:өкпе артер-ның облитерациясы ж/е склерозы.ПГ:ӨГ:прекапиллярлық,капиллярлық,посткапиллярлық. Прекапиллярлық:альвеоланың гиповентиляциясы→альвеолалық гипоксия→вазоконстрикциялық заттардың бөлінуі(серотонин,гистамин)→Эйлер-Лильестранде рефлексі іске қосылады→ӨА қан қысымының ↑→оң қарынша гипертрофиясы. Капиллярлық ӨГ кіші шеңбердің капиллярлық арнасының азаюынан болады. Посткапиллярлық ӨГ-сол жүрекшеде қан қысымы 20м.с.б↑б/ы. 1.Өкпе арт-ның вазоконстрикциясына ж/е өтпелі гипертензиясына әкелетін альвеолалық гипоксия. 2.Өкпедегі құрылымдық бұзылыстардан альвеолалардың е кіші шеңбер тамыр арнасының жалпы аумағы кішіреюі,тұрақты ӨГ дамуы. 3.Полиглобулияға,гипертромбоцитозға,қан тұтқырлығының артуына ж/е капллярлық арнаның кемуіне байланысты микроциркуляция деңгейінде өкпе қан ағымына кедергінің күшеюі.4.Өкпе тамырлары эндотелийі функциясының бұзылуы:гипоксия салдарынан вазоконстрикциялық заттар түзілуінің азаюы. 5.Гипоксия салдарынан өкпеде ААФтің, РАА жүйесінің кейбір компоненттерінің белсенуі,осыдан ӨГның өрістеуі,ал бірқатар науқастарда жүйелі АГ дамуы. 6.Күш түсудің артуынан оң қарыншаның гипертрофиясы,дисфункциясы. 7.Жүректің оң жақ бөліктерінің систолалық функ-ның шамасызд-нан қан айналымның декомпенсациясы. ЖК:компенсация сатысы: компенсациялық,декомпенсациялық; генезі:васкулярлы,бронхөкпелік,торакодиафрагмальді

11.Холестаз синдромы б-ша диф диаг. Оған мыналар жатады: сарғаюмен бірге тері қышуы, тері пигментациясы, ксантомалар ахолия, стеаторея. Холестаз синдромы б-ша мына аурулармен ажыратпалы диагноз жүргіземіз: бауыр циррозы, соз гепатит, соз холангит, соз панкретит. 1) Бауыр циррозында: холестаз синдромында сарғаюмен бірге терінің қышынуы, ксантомалар, тері пигментациясы, остеопороз, қанағыштық. 2) Соз гепатитте: дененің қышынуы, терінің пигментациясы, қанда өт компоненттерінің көбеюі- холестериннің, фосфолипидтердің, билирубиннің, өт қышқылдарының ж-е холестаздың басты маркерлері болып табылатын ферменттер деңгейінің жоғарылауы- сілтілі фосфотазаның, 5-нуклеотидазаның, лейцинаминопептидазаның болуы тән. 3) Соз холангитте: терінің қышуы, сарғаю, дене қызуының жоғарылауы, қалтырау, әлсіздік тән. 4) Соз панкретитте: сарғаю, терінің қышуы, эпигастрий аймағының ауырсынуы- көбінесе оң жақта, зәрдің түсінің өзгеруі, нәжісінің түссізденуі, дене салмағының төмендеуі, ұйқы безінің басының ұлғаюы.

12.Соз.пиелонефрит диагн.крит: 1.дизурия н/е полиурия дене t↑мен,белдің ауырсынуымен н/е бактериуриямен қосарланған;2.пальпациялағанда іштің бір н/е екі жағының ауырс; 3.бүйректің зәрді қышқылдау қасиетінің↓; 4.бүйректің концентрациялау қасиетінің↓; 6.зәр шөгіндісінің өзгерісі; 7.R өзгерістер(бір н/е екі жақтағы бүйректің өлшемд кішіреюі). ЖҚА:анемия белгілері,лейкоцитоз,солға жылжу,ЭТЖ↑. ЖЗА:зәр тұтқыр емес,р-я сілтілі, тығызд↓,әлсіз протеинурия,микрогематурия,айқын лейкоцитурия,бактериурия. Қбх:сиал қышқ,фибрин,серомукоид,α2 ж/е γглобулин,креатинин ж/е мочевина↑,СРБ п.б. УДЗ: бүрек өлшемдерінің ассиметриялығы,ТТЖ кеңеюі ж/е деформациясы,бүйрек емізікшелерінің тығыздалуы,контуры тегіс емес.

13.ЖИА.Стенокардия.ЭТ,ПГ,ЖК: Стенокард-миокардтың өтпелі ишемиясынан дамитын клин.синдр. ЭТ: тәж арт.атеросклерозы; тәж арт.түйілуі; Қауіп факторлары: басқарылатын:жасы(ер40↑,әйел50↑),жынысы,тұқымқуал. Басқарылмайтын:жанұялық гиперХСемия,дислипидемия,АГ,темекі шегу,жағымсыз эмоц,гиподинамия, метаболизмдік синд,тамақтану ерекш,ҚД,қанның гиперкоагуляциясының белсенд, гипергомоцистеинемия,ЦМВ ж/е хламидия,эндотелиальды дисфункция. ПГ: миокардтың оттегіге сұранысы мен тәж қан ағымының оттегіні тасымалдау мөлшерінің арасындағы сәйкессіздік. Стрестік жағдайлар, психоэмиоционалдық ж/е физ жүктемелер әсерінен СЖЖ қозуы→адренергиялық нерв ұштарында адреналин бөлінуінің↑; артық тамақтану,метеоризм тудыратын тағам қабылдау; эмоциялық ж/е физ күш түсіретін жыныстық қатынас; тахикардия; гипогликемия миокардтың оттегіге сұранысының артуына әкеледі. Миокардқа келетін оттегінің транзиторлық төмендеуі келетін тәждік қанның азаюынан болады. Тәждік стенозға әкеледі:тромбоциттерден тромбоксан А2нің ж/е серотониннің бөлінуі ж/е тәждік атр атеросклерозынан эндотелийдің зақымдануы.Нәтижесінде эндотелин синтезі ұлғаяды,вазоконстрикциялық реакция дамиды. Жікт: Тұрақты СТК: ФКІ(1000м артық жүргенде,интенсивті физ жүктеме); ФКІІ(500-1000м жүр, 3этаж көтер); ФКІІІ(50-500м жүр,1этаж көтер); ФКІV(тыныштықта,кәдімгі физ жктемеде) Тұрақсыз СТК: үдемелі, алғаш рет п.б, вазоспастикалық(принцметал), постинфарктық.

14.Нефротикалық синдром б/ша диф.диаг: НС-құрамына көп мөлшерлі протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия ж/е жалпы ісіну кіретін бүйрек ауруларының кейбір түрлерінде п.б клининкалық-лаборт симптом/р комплексі. Клиникасында: әлсіздік, тәбет/ң нашарлауы, жүрек айну, ентігу, бел тұсы/ң ауырсынуы; ісіну(алдымен бет, табан/р мен балтыр/р ісінеді, сосын бүкіл денеге таралады, кейде анасаркаға ұласады); дистрофиялық бұзылыс/р(тері/ң құрғақ, тырнақ сынғыш, шаш үзілгіш, миокард ж/е өзге ағза/ң дистроф); бауыр ұлғаюы. Лабор.өзг: НС/ң басты белгісі-протеинурия(кейде несеппен тәул 20-50г белок). Белок\ң негізгі компоненті-альбумин, сон.қатар альбуминмен бірге ірі молекулалы(α2макроглобулин,γглобулин) белок/р да бөлінеді. ж/е ферментурия(трансаминазы,қышқ.фосфатаза) болады. Гиперлипидемия: қандаХС,ТГ,ФЛС↑; липидурия. НС: бүйрек амилоидозы, гем.васкулит, соз.ГНФ нефрот.түрі, ЖҚН. 1)Бүйр.амилд: протеинурия сатысы: алғашқы кезде протеинурия аз мөлшерде б/ы, жүре-бара көбейеді. Бөлін.белок/ң басым көпш-альбумин. Цилиндрурия, микрогематурия тән емес, ЭТЖ↑. Белоктың көп бөлінуінен ісіну п.б нефрот.сатысына өтеді. Диуретик/ге берілмейтін көлемді ісіну/р п.б. Гепатоспленомегалия б/ы. Зәрде цилиндр/мен қатар эритроц, лецкоц/р б/ы. Азотемиялық сатысында АГ қосылады. Біртіндеп СБЖ-не әкеледі. 2)ЖҚН: темпер ↑, арықтау, тері, тірек-қимыл,б.е, өкпе, ЖТЖ, АІЖ ж/е бауыр, бүйрек, нерв жүйесі зақымд. Гипертензиямен н/е гипертензиясыз. Бүйректе кариорексис, сым ілмек/і(қабырғасы қалыңдаған, ядросыз, шумақ капил/ң ілмек/і), пияз қабығы (лимфоцит/р, гистиоцит/ден тұратын перигломерулалық инфильтрациялық қабаттама ошақ/р) феномен/і. 3)Гем.васкулит: бүйрек/ң зақымдалуы кеш, геморрагиялық пурпурадан кейін қосылады. Тері,абдом,буынд синд/мен қатар жүреді. Негізгі клин белгісі: микро-макрогематурия, әлсіз протеинурия, цилиндрурия, ісіну, АГ дамуы мүмкін. Асқынған жағдайда олигоанурия, азотемия дамиды. 4)СГНФ нефротикалық түрі: Аг жоқ, бет пен аяқтардың массивті ісінуі, микрогематурия, альбуминурия, цилиндрурия, гипопротеинемия, гиперХСемия, олигурия, бүйректің концентрац қызметі сақталған.

15.БА диагн крит: Алыстан естілетін құрғақ сырылдармен жүретін дем шығарудағы тұншығу ұстамалары. Астманың өршу кезінде қанда эозинофилия б/ы,атопиялық түрінде IgЕ↑. Қақырықта астма үштігі-Куршман шиыршықтары,ШаркоЛейден крист,көп мөлшерде эозинофилдер табылуы мүмкін.R-да бронхтардың кілегеймен бітелуінен ателектаз белгісі байқал.Спирограф көрсеткш: ӨТТС↓,ТШТК1 азаяды,Тиффно инд↓(ТШТК1/ӨТС); өкпенің қалдық көлемі аса↑; трахея-бронхтық дискинезия болған жағдайда спирограммалық қисықтың төмендеу бойының иректелуі.

16.Жедел ревм қызбаның ЭТ,ПГ: Ревматизм-Атопты В гемолиздеуші стрептококтың әсерінен дамитын ж/е ЖТЖ басым зақымдайтын дәнекер тіннің жүйелі инф-аллер ауруы. ЭТ: Атопты Вгемолитикалық стрепт(тонзиллит,фарингит,стрептококтық мойын лимфадениті,қызамық). Бейімдеуші фактор: суықтау,жасөспірім шақ, тұқымқуалаушылық, қан тобы А(ІІ), В(ІІІ) адамдарда жиі дамиды. Қауіп факторы: бірінші буынды туысқандарда ревматизмнің н/е дәнекер тіннің жүйелі ауруларының, д.т-нің туа кемістік-ң болуы,әйелдік жыныс,7-15жас аралығы,басынан өткен жедел стрепт инф ж/е мұрын-көмекей инф болуы,сау адамдарда н/е науқас туысқанында D8/17 В жасушалық маркердің болуы. ПГ: Стрепт-дың тіршілігінен ж/е ыдырауынан, ревматизмнің дамуында маңызды АГ-дік заттар,ферм-тер бөлінеді: гиалурон қышқ; М,Т,Р,А,С,J протеиндер; стрепт-тың анатомиялық қаңқасы б.т.мукопептидтер; ферменттер: О ж/е S стрептолизиндер, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза. стрепт-тық инф→1.ферменттері, 2.токсиндері, 3.стрепт-қа қарсы АД-дің түзілуі(иммунд комплекс түзілуі)→1.2.3→миокардтың, д.т-ң АГ-дік құрылымдары ашылып, бұлардың баяу емес типті гиперсезімталдықтың салдарынан зақымдануы→миокардқа,д.т-ге аутоАД-дің түзілуі→гранулемалар мен склероздың дамуына әкелетін ұзақ, гиперсезімталдықтың баяу түріндегі иммундық қабыну→ревматизм көрінісінің белгілері.

17.Несептегі өзгеріс/р б/ша диф.диаг: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, қ.ж болмайтын қалдық элемерт/ң п.б, түсінің ж/е салыс.тығызд өзгеруі. ЖГНФ, СГНФ, бүйрек амилоидозы, гем.васкулит. 1)ЖГНФ: ісіну, ісінуден бұрын шөл, әлсіздік, олигоурия п.б. АГ б/ы, ентігу, бел ауруы, гематурия(микро, сирек макро), протеинурия, лейкоцитурия, гиалинд цилиндрурия, аздап дизуриялық бұзылыс/р,гиперкоагуляция. 2)ЖҚН: темпер ↑, арықтау, тері, тірек-қимыл,б.е, өкпе, ЖТЖ, АІЖ ж/е бауыр, бүйрек, нерв жүйесі зақымд. Гипертензиямен н/е гипертензиясыз. Бүйректе кариорексис, сым ілмек/і(қабырғасы қалыңдаған, ядросыз, шумақ капил/ң ілмек/і), пияз қабығы (лимфоцит/р, гистиоцит/ден тұратын перигломерулалық инфильтрациялық қабаттама ошақ/р) феномен/і. 3)Гем.васкулит: бүйрек/ң зақымдалуы кеш, геморрагиялық пурпурадан кейін қосылады. Тері,абдом,буынд синд/мен қатар жүреді. Негізгі клин белгісі: микро-макрогематурия, әлсіз протеинурия, цилиндрурия, ісіну, АГ дамуы мүмкін. Асқынған жағдайда олигоанурия, азотемия дамиды. 4)Бүйр.амилд: протеинурия сатысы: алғашқы кезде протеинурия аз мөлшерде б/ы, жүре-бара көбейеді. Бөлін.белок/ң басым көпш-альбумин. Цилиндрурия, микрогематурия тән емес, ЭТЖ↑. Белоктың көп бөлінуінен ісіну п.б нефрот.сатысына өтеді. Диуретик/ге берілмейтін көлемді ісіну/р п.б. Гепатоспленомегалия б/ы. Зәрде цилиндр/мен қатар эритроц, лецкоц/р б/ы. Азотемиялық сатысында АГ қосылады. Біртіндеп СБЖ-не әкеледі.

18.ГЭРБ дигн крит: қыжылдау(семсер өсіндіден жоғары қарай таралатын төс артының ашып күйдіру сезімі), кекіру, дисфагия, ауызда сілекейдің көбеюі, алқымның түйілу сезімі. Өңештің ж/е асқазанның R:өңеш қуысының кеңуі,контурының тегіс еместігіғперистальтикасының баяулауы. ФЭГДС:кардиальдік қысқыштың толық жабылмауы, кілегей қабықтың гиперемиясы,ісінуі,бүрлерінің қалыңдауы,өңештің ішкі бетінің ақшыл шөгіндімен қапталуы. Метилен көгімен сынамада шприцте метилен көгі п.б. Өңешішілік мониторлық рНметрия 24сағаттық.Өңешке тұз қышқ түсуінен ондағы рН 6,0-5,0,кейде 4,0дейін↓.

19.Бауыр циррозы.ЭТ,ПГ,ЖК: БЦ-архитектоникасының бұзылысымен,фиброздың дамуымен ж/е құрылымы бұрыс регенерация түйіндерінің түзілуіен жүретін,ақырында бауыр жетк-мен ж/е портал.гипертензияға әкелетін бауырдың диффузды зақымдалу процесі. ЭТ:1.Созыл вирусты гепатиттер. 2.Созылм алкоголизм. 3.Аутоиммундық гепатит 4.Ферменттік жүйенің туа кемістігі(α1антитрипсин тапш) 5.Қор жинақталу аурулары(Вильсон Коновалов аур,бауыр гликогенозы,Гоше аур,гемохроматоз) 6.Гепатотропты әсер ететін улар мен дәрілер 7.Бауырішілік ж/е бауырдан тыс өт жолдарының аур 8.Бауырда веналық қанның ұзақ іркілісі 9.Криптогендік БЦ. ПГ: БЦ дамуының негізгі түрткісі-бауыр паренхимасының түрлі себептерден некрозы.Этиол факт→гепатоциттердің некрозы→гепатоциттердің жойылуынан оларды тіреп тұратын ретикулиндік қаңқа басылады→некроз ошақтарында тыртықтар түзіледі. Некроздың салдарынан регенерацияны күшейтетін заттар бөлінеді. Некроз ошағында тіріқалған гепатоциттер көбейіп,регенерациялық түйіндерді түзеді.Бірақ тыртықтар мен түйіндер цирроздың өз-өзінен дамуына септігін тигізеді.Өйткені бөлшек-ң архитектоникасы бұзылған,тыртық ошақ-да қан синусоид-ға құйылмастан,бірден орталық венаға барады.Қанның сау қалған синусоид-ға түспеуінен бауыр-ң зақымданбаған ошақ-ы алдымен ишемияға,кейін некрозға ұшырайды. Некроз→регенерация→тамыр жүйесінің бұрыс түрде қайта құрылуы→паренхиманың ишемиясы,некрозы→портальды гипертензия,бауыр жеткл. Жікт: 1.Этиол:вирустық,алкогольдік,аутоиммундық,улық, гендік кемістік,кардиальдік,бауыр ішілік н/е бауырдан тыс холестаздан,криптогендік. 2.Морф.түрлері:микронодулярлық,макронодулярлық,аралас,толық емес,септальдық, билиарлық. 3.Портал.гиперт сатылары:компенсац,декомпен-ң басталу сатысы,айқын декомпен. 4.Бауыр жасушалары жеткл саты/ы:компенс,субкомпенс,декомпенс. 5.Активтілігі ж/е фазасы:өршу фазасы: актив миним,орташа,айқын;ремиссия. 6.Барысы:баяу өрістейтін,тез өрістейтін,тұрақты.

20.Инсипидарлы синдром б/ша диф диагноз.Оған мына симптомдар жатады:полифагия, полидипсия, полиурия, салмақ жоғалту ж/е зәрдің СТ-ның 1010-нан төмен болуы.Осы синдромға байланысты мына аурулар арсында диф диагноз жүргіземіз: ҚД 1, ҚД 2, Кон ауруы, қантсыз диабет.1)ҚД 1 типінде инсипидарлы синдромның көріністері: полифагия-науқастың тәбеті жоғары болады, бірақ кейін кетоацидоз дамуына байланысты анорексиямен ауысады, полидипсия- науқас тәулігіне 5-10 л дей сұйықтық қабылдайды, полиурия-көп сұйықтық қабылдауына байланысты диурез де жоғарылайды, көбіне никтурия байқалады, науқас 1-2 айда 10-15 кг дей салмақ жоғалтады, әлсіз, ұйқышыл болып келеді.2)ҚД 2 типінде полидипсия, полиурия айқын болмайды, тері ж/е шырышты қабаттар қышиды,науқаста семіру, метаболикалық синдром көріністері, ҚД-ң кеш асқынулары байқалады: аяқтың ойық жарамен зақымдануы, ретинопатия.АҚ жоғары болады.3)Кон ауруында айқын полидипсия, полиурия, никтурия болады, сонымен қатар миастения, парестезия, бұлшықет әлсіздігі, байқалады, АҚ жоғарылайды.4)Қантсыз диабетте полидипсия-науқас тәулігіне 18 л-ге дей сұйықтық қабылдайды,полиурия болады.Зәрдің СТ 1000-1003 ке дей төмен болады,сусыздану белгілері айқын болады: тері ж/е шырышты қабаттардың құрғауы, әлсіздік, тахикардия, гипотензия, коллапс.Сонымен қатар асқазан-ішек жолдары, жыныс қызметі, психоэмоциональді бұзылыстар байқалады.

21.Қолқа қақп жетк диагн крит: қақпақтық белгілер:оң жақ ІІқ.а ж/е Боткин (.)-де протодиастолалық әлсіз шу; аорта (.)-де ІІтон әлсіреуі н/е жойылуы; Флинт шуы-ң естілуі;ФКГ-да ІІтон амплитуд аласаруы; ЭхоКГ-да оралған қан ағымының ұруынан,митр қақп-ң алдыңғ жармасының вибрациясы. Сол қарыншалық: сол жақ бүйірде жүрек түрткісі;жайылма күмбез тәрізді солға ж/е төмен жайылған жүрек ұшы түрткісі; жүректің салыс шекар-ң солға ж/е төмен кеңуі; ІІІқосымша тон; R-де жүректің аорталық конфигур;ЭКГ-да сол қарыншаның гипертрофиялану синд; ЭхоКГ-да сол қарынша қуысының кеңуі. Шеттік белгі/р: тері жамылғысының бозаруы; бас айналу,талма,ортостаздық жағдай-ға түсуге бейімділік; бастың солқылдап ауруы; құлақтың шулауы; көз көруінің бұзылыс-ы; мазасыз ұйқы; СҚ↑,ДҚ↓,ПҚ↑;Мюсси белгісі; Каротид биі; Мюллер белгісі; тілшенің пульсациясы,тілдің пульсациясы;Ландольфи белгісі;көз түбі тор қабығының пульсациясы; псевдокапиллярлық Квинке пульсі; Корриген пульсі;Траубенің қос тоны ж/е ДюразьемВиноградовтың қос шуы;

22.Соз панкреатит ЭТ,ПГ,ЖК: СП-ұйқыбез паренхимасының, түтіктерінің зақымдануымен дамитын ж/е этиол фактордың тоқтауына қарамастан өрістейтін,соңында бездің склерозына,экзо,эндогендік функц/ң жетісп-не әкелетін ұйқыбездің соз.қабыну-дистроф-қ ауруы. ЭТ:ішкілікке салыну;билиарлық гипертензия;дуоденобилиарлық рефлюкс;алиментарлық фактор(майлы,қуырылған тамақ көп жеу);вирустық инф;дәрілердің әсері;гиперлипидемия;гиперпаратиреоз; жедел панкреатит→СП ауысуы. ПГ: алкоголь ұйқыбездің секрец-сын күшейтеді ж/е сөлінде белоктың мөлшерін артырады→белок ұсақ түтіктерде уыз тәрізді ұйып түтіктердің өтімсіздігіне әкеледі→қысым↑→түтікшелердің н/е ацинустардың базальдық мембо жарылады,бездің паренхимасына өткен ферменттер оны бейтараптайды→некроз дамиды→некроз ошағына май мен май қышқ-ң Са тұздарын жинап алуынан ұйқыбездің кальцинозы дамиды→түтіктердің өтімсіздігі ауырлайды. Дуоденобилиарлы рефлюксте ұлтабар-ң сөлі ұ.б-ң түтіктеріне өтеді→ұ.б ферменттері белсенеді→без паренхимасы мен түтіктері зақымд→түтік-ң деформац мен стенозы қалыпт, Фатер емізігі қабынады, тарылады→ұ.б сөлінің ағып шығуына кедергілер п.б. Жікт: І.Этиол:1.біріншілік СП; 2.екіншілік СП. ІІ.морфологиялық қасиетіне:1.ісіктік,2.склероздық-атрофиялық,3.фиброздық;4.псевдокистоздық;5.кальциноздаушы;ІІІ.клин ерекш:1.полисимптомды;2.ауырсынулық; 3.псевдоісіктік;4.диспепсиялық;5.латентті;ІV.ағымы:1.жеңіл;2.орташа;3.ауыр

23.Нефритикалық синдром б/ша диф.диаг: дене ісінуі(анасарка емес), АГ, микро-макрогематурия, протеинурия(орташа), олигоанурия, азотемия. ЖГНФ, ЖҚН, гем.васкулит, инф эндокардит. 1)ЖГНФ: ісіну, ісінуден бұрын шөл, әлсіздік, олигоурия п.б. АГ б/ы, ентігу, бел ауруы, гематурия(микро, сирек макро), протеинурия, лейкоцитурия, гиалинд цилиндрурия, аздап дизуриялық бұзылыс/р,гиперкоагуляция. 2)ЖҚН: темпер ↑, арықтау, тері, тірек-қимыл,б.е, өкпе, ЖТЖ, АІЖ ж/е бауыр, бүйрек, нерв жүйесі зақымд. Гипертензиямен н/е гипертензиясыз. Бүйректе кариорексис, сым ілмек/і(қабырғасы қалыңдаған, ядросыз, шумақ капил/ң ілмек/і), пияз қабығы (лимфоцит/р, гистиоцит/ден тұратын перигломерулалық инфильтрациялық қабаттама ошақ/р) феномен/і. 3)Гем.васкулит: бүйрек/ң зақымдалуы кеш, геморрагиялық пурпурадан кейін қосылады. Тері,абдом,буынд синд/мен қатар жүреді. Негізгі клин белгісі: микро-макрогематурия, әлсіз протеинурия, цилиндрурия, ісіну, АГ дамуы мүмкін. Асқынған жағдайда олигоанурия, азотемия дамиды. 4)Инф.эндокардит: дене t↑, қалтырау, жүрек шуы, ЭТЖ↑, нейтрофил/де сілтілі фосфатаза белс↑, анемия, бүректік колика, гематурия, оң жақ қабырға асты өткір ауырады, бауыр ұлғаяды, көз сарғаяды, спленомегалия, септицемия.

24.Соз өкпелік жүректің диагн крит: Өкпе гипертензиясының белгілері:сол жақ ІІқ.а-тағы пульсацтя, ӨА-да ІІ тон акценті,жарықшақтануы; Грехем-Стил шуының болуы; R-де ӨА діңгегінің кеңеюі, өкпе түбірі тамыр өрнегінің күшеюі,ӨА-ның оң жақ төмендеу тармағының диаметрі ұлғаюы; ФКГ ІІтонның өкпе компаненті-ң биіктеуі, ІІтонның жарықшақтануы,диаст шу. Оң жақ қарыншаның гипертроф белгі/і: жүректің оң жақ шекарасының ұлғаюы;жүрек тұсында,эпигастрий аймағында оң қарыншалық түрткінің болуы; ҮЖҚ-да Ітоның әлсіреуі; R-де оң қарынша ұлғаю белгі/і; ЭКГ электрлік осътің оңға ауытқуы; жүрек ұшының артқа ығысуы, Гис будасы оң аяқшасының блогы. Декомпенсирленген ӨЖ белг: акроцианоз; мойын вена/ң аса толуы; бауырдың ұлғаюы, Плеш симптомы; аяқ/ң ісінуі, асцит. Қанда: эритроцитоз, Hb↑,ЭТЖ баяулауы,коагуляцияға бейімділік.

25.Соз.гломерулонефриттің ЭТ,ПГ,ЖК: СГНФ-шумақтардың,түтікшелердің,интерстицийлік тіннің иммундық қабынуымен сипатт-н,біртіндеп нефросклероз бен бүйректің диффузды соз.ауруы. 1.Инф аурулар:стпертококтық инф,вирустық инф,паразиттік аурулар; 2.Иммундыкомплекстік аурулар(ЖҚН,периартериит,РА,ГВ); 3.Экзогенді н/е эндогенді АГ-ң әсері(қан сарысуы,өсімдік тозаңы,жәндік уы,тағамдық аллергендер,дәрі хим зат/р); 4.Туа біткен синд(Альпорт, Фабри синд); 5.Бүйректің веналық жүйесінің гипертониясы(бүйрек веналарының тромбозы,ТҚВ тромбозы, констрикциялық перикардит,ҮЖҚ жеткл). ПГ:1)Иммундық комплексмеханизмі: иммундық жүйенің АГ-мен ұзақ тітіркенуі→имм комплекс түзілуі→төмен молекулалы имм.комп/ң жиналуы→имм.комп шумақтың ішіне(эпителийлік жасушалардың астына,базальдік мембр/ң арасына,эндотелий/ң астына ж/е мезангийлік матриксте) жиналады→имм.комп-ті жоюға келген фагоциттер мен өзге қабыну жасуша/ы медиатор/ы мен фермент/ін бөледі→шумақта қабыну мен деструкциялық процесс дамиды. 2)Антиденелік мех: шумақтардың базальдық мемр/ң белоктарына арнайы АД/ң түзілуі. 3)Комплементтер синтезінің н/е активациясының кемістігіне байл мех: комплементтің С3 фракциясының қандағы деңг↓. 4)Жасушалық иммунитеттің бұзылу мех. 5)Бүйрек тамырларындағы жергілікті коагуляция мех/ң күшеюі: ГНФ дамығанда бүйрек тамырларынддағы қан ұю жүйесі белсенеді→жергілікті қанның тамыр іші шашыраңқы ұю синд қалыптасады. Гиперкоагуляция салдарынан шумақтық капиллярлардың өзектерінде фибриндік талшықтар түзіледі,бұлар капил/ң өзегңн бітеп,ақырында солардың жойылуына әкеледі.Жікт: клиникалық тұрғыдан: латентті; гипертониялық; нефротикалық; аралас; гематуриялық. Морфологиялық жікт: І. Жарықты микроскопияда шумақтардың минимальды өзгерістері н/е өзгерістері жоқтығы: 1.өзгерістері минимальды ГМН. 2.базальдық мембрананың жұкаруымен жүретін бүйрек аурулары.ІІ.Шумақтардың дифф.зақ/ы:1.мембранозды ГМН.2.мембранозды/пролиферативті ГМН→а) І тип субэндотелийлік депозиттер,б) ІІ тип мембр.ішіндегітығыз депозиттер. 3.дифф.мезангиопролиферативті ГМН →а)IgA-мен мезангиальдық депозиттер, IgA-сыз мезангиальдық депозиттер. ІІІ.Шумақтардың ошақты зақ/ы: 1.ошақты ж/е сегментарлы гломерулосклероз ж/е гиалиноз.2. ошақты ж/е сегментарлы пролиферативті ГМН→а) мезангиальді IgA-мен, б)мезангиальді IgA-сыз.

26.Бронообстуктивті синдром

Бронхообстуктивті синдром –ол ұстама тәрізді экспираторлы ентігу,тұншығу,тыныс шығарудың қиындауы мен,алыстан естілетін сырылдар мен,тыныс шығарудың ұзаруымен,құрғақ сырылдар мен(бронхтардын диаметріне байланысты),ауырсынудың орнының тұрақсыздығы. 1.Бронхтық астма-ерте жаста басталады,бронхтардың жалпылама қайтымды острукциясынан дамитын экспирациялық ентікпе мен ұстама.Ұстамадан алдын хабаршы белгілердің пайда болуы.Ұстамадан алдын қиналдыратын құрғақ жөтел пайда болып,содан кейін науқас ентіге бастайды.Ұстама кезінде тыныс шығару 3-4 есе ұзарады.Тыныс фазасының екеуінде де алыстан естілетін құрғақ сырылдар болады,бронхаспазм кушейе келе сырылдар бәсеңсейді тіпті жойылады.Ұстама кезінде дене мәжбүр қалыпта науқас қолдарын тізесіне н/е отырғышқа тіреп отырады.Тыныс қызметіне иық белдемесінің,кеуденің,құрсақтың бұлшық еттері белсенді қатысады.Эмфиземаға байланысты кеуде кеңейеді перкуссиялық дыбыс қорап дыбыстыға айналады.Өкпенің шеті төмен туседі,қозғалысы шектеледі тыңдағанда тыныс шығаруы ұзарған әлсіз везекулялық тыныс ж/е құрғақ ысқырықты сырылдар естіледі.Журектің нағыз тұйықтығы кішірейеді,тондары шаққа естіледі.Ұстама басылар алдында науқас қайтадан үсті-үстіне жөтеліп әйнек тәрізді мөлдір кілегейлі,түйіршікті қақырық тастайды.қақырық түскен соң тыныс шығару жеңілдейді,құрғақ сырылдар азаяды.Бронхтық астмада аллергиялық анамнезі оң болады. 2.Жедел бронхиолит-құрғақ жөтел,төс артының ашып аруы,қырнап ауруы,қақырық әдетте кілегейлі,кейде кілегейлі-іріңді,н/е қан талшықтары болады,тәуліктік мөлшері 50мл аспайды,экспираторлық ентікпе,интоксикация салдарынан әлсіздік,температура,ауыз-мұрын айналасына ұшықтар шығуы,көмей гиперемиясы байқалады. Перкуссиялық тыбыс әдетте өзгермейді,кушейген қатаң везикулалық тыныс,құрғақ кейде ылғалды сырылдар естіледі,тыныс шығару ұзарады. 3.ХОБЛ-40-50 жас аралығында басталады аллергиялық анамнезі теріс,ұстамалы жөтел,кілегейлі –іріңді көп мөлшерде шырышты қақырық,экспираторлы ентікпе,дем шығарудың ұзаруы.Эмфиземалық түрінде негізгі симптомы –ентігу,қақырығы аз,шырышты.Бронхиттік түрінде негізгі симптомы-жөтел,қақырығы көп,іріңді.рентгенологиялық өзгерісінде өкпе суретті күшейген,жүрек өлшемі ұлғайған.

27.созылмалы гепатиттің диагностикалық критерийлері

Созылмалы гепатит В диагностикалық сипатбелгілері:

Ауру ағымы үнемі үдемелі

Оң жақ қабырға астындағы ауырсыну және ауырлық сезімі

Диспепсиялық көріністер

Астеновегетативный синдром

Субфебрилитет болуы мүмкін

Терінің және склераның сарғаюы

Әр түрлі дәрежедегі гепатомегалия: бауыр ауырсынады, консистенциясы тығыз – эластикалық, шеттері жұмырланған

Шамалы спленомегалия

Жоғары белсендік дәрежесі кезінде геморрагиялық синдром

Цитолиз, мезенхимальды қабыну синдромы, патологиялық үдерістің жоғары белсенділігі кезінде – гепатоцеллюлярлы жеткіліксіздік синдромы

Бауырдан тыс көріністер: васкулиттер, гломерулонефрит, криоглобулинемия, пневмофиброз,

гепатита В вирусының репликациялық сарысулық маркері - HBV–ДHK (200 нг/мл жоғары), HВeAg, HВcAbIgM.

гепатита В вирусының интеграциялық сарысулық маркері - HвsAg,

Созылмалы гепатит Д диагностикалық сипатбелгілері:

Ауру ағымы үдемелі

Оң жақ қабырға астында ауырсыну

Диспепсиялық көріністер

Астеновегетативті синдром

Субфебрилитет болуы мүмкін

Терінің және склераның сарғаюы

Әр түрлі дәрежедегі гепатомегалия: бауыр ауырсынады, консистенциясы тығыз – эластикалық, шеттері жұмырланған

Спленомегалия, кейде гиперспленизм синдромы

Жоғары белсендік дәрежесі кезінде геморрагиялық синдром

Цитолиз, мезенхимальды қабыну синдромы, патологиялық үдерістің жоғары белсенділігі кезінде – гепатоцеллюлярлы жеткіліксіздік синдромы

Әр түрлі дәрежедегі гепатомегалия: бауыр ауырсынады, консистенциясы тығыз – эластикалық, шеттері жұмырланған

Шамалы спленомегалия

Жоғары белсендік дәрежесі кезінде геморрагиялық синдром

Цитолиз, мезенхимальды қабыну синдромы, патологиялық үдерістің жоғары белсенділігі кезінде – гепатоцеллюлярлы жеткіліксіздік синдромы

Бүйректен тыс байқалулар тән емес

Жоғары белсенділік кезінде – бауыр паренхимасының «өткел тәрізді» некроздары, баруыр биоптатының морфологиялық зерттеулері кезінде бауыр циррозының ерте елгілері, порталды трактының және бауыр бөліктерінің лимфоидты-гистиоцитарлы инфильтрациясы.

Бауыр циррозына жиі трансформациялау

В гепатиті вирусының репликация маркерлерінің төмен титрлары немесе мүлдем болмауы

Қан сарысуында репликация фазасына HDV- PHK, интеграция фазасына HDV AbIgM анықталуы.

Созылмалы гепатит С диагностикалық сипатбелгілері:

Аз симптомды немесе латентті өтеді

Клиникалық айқын манифесттік ағымы кезінде: оң жақ қабырға астының ауыруы, диспепсиялық көріністер, астеновегетативтік синдром, геморрагиялық синдромның болуы мүмкін

Субфебрилитет болуы мүмкін

Терінің және склераның сарғаюы

Әртүрлі деңгейдегі гепатомегалия: бауыр ауырсынады, консистенциясы тығыз - эластикалық, шеттері жұмыр.

Спленомегалия, кейде гиперспленизм синдромы

Цитолиз синдромы, мезенхимальдық қабыну синдромы, патологиялық үдерістің жоғары белсенділігі кезінде - гепатоцеллюлярлық жеткіліксіздік синдромы

Көптеген бауырдан тыс белгілердің болуы - васкулиттер, мембраноздық-пролиферативті гломерулонефрит, криоглобулинемия, пневмофиброз, Шегрен синдромы, кешеуілдеген тері порфириясы, увеит, кератит, сүйек кемігінің аплазиясы, тиреоидит.

Жиі бауыр паренхимасының «сатылы» некроздары, портальдық тракт пен бауыр бөліктерінің лимфоидті-гистиоциарлы инфильтрациясы

Бауыр циррозына, гепатоцеллюлярлық карциномаға жиі трансформациялау

Бауырдан тыс жүйелі көріністері кезінде – циркулирленген иммундық кешендердің анықталуы

В гепатиті вирусының репликация маркерлерінің төмен титрлары немесе мүлдем болмауы

Қан сарысуында HCV –PHK, репликация фазасында HCV AbIgM, интеграция фазасында HCV AbIgG анықталады

28.Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының этиологиясы мен патогенезі. Жара ауруы- гастродуаденальды аймақта біріншілік созылмалы рецидивтеуші асқазанда ж/е он екі елі ішекте жара түзілуімен жүретін ауру.Этиологиясы: HP мен инфицирлену.HP мекендейтін жері асқазанның антральды бөлігі.HP ұлтабарды мекендеуі үшін оның кілегей қабығы асқазандық метаплазияға ұшырауы қажет.Ұлтабарды мекендеген HP жараның,эрозиялардың дамуына әкеледі. Жедел ж/е созылмалы психоэмоциональдық стресстік жағдайлар.Нервтік қобалжулар жараның дамуына ж/е оның өршуіне алып келеді.Алиментарлық факторлар тітіркендіргіш өте өткір, өте ыстық н/се суық тағамдар асқазан секрециясының көп бөлінуін шақырады, сонымен қатар тұз қышқылының көп түзілуіне әсер етеді.Алкогольді,кофені,темекіні көп қолдану.Никотин асқазан тамырларының тарылуын шақырады ж/е асқазан шырышты қабығының ишемиясына әкеледі, оның секреторлық қабілетін күшейтеді,тұз қышқылының гиперсекрециясын шақырады,пепсиноген1 дің конц.жоғарылауын қабілеттендіреді,асқазаннан тағамдардың эвакуациясын тездетеді,пилорикалық бөліктегі қысымды төмендетеді ж/е гастродуоденальды рефлюкс түзілуіне жағдай жасайды.Алкоголь да тұз қышқылы секрециясын стимулдейді ж/е қорғаныштық асқазан шырышының түзілуін бұзады.Асқазанның шырышты қабығының резистенттілігін төмендетеді ж/е созылмалы гастриттің дамуын шақырады.Кофе тұз қышқылы секрециясын стимулдейді ж/е асқазан шырышты қабығының ишемиясын дамуын қабілеттендіреді. Дәрілік заттардың әсері. Ацетилсалицил қышқылы, стероидты емес қабынуға қарсы заттар,резерпин,глюкокортикоидтар асқазанның ж/е он екі елі ішектің жедел жарасын дамытуға қабілетті.Жараның дамытушы аурулар:Созылмалы обструктивті бронхит, бронх демікпесі,жүрек қан тамыр жүйесінің аурулары,бауыр циррозы,ұйқы безі ауруы.Патогенезі: Асқазанға түскен НР антральды бөлікті мекендеп,созылмалы қабыну процесін қоздырады ж/е кілегей қабықтың қорғаныс қасиетін төмендетеді.Бұл процестен кейін асқазанның моторикасы тезделіп,ішіндегі қышқылды зат ұлтабарға түсіп,оны тітіркендіреді.Кейбір патогенездік ерекшеліктер жараныңорналасуына әсер етеді.Мысалы, асқазан денесінде орналасқан жаралардың басты механизмі-қабынудың салдарынан кілегей қабықтың қорғаныс қасиетінен төмендеуі,муцин түзілуінің азаюы,эпителий регенерациясының төмендеуі,микроциркуляцияның бұзылысы ж/е дуодено гастрольдік рефлюкстің дамуы болып табылады.Пилородуоденальды жаралардың дамуындағы механизм -гиперсекрецияның әсерінен кілегей қабықтың тұз қышқылымен ж/е пепсинмен үнемі зақымдануы.

29.Анемиялық синдром бойынша ажыратпалы диагноз жүргізу. Анемия-гемоглобиннің ж/е эритроциттердің концентрациясының төмендеуімен жүретін клинико-гематологиялық синдром.1.Темір тапшылықты анемия –қан сарысуында, сүйек миында,деполарда темірдің жетіспеуінен дамитын анемия.Клиникалық көрінісінде:мидың гипоксиясынан ұйқышылдық, бас ауруы,бас айналуы,көз алдында шыбын шіркей сияқты көлеңкелер көрінеді,кейде төсектен тез тұрғанда науқас талып қалады,жаурағыш келеді.Терісінің түсі жасыл реңді болады,кейде сарғыш реңді болады,әсіресе ауыздың айналасы сарғаяды.(хлоротиктердің сары мұрт симптомы).Аяқтары,беті,көз астының ісінуі байқалады.Көгілдір склера симптомы-көз ак қабығының көгілдірленуі,парадонтоз бен кариестің тез дамуы.Қан анализінде:гемоглобин конц.төмен,түстік көрсеткіш төмен(0,7-0,5),микроцитоз,пойкилоцитоз,анизоцитоз;ретикулоциттер санының өзгермеуі,лейкоциттер санының өзгермеуі;Биохимиялық зерттеу:қан сарысуында темірдің төмендеуі(1,8-5,4мкмоль/л),ферритиннің мөлшері(10г/л)төмендеуі,плазманың жалпы темірге байланысу қасиетінің жоғарылауы. 2.В12 тпшылықты анемия біртіндеп дамитын аз симптоммен өтеді.Клиникалық көріністері:әлсіздік,тез шаршау.ентігу,бас айналу,жүрек қағуы.Науқастар бозғылт болады,глоссти белгілер байқалады,тіл емізікшелерінің атрофиясы, бауыр көкбауырдың ұлғаюы байқалады.Нерв жүйесі зақымдалу симптомдары байқалады.(фуникулярлы миелоз).Неврологиялық көріністер негізінде нерв талшықтарының демиелинизациясы жатыр.Дистальды парестезиялар,сезімталдықтың төмендеуі,сіңірлік рнфлекстердің жоғарылауы көрінеді.Қан анализінде:эритроциттер санының төмендеуі,гемоглобиннің төмендеуі,түстік көрсеткіштің жоғарылауы(1,05),макроцитоз,эритроциттердің базальды пунктуациясы Джолл денешігі ж/е Кебот сақинасының болуы,ортохромды мегалобластардың пайда болуы, ретикулоциттердің төмендеуі,лейкопения,тромбоцитопения,моноциттердің төмендеуі,анэозинофилия.3.Гемолиздік анемия. Анемиялық симптомдары:терінің бозаруы,ентігу,бас айналу,тахикардия,жүрек түрткісінде систолалык шу.Гемолиз белгілері:сараю,гепатоспленомегалия,уробилиннің мөлшері көбейгендіктен зәрдің түсі қоңыр түсті болады.Стерколибиннің көбеюінен нәжістің түсі қоңыр болады.Қан анализінде:жиі нормохромды анемия болады,анизоцитоз,пойкилоцитоз,ретикулоцитоз тромбоцитопения,эритроциттердің микросфероцтозы,эритроциттердің осмостық резистентілігінің төмендеуі,этж жоғарылайды. Бха: гипербилирубинемия,ЛДГ активтілігінің жоғарылауы,гемоглобинемия.

30.Миокард инфарктісінің диагностикалық критерийлері. 1.Ауырсыну синдромы,оның эквиваленттерінің физикалық мәліметтері:Перикардтың үйкеліс шуы,перикардиальды аймақта пульсация,артериялық қысымның төмендеуі,ритмнің ж/е өткізгіштіктің бұзылысы,жедел жүрек жеткіліксіздігі.2.МИ ЭКГ бойынша локализациясы:алдыңғы-перегородкалық--- І, аVL, V1-V2; жүрек ұшы түрткілік V3-V5; таралған:I, aVL, V1-V6; жоғарғы алдыңғы aVL, V2/4-V2/6; бүйірлік V5-V6; артқы диафрагмалдьдық ІІ, ІІІ, аVF; артқы-бүйірлік III, aVF, V5-V6; артқы-базальды реципрокты өзгерістер VI-V2 де; оң жақ қарынша II, III, aVF, V4, aVR. 3Резорбционды некротикалық синдром: а)қызба(дене темп.2-3кунге котерілуі), б)лейкоцитоз(1ші сағ,1аптаның соңына қарай қалыпты), в)ЭТЖнің жылдамдауы(7-10күнге карай),с)ферменттердің жоғарылауы(миоглобиннің жоғарылауы,КФК-МВ жоғарылайды,ЛДГ 1 жоғарылайды,АСТ,АЛТ жоғарылайды).4.ЭХО-КС- белгілі жерлерде кинетиканың төмендеуі.

31. Ревмато. Артрит. Этио. Пато. Жіктелуі

РА көбінесе шеттік буындардың симметриялы эрозиялық диструкциялық зақымдануына және буыннан тыс бұзылыстарға әкелетін дәнекер тінінің жүйелі ауруы.

Этиологиясы. Толығымен анықталмаған. Себепші факторлар:

Ген ерекшеліктері. РА шалдыққандардың туыстарында осы дерт 4 есе жиі кездеседі.

Инфекциялық агенттер. Ретро вирус, герпес, қызамық вирусына, цитомегало вирусқа әсіресе Эпстайн- Барр вирусына көп мән беріледі

Патогенез,

Вирус және өзге этиологиялық факторлар, иммундық жүйенің ген кемістігінен болатын бұзылыс----- синовиялық қабықтың зақымдалуы--------- ревматоидты фактор түзілуі-------- иммунды комплекстердің түзілуі------- синовиялық қабықта кейбір тіндер мен ағзалардың иммундық қабынудың дамуы------- шеміршек пен сүйектің деструкциясы, синовит, висцерит-----аурудың клиникалық белгілері.

Жіктелуі

---Клиникалық-анатомиялық сипаттамасы бойынша;

РА: полиартрит, олигоартрит. Моноартрит

РА жүйелі көріністерімен

Остеартрозмен ревматизммен жұптасқан РА

ювенильді артрит

----Иммунологиялық сипатт бойынша

серопозитивті

серонегативті

-----Барысы бойынша

1 тез өрістейтін

2 баяу өріс

3 өрістігі байқалмайтын

----- Белсенділігі бойынша

1 Минимальды

2 орташа

3 биік

-----Рентген бойынша

1 Буын сүйегінің остеопарозы

2 Остеопароз+ буын жігінің тарылуы, сүйектің бірлі жарым ойықтары

3. Остеопароз+буын жігінің тарылуы, сүйектің көптеген ойықтары

4. 3 сатысындағы өзгерістер + анкилоздар

------ Қимыл тірек жүйесінің функциялық шамасыздығы.

жоқ

кәсіптік жұмыс жарамдылығы сақталған

жұмыс жарамдылығы жойылған

өзіні өзі күту мүмкіндігі жойылған

32.Артериялық гипертензимя синдромы бойынша ажыратпалы диагноз. Артериялық гипертензия.Кон ауруы. Феохромоцитома. Иценко-кушинг синдромы.

Артериялық гипертонияның басты белгісі қан қысымының көтерілуі. Систолалық қысым 140тан, диастолалық қысым 90нан жоғары болады 2 аптада 2-3рет өлшегенде. Цероброваскулярлық синдром бас айналуы, бас ауруы(шүйде, төбе, желке тұсы), құлақтың шуылдауы, есте сақтау қабілетінің төмендеуі. Жүректік синдром стенокардия ұстамалары, кардиалгия, ырғақ бұзылысы, сол қарыншаның гипертрофиясы, шамасыздығы. Сонымен қатар астенизацияға тән белгілер: қатты шуды, дыбысты, жарқырыған жарықты жақтырмау, анда санда мұрын қанауы мүмкін. Субъективті белгілері: қолқада 2ші тон акценті, сол жақ қарынша гипертрофиясы, әр түрлі аритмиялар, 1тон әлсіреуі, кейде патологиялық 3 тон естілуі, жүрек ұшында систолалық шу. Біріншілік артериялық гипертензия артериялық гипертензияға қатысты ағзалардың зақымдануына қатыссыз дамиды. Оған алып келеті себептер тұқым қуалауға бейімділік, нервілік-психикалық жарақаттар( эмоциялық стресстер), кәсіптік зияндылықтар, тұзды тағамға әуесқойлық, диэнцефальдік-гипоталамустық құрылымдардың егде жастағыэндокриндік өзгерістік салдарынан қайта құрылуы(климакс), зиянды әдеттер, бас миының жарақаттары, семіздік.Феохромоцитома-кризді ағымды, клиникасы қатерлі, артериялық гипертензиямен көрінетін, катехоламиндер бөліп шығаратын экстраадренальды, хромаффинды тіннің немесе бүйрек үсті затының ісігі. Көрінісі: артериялық гипертензия тұрақты болады, бірақ жиі кризді сипатта болады ж/е кенеттен жоғарлайды, бұл кезде АҚ өте жоғары болады (систолалық қысым 250мм.сб). жалпы симптомдар:тершеңдік, қызу сезімі, лоқсу, іш қату. Неврологиялық көріністер: бастың ауруы, парестезия, көру қабілетінің бұзылуы, жиі ұстамалар, психомоторлы қозғыштықпен сипатталатын паникалық шабуыл. Сынамалардың оң болуы: Гистаминді сынама-гистаминді 0,5мл дозада 0,9% натрий хлор ерітіндісімен көк тамырға енгізеді, алғашқы 4 минутта АҚ жоғарлайды. Бүйректі пальпациялағанда АҚ күрт жоғарлайды. Альфа-адреноблакатор сынамасы- 1 мл ді 1%трпафен немесе 5мг фентоламин ерітіндісін көк тамрға енгізгенде артериялық қысым 5 мин ішінде төмендейді. УДЗ да пневмосупраренальды R-да, КТ да бүйрек үсті безінің ұлғаюы болады. Қанда: адреналин, норадреналин, несепте ж/е қанда ванилин-миндальды қышқыл жоғарлайды. Диагностикасында: қан сарысуында катехоламиндердің аралық өнімі метанифринді анықтайды.Кон ауруы-ағзада альдостерон мөлшерінің артық болуымен сипатталатын сырқат. Бұған әкелетін себеп альдостерон өндіруші аденома. Альдостерон артық өндірілуінен натрий ағзада ұсталып, калий жоғалады. Содан ағзада сұйықтық жиналып АГ дамиды. Негізгі белгілері: бұлшықет әлсіздігі ж/е нерв-бұлшықет бұзылысы(парестезия, құрысу, өтпелі пара ж/е тетраплигиялар), поллиурия, никтурия, шөлдеу. Гипогликимиялық ацидоз. Гипокалиемия,гипонатриемия,верошперонмен сынама жасағанда қандағы калийдің жоғарлауы. Несеп реакциясының сілтілі болуы. Қан плазмасындағы рениннің төмендеуі, глюкозаға толеранттылық төмендейді, кейде қантты диабет. Супраренальді R-да, УДЗ да, рентгенотамографияда, радиоизотопта, сканирленгенде бүйрек үсті безінің ұлғаюы. Қанда ж/е несепте альдостерон мөлшерінің жоғарлауы.Кушинг синдромы-бұл котрикостероидтардың эндогенді гиперфункциясынан немесе оларды экзогенді ұзақ уақыт бойы қабылдағаннан туындайтын синдром. Негізгі белгілері: гиперандоидты семіздік, ай тәрізді бет-әлпет, майдың біркелкі таралмауы, терідегі қызғылт сриялар. Гипертрихоз, остеопороз. Терінің жұқаруы, бұлшықет әлсіздігі, шөлдеу, амонорея, полиурия. Глюкозаға толеранттылықтың төмендеуі. Қанда эритроцитоз, нейтрофильды лейкоцитоз, лимфопения. Қан сарысуында натрий ж/е хлор жоғарлауы. АКТГ ж/е кортизол деңгейінің бұзылыстары. Электролиттер өзгерісінен(гипокалиемия, гипернатриемия) АГ дамуына септігін тиігізеді. Клиникалық тұрғыдан ол жүрек ырғағының бұзылуымен, жүрекшелер фибрилльяциясы, экстросисталия, жиі науқастардың өлімне әкелетін жүрек жеткілсіздігінен көрінеді.

33. Гипотиреоздың диогностикалық критерийлері .

Спецификалық симптомдардың болмауы.

Депресия

Теринің құрғауы

Шашанаң артық түсуі

Гипохромды анемия

Перикартқа сұйықтықтың жиналуы

ТТГ жоғарылайды, Т4 төмендейді

34. Темір тапшылықты анемия этиологиясы және патогенезі

Этиология.1. қан жоғалтуға әкелетін жағдайлар:

ас қорыту жолдарының аурулары

өңеш, асқазан, тік ішек веналарының варикозды кеңеюі

макро микрогематурия

мұрынның жиі қанауы

гемаррагиялық диатездер

2.темір сіңірілуінің бұзылысына әкелетін жағдайлар

ас қорыту жол аурулары (жіңішке ішек резекциясы, мальабсорбция т.б)

қою шайға ауесқойлық

гипотиреоз

3. темірдің көп мөлшерде жұмсалуына әкелетін жағдайлар

улану

рактың барлық түрлері

жүктілік және лактация

организмның тез өсуі

4. темірдің туа биткен тапшылығы

көп балалы темір тапшылығы бар анадан туылу

5. темірдің тамақпен аз тусуі

ет тағамдарын тутынбау

темір мөлшері қалыпты таратылуы дұрыс болмау

Патогенез: Темер тапшылықты анемиялардың барлық көріністері темір жетіспеуінен дамиды. Темір тапшылығы біртіндеп баяу дамиды. Алдымен бауыр, талақ, сүйек миіндағы темір қоры азаяды. Бұл кезде ішекте темірдің сіңірілуі күшейеді, мүкоздық және плазмалық трансферинның мөлшері көбейеді. Теміртапшылығында ең алдымен сидеропенияның содан кейінанемияныі белгілері пайда болады. Тіндердің тіністіқ ферменттерінің активтілігінің төмендеуінен дистрофиялық бұзылыстар пайда болады. Осыдан ең алдымен үнемі жаңарып отыратын тіндер- эпителилік қабықтар, тері жамылғылары, шаш, тырнақ зақымданады. Миоглобин синтезінің бұзылысынан бұлшық ет әлсіздігі, миокард дистрофиясы дамиды

35. Жүрек маңындағы ауырсыну кезіндегі ажыртпалы диагноз жүргізу. 1.Миокард инфарктісі. Жүрек маңындағы ауырсыну 30мин.2сағатқа созылады.Ауырсынуды тудыратын факторлар: интенсивті физикалық жүктеме, психоэмоциональды стресстік жағдай,трамва,тамақтану,айқын суықтау н/се жылыну.Науқастардағы жүрек маңындағы ауырсыну интенсивті болады.Науқастар шағымданады: қатты басатын ж/е кеуде тұсы қысып ауыратын ауырсынуға(ауыр темірмен кеуде тұсын басқандай). Көп науқастарда интенсивті күйдіреді.(кеуде тұсында от,қайнау сезімі),н/се жедел пышақ сұққандай болады.Ауырсыну ұстамасының ауырлығы ж/е ұзақтығы МИнің колеміне,дәрежесіне,ж/е жасына байланысты.Мұндағы ауырсыну ұстамасы стенокардиядан айқындау болады.ЛОкализациясы.Ауырсыну төс арты аймағында локализацияланады,бірақ перикардиальды зонаны н/се кеуде тұсының барлық бөлігін қамтиды.Кейде ауыру сезімі бір мезгілде төс артында ж/е төстің оң жағында сезіледі.Кейде сол жақ қарыншаның төменгі бүйір қабырғасында инфаркт болғанда ауырсыну подложечный аймақта сезіледі.МИ ауырсыну сол қолға,сол білезікке, кейде екі білезікке таралады.Кейде білек аймағында қатты қысатын ауырсыну сезіледі(симптом браслетов)ж/е ауырсыну сол иыққа,сол жауырынға.мойынға,төменгі жаққа таралады.МИдағы ауырсынудың толқын тәрізділігі тән.Жүрек маңындағы ауырсыну ақырын пайда болып,өтн интенсивтіге жетеді,кейін ауырсыну біраз төмендеп,науқаста ауру аяқталады деген үміт пайда болады, бірақ тағы да ауырсыну қатты басталып,алдыңғысынан да күштірек болады.Ауырсынудың біресе күшейіп, біресе төмендеп отыруы бірнеше сағатқа созылуы мүмкін.Ауырудың басылуы. МИда ауырсыну нитроглицерин н/се изосорбид динитратымен басылмайды.Кейде науқастар нитратты өте көп қабылдайды,сонда да ауырсыну ұстамасы жалғаса береді.Анальгетиктердің де әсері де болмайды.Ауырсыну наркотикалық анальгетиктермен (тамыр ішіне морфин енгізу),нейролептональгезия қолданғанда басылады.Ауру ұстамасы кезінде науқаста өлім қорқынышы,мазаасыз, қозғыш келеді.Науқастар ауырсынудан көшеге жүгіреді,қысқы кезде қарға құлайды,кеудесіне мұз басады,шыңғырады.2.Стабильды стенокардия.Ауырсыну ұстамасы физикалық н/се эмоциональды жүктемеде байқалады.1-2мин кейін ауырсыну сезімі басылады. Ауырсыну қысатын, басатын ұстама тәрізді өтеді. Науқастардың айтуынша кеуде клеткасын кескендей, күйдіргендей ауырады.Локализациясы.кобінесе төс артында шоғырланады. Аыурсыну көбінесе кеуде ішілік клеткасынан, төстің жоғарғы жағынан басталады,кейін бүкіл жүрек аймағына таралады. Кейде ауырсыну эпигастрий аймағында шоғырланады. Стенокардияда ауру сол иыққа,сол қолға (білезіктің ульнарлы бөлігіне), сол жауырынға кейде,сол мойн аймағына, төменгі жаққа,бел аймағына,оң жауырынға таралады. Таралу зонасы стенокардияның ауырлығына байланысты:дәрежесі ауыр болған сайын таралуы кең. Ауырсыну интенсивтілігі орташа, МИ интенсивтілігінен төмендеу болады.Стенокардия ұстамасын шақыратын факторлар: физикалық ж/е эмоциональды жүктеме,артериялық қысымның жоғарылауы.Физикалық жүктемеден кейін ауырсыну басылады.Ауыр дәрежесінде тамақтан кейін, қырынғаннан кейін, төс артында ауырсыну болады. жүрген кезде ауырсыну пайда болып,науқасты периодты тоқтатуға мәжбүрлейді,паузадан кейін,ауырсыну басылып, науқас жүруін жалғастырады. Ангинозды ұстаманың ұзақтығы 1мин көп, 15-20мин аз.Нитроглицеринді тіл астына қойғаннан кейін,30сек-5 мин кейін н/се жүктемені тоқтатқаннан кейін ауырсыну басылады.Ангинозды ұстама кезінде науқас жаурайды,тоқтап қалады.мәжбүрлі калыпка келеді,қозғалмауға тырысады,кейде өлім қорқынышы болады. Кейбір науқастарда шыңғыру ж/е жылау кездеседі.Стенокардия ұстамасы вегетативті дисфункциямен сәйкес келуі мүмкін:тыныстың жиілеуі, ауыз куысында құрғау сезімі,кіші дәретке жиі шығу,терлеу,терінің бозаруы,көз қарашығының кеңеюі,АҚ жоғарылауы. 3. Жедел Перикардит жүрек аймағында ауырсынудың пайда болуы,нерв ұштарының тітіркенуіне негізделген.Ауырсыну төс артында н/се төстен солға өтер перикардиальды аймақта,кейде жүрек ұшы аймағында локализацияланады.Интенсивтілігі жеткілікті дәрежеде(кей науқастарда төмен) Ауырсыну постоянный характерде.Пайда болғаннан кейін ақырындап күшейеді,стероидты емес қабынуға қарсы заттарды қабылдағаннан кейін ауырсыну төмендейді.Ауырсыну терең тыныс алғанда,жөтелгенде,басты еңкейткенде,арқасымен жатқанда кушейеді.Ал алға еңкейіп отырғанда ауырсыну әлсірейді.жөтелгенде ж/е терең тыныс алғанда ауырсынудың кушеюі плевраға таралуы байқалады.Таралуы:АРҚАҒА,ЕКІ КОЛҒА, омыртқаның кеуде бөлігіне қабырғаларға н/се эпигастральды аймаққа.Кейде кеуде клеткасының оң бөлігіне,оң жақ иық аймағына таралады. Нитроглицеринмен басылмайды.Фибринозды перикардта ауырсыну жұтынған кезде пайда болады,сондықтан науқастар тамақ ішіп жеуден бас тартады.Кейде ентігуге,ықылыққа,жүрек айнуға,құрғақ жөтелге шағымданады.Кейде фибринозды перикардитте ауырсыну интенсивті,постоянный,ұзақ болғанда инфаркт миокардымен ажырату үшін ЭКГ ға карау керек. МИда ST интервалының төмендеуі,патологиялық Q тісшесінің болуы, резорбционды-некротикалық синдромның болуы тән.

36.Жүйелі қызыл жегінің диагностикалық критерилері.

Үлкен диагностикалық критерийлері:

1. Беттегі көбелек;

2. люпус-артрит;

3. люпус-пневмонит;

4. Қанда LE-клеткалар ( норме – Болмау керек; до 5 на 1000

лейкоциттер — единичные, 5-10 на 1000 лейкоциттер —

аз мөлшерде, 10 көп болса —көп мөлшерде);

5. АНФ титрінің жоғарылауы ;

6. аутоиммунды синдром Верльгофа;

7. Кумбс-оң, гемолитикалық анемия;

8. люпус-нефрит;

9. биопсия материялында гематоксилиндік денешіктер

Кіші диагностикалық критерийлері

1. 37.5 °С бірнеше күнге созылған лихорадка

2. аз уақыт ішінде дене салмағының 5 кг аса жоғалту, трофикасының бұзылуы

3. саусақта капиляриттер

4. неспецификалық терілік синдром (әр түрлі формадағы эритема, крапивница);

5. полисерозиттер — плеврит, перикардит;

6. лимфаденопатия;

7. гепатоспленомегалия;

8. миокардит;

9.ОЖЖ бұзылуы;

10. полиневрит;

11. полимиозиты, полимиалгии;

12. полиартралгии;

13. синдром Рейно;

14. СОЭ жоғарылауы (20 мм/ч дан );

15. лейкопения ( 4 ・ 109/л аз);

16. анемия (гемоглобин 100 г/л ден аз);

17. тромбоцитопения (100 ・ 109/л ден аз

18. гипергаммаглобулинемия (22% жоғары);

20. Вассермана реакциясы тұрақты оң;

37. ЖИА. Миокард инфарктісі. Этиоло. Патаге. Жікте.

ЖИА-таж артериалары атеросклерозинан, таж қан ағымымен миокардтың өттегіге сұранысының ара қатынасының бұзылысынан дамитын жүректің жедел немесе созыдмалы зақымына алып келетін процесс.

Миокард инфаркті- тәж ағымының миокрдтың оттегігі мұқтаждығын қамтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық некрозы.

Этиологиясы. Негізгі себебі тәж артерияларының атересклерозы. Дамуының тікелей себептері.

Тромбоздың салдарынан тәж артериясыныі акклюзиясы.

Атересклероз түймедағының арасына қан құйылып ісінуінен тәж артериясының бітелуі

Критикалық стеноз үстінде тәж артериясының түйілуі.

Тәж артериясының стенозы кезінде миокардтың оттегіге сүранысының күрт артуы

Патагенезі. МИ белгілі бір аймаққа қан келуінің толық тоқтауынан немесе күрт төмендеуінен дамиды. Қанмен қамтамасыз етілуіне қарай зақымданған ошақтың 3 зонасын айырады. Ортасында некроз ошағы. Одан кейін зақымдану зонасы,ең сыртында ишемиялық зона. Некроз ошағында миомаляция мен асептикалық қабыну процесі жүреді. Некроз ошағы біртіндеп тарқайды, оның орнында алдымен нәзік грануляцыялық тін, содан кейін тыртықтық тін түзіледі. Ірі некроз ошағы жүрек шамасыздығына , жүрек аневризмасына алап келеді.

Жіктелуі:

ЭКГ бойынша некроздың тереңдігімен көлемділігі.

А. Ірі ошақты

Ірі ошақты трансмуральды

Ірі ошақты трансмуральды емес

Б. Ұсақ ошақты Q- сыз

Субэндокардиальді

Интрамуральді

МИ орналасуы

Сол қарынша МИ

Алдынғы

Алдынғы қалқалық

Қалқалық

Жүрек ұшының

Бүйірлік

Алдынғы бүйірлік

Артқы

Артқы бүйірлік

Алдынғы- артқы

Оң қарынша МИ

Жүрекшелер МИ

Ірі ошақты МИ даму кезеңдері

Инфаркталды

Аса өткір

өткір

өткірлкеу

инфарктан кейін

Клиникалық барысының ерекшкліктері

Созылынқылы, рецидивтеуші, қайталамалы

Асқынбаған, асқынған

Типті, атипті

38. Ісіну синдромы ойынша ажратпалы диагноз.

Нефритикалық синдром:

Ісіну – шамалы ғана

Гипертензия- орташа

Протенурия- 2 г аспайды

Азотемия

Гемотурия- микро немесе макро гематурия

Олигоанурия

Нефротикалық синдром

Ісіну- анасаркаға дейін

Гипертензия болмайды

Гематурия болмайды

Протенурия- 3г жоғары

Гипопротеинемия, гипоалбуминимия

Гипер-а2-глобунимия

Гиперлипидемия

Липедурия

39. Қолқа қақпақшасы жетіспеушілігінің диагностикалық критерилері:

1. Шағымы

Жүрек соғуы

Ентігу,жүректік астма ұстамасы

Ортопноэ

Төс аймағындағы ауырсыну(стенокардиялық синдром)

2. Жалпы қарау

Тері жамылғыларының бозаруы

Перифериялық және ұйқы артерияларының пулъсациясының күшеюі(Каротид биі)

Мюссе симптомы

Систолалық қысымның жоғарылауы мен диастолалық қысымның төмендеуі

Квинке пулъсі

3. Палъпация және перкуссия кезінде

Жүрек ұшы түрткісінің солға және төменге қарай күшеюі

V нүктеде және қолқада диастолалық діріл

4. Аускультацияда

Боткин-Эрба нүктесінде және қолқада әлсіреген диастолалық шу

Қолқада II тонның әлсіреуі

Дюрозъе шуы

ЭКГ:

Сол жақ қарыншаның гипертрофиялық белгілері

ЭхоКГ:

Қолқадан сол жақ қарыншаға қанның регургитациясы

Сол жақ қарыншаның пулъсациясының күшеюімен көрінетін гипертрофиясы

Рентгенологиялық өзгерістер:

Жүректің қолқалық конфигурациясы

Сол жақ жүрекшенің кеш үлкеюі

Қолқа пулъсациясының күшеюінен, көлеңкесінің кеңеюі

40.Созылмалы лимфолейкоз. Этиология, патогенез және классификация

Созылмалы лимфолейкоз — шеттік қанда жетілген лимфоциттердің көбеюімен, сүйек миының, лимфатүйіндерінің, талақтың және өзге ағзалардың лимфацитарлық инфильтрациясымен дамитын клондық лимфопроферациялық неопластикалық ауру.СЛЛ В-жасушалық (95%) жиі, Т-жасушалық сирек кездеседі.

Этиология и патогенез

СЛЛ-ң дамуы қазіргі кезде иондаушы радиация, дәрілік заттардың, химиялық заттардың әсерінен болады. Вирусты инфекция да маңызды рөл атқарады

(ретровирус). Flodens и соавт. (1993), Stone (1992) Маңызды ролді генетикалық фактор атқарады. Созылмалы В типті лимфолейкозда ісіктік В-лимфоциттер антидене түзе алатын плазмалық жасушаларға дейін жетіліп дамымайды, бірақ олардың өмір сүруі ұзарады.гемопоэздің қалыпты өсінділері тежеледі, лимфоциттердің саны көбееді. Көбейген лимфоциттер лимфойдтық ағзаларға жиналады (лимфатүйіндерге, көкбауырға)Қанның құрамындағы лимфоциттер 2-3 есеге көбееді. Иммундық кемістіктер пайда болады.

Классификация:

Клиникалық ерекшеліктеріне байланысты СЛЛ түрін жіктейді:

1) Қатерсіз

2) прогрессирлеуші;

3) көкбауырлық (спленомегалиялық);

4) абдоминальды;

5) ісіктік;

6) сүйек милық;

7) пролимфоцитарлы.

41)Жүректің қақпақтық зақымдалуының ажыратпалы диагнозы

1)Митральды қақпақша стенозы

2)митральды қақпақша жетіспеушілігі

3)Аорта стенозы

4)Аотралық қақпақша жетіспеушілігі

1)Митральды қақпақша стенозы-сол жақ жүрекше-қарыншалық тесіктің бітеліп калуы.Ен жиі себебі ревматизм болып табылады.Науқастар ентігуге шағымданады Ентігу физикалық жүктеме түскенде пайда болады.Сондай ақ тұншығу ұстамасы,қан түкіру,тез шаршағыштық,дауысының өзгеруі-симптом Ортнера,синусты тахикардия,кеуде қуысындағы ауырсыну сезімі,құсу,лоқсу;

-Қарау-«матральды бет»-еріннің когеруі,беттегі қызару.3-4 қабырғааралықта төстен солға қарай пульсацияны коруге болады.

-Пальпация-экстрасистолия,жүрекшк фибриляциясы.Савельева-Попова симтомы(білезік артеряисының ассиметриясы).Науқасты бүйірінен жатқызғанда жүрекқшы түрткісінде диастололық діріл байқалады(бұны бұрынғы әдебиеттерде мысық пырылы деп атаған)

-Жүрек аускултациясы-1 тонның күшеюі.Өкпе артериясында 2 тон акценті,бодене ырғағы ритмі,жүрек үшында және митральды қақпақша проекциясында диастололық шу.Диастолалық шу физикалық жүктеме түскенде күшейеді және ол қаншалықты ұзаққа созылса стеноз соншалықты үлкен.

-ЭКГ-Р тісшесінің кеңеюі(0,12с)Синусты ритмде гипертрофия және сол жақ жүрекше дилатациясы.

2)митральды қақпақша жетіспеушілігі- сол жақ жүрекше-қарыншалық тесіктің толықтай жабылмауы немесе иүлдем жабылмауы.Жиі себебіне ревматизм,ЖИА кезінде жүрек бұлшықетінің некрозға ұшырауы.Шағымдарында:шамалы ентігу,қан түкірулер болуы мүмкін.Негізгі тән қасиет-систолалық шу.Ол голосистолалық-1 мен 2 тонды озімен алып жүреді.1 тон әлсіреген.2 ші тонда өзгеріс жоқСистолоалық шу жүрек ұшында анық есітілелді.ЭКГ да синусты ритмде сол жақ жүрекше гипертрофиясы мен дилатациясын анықтаймыз.

3)Аорта стенозы-жиі этиологиясы ретінде ревматизмдік зақымдалу,дегенеративті өзгерістер болуы мүмкін.Науқас шағымдарында-төс арқасында ауырсыну сезімі.естен тану-синкопе(физикалық жүктемеден ккйін дамуы мүмкін).ентігу-жүректік астма,өкпе ісінуі әсерінен болады.Қарау кезінде аорталық бозаруды көруге болады.Палпация кезінде-білек артериясындағы перифериялық пульс аз, сирек.Төс сол жағында 2 ші қабырғааралықта және ұйқы артериясында систолалық діріл байқалады.Жүрек аускультациясында-2 тон ә\лсіреген немесе мүлдем жоқ болу мүмкін.ЭКГ қалыпты болуы мүмкін.Айқын стеноз кезінде ғана сол жақ қарынша гипертрофияланады.Р тісшесінің өзгеруі болады.

4)Аотралық қақпақша жетіспеушілігі-ертер жиі ауырады.Этиологиясы ретінде ревматизм және инфекционды эндокардит болады.Шағымдарында-әлсіздікке,тез шаршағыштыққа,ентігуге.Қарау кезінде:ұйқы артериясының айқын пулсациясы «каротид биі», Мюссе симтомы-басын алдыға артқа қарай қозғалту.Квинке симтомы- «капиллярлы пульс» ерін және тырнақтың артериолалар пульсациясына байланысты түсінің өзгеріп отыруы.Пальпация кезінде- Төс сол жағында 2 ші қабырғааралықта систололық діріл.аускультацияда-1 ші тон әлсіреген.негізгі белгісі-диастололық шу есітіледі.Ол бірден 2 ші тоннан кейін есітіледі.ЭКГ да сол жақ жүрекше гипертрофиясын анықтайды.

42. Созылмалы гепатиттің диагностикалық критерийлері:

Созылмалы гепатиттің зертханалық-аспаптық диагностикасы.

Созылмалы гепатит В маркерлері:

1. Вирустық маркерлер

1) HBsAg – жұққан соң 6 айдан кейін п.б. Элиминациясы 3 айдан соң.

6 айдан астам персистенциясы – созылмалыға ауысқаны,

вирустасымалдаушы.

2) Anti HBs - 3 айдан соң п.б., сауыққандығын көрсетеді. Вакцина салған

соң п.б.

3) HBeAg – вирус репликациясы.

4) AntiHBe – сауығу.

5) HBcAg – қанда болмайды.

6) Anti HBc IgM – вирус репликациясы.

7) Anti HBc IgG – реконвалесценция.

8) HBV DNA – ПТР анықталады және репликацияны көрсетеді.

2. Биохимиялық анализдер:

Келесі синдромдарды және олардың дәрежесін анықтауға мүмкіндік береді:

1) Цитолиз синдромы: АлАТ, АсАТ, ГГТП, глютаматдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа.

Репликация фазасында 2-4 есе өседі;

Трансаминаздардың өте жоғары болуы гепатит Д қосылғанына күдік;

Интеграция фазасында – норма болуы мүмкін.

Аминотрансфераздардың өсу дәрежесі бойынша белсенділікті анықтау:

1,5 -5 есе өсуі – кіші белсенділік

6-10 есе өсуі – орташа белсенділік

10 астам өсуі – жоғары белсенділік.

Созылмалы гепатит С диагностика негіздері

Клиникасы:

25% ғана сарғаюмен жүреді.

Негізгі объективті симптом – гепатомегалия, жиі спленомегалиямен. Өршу кезінде: орташа астеникалық синдром, жүдеу. Бауырдан тыс көріністері көп: васкулит, гломерулонефрит, полимиозит, Шегрен синдромы, увеит, креатит және б. маскалар түрінде өтеді.

Диагностикасы

1. Вирустық маркер:

1) РНК HCV - репликация

2)anti HCV Ig M – репликация

3) anti HCV Ig G - сауығу

2. Биохимиялық анализдер:

Трансаминаздар - өршуде жоғарылайды, ремиссида төмендейді, бірақ нормаға жетпейді.

Созылмалы гепатит В ақыры:

1. Бауыр циррозы – науқастардың 20-25%. Циррозы белсенділігі біраз жыл бойы төмен, компенсирленген.

2. Гепатокарцинома

Созылмалы гепатит Д диагностика негіздрі

Клиникасы.

Ағымы ауыр, айқын бауыр-клеткалық жеткіліксіздік.

Үдемелі, толқын тәрізді ағым, жиі өршулермен, ремиссиялары толық емес. Өршулері қызбамен, сарғаюмен, АЛТ өсумен жүреді.

Сарғаю, тері қышу – жиі.

Гепатомегалия (белсендігі өскенде бауыр өлшемдері кішірейеді.)

Кейде жүйелі көріністер б.м.

Диагностикасы

1. Вирустық маркерлер:

anti HDV

HDAg - қанда онша анықталмады.

барлық науқаста HBsAg анықталады.

2. Қан анализі

трансаминаздар, билирубин, СФ (2 нормадан аз)

Ақыры:

1. Циррозға жиі ауысады

Бауыр циррозы науқастардың 60-70% дамиды.

Циррозға ауысқанда – трансаминаздар белсенділігі төмендейді, гамма глобулиндер, IgG, билирубин, т гипоальбуминемия өседі.

Бауыр циррозы 1-2 жылы ерте дамиды.

2. Малигнизация В гепатитімен салыстырғанда азырақ.

43.Созылмалы некалькулезды (тассыз) холецистит. Этиология, патогенез и классификация

Созылмалы некалькулезды (тассыз) холецистит —Өтқабы қабырғасының бұзылуына, моторикасының бұзылуына әкелетін және өт тастарының түзілуіне септігін тигізетін өтқабының бейспецификалық қабыну ауруы. Ағымы 6 ай. СТХ әйелдерде жиі 3-4 есе кездеседі.

Этиология:

Инфекция (ишерихия, стафилокок, стрептокок, В,С гепатит вирусы)

Өттің іркілісі (уақытылы тамақтанбау, гиподинамия, іш қату, Одди сфинктерінің гипертонусы, гормондар арақатынасының бұзылуы)

Өтқабы қабырғасының тітіркенуі немесе жарақатттануы

Патогенез: Инфекция өт жолдарына 3 жолмен түседі: Ішектен өрлеп түсуі дисбактериоз, дуодено- биллиарлық рефлюкс, гипо-ахлоргидрия. Гематогенді жолмен инфекция артериялық немесе веналық қанмен түседі. Лимфогенді жолмен инфекция аппендицитте, өкпе ауруларында түсуі мүмкін. Осы факторлардан өт қабы қабынады.

Классификация: Я. С. Циммермана (1992).

I. этиологиясы мен патогенезі бойынша.

1.1. Бактериальды.

1.2.Вирусты.

1.3.Паразитарлы.

1.4.микробты емес (асептикалық, иммуногенді).

1.5 .Аллергиялық.

1.6.Ферментативті.

1.7. Этиологиясы белгісіз.

2. Кклиникалық формасы бойынша.

2.1.Созылмалы тассыз холецистит.

2.1.1.Қабыну прцесімен қоса

2.1.2. дискинетикалық Көріністермен бірге .

2.2.Созылмалы калькулезды холецистит.

3. Дискинезия түріне қарай:

3.1.Өт қабының жиырылу функциясының бұзылуы.

3.1.1.Өт қабының гиперкинезі.

3.1.2.Өт қабының гипокинезі — тонусының өзгеруінсіз (нормотония), тонусының төмендеуі (гипотония).

3.2.Өт жолдарының сфинктерлік құрылымдарының тонусының бұзылуы:

3.2.1.Одди сфинктерінің гипертонусы .

3.2.2. Люткенс сфинктерінің гипертонусы.

3.2.3.Екі сфинктердің гипертонусы

4. Ағымы бойынша:

4.1.Сирек рецидивтеуші (қатерсіз ағымды 1-2 жылда 1 рет).

4.2.Жиі рецидивтеуші (жылына 2 рет).

4.3. монотонды ағымды.

4.4. Бүркемелі (атипті ағымды).

5. Ауру фазасы бойынша:

5.1.Өршу фазасы (декомпенсация).

5.2.Өршуі басыла келген фазасы (субкомпенсация).

З.З.Ремиссиялық фаза (тұрақты, тұрақсыз компенсация).

6. Основные клинические синдромы.

44.Ангиноздық синдром бойынша ажыратпалы диагноз

1.Миокард инфарктісі. Жүрек маңындағы ауырсыну 30мин.2сағатқа созылады.Ауырсынуды тудыратын факторлар: интенсивті физикалық жүктеме, психоэмоциональды стресстік жағдай,трамва,тамақтану,айқын суықтау н/се жылыну.Науқастардағы жүрек маңындағы ауырсыну интенсивті болады.Науқастар шағымданады: қатты басатын ж/е кеуде тұсы қысып ауыратын ауырсынуға(ауыр темірмен кеуде тұсын басқандай). Көп науқастарда интенсивті күйдіреді.(кеуде тұсында от,қайнау сезімі),н/се жедел пышақ сұққандай болады.Ауырсыну ұстамасының ауырлығы ж/е ұзақтығы МИнің колеміне,дәрежесіне,ж/е жасына байланысты.Мұндағы ауырсыну ұстамасы стенокардиядан айқындау болады.ЛОкализациясы.Ауырсыну төс арты аймағында локализацияланады,бірақ перикардиальды зонаны н/се кеуде тұсының барлық бөлігін қамтиды.Кейде ауыру сезімі бір мезгілде төс артында ж/е төстің оң жағында сезіледі.Кейде сол жақ қарыншаның төменгі бүйір қабырғасында инфаркт болғанда ауырсыну подложечный аймақта сезіледі.МИ ауырсыну сол қолға,сол білезікке, кейде екі білезікке таралады.Кейде білек аймағында қатты қысатын ауырсыну сезіледі(симптом браслетов)ж/е ауырсыну сол иыққа,сол жауырынға.мойынға,төменгі жаққа таралады.МИдағы ауырсынудың толқын тәрізділігі тән.Жүрек маңындағы ауырсыну ақырын пайда болып,өтн интенсивтіге жетеді,кейін ауырсыну біраз төмендеп,науқаста ауру аяқталады деген үміт пайда болады, бірақ тағы да ауырсыну қатты басталып,алдыңғысынан да күштірек болады.Ауырсынудың біресе күшейіп, біресе төмендеп отыруы бірнеше сағатқа созылуы мүмкін.Ауырудың басылуы. МИда ауырсыну нитроглицерин н/се изосорбид динитратымен басылмайды.Кейде науқастар нитратты өте көп қабылдайды,сонда да ауырсыну ұстамасы жалғаса береді.Анальгетиктердің де әсері де болмайды.Ауырсыну наркотикалық анальгетиктермен (тамыр ішіне морфин енгізу),нейролептональгезия қолданғанда басылады.Ауру ұстамасы кезінде науқаста өлім қорқынышы,мазаасыз, қозғыш келеді.Науқастар ауырсынудан көшеге жүгіреді,қысқы кезде қарға құлайды,кеудесіне мұз басады,шыңғырады.2.Стабильды стенокардия.Ауырсыну ұстамасы физикалық н/се эмоциональды жүктемеде байқалады.1-2мин кейін ауырсыну сезімі басылады. Ауырсыну қысатын, басатын ұстама тәрізді өтеді. Науқастардың айтуынша кеуде клеткасын кескендей, күйдіргендей ауырады.Локализациясы.кобінесе төс артында шоғырланады. Аыурсыну көбінесе кеуде ішілік клеткасынан, төстің жоғарғы жағынан басталады,кейін бүкіл жүрек аймағына таралады. Кейде ауырсыну эпигастрий аймағында шоғырланады. Стенокардияда ауру сол иыққа,сол қолға (білезіктің ульнарлы бөлігіне), сол жауырынға кейде,сол мойн аймағына, төменгі жаққа,бел аймағына,оң жауырынға таралады. Таралу зонасы стенокардияның ауырлығына байланысты:дәрежесі ауыр болған сайын таралуы кең. Ауырсыну интенсивтілігі орташа, МИ интенсивтілігінен төмендеу болады.Стенокардия ұстамасын шақыратын факторлар: физикалық ж/е эмоциональды жүктеме,артериялық қысымның жоғарылауы.Физикалық жүктемеден кейін ауырсыну басылады.Ауыр дәрежесінде тамақтан кейін, қырынғаннан кейін, төс артында ауырсыну болады. жүрген кезде ауырсыну пайда болып,науқасты периодты тоқтатуға мәжбүрлейді,паузадан кейін,ауырсыну басылып, науқас жүруін жалғастырады. Ангинозды ұстаманың ұзақтығы 1мин көп, 15-20мин аз.Нитроглицеринді тіл астына қойғаннан кейін,30сек-5 мин кейін н/се жүктемені тоқтатқаннан кейін ауырсыну басылады.Ангинозды ұстама кезінде науқас жаурайды,тоқтап қалады.мәжбүрлі калыпка келеді,қозғалмауға тырысады,кейде өлім қорқынышы болады. Кейбір науқастарда шыңғыру ж/е жылау кездеседі.Стенокардия ұстамасы вегетативті дисфункциямен сәйкес келуі мүмкін:тыныстың жиілеуі, ауыз куысында құрғау сезімі,кіші дәретке жиі шығу,терлеу,терінің бозаруы,көз қарашығының кеңеюі,АҚ жоғарылауы. 3. Жедел Перикардит жүрек аймағында ауырсынудың пайда болуы,нерв ұштарының тітіркенуіне негізделген.Ауырсыну төс артында н/се төстен солға өтер перикардиальды аймақта,кейде жүрек ұшы аймағында локализацияланады.Интенсивтілігі жеткілікті дәрежеде(кей науқастарда төмен) Ауырсыну постоянный характерде.Пайда болғаннан кейін ақырындап күшейеді,стероидты емес қабынуға қарсы заттарды қабылдағаннан кейін ауырсыну төмендейді.Ауырсыну терең тыныс алғанда,жөтелгенде,басты еңкейткенде,арқасымен жатқанда кушейеді.Ал алға еңкейіп отырғанда ауырсыну әлсірейді.жөтелгенде ж/е терең тыныс алғанда ауырсынудың кушеюі плевраға таралуы байқалады.Таралуы:АРҚАҒА,ЕКІ КОЛҒА, омыртқаның кеуде бөлігіне қабырғаларға н/се эпигастральды аймаққа.Кейде кеуде клеткасының оң бөлігіне,оң жақ иық аймағына таралады. Нитроглицеринмен басылмайды.Фибринозды перикардта ауырсыну жұтынған кезде пайда болады,сондықтан науқастар тамақ ішіп жеуден бас тартады.Кейде ентігуге,ықылыққа,жүрек айнуға,құрғақ жөтелге шағымданады.Кейде фибринозды перикардитте ауырсыну интенсивті,постоянный,ұзақ болғанда инфаркт миокардымен ажырату үшін ЭКГ ға карау керек. МИда ST интервалының төмендеуі,патологиялық Q тісшесінің болуы, резорбционды-некротикалық синдромның болуы тән.

45. Қолқа стенозының диагностикалық критерийлері

-Қарау- науқаста аорталық бозару айқын корінеді.

-Пальпацияда-білектік артерияның пульсі аз және төмен.Төстің он жағындагы 2 ші қабырғараалықта және ұйқы артериясында систолалық діріл анықталады.

-Жүрекке аускультация-2 тон әлсіреуі.1 ші тонмен тутаспайтын біршама үзілістен кейін басталатыг ромб,ұршық тәрізді систололық шу.Ол 2 ші тонмен аяқталады.

-ЭКГ-ЭКГ қалыпты болуы мүмкін.Айқын стенозда сол жақ қарынша гипертрофиясын анықтауға болады.Р тісшесінің озгеріу коптеген науқастарда анықталады.Бұл сол жақ жүрекшенің гипертрофиясы мен дилатациясын білдіреді.

-Рентгенологиялық зерттеу-Жүрек өлшемдері өзгермеегенімен сол жақ қарыншаның концентирленген гипертрофиясын анықтауға болады.Айқын аорта стенозында өкпе суретінде іркілісті анықтауға болады.

-Эхокардиография-ЭхоКГ бізге аорталық стеноздың кандай дәрежеде екенін анықтайды.Қақпақ жармаларын.ың қалыңдауы,толық ашылмауы.

-Жүрек қуысына катетеризация.

46.Созылмалы гепатит. Этиология, патогенез и классификация

Созылмалы гепатит —бауырдың 6 айдан артық созылатын полиэтиологиялық диффузды қабыну ауруы. Көбінесе шамалы фиброзбен, бауырдың бөліктік құрылымы сақталуымен өтетін, қабыну – дистрофиялық, көп себепті созылмалы зақымдалу.

Созылмалы гепатиттердің себептері:

1) Негізгі себебі жедел вирустық В-9%, С – 34%, Д гепатиттермен ауру.

СГ жедел вирустық В гепатитінің 5%

СГ жедел вирустық С гепатитінің 85% дамиды:

Инфекция берілу жолдары:

парентералды

жыныстық

анадан сәбиге

А және Е гепатиттер созылмалыға ауыспайды!

2) Бауырдың дәрілермен зақымдануы – 5%:

- цитостатиктер

- салициллаттар

- анаболиктер

- тубазид

- диабетке қарсы препараттар

- тетрациклин

- допегит

- сульфаниламидтер

- аминазин

3) Бауырдың уытты зақымдануы:

-алкогольмен – 35%

-хлорирленген көмірсутегілермен

-металдармен (қорғасын, сынап, мышьяк, фосфор)

-бензол және оның туындыларымен

4) Идиопатиялық (аутоиммунды) – 1%

Вирустық гепатиттер жедел (А, В, С, Д, Е) және созылмалыға (В, С, Д) бөлінеді.

Гепатит А – фекальды-оральды жолмен беріледі. Ағымы жеңіл. Болжамы жақсы. Арнайы ем қажет емес.

Гепатит Е – су арқылы таралады (Оңтүстік-Шығыс Азияға тән).

Гепатит В, С – парентералды жолмен таралады. Созылмалы ағым тән.

Гепатит Д – гепатит В вирусы болғанда ғана дамиды.

Вирустық гепатиттердің патогенезі:

Вирусқа қарсы иммундық жауапты түрлері:

1. Адекватты жауап → жедел вирустық гепатит.

2. Шектен тыс иммундық жауап (жылдам типті реакция) → жедел вирустық гепатит гепатаргиямен (фульминантты гепатит).

3. Иммундық жауап жоқ → вирустасымалдаушы.

4. Иммундық жауап әлсіз → вирустың персистенциясы (созылмалы үрдістің дамуы).

Созылмалы ағым мен ауру үдеуін 2 үрдіспен түсіндіріледі:

1) Әлсіз иммундық жүйесі бар ағзада вирустың персистенциясымен.

2) Аутоиммундық үрдістердің дамуы – әр түрлі факторлардың әсерінен гепатоциттердің антигендік қасиеттерге иемденуі.

Созылмалы гепатитте, аутоиммунды гепатитте – цитолиздік қасиеті бар Т-лимфоциттер (CD8+) өседі.

CD8+ өсуіне вирустар, аутоантигендер, гаптендер ықпал етеді. CD8+ HBsAg-мен күреседі. HBsAg +АД (IgG) иммундық кешені иммундық цитолиз.

Созылмалы гепатиттің жіктелуі (Лос-Анжелес, 1994, Desmet және авт., 1995 ж).

Жіктеуде созылмалы гепатиттің этиологиясы, вирустық гепатиттердің серология фазасы және оның маркерлері көрсетіледі, белсенділік дәрежесі, фиброздану дәрежесі көрсетіледі.

I. Этиологиясы және патогенезі бойынша:

1. Созылмалы вирустық гепатит В (НВV).

- Репликация фазасы (НВеАg-позитивті созылмалы гепатит). Серологиялық маркерлері: НВеАg, НВеАgAb ІgМ, pre-s антигендер, ДНК-HBV, ДНК-НВV-полимераза.

 - Интеграция фазасы (НВеАg-негативті созылмалы гепатит).

Серологиялық маркерлері: НВsAg, HBcAg IgG, anti-Hbe, ДНК-HBV<105 копия/мл.

- HВeAg-вирустың сақталған репликациясы бар негативті созылмалы гепатит (мутантты НВVе-вариантты). Серологиялық маркерлері: ДНК-полимераза, ДНК-НВV, HBcAg IgМ, pre-s антигендері.

2. Созылмалы вирустық гепатит D (НДV). Репликация фазасының серологиялық маркерлері: НДV-РНК, ІgМ және ІgG Д-антигеніне антидене.

3. Созылмалы вирустық гепатит С (НСV). Репликация фазасының серологиялық маркерлері: НСV-РНК, НСV core Ag IgM және IgG.

4. 6.Созылмалы бейспецификалық гепатит: бейспецификалық вирустан дамыған гепатит, ұзақтығы 6 айдан астам.

7.Этиологиясы анықталмаған СГ: этиологиясы белгісіз, ұзақтығы 6 айдан астам.

8. Вирустық немесе аутоиммундық деп жіктелмеген СГ: бұл этиологиялық факторларды дәл өлу мүмкінсіздігінде, ұзақтығы 6 айдан астам.

9.Созылмалы дәрілік гепатит, ұзақтығы 6 айдан астам. Дәрілердің н/се метаболиттердің тікелей гепатоуытты әсері және идиосинкразия дамуынан.

10.Біріншілік билиарлы бауыр циррозы.

11.Вильсон-Коновалов ауруы: аутосомды-рецессивті ауру, мыс метаболизмінің бұзылуы.

12.α1-антитрипсин тапшылығымен байланысты бауыр ауруы: аутосомды-рецессивті.

II. Белсенділік дәрежесі:

- Минималды белсенділіктегі созылмалы гепатит.

- Әлсіз айқындалған созылмалы гепатит.

- Орташа созылмалы гепатит.

- Ауыр созылмалы гепатит.

III. Фиброздану дәрежесі:

- Фиброз жоқ.

- Әлсіз айқындалған.

- Орташа фиброз.

- Ауыр фиброз.

- Бауыр циррозы.

47).Буындық синдром бойынша ажыратпалы диагноз

1)Ревматоидты артрит (РА) – буындар зақымдануымен жүретін жүйелі дәнекер тіні ауруы. Өзіне тән ерекшеліктері:

3 не одан да көп буындардағы артрит және оның 3 айдан көп ауыру;

Саусақ буындарының артриті;

Ұсақ буындардың симметриялық артриті;

Таңғы құрысулар 1 сағаттан асса;

Ревматоидты түйіндер;

Рентгенологиялық белгілер;

2)Жүйелі қызыл ноқта кезіндегі артрит

-жежел және жеделдеу миграцияланатын полиартрит;

-Бірден басталады.

-Ұсақ саусақтар зақымдалады

3)Подагра-зәр қышқылы алмасуы бұзылысымен,қанда зәр қышқылының жоғарылауымен,тіндерде зәр қышқылының натрий тұзы кристаладырынң жинақталуымен,подагралық тофустардың пайда болуымен жүретін созылмалы ауру.

Ұстаманың бірден пайда болуы (әдетте түнде)

Бірінші саусақта күшті ауырсыну сезімі,оның ісінуімен ,айқын гиперемиямен көрінеді.

Қызба( 40 градусқа дейін жетуі мүмкін), лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылауы

5-6 күннен кейін қабыну үдерістері тоқтайды

Ұстамалар ұзақтығы 3 күннен 1,5 айға дейін

4)Рейтер ауруы

Триада: артрит, конъюнктивит, уретрит ; 

Жиі қоздырғышы- хламидиядар болып келеді

-полиартрит – 3 буыннан көп(65%)

-Олигоартрит (29%)

-Моноартрит (6%)

Аяқтардың зақымдалуы жиі жүреді.

48. Жедел гломерулонефриттің диагностикалық критерийлері:

-Жалпы қан анализі-Нв концентрациясының біршама томендеуі және ЭТЖ шамалы жоғарылаған.

-Қанның бх анализі-гипопротейнемия,гипоальбунемия,гиперлипдемия,

-Жалпы зәр анализі-протейнурия,гематурия,лейкоцитурия.

-Ничепоренко бойынша-микро- және макрогематурия,лейкоцитурия,эритроцитарлы цилиндрлер.

-Зимницкий б/ша-бүйректік концентрациялық функциясы сақталған.

Антистретококты факторлар-антистрептолизин О анықталуы,антистрептококты гиалуринедазаның табылуы.

Реберг-Тараев сынамасы-шумақтық фильтрация дылдамдығының төмендегенін анықтауға болады.

Мазок из зева-стрептококты анықтау үшін.

УДЗ-бүйрек тінінің ісінуін анықтауға болады.

49. Қантты диабет. Анықтамасы, этиологиясы, патогенезі, жіктелуі.

Қантты диабет – зат алмасудың барлық түрлерінің, әсіресе көмірсу алмасуының бұзылуына, нәтижесінде тамырлардың, жүйке жүйесінің және басқа да мүшелер мен жүйелердің зақымдалуына әкелетін инсулин абслоютті (1 тип) немесе салыстырмалы (2 тип) жеткіліксіздігі нәтижесінде дамитын созылмалы гипергликемия синдромымен сипатталатын эндокринді-гетерогендік жүйелі ауру.

Этиологиясы:

Инсулин секрециясының бұзылысы

Инсулин қызметінің бұзылысы

Бейімдеуші факторлар.

ИТҚД:

-ҚД- бойынша тұқымқуалаушылық -аутоиммунды аурулар, бірінші орында эндокринді аурулар (аутоиммунды тиреоидит,бүйрек үсті қыртысының созылмалы жеткіліксіздігі).

-Лангерганс аралшығының қабынуын тудыратын (инсулин) және бета-клетканы зақымдайтын вирусты инфекциялар.

ИТЕҚД:

-тұқымқуалаушылыққа бейімділік; ИТЕҚД-генетикалық негізі 100% жағдайда байқалады.

-семіру (семірудің Ідәр, болса ҚД-не беиімділік екі есе артады, ІІ дәр-5 есе, ІІІ дәр-10 еседен артық, соның ішінде семірудің абдоминальды түрі, майдың дененің шеткері таралуына қарағанда ерекше орын алады).

Қантты диабеттің жіктелуі (ДДСҰ, 1999)

ҚД 1 типі

- Аутоиммунды

- Идиопатиялық

Абсолютты инсулин жеткіліксіздігіне алып келетін ұйқы безінің β-клеткасының деструкциясы

ҚД 2 типі

Инсулиннің салыстырмалы жеткіліксіздігі мен инсулинге резистенттілікпен және инсулин секрециясының кемістігімен (дефектісімен) немесе онсыз жүреді

ҚД басқа арнайы түрлері*

β-клеткалар қызметінің генетикалық кемістігі

Инсулин әсеріндегі генетикалық кемістік

Ұйқы безінің экзокринді бөлігінің аурулары

Эндокринопатия

Дәрілер мен химиялық заттарға қатысты

Инфекциялар

Иммунологиялық әсерден болатын ерекше түрі

Диабетпен үйлесетін басқа синдромдар

Гестациялық диабет*

Жүктілік кезінде пайда болады

50)Өкпелік инфильтрат синдромы бойынша ажыратпалы диагнозы

1.Пневмония.

2.Өкпе туберкулезі

3.Өкпе рагы.

4.Өкпе инфаркті.

Пневмония - өкпе тінінің барлық құрлымдарының қамтылуымен және альвеолада қабынулы экссудаттың жиналуымен жүретін өкпенің жедел инфекцилық қабынулы ауруы.Пневмония әртүрлі қоздырғыштармен тудырылады, жиі бактериялармен, сирек вирустармен, саңырауқұлақтармен, қарапайымдылармен, рикетсиямен шақырылады. Пневмонияның бастапқы кезеңінде зақымдалған сегментте өкпе суретінің күшеюі анықталады, өкпе тканінің мөлдірлігі бұл аймақтарда қалыпты немесе төмендейді. Тығыздалу кезеңінде-қабынған ошақтарда өкпе тканінің қараюы (өкпе тканінің инфильтрациясы). Бір бөлікті қамтитын крупозды пневмонияда көлеңке бір текті, гемогенді, ортаңғы бөліктерінде айқынырақ.

Өкпе туберкулезі. Бұл ауруды айыруы үшін қақырықты қайталап түберкулез микробактериясына тексереді және тері іші туберкулин сынамасын жасайды науқастың туберкулезбен ауратындармен жұғысуының анықталуы және туберкулездің көбіне өкпенің жоғарғы бөлігін зақымдайтыны диагнозды айыруға көмектеседі. Күдіктенген жағдайда, кәдімгі антибиотиктер әсер етпесе, түберкулезге арнайы ем жасайды. Туберкулезді анықтау үшін бронхоскопия және өкпенің транспронхтық биопсиясын жасаған маңызды.

Өкпе ісіктері. Өкпе рагынан жасы егде, темекі тартатын адамдарда күдіктенеді. өкпенің ісіктері көбіне паранеопластикалық белгілермен қатар жүреді, шеттік лимфа түйіндердің ұлғаюы жиі байқалады. Рентгендік зерттеуде, өкпе тінінің зақымдалуынсыз, тек қана түбірдің инфильтрациясы немесе жанынан түсірілген рентгенограммада, өкпе сегментіне сәйкес пішіні ұшбырышқа жақын көлеңке анықталады. Антибиотиктерге әсер етпейді.

Өкпе инфаркті. Өкпе инфарктінің жарақатқа, операцияға ұшыраған, осыдан бұрын тыныс жолдарының инфекциясымен ауырмаған және қозғалуға шамасы келмейтін немесе тромбофлебиті бар науқастарда күдітенген жөн. Дене қызуы 390С –дан аспайды, қалтырау болмайды, жөтел онша мазаламайды. Бірақ қан қақыруы байқалады. Қақырған қанның түсі көбіне ал қызыл. әдетте, плеврада зақымданады (плевралық ауырсыну, үйкеліс шуы болады). Рентгендік тексеруде: плеврамен тұтасқан қиық тәрізді, өкпе сигментіне сәйкес, көлеңке анықталады. ЭКГ-да жұректің оң бөліктеріне күш түсу көріністер пайда болады. Күдіктенген жағдайларда өкпе артериясы тармақтарының бітелуін анықта үшін радиоизотоптық зерттеу немесе ангиострафия жүргізіледі.

51.Үш жармалы клапан жеткіліксіздігінің диагностикалық критериі

Бұл клапанның жабылмауы нәтижесінде систола кезінде қанның оң қарыншадан оң жүрекшеге өтуі.Гемодинамика:қан систолада оң қарыншадан - оң жүрекшкге құйяды- қысым артады вена кавалар оң жүрекшеге құйяды- вена каваларда қысым артады- үлкен қан айналым шеңберінде іркілу болады.

Қан диастолада оң жүрекшеден- оң қарыншаға құйяды- оң қарынша гипертрофияланады.

Клиника үлкен қан айналымда веналық іркілу.ісік, асцит, бауыр үлкеюі, цианоз ауырсыну, мойын веналары ісінеді. (Симптом качели)- пульсация печени

Перкуссия- жүрек шекарасы солға ығысады.

Аускультация-1 тон әлсірейди,2 тн күшейеди, төстің сол шетинде систолалық шум(Ривер корвалло симптомы)

Пульс малый, частый, артериялық қысым төмендейді, веналық қысым артады 200/300

ЭКГ жүрекшелер фибриляциясы

52.Артериальная гипертензия. Этиология, патогенез и классификация.Артериалды гипертензия – систолалық қысым 140 мм.с.б. тең немесе артық, ал диастолалық қысым 90 мм.сб. тең немесе артық артериялық қысымның тұрақты жоғарылау синдромы.Жалпы артериалық гипертензия көптеген сырқаттардың клиникалық белгiсi болуы мүмкiн. Оны негiзгi 2 түрге бөледi: 1). гипертониялық ауру; 2). қан қысымының өзгеруiне қатысы бар кейбiр ағзалардың зақымдалуы салдарынан болатын симптоматикалық гипертензия. Артериялық қан қысымының (АҚ) көтерiлуiн aнықтay үшiн, ең алдымен қалыпты жағдайдағы көрсеткiштерiн бiлу қажет. Адамның қан қысымының деңгейiне көптеген факторлар әсер етедi, мысалы: жасы, жынысы, ауа-райы, әлеуметтiк жағдай сияқты. Сонымен қоoca АҚ әр қолда әртүрлi немесе теулiк барысында өзгерiп отыруы мүмкін. АҚ мөлшерi, сол сияқты, адамның көңiл күйi- не, қоршаған ортаның температурасына да байланысты болуы мүмкiн.Артериялық гипертензия жасы ұлғайғaн адамдар арасында кеңінен таралуда және орта есеппен алғанда 50 жастан аскқадар арасында 10%, 60- тан 20%, 70 жастан асқандарда 30%- iн құрайды. Оның iшiнде егде жастағылар apacындaғы АГ-ң ең жиi кездесетiн түpi жекеленген систолалық гипертензия болып отыр.Этиологиясы мен патонгенезі. ГА этиологиясы мен патогенезiн зерттеудегi медицина ғылымының жетiстiктерiне қарамастан бұл аурудың этиологиясы әлi толық анықталғaн жоқ. 30-шы жылдары Г.ФЛанг жүйке мен адамның iшкi сезiм күйi өзгерiстерiнiң маңыздылығы жөнiнде тұжырым жасады. Қазiргi уақьiтта да бұл пiкiр өзiнiң Mәнін жойған жоқ. Бұл жүйенiң зорығyындағы басты себептерi стресс, ұйқы мен еңбек ыpғaғының бұзылуы, қатты қopқy. Сонымен қатар ГА этиологиясында тұқым қауалаушылық, ceмipy, iшiмдiкке салыну, темeкi шегу, ас тұзын шамадан тыс қолдану, дене қымылының аздығы сияқты факторларға да мән берiледi (негiзгi этиологиялық факторлардың әcepi схемада керсетiлген). Аталған себептердiң iшiнде әcipece тұқым куалаушылыққа ерекше назар аударылады. ГА шын мәнiсiнде тұқым куалайтын сырқат болмаса да, артериалық гипертензия кең тараған әулеттерде жиi кездеседi. Соңғы зерттеулер бойынша ГА мембранды патология ретiнде танылып отыр, себебi науқас клеткаларының жарғақтарында (мембраналарында) туа бiткен ақаудың барлығы анықталынған. күнінe 20-25 г ас тұзын қолданатын адамдардың арасында, 9-12 г. қолданатындарға қарағанда ГА 3 есе жиi кездеседi. Себебi, натрий иондары артық мөлшерде тамырлар қабырғасының клеткалық мембраналар қызметiн бұзады.Қалыптан тыс семiрудiң де маңызы аз емес. АҚШ-тың 1171 қаласындағы 1 млн 40 - 64 жас арасындағы тұрғындарды зерттеу отырып, толық адамдардың ішінде АГ 1,5 есе артық кездесетіндігі анықталды. Сонымен, ГА себептері көп және әртүрлi. Бiрақ негiзгi себебi - генетикалық деңгейдегi өзгерic, ал қалғандары оны жүзеге acыpyғa көмектеседi. ГА патогенезi күрделi нepвтi, гормональды, бүйрек және жүрек-тамыр жүйелерiнiң арақатынастарының бұзьшуының нәтижеci

Гипертониялық аурудың жіктеуі.Осы уақытқа дейін клиникалық тәжірибеде гипертониялық аурудың нысана ағзалары зақымдалуының жіктелуін (АҚШ, 1993) ескерумен, дүние жүзілік денсаулық сақтау ұйымының сарапшылары қабылдаған (1962,1993), жіктелі артығырақ мойындалады. Гипертониялық аурудың кезеңдері 3 таблицада берілген.Гипертониялық аурудың жіктеуі. (ДДҰ 1993).І кезең Нысана ағзалар зақымдалуының объективті белгілерінің болмауы.ІІ кезең Нысана ағзалар зақымдалуының келесі белгілерінің кем дегенде біреуінің болуы:Сол жақ қарыншаның гипертрофиясы (рентгенография, ЭКГ, ЭхоКГ);Торша артерияларының таралмалы немесе жергілікті тарылуы;Микроальбуминурия, протеинурия немесе креотиннің қан сары суында аздап жоғарылауы (0,106-0,177 ммоль/л);Қолқаның, коронарлық, ұйқы, мықын немесе сан артерияларының атеросклероздық зақымдалуының ультра дыбысты немесе ангиографиялық белгілері. ІІІ кезең Нысана ағзалардың функциясы бұзылуларының немесе зақымдалулары белгілерінің болуыЖүрек: стенокардия, миокард инфарктісі, жүрек жеткіліксіздігі;Ми: милық қан айналымның өтпелі бұзылысы, инсульт, гипертониялық энцефалопатия;Көз түбі: көру нервісінің ісінуі немесе ісінусіз қанталаулар және экссудаттар;Бүйрек: қан сарысуында креотинин концентрациясы 0,177 ммоль/л

53.Асқазан диспепсиясы бойынша дифференциалды диагноз

асқазан-өңештік рефлюксті ауруды (АӨРА) өңештің дистальді бөлігін зақымдай отырып, оған асқазанның қышқылды және/немесе ұлтабардың сілтілі құрамының спонтанды, әрдайым қайталанып тұратын ретроградты кері құйылуымен және сәйкес клиникалық белгілермен көрінетін созылмалы рецидивті ауру деген анықтама береді. Клиникалық көрінісі

Өңештік симптомдар

Қыжылдау

Кекіру

Дисфагияи

Ауызда сілекейдің көбеюі

“Алқымның түйілу сезімі”

Одинофагия

Эпигастрий аймағының және өңештің ашып ауруы

Ықылық және құсу

Өңештен тыс симптомдар

созылмалы бронхит;

рецидивтеуші пневмония – негізінде Мендельсон синдромы;

Пневмофиброз;

Өкпенің ателектазы;

Өкпенің іріңдігі;

Бронхэктаз ауруы.

Ойық жара ауруының анықтамасы: Гастродуоденальды жүйенің негізгі қызметін ретейтін жергілікті және жалпы нервті, гуморальды, механизмдердің, сонымен бірге кілегей қабығының протеолизі мен қоректенуінің бұзылыстары нәтижесінде ұлтабар мен асқазанда ойық жараның түзілуімен сипатталатын созылмалы қайталамалы ауру.

Ойық жара ауруының клиникалық көріністеріндегі ауырсынудың пайда болуы мен басылуы ойық жара ақауының орналасу жеріне және тағамды қабылдауына тәуелді. Ойық жара ауруымен ауыратын науқастарда ауырсынудың пайда болу жиілігі келесі түрде беріледі.

Субкардиалды бөлімнің ойық жарасы: тағамды қабылдау – ерте ауырсыну (тағамнан кейінгі алғашқы 30 минут аралығында) – көңіл – күйінің жақсы болуы (30 мин-1 сағ) – ауырсынулар (1-1,5 сағат аралығында, тағамның асқазаннан толық шығарылуына дейін) – көңіл – күйінің жақсаруы. Асқазанның пилорикалық бөлімінің және ұлтабардың буылтығының ойық жарасы: «аш ауырсыну тағамды қабылдау – көңіл – күйдің жақсаруы (1,5-2 сағат көлемінде, асқазаннан астың толық эвакуациялануына дейін) – кеш ауырсынулар.

Дуоденалды зақымдалу және асқазанның ойық жарасы кезінде ауырсыну сезімінің осындай әртүрлілігі тұз қышқылының секрециясына, оның тағамның буферлі компонентімен б

Гастрит ауруы

Гастрит (лат.: gastritis) — бұл адамның ішкі шырышты қабаты қабынғанда пайда болатын асқазан ауруы. Қабыну процесі iшек-қарын трактінiң дисфункциясына (қызметінің бұзылуы) алып келеді.

айланысуына және асқазандағы астың эвакуациялану уақытына байланысты.

 Белгілері-іштің ауруы, ауырсыну, ұстама тәріздес эпигастрит тұста байқалады, лоқсу, өт аралас құсық,кекірік болуы мүмкін. Тері түсі бозғылттанады, көз асты көгереді, салмағы түсуі мүмкін. Үлкен дәреті бұзылып, іші қатады. Қолмен басып қарағанда іштің жоғарғы бөлігі ауырады, кіндік тұсы да ауырсынады. 

54 Созылмалы бауыр жеткіліксіздігінің диагностикалық критерийі

Созылмалы бауыр жеткіліксіздігі- гепатоциттердің зақымдануы нәтижесінде бауырдың бір немесе бірнеше функциясының бұзылысымен жүретін симптомдар жиынтығы.

-аппетиттің төмендеуі немесе мүлдем болмауы

-тағамнан отвращение

-жалпы әлсіздік

-кейде құсу

-дезориентация

-желтуха

-бет, сан ісінуі, асцит

-жүйке жүйесінің бұзылысы

Четвертая стадия. Крайне тяжелое состояние, к вышеперечисленным симптомам присоединяются:

длительная потеря сознания;

косоглазие;

судороги (частые, непроизвольные мышечные подергивания);

тяжелое угнетение нервной системы с утратой сознания и нарушением функции внутренних органов;

отек мозга (патологический (ненормальный) процесс, связанный с избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга и межклеточном пространстве);

при дальнейшем прогрессировании -  летальный исход (смерть).

55. «Өкпенің созылмалы обструктивті ауруы Этиология, патогенез и классификация

Бүгінгі таңда бұл термин бронхыларды қайтымсыз өршімелі обструкцияға ұшырататын жағдайларды қамтиды. Өкпенің созылмалы обструкциялы аурулары (ӨСОА) анықтамасы ортақ критериге негізделіп, бронхиттің клиникалық, ал эмфиземаның анатомиялық анықтамаларына да қатысты. ӨСОА-ды туындататын факторлар: темекі шегу, альфа-1-антитрепсиннің тума тым жеткіліксіздігі және өндіріс пен қоршаған ортадағы шаң-тозаңның жоғары концентрациясы. ӨСОС-тың клиникалық диагностикасы екі басты шағымға, яғни ентігу мен жөтелге негізделеді. Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруларының диагностикасыАнамнез:

темекі шегу (неше жасында бастаған, күніне неше рет шегеді, темекі шегуді қашан тоқтатқан);

қоршаған ортаның кеселді факторлары (маңыздысы анықталады);

созылмалы қақырықты жөтел: жиілігі, ұзақтығы, қақырық көбейетін кезі; қақырық қанды ма;

ысқырықты тыныс алу;

ентігу;

жедел респирациялы аурулар: жиілігі, қақырықты жөтел, ысқырықты тыныс алу, ентігу, қалтырау.

Патогенез:

қабыну поцесі

өкпеде протеиназдар мен антипротеиназдардың дисбалансы

тотығу стрессі

ӨСОА кезінде нейтрофильдердің, макрофагтардың, т- лимфоциттердің саны артадыӨкпедегі дисбаланста а – антитрипсиннің жеткіліксіздігі негізгі рөлді алады.Тотығу стрессі пероксид водорода (Н2О2) и оксид азота (NO), көбейіп кетуі нәтижесінде дамиды.

Классификация

4-стадиясын ажыратамыз:

1-жеңіл ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

ОФВ1 более 80 % от должного

Созылмалы симптомдардың болуы немесе болмауы (кашель, мокрота)

2-орташа ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

ОФВ1 менее 80 % от должного

3- ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

ОФВ1 менее 50 % от должного

Созылмалы симптомдардың болуы немесе болмауы (кашель, мокрота)

4- өте ауыр ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

ОФВ1 менее 30 % от должного или менее 50 % созылмалы жеткіліксіздікпен қатар жүреді

Клиникалық формалары:эмфизематозды, бронхиальді.

56. Сарғаю синдромы бойынша дифференциалды диагноз

Сарғаю синдромымен жүретін аурулар

Гепатит А,В,С,Д,Е,аутоиммунды гепатит,

Гепатит А- фекальді- оральді жолмен жұғады.гепатиттің жедел түрі. Сарғаю алды кезеңі 5-7 күнге созыады. Ауру жедел басталады. Температура көтеріледі, грипке ұқсас симптомдар байқалады.бас ауру озноб,.гореч во рту, оң қабырға астында ауырсыну, аппетит төмендеуі, понос, рвота. Сарғаю кезеңі- 5-7 күн, алдымен шырышты қабаттар сарғаяды, көз, ауыз, сосын тері, интоксикация сақталады, аппетит төмен. Жазылу кезеңі оң.

ГепатитВ- парентеральді ,созылмалы түрі. сарғаю алды-7-12 күн, температура жоғары, тошната, рвота, ломата в суставах, гепато спленомегалия, теріде бөртпе болуы мүмкін.Сарғаю кезеңі- қатты байқалады, мұрыннан қан кету болуы мүмкін, 1-3 аптаға созылады. Айығу кезеңі ұзақ 3 айдай.

ГепатитС-парентеральді, ең қауіпті, вирус өзгермелі, вялость, әлсіздік, аппетит төмен, сарғаю аздаған түрде, созылмалы түрі.

ГепатитД- тез шаршайды, әлсіздік, жыныстық активтілік төмендеп кетеді, менустриальді цикл бұзылады, арықтау, аппетит төмендейді, оң қаб астында ауырсыну, гепато спленомегалия айқын, асцит, созылмалы ауыр жүреді.

Гепатит Е- жедел түрі. Температура көтеріледі, грипке ұқсас симптомдар байқалады.бас ауру озноб,.гореч во рту, оң қабырға астында ауырсыну, аппетит төмендеуі, понос, рвота.

Аутоиммунды гепатит- жедел гепатит секілді басталады, әлсіздік, анорексия, зәрдің қараюы, интенсивті желтуха билирубин 100-300 мкмоль аминотрансфераздар 5-10 есе жоғарлайды. Незаметно пайда болады.

57.Үш жармалы клапан стенозының диагностикалық критерийлері

бұл дегеніміз оң жүрекшеден оң қарыншаға қанның өтуінде клапанның толық ашылмай кедергі болуы.Жүрекшелер систоласы кезінде клапан ашылмағандықтан, оң жүрекшеде қан көлемі артып қысымы жоғарылайды.Оң жүрекше гипертрофияланады.Үлкен қанайналым шеңберінде іркілу болады да перифериялық ісіну, асцит, гепатомегалия дамиды.

Ентігу, сердцебиение, қан түкіру, мойын веналарының ұлғаюы, веналардың пресистолалық пульсациясы,

Аускультацияда- семсер тәрізді өсіндіден шу, диастолалық шу. щелчок в середине диастолы. Пресистолический шу

Перкуссияда- жүрек шекарасы оңға ығысады.

58.Созылмалы жүрек жеткіліксіздігі. Этиология, патогенез и классификация.

Созылмалы жүрек жеткіліксіздігі- жүрек қантамыр жүйесінің әр түрлі аурулары нәтижесінде дамитын синдром, және жүректің насостық қызметінің төмендеуіне, нейоргорманальді жүйенің созылмалы гиперактивациясына, әкелетін, және ентігумен, сердцебиениямен, организмде судың ұсталуымен, физикалық активтіліктің шектелуімен жүретин синдром.

Этиологиясы:жүректің ишемиялық аурулары, артериалды гипертония.Патогенезі негізгі 3 саты бойынша дамиды. Олар Жүрек қантамыр жүйесінің ауруы; Сердечный выбростың төмендеп кетуі; Организмде натрий мен судың ұсталынып қалуы. Жүрек қантамыр жүйесінің ауруы пайда болуы мен сердечный выбростың төмендеуі арасында көп уақыт өтуі мүмкін, немесе егер де жайылмалы инфарк секілді аурулар болатын болса, сердечный выброс бірнеше минут секунтта төмендеп кетуі мүмкін. Қайткенмен де ауру пайда болғаннан кейн компенсаторлы механизмдер бірден жұмыс жасай бастайды.Қазіргі кездегі негізгі компенсаторлы механизм ол тіндік және локальді нейрогармондардың гиперактивтілігі.Бұлар  симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), және НУФ.

Сосын СВ төмендейді бирак хсн белгілері әли билинбейді.Кейннен хсн симптомдары байқала бастайды. Енди декомпенсация жүре бастайды да басқа мүшелер зақымдна бастайды, әсіресе бүйрек. Ол организмде натрий мен судың ұсталуымен көрінеді.

Классификациясы 4 функционалды класы бар:

/ ФК.. Физикалық активтілікте кедергілерді сезінбейді.Кәдімгі жүктемелерден әлсіздік, сердцебиение, ентігу немесе ангинозды ауырсыну байқалмайды.

П ФК.Физикалық жүктемеде шамалы ограничение.Науқас тыныштық жағдайында озин жақсы сезінеді, физикалық жүктеме әлсіздік, сердцебиение, ентігу немесе ангинозды ауырсынуды тудырады.

III ФК. Физикалық жүктемеде айқын ограничение. Науқас озин тек тыныштық жағдайында жақсы сезінеді.аз физикалық жүктеме симптомдардың пайда болуына әкеледі.

IV ФК Кез келген физикалық жүктеме дискомфордпен Кез келген физикалық жүктемеде дискомфорд.Тыныштықта да жүрек жеткіліксіздігі немесе стенокардия симптомдары байқалуы мүмкін.Минималды нагрузкада дискомфорд

59. Ішек диспепсиясы бойынша дифференциалды диагноз

Язвалық колит- тік және ободочной кишеаның кілегейлі қабығының некрозды қабынуы, асқынуға біршама жақын.Клиника

ішектік симптомдар:қанды, шырышты немесе іріңді диарея, іште ауырсыну, ішекті коликалар, танезмдер, пальпацияда іштің сол аймағында ауырсыну.

Ішектен тыс симптомдар:анемия, лихорадка, салмақты жоғалту, жалпы әлсіздік, артрит, түйінді эритема, көз симптомдары.

Лабораторлы көрсеткіштер

Жалпы қан анализі:

- ↑ СОЭ;

- ↑ лейкоцитов;

- ↓ Hb;

- ↓ общего белка, диспротеинемия, ↑ фибриногена;

- белки острой фазы: ↑ С-РБ.

2. Выявляющие дефицит различных видов обмена:

- ↓ альбумина;

- ↓ Hb, ретикулоцитов;

- ↓ железа, ферритина (↑ трансферрина);

- электролитные нарушения.

Синдром раздраженного кишечника- ішектің дистальді бөліктерінің созылмалы немесе рецидивирлеуші функционалды бұзылыстар жиынтығы , кемінде 12 аптадан 12 айға дейін созылады.

Клиникасы:іштің ауырсынуы, дискомфорд,дискомфорд сезімі дефекация процесінен кейін жойылады.Ішек функциясының бұзылыстары:нәжіс жиілігінің өзгеруі, консистенциясының өзгеруі, императивті позывтер, тенезмдер, шырыштың нәжіспен шығуы, метеоризм, іштің ісінуі.

60. Дерматомиозиттің диагностикалық критерийлері.

Дерматомиозит- ол дәнекер тіннің қабынулық ауруы, ол көлденең жолақты, жазық бұлшықеттің зақымдануымен,қозғалыс қызметінің бұзылысымен, теріде ісік, эритемалардың болуымен, ішкі ағзалардың зақымдануымен сипатталады.Диагностикалық критерийлері:сы

Негізгі:Аяқ- қол, мойынның проксималды бұлшықеттерінің зақымдануы;

Терінің зақымдануы:периорбитальді ісік,лиловая эритема-синдром очков,телеангиэктазиялар, дененің ашық аймақтарында эритемалар

гиперферментемия (повышение креатинфосфокиназы, альдолазы, трансаминаз больше 50% от нормы);

Электромиографиялық көрсеткіштер

Бұлшықет биопсиясында патоморфологиялық өзгерістер(дегенерация, некроз, базофилия, воспалительные инфильтраты, фиброз).

Қосымша:кальциноз, дисфагия

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Описание к данному материалу отсутствует

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Образцы сочинения по Русском языку

Что важнее: красота душевная или физическая. Связь таланта и трудолюбия. Трагедия одинокой души. Взаимоотношения личности и коллектива. Какие нравственные черты вырабатывает спорт у человека. О нравственных калеках. О силе доброго слова Что лежит в основе воспитанности человека. Что влияет на человека в ситуации нравственного выбора. Как противостоять низости и подлости. Нужно учиться культуре радости. Душевная чуткость человека и доброта

Испарение электронной бомбардировкой

Метод термо-вакуумного напыления. Метод получения тонких пленок термическим вакуумным напылением является универсальным и наиболее освоенным методом. Схема термического напыления. Резистивное термическое испарение в вакууме. Испарители с косвенным резистивным нагревом. Электронно-лучевые испарители. Достоинства и недостатки термического испарения

Деньги, финансы и кредит

Тесты с ответами. Вопросы на экзамен. Сущность и функции финансов, государственный кредит, финансовый рынок. Финансово-правовые нормы. Управления финансами в РК.

Физкультурно-спортивные организации

В целях подготовки спортсменов создаются и осуществляют деятельность физкультурно-спортивные организации

Концепция развития российского математического образования

Развитие системы образования. Цели математического образования и его перспективы. Проект системы математического образования. Математика в среднем профессиональном и высшем образовании

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok