Методичні вказівки для студентів до практичних занять по фтизіатрії на IV курсі медичного та педіатричного факультетів

Арендный блок

МОЗ УКРАЇНИ

ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФТИЗІАТРІЇ І ПУЛЬМОНОЛОГІЇ З КУРСОМ ПРОФЕСІЙНИХ ХВОРОБ

                                          «Затверджено»

                                                                      на засіданні кафедри фтизіатрії і  пульмонології з курсом професійних хвороб

                                                                            Протокол №____  

                                                                            «___»__________20______р.

   Зав. Кафедри

   Професор ___М.М. Островський

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ СТУДЕНТІВ ДО ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ ПО ФТИЗІАТРІЇ НА IV КУРСІ МЕДИЧНОГО ТА ПЕДІАТРИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТІВ

Навчальна дисципліна Фтизіатрія Модуль №1 Змістовий модуль №1 Загальні питання фтизіатрії Тема заняття № 1 Епідеміологія туберкульозу. Етіологія, патогенез туберкульозу. Імунітет при туберкульозі. Клінічна класифікація туберкульозу. Курація хворих. Курс 4 факультет Медичний. педіатричний

Івано-Франківськ

1. Актуальність теми. В 1995 році в Україні ВООЗ оголошена епідемія ТБ, що свідчить про захворюваність більше 50 чоловік на 100 тис. населення. За останні 30 років захворюваність на Україні ТБ виросла в 2,5 рази, смертність – в 3 рази, захворюваність ТБ серед дітей і підлітків збільшилась в 2,4 рази. Такі епідеміологічні показники обумовлені соціальними факторами, зростанням хіміорезистентного, особливо мільтирезистентного та ВІЛ-асоційованого ТБ. Сприяє росту епідемії туберкульозу і недостатня фахова підготовка з фтизіатрії лікарів загальної мережі та вузьких спеціалістів.

Приведені дані повинні спонукати теперішніх студентів - майбутніх лікарів, незалежно від  фаху, до інтенсифікації  вивчення фтизіатрії. Адже ця хвороба заразна і хворий на ТБ з відкритою формою є небезпечним для всіх оточуючих. Лише якісні знання та оволодіння практичними навичками дозволять діагностувати ТБ на ранніх етапах його розвитку і попередити зараження оточуючих людей і зменшити ризик захворювання на туберкульоз.

2. Конкретні цілі:

  •  Визначити фактори ризику захворювання на ТБ;
  •  Визначити особливості збудника ТБ;
  •  Трактувати особливості шляхів зараження МБТ;
  •  Аналізувати основні розділи клінічної класифікації ТБ і формулювати клінічний діагноз відповідно до класифікації;
  •  Пояснювати епідеміологічні показники (інфікованість, захворюваність, смертність, хворобливість).
  •   Трактувати значення імунітету в розвитку ТБ
  •  Малювати схему шляхів розповсюдження МБТ від хворого до здорових людей; схему руху МБТ в організмі інфікованої людини від воріт проникнення
  •  Проаналізувати епідеміологічні показники ТБ на Україні та в інших країнах світу (Індія, Пакистан, Росія, країни Прибалтики, Скандинавського півострова, Франції, Германії, США)

3. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплінОтримані навикиМікробіологіяЗнання збудника туберкульозу, його властивостейПатфізіологіяЗнання патогенезу туберкульозуПропедевтика внутрішніх хворобВміння збирати скарги, анамнез захворювання та життя, проводити об’єктивне обстеження хворого (огляд, пальпація, перкусія, аускультація)ГігієнаЗнання гігієнічного режиму стаціонарного відділення.

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

ТермінВизначенняТуберкульозінфекційна хвороба, збудником якої є мікобактерії туберкульозу, характеризується гранулематозно–казеозним та некротично-деструктивним враженням тканин з широким клінічним поліморфізмом, проявляє соціальну залежність, спричиняє тимчасову та стійку втрату працездатності і вимагає тривалого комплексного лікування та реабілітації хворихІнфікованістьвизначають як відсоток людей, у яких появилась чутливість до туберкуліну, із числа обстежених на протязі рокуЗахворюваністьпоказник кількості вперше виявлених хворих на ТБ на кінець року на 100 тис. населення. Хворобливістьзагальна кількість хворих на активну форму туберкульозу на 100 тисяч населення даного району на кінець рокуСмертністьпоказник кількості померлих від туберкульозу на кінець року на 100 тис. населення. Персистенціяперетворення бактеріальної форми МБТ на умовно-патогенні форми (L-форми, фільтрівні та інші)Реверсіяповернення персистуючих форм МБТ у патогенні  бактеріальні формиІмунітетспецифічна реактивність, спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, що несуть ознаки генетичної чужорідності, здатність вищих організмів розпізнавати, знешкоджувати і елімінувати генетично чужорідні речовини

4.2. Теоретичні питання до заняття:

  1.  Яка ситуація з туберкульозом в Україні та  Івано-Франківській області?
  2.  Дайте визначення термінам: захворюваність, інфікованість, смертність, хворобливість.
  3.  Збудник туберкульозу і його властивості.
  4.  Назвіть фази патогенезу ТБ та охарактеризуйте їх.
  5.  Охарактеризуйте шляхи і умови інфікування людини?
  6.  Які шляхи розповсюдження МБТ в організмі?
  7.  Що таке гранульома і як вона формується?
  8.  Охарактеризуйте особливості імунітету при туберкульозі.
  9.  Назвіть та охарактеризуйте типи ТБ процесу.
  10.  Перерахуйте клінічні форми ТБ згідно МСКХ Х перегляду.
  11.  Які категорії хворих на туберкульоз існують?

4.3. Практичні роботи (завдання), які виконують на занятті:

Тестові завдання початкового рівня

1. Який шлях інфікування  туберкульозом найчастіший?

А. Аерогенний

Б. Аліментарний

В. Через шкіру

Г. Сечостатевий

Д. Плацентарний

2. Визначте шлях поширення інфекції в організм при первинному інфікуванні.

  1.  Гематогенний.
  2.  Лімфогенний.
  3.  Лімфогематогенний.
  4.  Бронхогенний.

3. Яке інфікування називають первинним?

  1.  Проникнення МБТ в раніше не інфікований  організм
  2.  Проникнення МБТ в інфікований організм.
  3.  Активація старих вогнищ туберкульозу.
  4.  Поширення інфекції із свіжих вогнищ ТБ.
  5.  Поширення МБТ із старих вогнищ ТБ.

4. Як швидко формується фаза бактеріємії ?

  1.  На протязі години
  2.  На протязі 2 годин
  3.  На протязі 4-6 годин
  4.  На протязі 8 годин
  5.  На протязі доби

5. Визначте поняття фази бактеріємії.

  1.  Це період, при якому МБТ поширюються в організмі гематогенно без клінічних проявів.
  2.  Це гематогенна генералізація туб. інфекції.
  3.  Це факультативна короткострокова фаза первинного інфікування з поширенням інфекції в організмі.
  4.  Це фаза ТБ сепсису.
  5.  Це фаза гематогенної дисемінації МБТ.

6. Через який час формується імунна перебудова при туб. інфікуванні?

  1.  Через 6-8 днів.
  2.  Через 6-8 тижнів.
  3.  Через 6-8 місяців.
  4.  Через 9-12 місяців.
  5.  Через  2 роки.

7. Яка початкова реакція тканин на інфікування МБТ?

  1.  Відсутність реакції.
    1.  Ексудативне запалення.
    2.  Формування гранульоми..
    3.  Некроз.
    4.  Гнійний процес.

 

8. Які ознаки специфічності ТБ гранульоми?

  1.  Наявність епітеліоїдних клітин..
  2.  Епітеліоїдна гранульома з наявністю лімфоцитів.
  3.  Епітеліоїдна гранульома з некрозом і клітинами Пирогова-Лангханса
  4.  Лімфоїдна інфільтрація.
  5.  Лімфоїдно-макрофагальна гранульома.

9. Який імунітет формує відповідь організму на інфікування МБТ?

  1.  Гуморальний.
  2.  Клітинний.
  3.  Змішаний.

10. Які клітини формують клітинний імунітет?

  1.  Нейтрофіли.  
  2.  Т-лімфоцити.  
  3.  В-лімфоцити.
  4.  Базофіли.
  5.  Моноцити.

11. Яка основна умова розвитку хвороби при інфікуванні МБТ?

  1.  Зниження гуморального імунітету.
  2.  Підвищення гуморального імунітету.
  3.  Клітинний імунодефіцит.
  4.  Зниження репаративних процесів в тканинах.
  5.  Лімфоцитом.

12.  За яких умов гранульома може набувати зворотного розвитку?

  1.  При анергії.  
  2.  При гіперергічній реактивності.  
  3.  При нормергії.

13. Які фази прогресуючого ТБ?

  1.  Ущільнення.  
  2.  Розсмоктування.  
  3.  Інфільтрації, деструкції.
  4.  Звапнення.

14. Які фази зворотного розвитку ТБ?

  1.  Інфільтрація.
  2.  Деструкції.  
  3.  Розсмоктування, ущільнення.
  4.  Обсіменіння.

15. Яка найсуттєвіша морфологічна ознака визначає важкість туберкульозного процесу?

  1.  Дистрофія.
  2.  Повнокрів'я.
  3.  Деструкція.
  4.  Набряк.
  5.  Метаплазія.

16. Лікування якого стану потребує найменших економічних затрат і є найперспективнішим в плані виліковування ТБ?

  1.  Вперше діагностованого туберкульозу без деструкції з МБТ(-).
  2.  Вперше діагностованого туберкульозу з деструкцією, МБТ(+).
  3.  Рецидиву туберкульозу.
  4.  Хронічного туберкульозу.
  5.  Перерване лікування.

17. Якими фазами характеризується прогресування туберкульозу?

  1.  Інфільтрація, розпад, обсіменіння.
  2.  Розсмоктування, ущільнення, рубцювання.
  3.  Інкрустація, мінералізація, звапнення.
  4.  Гіперемія, ексудація, резорбція.
  5.  Проліферація, метаплазія, дегенерація.

18. Які органи найчастіше уражаються туберкульозом в Україні?

  1.  Легені.
  2.  Статеві органи.
  3.  Нирки.
  4.  Кістки та суглоби.
  5.  Очі.

19. Яке поняття не має патогенетичного та клінічного наповнення?

  1.  Первинний туберкульоз.
  2.  Вторинний туберкульоз.
  3.  Третинний туберкульоз
  4.  В. Хронічний туберкульоз.
  5.  Рецидив туберкульозу.

20. Які дані не мають значення при формулюванні діагнозу ТБ?

  1.  Наявність чи відсутність деструкції.
  2.  Наявність чи відсутність бактеріовиділення.
  3.  Шлях зараження.
  4.  Резистентність мікобактерій.
  5.  Дата виявлення захворювання.

21. Яке ускладнення не характерне для туберкульозу легень?

  1.  Легенева кровотеча.
  2.  Спонтанний пневмоторакс.
  3.  Бронхіальна астма.
  4.  Вторинна легенева гіпертензія.
  5.  Ателектаз.

22. Що розуміють під когортою при формулюванні діагнозу туберкульозу?

  1.  Групу хворих з однаковою клінічною формою захворювання.
  2.  Групу хворих, однорідну за віком, статтю.
  3.  Групу хворих, які виявлені протягом одного кварталу.
  4.  Групу хворих з однаковою супутньою патологією.
  5.  Групу хворих зі східним перебігом захворювання.

23. Яка категорія хворих не виділяється в клінічній класифікації туберкульозу?

  1.  Хворі на вперше діагностований туберкульоз без бактеріовиділення.
  2.  Хворі на вперше діагностований туберкульоз із бактеріовиділенням.
  3.  Хворі на вперше діагностований туберкульоз без бактеріовиділення на тлі супутньої патології.
  4.  Хворі з рецидивом туберкульозу.
  5.  Хворі на хронічний туберкульоз.

24. Який метод вивчення бактеріовиділення не застосовується при формулюванні діагнозу згідно із сучасною класифікацією?

  1.  Мікроскопічний.
  2.  Культуральний.
  3.  Дослідження резистентності до препаратів І ряду.
  4.  Дослідження резистентності до препаратів II ряду.
  5.  Біологічний.

25. Яке визначення первинного туберкульозу?

  1.  Вперше діагностований туберкульоз.
  2.  Початкові ознаки туберкульозу.
  3.  Недеструктивний туберкульоз.
  4.  Туберкульоз, який виник одразу після інфікування.
  5.  Туберкульоз з ураженням тільки одного органу або системи

26. Яке визначення вторинного туберкульозу?

  1.  Рецидив туберкульозу.
  2.  Деструктивний туберкульоз.
  3.  Туберкульоз, який виник після інфікування або ж на тлі перенесеного первинного ТБ.
  4.  Туберкульоз з розгорнутою клінічною картиною.
  5.  Генералізований туберкульоз.

27. Які зміни легеневої тканини звичайно не виникають внаслідок туберкульозу?

  1.  Пневмофіброз.
  2.  Звапнення.
  3.  Карніфікація легені.
  4.  Емфізема.
  5.  Бронхоектази.

28. Які відомості не включає класифікація будь-якої хвороби згідно МКХ-10?

  1.  Клінічну форму захворювання.
  2.  Локалізацію ураження.
  3.  Прогноз.
  4.  Супровідні захворювання.
  5.  Ускладнення.

Зміст теми:

Фтизіатрія – це наука, предметом вивчення якої є причини, механізми розвитку, діагностика, лікування і профілактика туберкульозу.

Туберкульоз — це інфекційна хвороба, збудником якої є мікобактерії туберкульозу, характеризується гранулематозно–казеозним та некротично-деструктивним враженням тканин з широким клінічним поліморфізмом, проявляє соціальну залежність, спричиняє тимчасову та стійку втрату працездатності і вимагає тривалого комплексного лікування та реабілітації хворих.

1. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Туберкульоз (ТБ) нині є страшною загрозою для людства. Від цієї недуги в цілому світі помирає більше хворих, аніж від усіх інфекційних та паразитарних хвороб разом узятих.

За даними ВООЗ у світі налічують біля 60 млн. хворих на ТБ і щорічно виявляють біля 10 млн. вперше захворівших на ТБ з бактеріовиділенням, із яких у 5 млн. діагноз підтверджений бактеріоскопічно (масивні бактеріовиділювачі), у 5 млн. культурально (невелике бактеріовиділення) і біля 10 млн. хворих, у яких ТБ не бацилярний. Щорічно 3—4 млн. помирають від ТБ. Третина населення Земної кулі інфікована збудником ТБ, що дає підстави прогнозувати значне зростання захворюваності на ТБ в майбутньому.

Найвищий рівень захворюваності на ТБ в Африканському й Азіатському регіонах, країнах Тихоокеанського узбережжя. Погіршується епідемічна ситуація з ТБ й у країнах Європи, особливо в Східній Європі.

За критеріями ВООЗ, Європа відповідно до рівня захворюваності на ТБ, розподілена на три категорії:

  •  країни з низьким рівнем поширення, де рівень захворюваності нижче 10 випадків на 100 тис. населення, до яких належить Австрія, Німеччина, Греція, Норвегія, Франція, Швеція, Швейцарія, Чеська республіка та інші;
  •  країни з середнім рівнем поширення – Болгарія, Угорщина, Польща, Туреччина, Іспанія, Португалія, колишні Югославські республіки. У них рівень захворюваності становить від 10 до 30 випадків на 100 тис. населення;
  •  країни з високим рівнем поширення, де показник захворюваності вищий 30 випадків на 100 тис. населення. До таких країн належать 15 колишніх республік СРСР та Румунія. До цієї категорії належить і Україна, де з 1995 року зареєстровано епідемію ТБ.

В 2007 році захворюваність населення України на ТБ склала 79,8 на 100 тис. населення.

  •  Найвища захворюваність на ТБ (більше 100 на 100 тис. населення) спостерігається в Херсонській (155,7), Кіровоградській (113,4), Луганській (111,7), Миколаївській (106,2) областях.
  •  Дещо менша захворюваність (90-100 на 100 тис. населення) в Донецькій (99,4), Дніпропетровській (99,1) та Запорізькій (89,8) областях.
  •  Захворюваність в межах 60-90 на 100 тис. населення в Одеській (), АР Крим (85,0), Харківській (84,5), Житомирській (87,7), Чернігівській (80,4), Черкаській (69,4), Хмельницькій (67,7), Тернопільській (67,3), Рівненській (76,7), Львівській (74,2), Київській (72,8), Івано-Франківській (70,3), Волинській (72,1) областях.
  •  Найнижча захворюваність (менше 60 на 100 тис. населення) спостерігається в Сумській (54,8), Чернівецькій (55,9), Полтавській (56,2), Закарпатській (59,9) областях.  

Епідемічний ланцюг туберкульозу складається із трьох ланок: джерело збудника туберкульозу, шляхи і способи інфікування та чутливі до туберкульозу контингенти.

Джерелом МБТ найчастіше є хворий на відкриту форму ТБ (бактеріовиділювач), або хворі на туберкульоз тварини (переважно корови). Вони формують резервуар туберкульозної інфекції в навколишньому середовищі. За даними київського науковця Ф.Г.Яновського (1860 – 1928) хворий на ТБ може виділяти в навколишнє середовище від 4 до 7 млрд. клітин МБТ за добу, що суттєво впливає на  формування епідемії ТБ.

Шляхи інфікування: аерогенний – через дихальний тракт (основний, 95-97%), аліментарний – через шлунково-кишковий тракт (при вживанні інфікованих продуктів), контактний (коли збудник ТБ проникає безпосередньо через пошкоджену шкіру або кон’юнктиву). Способи аерогенного зараження – повітряно-крапельний (найбільш масивне інфікування) і повітряно-пиловий (при розповсюдженні МБТ з потоками повітря).

Сприяють інфікуванню такі фактори: контакт з хворим на відкриту форму туберкульозу (сімейний, побутовий, професійний), інфіковані приміщення, речі, предмети та інфіковані харчові продукти (особливо молочні).

Основні епідеміологічні показники: інфікованість, захворюваність, смертність і хворобливість.

Інфікованість  визначають як відсоток людей, у яких появилась чутливість до туберкуліну, із числа обстежених на протязі року. Систематичне вивчення цього показника проводиться тільки у  дітей і щорічно в Україні він зростає на 5-7%. По досягненню дітей 15-річного віку цей показник складає 35%, а у осіб, що досягли 40-60 років він досягає 90 - 100%. Не завжди люди, інфіковані МБТ, хворіють на туберкульоз. Лише у 5-10% інфікованих МБТ розвивається активна і, можливо, заразна форма туберкульозу. Це зумовлено тим, що імунна система людини може гальмувати розмноження МБТ протягом багатьох років. Якщо імунна система людини ослаблена, то шанси цієї людини захворіти на туберкульоз значно зростають.

Захворюваність – це показник кількості хворих вперше виявлених на протязі року в розрахунку на 100 тис. населення. Порівняно висока захворюваність на туберкульоз на Індокитайському континенті і в країнах Африки та Латинської Америки. За даними ВООЗ в Індії захворюваність на туберкульоз перевищує 400 на 100 тис. Відносно низький цей показник в країнах Західної Європи, США, Канаді. В Україні в 1995 р. захворюваність на туберкульоз досягла епідемічного порогу (50 на 100 тис. населення) і поступово зростає, що дало підстави для реєстрації в Україні епідемії туберкульозу і віднести цю хворобу до соціально небезпечних.

На обліку в протитуберкульозних диспансерах України стоїть 1,4% населення. Захворюваність на туберкульоз серед медичних працівників в 2 рази, серед працівників протитуберкульозних закладів в 4—5 разів перевищує цей показник серед населення

Складною проблемою медицини стає постійне зростання полірезистентного туберкульозу, пов’язаного з втратою МБТ чутливості до протитуберкульозних препаратів. У світі понад 54 млн. людей інфіковані МБТ, не чутливими до протитуберкульозних препаратів.

Суттєву роль в формуванні епідемії туберкульозу відіграє ВІЛ-інфекція, яка, формуючи клітинний імунодефіцит, сприяє розвитку СНІД-асоційованого туберкульозу.

Смертність — це показник кількості померлих від туберкульозу на протязі року в розрахунку на 100 тис. населення. За даними ВООЗ туберкульоз є основною причиною смертності від одного збудника хвороби. 95% випадків захворювання на туберкульоз знаходяться в країнах з відсталою економікою. 80% хворих складають люди працездатного віку (19—59 років). Смертність серед них складає 25%. Цей показник високий в країнах Азії і досягає 70 на 100 тис. В країнах Західної Європи він знаходиться в межах 1,4—2,7 на 100 тис. В Україні смертність від туберкульозу за останні 10 років подвоїлась і складає біля 20 на 100 тис.

Хворобливість  – це показник загальної кількості хворих з активною формою туберкульозу на 100 тисяч населення даного району на кінець року.

2. ЕТІОЛОГІЯ  ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Збудником туберкульозу є мікобактерії туберкульозу (МБТ), які в 1882 р. відкрив Р.Кох. Групу мікобактерій складають понад 30 форм мікобактерій, але патогенними для  людини є тільки МБТ людського, бичачого і африканського типів.

МБТ мають продовгуватий паличкоподібний вигляд довжиною 1-6 мкм і шириною 0,2-0,5 мкм, нерухомі, мають великий поліморфізм. Діляться МБТ шляхом відбруньковування, поперечного ділення, гілкування. Спор і капсул не утворюють. Ростуть повільно, оптимальна температура росту 37-38°С. Подвоєння МБТ наступає через 24—48 годин. При зниженні температури до 29°С, або підвищенні до 45°С ріст МБТ припиняється. За ростовими властивостями виділяють МБТ, які ростуть швидко або повільно і МБТ, що знаходяться в латентному стані.

В складі МБТ є туберкулінопротеїди, ліпіди і полісахариди. Туберкулінопротеїди є носіями імуногенної специфічності, з ними пов'язана реакція гіперчутливості уповільненого типу. Великий вміст ліпідів відрізняє МБТ від інших видів мікроорганізмів і зумовлює такі властивості:

  1.  стійкість проти кислот, лугів і спиртів;
  2.  стійкість проти звичайних дезінфікуючих речовин;
  3.  патогенність МБТ.

В природних умовах МБТ стійкі до факторів зовнішнього середовища і зберігають життєздатність на протязі кількох місяців. В рідкому середовищі МБТ гинуть при кип’ятінні через 5 хвилин, а в сухій мокроті при температурі 100 0С — через 45 хвилин. Під впливом сонячних проміння вони гинуть через 1—2 хвилини, а в мокроті — через 4 години. Під впливом дезінфікуючих засобів (дезактин, хлорантаін) МБТ гинуть через 3-5 годин.

Під впливом несприятливих умов і протитуберкульозних препаратів МБТ здатні до мінливості: вони трансформуються в більш стійкі, не чутливі до цих умов форми (фільтрівні, L- форми і т.п.) – персистенція МБТ, але при сприятливих умовах вони здатні до реверсії — набувати класичну форму МБТ з патогенними властивостями. При цьому у них може формуватись резистентність до протитуберкульозних препаратів (ПТП).

Первинна медикаментозна стійкість – це стійкість, що виявлена у вперше виявлених хворих, які ніколи не приймали ПТП.

Вторинна медикаментозна стійкість (набута) – резистентність МБТ, що виявлена у хворих, які приймали ПТП більше 4 тижнів.

Монорезистентність – стійкість МБТ проти 1 з 5 препаратів І-го ряду.

Полі резистентність – стійкість МБТ проти 2 і більше ПТП.

Мультирезистентність – це різновид полі резистентності, а саме – стійкість збудника тільки проти комбінації ізоніазид + рифампіцин або й поряд з іншими препаратами.

Причини медикаментозної стійкості:

  1.  біологічні – недостатня концентрація препарату, індивідуальні особливості організму пацієнта (швидкість інактивації препаратів);
  2.  причини обумовлені пацієнтом – контакт з хворими на хіміорезистентний ТБ, нерегулярний прийом препаратів, передчасне припинення прийому ліків, незадовільна переносимість препаратів, проведення неадекватного лікування, не усвідомлення важливості лікування;
  3.  фактори обумовлені хворобою – при великій кількості МБТ в ділянках ураженого органу та при зміні доз препаратів може виникати певна рН, яка перешкоджає активній дії ліків;
  4.  фактори обумовлені призначеним лікуванням – призначення неадекватних схем лікування, лікування одним препаратом (монотерапія), недостатня доза або тривалість лікування, використання препаратів з перехресною стійкістю.

3. ПАТОГЕНЕЗ

 Зараження мікобактеріями туберкульозу відбувається аерогенним (92%) або аліментарним (8%) шляхами, описані також випадки зараження через рани шкіри, слизових оболонок та внутрішньоутробно.

Умови, що сприяють розвитку туберкульозу: хронічні стійкі стреси, цукровий діабет, виразкова хвороба шлунку, ВІЛ-інфікування, лікування імунодепресантами, шкідливі звички (алкоголізм, наркоманія, токсикоманія), все це зумовлює розвиток імунодефіциту.

Виділяють первинне і вторинне інфікування. Первинне інфікування – це проникнення в раніше не інфікований організм вірулентних МБТ. У більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного ТБ.  

В патогенезі первинного інфікування виділяють 4 фази:

I – фаза бактеріємії і гематогенного розповсюдження  МБТ в організмі;

II – фаза імуно-морфологічних реакцій  тканин організму на втілення МБТ;

III – фаза клініко-патоморфологічних проявів хвороби;

IV – фаза завершення туберкульозу і залишкових змін або переходу в хронічні форми

Фаза бактеріємії – короткострокова і триває 4—6 годин, на протязі яких МБТ проникають в підслизовий шар, в лімфатичні і кровоносні судини і розносяться по всьому організму. В цей час відбувається елімінація МБТ в тканинах різних органів, внаслідок чого формується закладка туберкульозу різної локалізації: легеневий, кістково-суглобовий, сечостатевий, нервової системи, шкіри, органів черевної порожнини,  тазових органів, очей і ін.

Фаза імуно-морфологічних реакцій тканин починається з фагоцитозу МБТ  тканинними макрофагами, які ідентифікують антигенні ознаки МБТ, виділяють монокіни (фактор хемотаксису і активації імунологічної перебудови організму), формують спочатку неспецифічну епітеліоїдну, а пізніше – туберкульозну гранульому, із яких утворюються горбикові враження в тканинах. Активується і здійснюється імунологічна перебудова організму на протязі 6-8 тижнів. Характер імунологічної реактивності визначає подальшу долю інфекційного процесу. Якщо імунна система не порушена і формує адекватну реактивність (нормергічну), то інфекційний процес може набувати зворотного розвитку без клінічних проявів хвороби, а організм набуває чутливості до туберкуліну

Якщо ж імунологічний захист знижений (анергія) або неадекватно підвищений (гіперергія), то місцеві зміни в тканинах набувають прогресуючого характеру і переходять в ІІІ фазу клініко-патоморфологічних змін, вираженість яких обумовлює загальні і локальні клінічні прояви туберкульозу.

За умов нормергічної реактивності переважно формуються продуктивно-казеозні зміни в тканинах без або з малими деструкціями. При гіперергічній реактивності переважають ексудативно-деструктивні процеси з формуванням порожнин (каверн), а при анергії процес може набувати лімфо-гематогенної дисемінації з формуванням продуктивно-казеозних та ексудативно-некротичних  вражень в різних органах і тканинах. Процес переходить в фазу клініко-морфологічних проявів, коли на фоні загальних клінічних симптомів інтоксикації розвиваються симптоми локального враження (місцеві), вираженість яких визначається поширеністю інфільтрації та казеозно-деструктивних змін в тканинах.

Під впливом лікування або спонтанно хвороба може приймати зворотній розвиток з розсмоктуванням ексудативної інфільтрації в тканинах, закриттям каверн і формуванням залишкових змін (IV фаза) у вигляді вогнищ, рубців, фіброзу, цирозу легень, деформацій і т.п. У  більшості перехворівших на туберкульоз залишаються осумкований казеоз, який згодом звапнюється. У випадках неефективного лікування процес може набувати прогресуючого перебігу з переходом в хронічний туберкульоз.

Вторинне інфікування може розвиватися двома шляхами. Один з них – повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинне інфікування (екзогенна суперінфекція); інший – реактивація залишкових посттубекульозних змін (ендогенна реактивація). Вторинний туберкульоз за даними ВООЗ біля 80% випадків має ендогенне походження і біля 20% – внаслідок повторного зараження екзогенним збудником туберкульозу. Особливостями вторинного туберкульозу є переважно легенева локалізація і схильність до поступово прогресуючого перебігу.

4. ІМУНІТЕТ ПРИ ТУБЕРКУЛЬОЗІ

Імунітет – специфічна реактивність, спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, що несуть ознаки генетичної чужорідності, здатність вищих організмів розпізнавати, знешкоджувати і елімінувати генетично чужорідні речовини; функція спеціалізованої системи генетичного нагляду організму – імунної системи (Р.В. Петров). Імунітет при туберкульозі істотно відрізняється від імунітету при інших інфекціях. Інфікування МБТ не завжди супроводжується розвитком захворювання, що свідчить про наявність природної стійкості до них (природний імунітет). Вона ґрунтується на спроможності організму ліквідувати збудника захворювання і запобігти хвороби. Природний протитуберкульозний імунітет неоднаково виражений у різних видів тварин. Серед ссавців найбільш чутливими до МБТ є морські свинки, кролики, мавпи; відносно стійкі – білі миші, людина; найбільше стійкі – щури, собаки, коні, кози.

Різний ступінь природної стійкості до туберкульозної інфекції різних видів тварин і людини пов’язаний із генетичними факторами, які визначають різну схильність до захворюваності різних людей і тварин. Виконано багато досліджень, які довели асоціацію генів НLА-системи зі стійкістю до ТБ.

У відповідь на проникнення МБТ в організмі розвиваються специфічні імунологічні зміни, які визначають набутий протитуберкульозний імунітет. Доказом розвитку імунітету є ефективне застосування вакцини БЦЖ. Набутий імунітет виникає не тільки в результаті вакцинації, а й в наслідок природного інфікування. В механізмі набутого імунітету відіграють роль: підвищена чутливість сповільненого типу, антитілоутворення, фагоцитоз.

5. КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Відповідно до класифікації МСКХ Х (Міжнародна статистична класифікація хвороб та споріднених проблем охорони здоров’я Х перегляду) туберкульоз відносять до класу інфекційних та паразитарних хвороб і виділяють 5 рубрик:

А 15. Туберкульоз органів дихання, підтверджений бактеріологічно (МБТ +) чи гістологічно (ГІСТ +)

А 16. Туберкульоз органів дихання, не підтверджений бактеріологічно (МБТ-) чи гістологічно (ГІСТ -)

А 17. Туберкульоз нервової системи

А 18.  Туберкульоз інших органів

А 19.  Міліарний туберкульоз

В Україні застосовується класифікація ТБ (Наказ МОЗ України №384 від 09.06.2006 р.), згідно з якою враховують: 1) тип туберкульозного процесу; 2) клінічні форми ТБ; 3) характеристику ТБ процесу; 4) ускладнення ТБ; 5) клінічну та диспансерну категорії обліку хворого; 6) ефективність лікування хворих на ТБ; 7) наслідки ТБ.

І. ТИП ТУБЕРКУЛЬОЗНОГО ПРОЦЕСУ:

1. Вперше діагностований туберкульоз – ВДТБ (дата діагностування). Після найменування типу туберкульозного процесу в дужках записується дата його встановлення, що дає змогу розподілити хворих за когортами і провести когортний аналіз. ВДТБ у хворого визначають тоді, коли він ніколи не лікувався від ТБ, або приймав протитуберкульозні препарати менше одного місяця.

2. Рецидив туберкульозу – РТБ (дата діагностування) – це активізація перебігу туберкульозу в осіб, які раніше хворіли на туберкульоз, завершили основний курс антимікобактеріальної терапії та вважалися вилікуваними, або у яких лікування було успішне, тобто було ефективне лікування чи завершене лікування. Рецидив ТБ може бути з МБТ +, із МБТ , з ГІСТ +, із ГІСТ , а також діагностований на клініко-рентгенологічних засадах.

3. Хронічний туберкульоз – ХТБ (дата діагностування) діагностують у хворих, у яких не досягається клініко-рентгенологічна стабілізація або є клініко-рентгенологічне погіршення: зберігаються каверни (незалежно від наявності чи відсутності бактеріовиділення) протягом не менше 2 – річного спостереження і лікування.

Хронічний туберкульоз з бактеріовиділенням або без бактеріовиділення діагностують тоді, коли у хворого після основного і повторного курсів антимікобактеріальної терапії через 2 роки після початку лікування зареєстровано неефективне лікування (невдача лікування, перерва в лікуванні, продовжує лікування більше 2 років), в т. ч. якщо хворий вибув чи переведений із неефективним лікуванням більше 2 років.

До хронічних випадків відносять пацієнтів, які не завершують повністю належний їм курс протитуберкульозної терапії протягом двохрічного спостереження і лікування. Сюди відносять пацієнтів, які переривають лікування або мають резистентні штами МБТ і стають хронічними виділювачами мікобактерій.

Отже, хронічний туберкульоз (ХТБ) – це туберкульоз у хворого 1, 2 чи 3-Ї категорії, що триває й після неефективного повторного лікування хворого за 2-ю категорією і в середньому виникає через 2 роки від початку антимікобактеріальної терапії.

ІІ. КЛІНІЧНІ ФОРМИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ:

Шифри МСКХ Х перегляду

А15 – А16 ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНІВ (із факультативним зазначенням форми ураження)

А15 – А16  Первинний туберкульозний комплекс

А15 – А16  Дисемінований туберкульоз легенів

А15 – А16  Вогнищевий туберкульоз легень

А15 – А16  Інфільтративний туберкульоз легень

А15 – А16  Казеозна пневмонія

А15 – А16  Туберкульома легень

А15 – А16  Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень

А15 – А16  Циротичний туберкульоз легень

А15 – А16  Туберкульоз легенів, комбінований з пиловими професійними   захворюваннями легень (коніотуберкульоз)

А15–А18 ПОЗАЛЕГЕНЕВИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ (із зазначенням локалізації):

А15 – А16  Туберкульоз бронхів, трахеї, гортані та інших верхніх дихальних шляхів

А15 – А16 Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

А15 – А16 Туберкульозний плеврит (в т.ч. емпієма)

А17   – Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок

А18.0 – Туберкульоз кісток та суглобів

А18.1 – Туберкульоз сечостатевої системи

А18.2 – Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів

А18.3 – Туберкульоз кишок, очеревини та брижових лімфатичних вузлів

А18.4 – Туберкульоз шкіри та підшкірної клітковини

А18.5 – Туберкульоз ока

А18.6 – Туберкульоз вуха

А18.7 – Туберкульоз надниркових залоз

А18.8 – Туберкульоз інших уточнених органів і систем (не зазначений вище)

А19   –  Міліарний туберкульоз

А18   –  Туберкульоз без встановленої локалізації

Примітка. До туберкульозу органів дихання або туберкульозу дихальної чи респіраторної системи, відносять туберкульоз: носа, приносових пазух, гортані, трахеї, бронхів, легенів, грудної порожнини (плеври, внутрішньогрудних лімфатичних вузлів).

ІІІ. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЬОЗНОГО ПРОЦЕСУ:

  1.  ЛОКАЛІЗАЦІЯ УРАЖЕННЯ: локалізацію ураження в легенях наводять з номерами (назвою) сегментів, назвою часток легені, а в інших органах і системах – за анатомічною назвою місця ураження.
  2.  НАЯВНІСТЬ ДЕСТРУКЦІЇ: деструкція – це розпад тканини під впливом МБТ, діагностується рентгенологічно.

Дестр +          з деструкцією

Дестр           без деструкції

Факультативно зазначають фазу туберкульозного процесу:

 інфільтрація, розпад (відповідає Дестр +), обсіменіння – свідчить про активність ТБ процесу;

 розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення – відображають згасання активного ТБ процесу зі хильністю до стабілізації.

  1.  ЕТІОЛОГІЧНЕ ПІДТВЕРДЖЕННЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ:

Існують лише 2 вірогідних методи підтвердження ТБ – бактеріологічний, гістологічний.

МБТ   не підтверджено бактеріологічно (шифр А16), уточнення:

М 0      мазок не досліджували;

М       мазок негативний;

МБТ + підтверджено бактеріологічно (шифр А15), уточнення:

М +      мазок позитивний

К 0       культуральне дослідження не проведене

К        негативний результат культурального дослідження

К +       позитивний результат культурального дослідження

Резист 0      резистентність до препаратів І ряду не досліджували;

Резист       резистентності до препаратів І ряду не встановлено;

Резист +     (абревіатури протитуберкульозних препаратів І ряду)  резистентність до препаратів І ряду встановлена (в дужках подається перелік усіх протитуберкульозних препаратів І ряду, до яких встановлена резистентність).

Резист ІІ    резистентності до препаратів ІІ ряду немає;

Резист ІІ +  (абревіатури протитуберкульозних препаратів ІІ ряду) вказує на резистентність препаратів ІІ ряду.

Резист ІІ 0   резистентність до препаратів ІІ ряду не досліджувалася

Примітка. При ТБ невстановленої локалізації і МБТ + слід писати біологічний матеріал, який досліджувався, наприклад, харкотиння МБТ +, сеча МБТ+.

ГІСТ +       підтверджено гістологічно (шифр А15);

ГІСТ        не підтверджено гістологічно (шифр А16);

ГІСТ 0       гістологічне дослідження не проводили.

До бактеріовиділювачів відносять хворих, у яких МБТ виявлені за результатами будь-якого методу дослідження (мазок, культура), навіть одноразово, але  у разі наявності клініко-рентгенологічних ознак захворювання, що свідчить про активність процесу. За відсутності явного джерела бактеріовиділення потрібно 2-разове виявлення МБТ будь-яким методом.

IV. УСКЛАДНЕННЯ:

(перерахувати ускладнення і в дужках вказати дату їх діагностування):

 туберкульозу легенів (ТБЛ): кровохаркання, легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, легенева недостатність, хронічне легеневе серце, ателектаз, амілоїдоз тощо.

 позалегеневого туберкульозу (ПТБ): стеноз бронха, емпієма плеври, нориці (бронхіальні, торакальні), ниркова (надниркова) недостатність, безпліддя, спайки, анкілози, амілоїдоз тощо.

V. КЛІНІЧНА ТА ДИСПАНСЕРНА  КАТЕГОРІЇ ОБЛІКУ ХВОРОГО

Після ускладнень, якщо вони є, слід записати категорію лікування хворого, яка співпадає із групою його диспансерного обліку. Тому замість терміну "Група диспансерного обліку" слід писати "Диспансерна категорія" і ставити її номер. Ці дані необхідні для проведення когортного (поквартального) аналізу ефективності лікування хворих на туберкульоз. При формуванні діагнозу ТБ для хворих кожної категорії слід навести шифр когорти (І, ІІ, ІІІ, ІУ) на зазначити в дужках рік, до якого належить когорта.

Категорія 1 (Кат 1) включає хворих на вперше діагностований туберкульоз легенів з бактеріовиділенням, а також хворих на вперше діагностований туберкульоз (1-й тип туберкульозного процесу) з поширеними та тяжкими формами легеневого чи позалегеневого туберкульозу з бактеріовиділенням чи без бактеріовиділення. До поширених форм туберкульозу відносять такі туберкульозні процеси, що займають 2 і більше сегменти легені. До тяжких форм туберкульозу (за відсутності бактеріовиділення) відносять процеси з вираженою туберкульозною інтоксикацією, фебрильною температурою тіла, деструкціями в легенях, а також хворих на туберкульозний менінгіт, дисеміновані (міліарні) форми туберкульозу, туберкульозний перикардит, перитоніт, плеврит (з тяжким перебігом), туберкульоз хребта з неврологічними ускладненнями, туберкульоз органів травлення, сечових і статевих органів.

Категорія 2 (Кат 2) включає будь-які випадки легеневого і позалегеневого туберкульозу, що реєструють для повторного лікування (хворих лікували раніше більше 1 місяця), зокрема рецидив (з бактеріовиділенням та без бактеріовиділення), лікування після перерви, лікування після невдачі, лікування ефективне, завершене; повернення хвороби через 1, 2, 5, 10, 20 років і т.п.

Категорія 3 (Кат 3) включає хворих на вперше діагностований обмежений (менше 2 сегментів) туберкульоз легень без бактеріовиділення та хворих на вперше діагностований позалегеневий туберкульоз, яких не включили до І категорії. До цієї категорії відносять дітей з туберкульозною інтоксикацією, туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів або первинним туберкульозним комплексом та у фазі кальцинації у разі збереженої активності процесу.

Категорія 4 (Кат 4) включає хворих на хронічний туберкульоз різної локалізації незалежно від бактеріовиділення.

Для хворих кожної категорії слід реєструвати і маркірувати когорти (1, 2, 3, 4) та зазначати в дужках до якого року вона відноситься, наприклад, Ког4(2001), Ког1(2000), Ког3(2002). З таким шифруванням когорт хворих переводять під диспансерне спостереження.

Категорія 5 (Кат5): група 5.1; група 5.2; група 5.3; група 5.4; група 5.5.

До категорії 5 (Кат 5) віднесені диспансерні контингенти ризику до захворювання на туберкульоз та його рецидиву.

До групи 5.1 віднесено осіб із залишковими змінами після вилікування туберкульозу (ЗЗТБ) різної локалізації. Термін диспансерного спостереження залежить від величини залишкових змін. Особи з малими залишковими змінами спостерігаються 3 роки, з великими – 10 років. Осіб з великими туберкульомами (розміром більше 4см), поширеним цирозом легень слід спостерігати довічно, а дітей та підлітків із ЗЗТБ – до 18-річного віку.

Група 5.2 — це особи, які мають контакти з хворими на туберкульоз, що виділяють МБТ, а також із хворими на туберкульоз тваринами. До цієї групи відносять дітей молодшого віку, що контактують із хворими на активний туберкульоз, які не виділяють МБТ, а також дітей, батьки яких контактують із тваринами інфікованими туберкульозом.

Осіб цієї групи слід спостерігати протягом усього часу контакту з бактеріовиділювачами (дітей і підлітків також із хворими активним туберкульозом, що не виділяють МБТ) чи з хворими туберкульозом сільськогосподарських тварин. Після припинення контакту (смерті чи вибуття хворого, що виділяє МБТ) спостереження продовжують протягом 1 року.

До група 5.3 відносять дорослих осіб з туберкульозними змінами та невизначеною активністю процесу. Термін спостереження в цій групі 3 місяці, тобто в порівнянні з "0" групою, що існує зараз, він скорочений удвічі.

До групи 5.4 відносять дітей та підлітків, що інфіковані туберкульозом, а також з груп ризику (віраж туберкулінових проб, гіперергічна реакція на туберкулін, збільшення туберкулінової чутливості на 6 мм за рік, а також із наявністю хронічних соматичних захворювань). Термін їхнього спостереження 1–2 роки. До цієї групи відносять також дітей, що не були щеплені БЦЖ у період новонародженості або мають післявакцинальні ускладнення БЦЖ. Термін їхнього спостереження — 1 рік.

До групи 5.5 відносять дітей і підлітків, у яких необхідно уточнити етіологію чутливості до туберкуліну (післявакцинальна чи інфекційна алергія) або провести диференціальну діагностику змін у легенях та іншої локалізації, а також у разі наявності туберкульозних змін в органах дихання невизначеної активності.

VI. ЕФЕКТИВНІСТЬ ЛІКУВАННЯ:

  1.  Ефективне лікування
    1.  Вилікування
    2.  Припинення бактеріовиділення
  2.  Завершене лікування
  3.  Неефективне (невдача) лікування

4.    Перерване лікування  

5.    Продовжує лікування

  1.  Вибув / Переведений
  2.  Помер

Примітка. Ефективне лікування і Завершене лікування називають ще  Успішне лікування.

VII. НАСЛІДКИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ (В90)

Залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу:

 ЛЕГЕНІВ: фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозно-дистрофічні, кальцинати в легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз, цироз, наслідки хірургічного втручання (з зазначенням виду та дати операції) тощо;

 ПОЗАЛЕГЕНЕВОЇ ЛОКАЛІЗАЦІЇ: рубцеві зміни в різних органах та їх наслідки, звапнення, наслідки хірургічного втручання (з зазначенням виду та дати операції).

Приклад формулювання діагнозу:

ВДТБ (16.10.2007) верхніх часток обох легень (дисемінований). Дестр+ МБТ+ М+ К+ Резист- Гіст 0, легенева кровотеча (15.10.2007). Кат 1. Ког 4 (2007).

ХТБ (12.08.2001) верхньої частки правої легені (фіброзно-кавернозний). Дестр+ МБТ+ М+ К+ Резист+ (Н, R, S) Резист II+ (K, Eta, Amic, Cip) Гіст 0, ДН ІІ. Кат 4. Ког 3 (2001).

РТБ (12.01.2008) S1 правої легені (інфільтративний). Дестр- МБТ- М- К- Резист 0 Гіст 0. Кат 2. Ког 1 (2008).

ВДТБ (22.04.2008) S2 лівої легені (вогнищевий). Дестр- МБТ- М- К- Резист 0 Гіст 0. Кат 3. Ког 2 (2008).

Зміна діагнозу у хворого на ТБ за результатами його лікування

В процесі лікування хворих на ТБ виникає потреба своєчасного внесення змін до діагнозу, а саме: на початку лікування результати мікроскопічного дослідження були негативними, а через 1,5-2 міс (у процесі лікування), отримали позитивні дані культурального дослідження; можлива зміна клінічної форми і фази ТБ процесу. Зміну фази процесу можна здійснювати на будь-якому етапі спостереження за хворим залежно від його стану. Змінити діагноз (клінічну форму ТБ) потрібно відразу після діагностування у пацієнта іншої клінічної форми ТБ.

Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю (таблиці, схеми, малюнки, графіки):

Б. Задачі для самоконтролю

1. Хворий 25-ти років звернувся зі скаргами на високу температуру (до 390С), слабість, кровохаркання, значну втрату маси тіла. Рентгенологічне виявлено затемнення VI сегменту правої легені і зменшення його у розмірі, розширення правого кореня легені за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфовузлів. Аналіз крові: Л-12х109/л, ШОЕ - 27 мм/год. Бронхоскопічно виявлена залозисто-бронхіальна нориця у VI сегментарному бронху. У харкотинні бактеріологічним методом виявлено МБТ. До якої категорії слід віднести хворого?

2. У дитини 6 років при черговому обстеженні проба Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 14 мм. Скарг немає. Об'єктивно без патології. Аналіз крові у межах норми. Рентгенологічно: правий корінь розширений, безструктурний, зовнішній його контур нечіткий, розмитий. У харкотинні виявлено МБТ. Встановлено діагноз туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. До якої категорії слід віднести хворого?

3. У хворого 31-го року вперше виявлено туберкульоз (інфільтрат у 2-му сегменті правої легені, МБТ(-).

До якої категорії слід віднести хворого?

4. У хворого 32 років вперше виявлено фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. У харкотинні визначаються МБТ.

До якої категорії слід віднести хворого?

5. У хворого 42 років виявлено інфільтративний туберкульоз верхньої частки правої легені у фазі розпаду, МБТ+ .

До якої категорії слід віднести хворого?

6. Хворий тривалий час спостерігається з приводу фіброзно-кавернозного туберкульозу легень. Протягом п'яти років у харкотинні виявляють МБТ. Лікувався протитуберкульозними  препаратами без ефекту. Хірургічне лікування не показане.

До якої категорії слід віднести хворого?

7. У хворого 25 років виявлено туберкульозний менінгіт. У легенях рентгенологічно зміни не визначаються. МБТ у спинномозковій рідині не виявлено. До якої категорії слід віднести хворого?

8. Хворий 25 років. При черговому флюорографічному обстеженні у II сегменті правої легені виявлена ділянка затемнення округлої форми, малої інтенсивності з нечіткими рівними контурами до 3,5см у діаметрі. Скаржиться на невеликий кашель з харкотинням. Об'єктивно патології не виявлено. Аналіз крові: Л-8,7х109/л, ШОЕ- 34 мм/год. У харкотинні МБТ не виявлено. Встановлено діагноз туберкульозу.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

9. Хворий 24 років. При черговому флюорографічному обстеженні у II сегменті правої легені виявлена ділянка затемнення округлої форми, малої інтенсивності з нечіткими рівними контурами, до 3см у діаметрі. Скаржиться на невеликий кашель з харкотинням. Об'єктивно патології не виявлено. Аналіз крові: Л-8,7х109/л, ШОЕ - 32 мм/год. У харкотинні МБТ не виявлено. Встановлено діагноз туберкульозу. До якої категорії слід віднести хворого?

10. При флюорографічному обстеженні хворого 25 років у II сегменті правої легені вперше виявлено малої інтенсивності вогнищеві тіні з нечіткими контурами. Скарг немає. Об'єктивно без патології. Аналіз крові у межах норми. Яка фаза туберкульозного процесу спостерігається у хворого?

11. При флюорографічному обстеженні хворого 25 років у II сегменті правої легені вперше виявлено малої інтенсивності вогнищеві тіні з нечіткими контурами. Скарг немає. Об'єктивно без патології. Аналіз крові у межах норми. До якої категорії слід віднести хворого?

12. Хворий 24 років. Страждає на цукровий діабет середньої важкості. Занедужав гостро. Температура підвищилася до 400С, з'явився кашель з невеликою кількістю слизового харкотиння, слабість, пітливість. Перкуторно над верхньою часткою правої легені - укорочення легеневого звуку. На фоні послабленого везикулярного дихання вислуховуються поодинокі вологі хрипи. Аналіз крові: Л-10,0х109/л, ШОЕ - 48 мм/год. У харкотинні виявлено МБТ. Рентгенологічне: визначається затемнення верхньої частки правої легені з множинними ділянками прояснення і наявністю малої інтенсивності вогнищевих тіней у нижніх частках обох легень. До якої категорії слід віднести хворого?

13. Хворий 27 років страждає на цукровий діабет середньої важкості. Занедужав гостро. Температура підвищилася до 400С, турбує кашель з невеликою кількістю слизового харкотиння, слабість, пітливість. Перкуторно над верхньою часткою правої легені - укорочення легеневого звуку. На фоні послабленого везикулярного дихання вислуховуються одиничні вологі хрипи. Аналіз крові: Л-15,0х109/л, ШОЕ - 46 мм/год. У харкотинні виявлено МБТ. Рентгенологічно: визначається затемнення верхньої частки правої легені з множинними ділянками прояснення і наявністю малої інтенсивності вогнищевих тіней у нижніх частках обох легень.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

14. Хворий 23 років страждає на цукровий діабет середньої важкості. Занедужав гостро. Температура підвищилася до 40°С, турбує кашель з невеликою кількістю слизового харкотиння, слабість, пітливість. Перкуторно над верхньою часткою правої легені - укорочення легеневого звуку. На фоні послабленого везикулярного дихання вислуховуються одиничні вологі хрипи. Аналіз крові: Л-15,0х109/л, ШОЕ - 49 мм/год. У харкотинні виявлено МБТ. Рентгенологічне: затемнення верхньої частки правої легені з множинними ділянками прояснення і наявністю малоінтенсивних вогнищевих тіней у нижніх частках обох легень.

Яка фаза туберкульозного процесу спостерігається у хворого?

15. Хворого 32 років турбує слабість, підвищення температури до 38,1°С, кашель з невеликою кількістю харкотиння. Погіршення самопочуття відзначив два тижні тому. Об'єктивно патології не виявлено. Аналіз крові: Л-9,2х109/л, лімфоцитів-22%, ШОЕ - 25 мм/год. На оглядовій рентгенограмі у VI сегменті лівої легені визначається ділянка затемнення 4x4 см малої інтенсивності з нечіткими контурами і проясненням у центрі. Бактріоскопічно виявлено МБТ. Встановлено діагноз інфільтративного туберкульозу лівої легені.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

16. Хворий 30 років. Вважає себе хворим впродовж 2 тижнів. Скаржиться на підвищення температури тіла до 37,7 -38,5° С у вечірній час, нічну пітливість, кашель з мокротинням, задишку. При рентгенологічному дослідженні в обох легенях, переважно у верхніх відділах, виявлено симетричні множинні вогнищеві тіні середніх розмірів, малої інтенсивності з нечіткими контурами. У І-ІІ сегментах обох легень визначаються тонкостінні порожнини до 3 см у діаметрі. У харкотинні бактеріоскопічним методом виявлено МБТ. Встановлено діагноз туберкульозу легень.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

17. У хворого 36 років у II сегменті правої легені вперше виявлено одиничні малої інтенсивності вогнищеві тіні з нечіткими контурами, середніх розмірів. Скарг немає. Об'єктивно без патології. Аналіз крові у межах норми. Встановлено діагноз туберкульозу легень.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

18. У хворого 25-ти років у 1 і 2-му сегментах виявлено вогнищеві тіні малої інтенсивності з розмитими контурами.

Яка фаза процесу встановлена у хворого?

19. Хворий 50 років. Успішно лікувався 19 років тому з приводу вогнищевого туберкульозу легень і тому був знятий з диспансерного обліку. При оформленні на роботу флюорографічним методом у 2-му сегменті правої легені виявлено інфільтративну тінь. У мокротинні МБТ не виявлено. Встановлено діагноз: РТБ (дата встановлення) 2-го сегменту правої легені (інфільтративний), Дестр-, МБТ-М-КО РезистО, ГІСТО.

До якої категорії слід віднести хворого?

20. Хворий 34 років. Занедужав гостро: температура тіла підвищилася до 390С , з'явився кашель зі слизуватим харкотинням до 50 мл на добу. Контакту з хворим на туберкульоз не встановлено. Хворіє на цукровий діабет. Над усією верхньою часткою правої легені визначається вкорочення перкуторного звуку, вислуховується ослаблене везикулярне дихання з одиничними вологими хрипами. Рентгенологічно: верхня частка правої легені негомогенно затемнена, відмічаються ділянки прояснення. У харкотинні виявлено МБТ.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

21. У дитини 12 років виявлена позитивна проба Манту з 2 ТО ППД-Л - діаметр інфільтрату 18 мм. Скаржиться на кашель з харкотинням. Аналіз крові: Л-7,8х109/л, ШОЕ - 19 мм/год. У III сегменті правої легені визначається негомогенна ділянка затемнення 4x5 см малої інтенсивності з нечіткими контурами та проясненням у центрі, зв'язана запальною доріжкою з розширеним, за рахунок збільшених внутрішньо грудних лімфатичних вузлів, коренем легені. У харкотинні методом бактеріоскопії виявлені МБТ.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

22. Дитині 11 років. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л - діаметр інфільтрату 17мм. Скаржиться на сухий кашель, загальну слабість. Температура увечері підвищується до 37,2-37,4°С. Об'єктивно патології не виявлено. Аналіз крові: Л-8,8 109/л, ІПОЕ-22 мм/год. Рентгенологічно у VI сегменті правої легені визначається ділянка затемнення 4 см у діаметрі, малої інтенсивності, з нечіткими контурами, зв'язана з розширеним правим коренем запальною доріжкою. МБТ не виявлені.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

23. Дитині 5 років. Скаржиться на сухий кашель. Температура тіла - 37,1 -37,4° С. Перкуторно над верхньою часткою правої легені визначається тупість, вислуховується різко ослаблене дихання, хрипів немає. Аналіз крові: Л-9,1х109/л, ІПОЕ-21 мм/год. Рентгенологічно верхня частка правої легені гомогенно затемнена, правий корінь розширений, безструктурний, опуклістю звернений назовні. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л - діаметр інфільтрату 17 мм. У чотири роки проба Манту була негативною. МБТ не знайдені.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

24. У хворого 20 років діагностовано казеозну пневмонію верхньої частки правої легені. У харкотинні виявлено МБТ. Рентгенологічно визначається затемнення у ділянці верхньої частки правої легені з множинними ділянками прояснення і наявністю великих, малої інтенсивності з нечіткими контурами вогнищевих тіней у нижніх частках легень.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

25. У хворого 43 років вперше виявлено фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. У харкотинні виявлено МБТ, стійкі до ізоніазиду і канаміцину.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

26. Хворий 25 років. Встановлено діагноз туберкульозного менінгіту. У легенях рентгенологічне виявлені звапнені лімфатичні вузлі. В 12 років переніс туберкульозний бронхаденіт. МБТ у спинномозковій рідині не виявлено.

Як правильно сформулювати діагноз згідно з клінічною класифікацією?

Література

Основна:

  1.  Лекційний матеріал професора В.І. Зозуляка.
  2.  Матеріали лекцій доцента І.І.Пилипенка.
  3.  Перельман М.И. Туберкулез.Учебник для студентов мед. институтов. – М., 1990.
  4.  Пилипчук Н.С. Туберкулез. – М., 1998.
  5.  Савула М.М., Ладний О.Я. Туберкульоз: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. – 324 с.
  6.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Організація протитуберкульозної допомоги населенню - К.: Здоров’я, 2006. – 654 с.
  7.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Сучасні методи в діагностиці туберкульозу. – К.: Здоров’я, 2002.
  8.  Фтизіатрія. Підручник. За редакцією В.І. Петренка. – Вінниця: Нова книга, 2006. – 504 с.
  9.  Циганенко А.Я., Зайцева С.І. Фтизіатрія. Підручник для студентів вищих навчальних закладів. – Харків: Факт, 2004. – 390 с.
  10.  В.І. Зозуляк .Фтизіатрія. Підручник..- Івано-Франківськ.- 2000. – 100 с.

Додаткова:

  1.  Мельник В.П. Этиология и патогенез туберкулезу // Doctor. – 2002. – №4. – С. 17-20.
  2.  Наказ №384 МОЗ України «Про затвердження Протоколу надання медичної допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  3.  Наказ №385 МОЗ України «Про затвердження Інструкції щодо надання допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  4.  Фешенко Ю.И. Ситуация с туберкулезом в Украине // Doctor. – 2002. – №4. – С. 11-14.
  5.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Контроль за туберкульозом в умовах Адаптованої ДОТС-стратегії – К.: Медицина, 2007. – 478 с.
  6.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Сучасна стратегія боротьби з туберкульозом в Україні: [Виробниче видання]. – К.: Здоров’я, 2007. – 664 с.
  7.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фармако-терапевтический справочник пульмонолога и фтизиатра – К.: Здоров’я, 2004. – 200 с.
  8.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фтизиатрия: становление и развитие, направления и приоритеты // Doctor. – 2002. – №4. – С. 9-10.
  9.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Фтизіоепідеміологія – К.: Здоров’я, 2004. – 624 с.
  10.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М., Коблянська А.В. Хіміорезистентний туберкульоз – К.: Здоров’я, 2003. – 136 с.

МОЗ УКРАЇНИ

ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФТИЗІАТРІЇ І ПУЛЬМОНОЛОГІЇ З КУРСОМ ПРОФЕСІЙНИХ ХВОРОБ

                                          «Затверджено»

                                                                      на засіданні кафедри фтизіатрії і  пульмонології з курсом професійних хвороб

                                                                            Протокол №____  

                                                                            «___»__________20______р.

   Зав. Кафедри

   Професор ___М.М. Островський

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ СТУДЕНТІВ ДО ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ ПО ФТИЗІАТРІЇ НА IV КУРСІ МЕДИЧНОГО ТА ПЕДІАТРИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТІВ

Навчальна дисциплінаФтизіатріяМодуль №1Змістовий модуль №2Методика обстеження хворого на туберкульозТема заняття№2Загальні підходи до діагностики туберкульозу. Спеціальні методи виявлення і діагностики туберкульозу (мікробіологічна діагностика, рентгенологічна діагностика, туберкулінодіагностика). Курація хворих.Курс4факультетМедичний, педіатричний

ІваноФранківськ

Методичні рекомендації склали: професор В.І. Зозуляк

доцент І.І.Пилипенко  

                                                           асистенти:

                                                                           Л.М.Галань

                                                                           Л.В.Чайгирева

: професор А.Г Ярешк                                              О.А. Пось

1. Актуальність теми: В процесі еволюційного розвитку, науково-технічного прогресу змінилися властивості мiкобактерiй туберкульозу (МБТ), i клiнiка туберкульозу. Зустрічаються клiнiчнi форми, якi перебігають безсимптомно. Такий перебіг спостерігається іноді при iнфiльтративному та дисемінованому туберкульозі, але почастішали випадки тяжких, задавнених форм туберкульозу: казеозна пневмонія, дисемінований туберкульоз з гострим, пiдгострим та хронічним перебігом, які протікають під маскою пневмонії, хронічних обструктивних захворювань легень. Клiнiчне мислення, знання причин розвитку тих чи інших симптомів хвороби, співставлення основних i другорядних проявів хвороби, сприяє правильному встановленню попереднього діагнозу, націлює лікаря на вибір методів обстеження, які дозволять виключити або підтвердити туберкульоз.

В умовах епiдемiї туберкульозу кожному лікарю, незалежно від спецiальностi, вкрай необхідно знати не лише перші прояви туберкульозу починаючи із скарг, особливостей розвитку хвороби та даних об`єктивного обстеження, а й методи його діагностики (лабораторні, рентгенологічні, туберкулінодіагностику).

Рентгенологічне дослідження один із основних методів діагностики туберкульозу і активного його виявлення при масових обстеженнях населення. Цей метод діагностики на відміну від бактеріоскопічного, бактеріологічного, гістологічного та туберкулінодіагностики не є специфічним в виявлені туберкульозу, але цим не втрачає своєї цінності і широко використовується в діагностиці туберкульозу.

Туберкулінодіагностика на сьогоднішній день передбачає використання  туберкулінових проб Манту і Коха. Більш інформативного за пробу Манту методу діагностики раннього інфікування туберкульозом серед дітей і підлітків немає Проби Коха і Манту – специфічні методи дослідження. В умовах епідемії туберкульозу, коли зростає не тільки захворюваність на туберкульоз, але й інфікованість дітей і підлітків, студентам, майбутнім лікарям, необхідно знати цінність використання туберкулінових проб.

Клiнiчне мислення вкрай необхідне студенту-медику, майбутньому лікарю, розвиток його можливий лише в процесі самостiйноi роботи студента з хворим. Накопичені знання на попередніх теоретичних кафедрах студент може реалізувати та використати при обстеженні хворого та установленні діагнозу. Тільки за умов високої професійної грамотності всіх лікарів, при ранній діагностиці туберкульозу, можна зупинити епiдемiю туберкульозу.

2. Конкретні цілі:

  •  Визначити категорії населення з групи підвищеного ризику захворювання на ТБ;
  •  Визначити клінічні ознаки ТБ;
  •  Визначити роль бактеріоскопічних і бактеріологічних методів дослідження харкотиння;
  •  Визначити вид стійкості МБТ за даними бактеріологічного дослідження;
  •  Аналізувати основні рентгенологічні синдроми у клініці ТБ;
  •  Визначити тактику лікарів установ загальної медичної мережі щодо хворих за даними їх рентгенологічного обстеження та бактеріоскопічного дослідження мокроти;
  •  Трактувати цілі туберкулінодіагностики;
  •  Аналізувати результати проби Манту з 2ТО ППД-Л;
  •  Пояснювати поняття віражу туберкулінової проби та його значення для ранньої діагностики ТБ;
  •  Аналізувати основні показники функції зовнішнього дихання.

3. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплінОтримані навикиАнатоміяБудову легень, дольову та сегментарнуПатанатоміяХарактер туберкульозного запалення (морфологічний субстрат). Будова туберкульозної гранульомиПатофізіологіяАлергічні реакції швидкої (анафілактичний шок) та уповільненої дії, механізм їх розвиткуРентгенологія Проекція долей, сегментів легень на рентгенівській плівці.Рентгенологічні ознаки туберкульозу легень.МікробіологіяПатогенні штами МБТ для людини, особливості будови МБТ, властивості. Послідовність фарбування мазка по Цилю-НільсонуВиди імунітету (гуморальний, клітинний), механізми їх розвиткуПропедевтика внутрішніх хворобВміння збирати скарги, анамнез захворювання та життя, проводити об’єктивне обстеження хворого (огляд, пальпація, перкусія, аускультація)

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

ТермінВизначенняІнтоксикаційний синдром це симптомокомплекс, який включає в себе загальну слабкість, зниження працездатності, погіршення апетиту, втрату маси тіла, пітливість, порушення сну, дратівливість, підвищення температури тіла.бронхо-легенево-плевральний синдромце симптомокомплекс, який включає в себе кашель, виділення харкотиння, кровохаркання, задишку, біль у грудній клітці.Первинна медикаментозна стійкість це стійкість, що виявлена у вперше виявлених хворих, які ніколи не приймали ПТП.Вторинна медикаментозна стійкість (набута) резистентність МБТ, що виявлена у хворих, які приймали ПТП більше 4 тижнів.Монорезистентністьстійкість МБТ проти 1 з 5 препаратів І-го ряду. Полі резистентність стійкість МБТ проти 2 і більше ПТП.Мультирезистентністьце різновид полі резистентності, а саме – стійкість збудника тільки проти комбінації ізоніазид + рифампіцин або й поряд з іншими препаратами.Рентгенограма ОГК це сумація тіней органів грудної порожнини в площинному зображенні на рентгенівській плівці. Вогнищева тінь це патологічна тінь, яка має розміри менше 10 мм. Інфільтративна тінь це патологічна тінь, яка має розміри більше 10 ммКаверна це замкнута кільцеподібна тінь.Віраж туберкулінових пробце ранній період первинної ТБ інфекції, що проявляється інфекційною алергією при відсутності локальних ознак ТБ. Проба Кохаце провокаційна туберкулінова проба.

4.2. Теоретичні питання до заняття:

  1.  Особливості будови бронхів, легень, плевральної порожнини.
  2.  Який симптомокомплекс потребує обов`язкового обстеження на туберкульоз?
  3.  Які клiнiчнi форми туберкульозу легень протікають безсимптомно, i чому?
  4.  Що включає в себе епiданамнез, його значення при установленні діагнозу туберкульоз?
  5.  Які фактори провокують розвиток туберкульозу?
  6.  Перерахуйте характерні зміни грудної клітини при фiброзно-кавернозному, циротичному туберкульозі, плевритi.
  7.  Значення пальпації при обстеженні хворого на туберкульоз легень.
  8.  Які патологiчнi зміни можуть бути виявлені перкуторно при різних клiнiчних формах туберкульозу легень?
  9.  Які патологiчнi зміни можуть бути виявлені аускультативно при різних клiнiчних формах туберкульозу легень?
  10.   Назвіть методи лабораторної діагностики туберкульозу.
  11.   Будова та властивості патогенних МБТ.
  12.   Що таке резистентність МБТ, які види резистентності ви знаєте?
  13.   Бактеріоскопічний метод виявлення МБТ, його різновидності та інформативність.
  14.  Бактеріологічний метод виявлення МБТ, його переваги та недоліки, послідовність виконання цього методу, інформативність.
  15.  Які зміни в загальному аналізі крові найбільш характерні для туберкульозу?
  16.  Перерахуйте обов’язкові та додаткові методи рентгенологічного обстеження при підозрі на ТБ.
  17.  Які тіні характерні для туберкульозу та їх характеристика?
  18.  Назвіть рентгенологічні ознаки активності ТБ.
  19.  Назвіть фази ТБ процесу, які встановлюють рентгенологічно.
  20.  Яка послідовність читання рентгенограми?
  21.  Що таке туберкулін ?
  22.  Техніка виконання та цілі постановки проби Манту з 2ТО.
  23.  Перерахуйте види місцевої реакції на туберкулін (по діаметру папули, реакції лімфатичних судин, лімфатичних вузлів) при пробі Манту з 2 ТО.
  24.  Що таке віраж туберкулінових проб?
  25.  Техніка виконання та цілі постановки проби Коха?
  26.  Які реакції на туберкулін враховують в пробі Коха?

4.3. Практичні роботи (завдання), які виконують на занятті:

Контроль початкового рівня знань

1. Чим викликаний біль при "свіжому" неускладненому туберкульозі?

  1.  Розпадом легеневої тканини.
  2.  Вираженою ексудацією в легеневу тканину.
  3.  Ураженням бронхів.
  4.  Ураженням плеври.
  5.  Переважанням продуктивної реакції.

  1.  Який анамнез захворювання найхарактерніший для туберкульозу легень?
    1.  Захворів гостро три дні тому, теперішнім часом стан дещо поліпшився.
    2.  Вважає себе хворим декілька місяців.
    3.  Вважає себе хворим  "все життя",  неодноразово обстежився без результату.
    4.  Погіршення почуття відмічає кожний четвертий день.
    5.  Щорічно відмічає погіршення почуття при скороченні світлового дня.

  1.  Яке із захворювань в анамнезі підвищує ризик захворювання на туберкульоз?
    1.  Ішемічна хвороба серця.
    2.  Нейродерміт.
    3.  Виразкова хвороба шлунку.
    4.  Деформуючий артроз.
    5.  Апендицит.

4. Який найінформативніший феномен при аускультації хворого на туберкульоз легенів?

  1.  Розсіяні сухі хрипи.
    1.  Непостійні сухі та вологі хрипи у прикореневій зоні.
      1.  Вологі локальні хрипи на верхівках легенів.
      2.  Шум тертя плеври.
      3.  "Німа" легеня.

5. Який рентгенологічний метод застосовується для скринінгового обстеження населення з метою виявлення туберкульозу органів дихання?

  1.  Оглядова рентгенографія.
  2.  Комп'ютерна томографія.
  3.  Флюорографія.
  4.  Рентгеноскопія.
  5.  Бронхографія.

6. Який метод доцільніше застосовувати для контролю динаміки ефективності лікування хворих на туберкульоз легенів?

  1.  Рентгенографію.
  2.  Рентгенокімографію.
  3.  Флюорографію.
  4.  Рентгеноскопію.
  5.  Бронхографію.

7. Який метод частіше застосується для виявлення деструкції в легеневій тканині?

  1.  Оглядова рентгенографія.
  2.  Томографія.
  3.  Прицільна рентгенографія.
  4.  Рентгеноскопія.
  5.  Бронхографія.

8. Який із перелічених методів дослідження органів дихання не є рентгенологічним?

  1.  Рентгенографія.
  2.  Комп'ютерна томографія.
  3.  Рентгеноскопія.
  4.  Бронхографія.
  5.  Бронхоскопія.

9. Які критерії оптимальної жорсткості рентгенограми?

  1.  На рентгенограмі чітко видно перші три-чотири грудних хребці.
  2.  На рентгенограмі видно контури лопаток.
  3.  На рентгенограмі чітко видно перші шість-вісім грудних хребців.
  4.  На рентгенограмі чітко видно ребра.
  5.  На рентгенограмі чітко видно грудину.

10. Який з компонентів належить до етіологічної діагностики  ТБ?

  1.  Виявлення характерних змін крові.
  2.  Виявлення характерних змін імунного статусу.
  3.  Виявлення МБТ в патологічному матеріалі.
  4.  Оцінка клінічних проявів захворювання.
  5.  Виявлення інфікування туберкульозом.

11. Який метод виявлення МБТ є найчутливішим та специфічним?

  1.  Пряма мікроскопія.
  2.  Культуральне дослідження.
  3.  Біологічна проба.
  4.  ПЦР.
  5.  ІФА.

12. Яке забарвлення застосовується для виявлення МБТ?

  1.  За Грамом.
  2.  За Цілем-Нільсеном.
  3.  За Романовським-Гімзою.
  4.  Фуксіном.
  5.  Метіленовим синім.

13. Яке визначення найточніше характеризує атипові мікобактерії?

  1.  Це непатогенні для людини мікобактерії.
  2.  Вони викликають туберкульоз з атиповим перебігом.
  3.  Вони викликають захворювання, подібне до туберкульозу, у осіб зі зниженим імунітетом.
  4.  Це збудники лепри.
  5.  Це змінені під впливом хіміотерапії мікобактерії.

14.  У який термін слід очікувати результатів культурального дослідження з

метою виявлення МБТ при застосуванні твердих яєчних середовищ?

  1.  2-5 діб.
  2.  10-14 діб.
  3.  2-2.5 місяця.
  4.  4-6 годин.
  5.  20-30 діб.

15. Який метод дозволяє визначити чутливість мікобактерій до ПТП?

  1.  Бактеріоскопічний.
  2.  Бактеріологічний.
  3.  ПЦР.
  4.  ІФА.
  5.  Біологічний.

16. Яке визначення клінічного аналізу крові є найвірнішим?

  1.  Дозволяє поставити етіологічний діагноз.
  2.  Не має ніякого значення.
  3.  Дозволяє оцінити вираженість запальних та інтоксикаційних змін в організмі.
  4.  Лежить в основі диференційної діагностики.
  5.  Лежить в основі експертизи працездатності.

17.  Які зміни в числі лейкоцитів при неускладненому ТБ є найтиповішими?

  1.  Виражений лейкоцитоз зі значним паличкоядерним зсувом, лейкемоїдною реакцією.
  2.  Зміни не характерні.
  3.  Помірний лейкоцитоз з невеликим паличкоядерним зсувом.
  4.  Лейкопенія.
  5.  Можливі як лейкопенія, так і лейкоцитоз.

18.  Які зміни ШОЕ при неускладненому туберкульозі є найхарактернішими?

  1.  Підвищення більше 60 мм на годину.
  2.  Зміни відсутні.
  3.  Зниження.
  4.  Підвищено до 30 мм на годину
  5.  Підвищення тільки у жінок.

19. Які найхарактерніші зміни сечі при туберкульозі легенів, що перебігає із вираженими явищами інтоксикації? 

  1.  Помірна протеїнурія, помірна лейкоцитурія, тотальна макрогематурія.
  2.  Помірна лейкоцитурія, одиничні еритроцити.
  3.  Значна протеїнурія без змін в кількості лейкоцитів, ініціальна макрогематурія
  4.  Ішурія, циліндрурія, мікрогематурія.
  5.  Тотальна макрогематурія з больовим синдромом.

20. На виявленні яких змін в біоптаті ґрунтується гістологічне підтвердження туберкульозного характеру запалення?

  1.  Клітин Пирогова-Лангханса, казеозного некрозу.
  2.  Клітин чужорідних тіл, фібробластів.
  3.  Великої кількості нейтрофілів, колікваційного некрозу.
  4.  Проліферації лімфоцитів, LЕ-клітин.
  5.  Е. Проліферації низькодиференційованих клітин.

21. Яка проба використовується в Україні при масових обстеженнях дітей та підлітків на наявність інфікованості туберкульозом?

  1.  Проба Коха.
  2.  Проба Манту з 2 ТО ППД-Л.
  3.  Проба Манту зі 100 ТО ППД-Л.
  4.  Еозинофільно-туберкулінова.
  5.  Градуйована шкірна проба.

22. Через який час оцінюють результати проби Манту з 2 ТО ППД-Л?

  1.  А. Через 48 годин.
    1.  В. Через 72 години.
      1.  С. Через 1 тиждень.
      2.  В. Через 24 години.
      3.  Е. Через 1 годину.

23.  Яку реакцію за пробою Манту з 2 ТО ППД-Л потрібно вважати сумнівною?

  1.  Папула діаметром 2-4 мм або лише гіперемія будь-якого розміру.
  2.  Повна відсутність папули.
  3.  Папула з діаметром 5 мм.
  4.  Папула з діаметром 17мм та більше.
  5.  Папула будь-якого розміру з наявністю везикул, некрозу, лімфангіту.

24.Яку реакцію за пробою Манту з 2 ТО ППД-Л потрібно вважати позитивною?

  1.  А. Гіперемія будь-якого розміру без утворення папули.
  2.  В. Папула діаметром 5 мм і більше.
  3.  С. Папула діаметром 12 мм з наявністю везикуло-некротичної реакції.
  4.  В. Папула діаметром 2-4 мм.
  5.  Е. Повна відсутність папули та гіперемії.

25.  Кому та з якою частотою проводять скринінгову туберкулінодіагностику?

  1.  Дорослим при наявності клініко-рентгенологічних проявів туберкульозної інфекції.
  2.  Дітям та підліткам щоквартально
  3.  Дітям із 12-місячного віку та підліткам щорічно незалежно від результатів попередньої проби.
  4.  Дітям, які часто хворіють на застудні захворювання через 1 місяць після перенесеної ГРВІ.
  5.  Всім контингентам дітей та дорослих, які перебувають на диспансерному обліку у лікаря-фтизіатра двічі на рік.

26.Який контингент обстежених, за результатами масової туберкулінодіагностики, не потрібно вважати інфікованими МБТ?

  1.  Осіб із вперше позитивною реакцією, не пов'язаною з імунізацією вакциною БЦЖ.
  2.  Осіб із гіперергічними реакціями за пробою Манту з 2 ТО ППД-Л.
  3.  Осіб із підсиленням чутливості до туберкуліну (на 6 мм і більше) протягом одного року (у туберкулінопозитивних дітей та підлітків).
  4.  Осіб із позитивною реакцією за пробою Манту з 2 ТО ППД-Л протягом 1,5 - 2 роки після якісного щеплення вакциною БЦЖ або БЦЖ-М.
  5.  Осіб зі стійким збереженням протягом кількох років реакції на туберкулін із розміром папули 12 мм і більше.

27. З якою метою застосовують підшкірну пробу Коха?

  1.  Для визначення активності специфічного процесу.
  2.  Для виявлення осіб із підвищеним ризиком захворювання на туберкульоз.
  3.  Для вивчення інфікованості населення туберкульозом як епідеміологічного показника.
  4.  Для раннього виявлення туберкульозу.
  5.  З метою визначення порога чутливості до туберкуліну.

28. Через який термін після проведення різних профілактичних щеплень дозволяється зробити пробу Манту з 2 ТО ППД-Л?

  1.  Тільки у наступному році.
  2.  Через б місяців.
  3.  Через 2 тижні.
  4.  Через 3 доби.
  5.  Через 1 місяць.

,

29. Хто займається проведенням скринінгової туберкулінодіагностики?

  1.  Лише протитуберкульозні заклади.
  2.  Загальна медична мережа.
  3.  Лише санітарно-епідеміологічна служба.
  4.  Лікар-спеціаліст, на обліку у якого знаходиться дитина.
  5.  Навчальні заклади.

30.  Яке визначення найточніше відображає поняття "віраж" туберкулінових реакцій?

  1.  Це зміна чутливості до туберкуліну внаслідок повторного інфікування, яка супроводжується розвитком локальної форми туберкульозу.
  2.  Це перша поява гіперергічної реакції за пробою Манту з 2 ТО ППД-Л.
  3.  Це зміна чутливості до туберкуліну при пробі Манту з 2 ТО, внаслідок первинного інфікування організму, не пов’язаного з вакцинацією вакциною БЦЖ, яка може проявлятися переходом попередньо негативних реакцій у позитивні.
  4.  Це відповідь організму на введення туберкуліну при пробі Манту з 2 ТО, коли діаметр папули буде в межах 5-17 мм.
  5.  Це зміна чутливості до туберкуліну внаслідок імунізації вакциною БЦЖ, яка може проявлятися переходом попередньо негативних реакцій у сумнівні та позитивні або збільшенням чутливості до туберкуліну.

Зміст теми:

Своєчасне та раннє виявлення хворих на туберкульоз – це встановлення діагнозу туберкульозу в такий період розвитку хвороби, коли вона тільки зароджується або має обмежену форму i протікає без деструктивних змін в тканинах i без бактеріовиділення. Виявлення в цей період розвитку хвороби – це попередження iнфiкування i враження туберкульозом людей, якi проживають чи контактують з хворим.

Хворі з початковими ознаками туберкульозу легень можуть не звернути уваги на зміни в органiзмi або ж звернутись насамперед до дiльничого терапевта, сімейного лікаря, пульмонолога. Бiльшicть лiкарiв загально-лiкарняної мережі при зверненні хворого на перших етапах розвитку туберкульозу легень навіть не підозрюють цього страшного захворювання. Причини цьому перш за все професійна необiзнаннicть лiкарiв в дiагностицi туберкульозу, по-друге вiдсутнiсть специфічних скарг i патологічних ознак при об`єктивному обстеженні, по-третє не врахування лікарем розвитку хвороби (анамнезу) i епiдемiологiчного анамнезу.

Як не прикро, але лiкарi загально-лiкарняної мережі  забули що з 1995 року на Україні епідемія туберкульозу, тому втратили пильність i безпеку до цього захворювання.

Хворi на туберкульоз легень з бактеріовиділенням є джерелом враження туберкульозом оточуючих людей, особливо дiтей. Тому кожному лiкарю необхiдно знати клiнiчнi прояви цих форм та методи пiдтвердження туберкульозу з цiллю iзоляцiї та лiкування до припинення бактерiовидiлення.

1. КЛІНІЧНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ

Обстеження хворого на туберкульоз проводять за загальним планом. Разом з тим для фтизіатрії як і для інших медичних галузей, характерні деякі специфічні особливості. На сам перед потрібно більше уваги приділяти вивченню симптомів властивих туберкульозу, а також фізичним методам обстеження.

Багатоманітність проявів ТБ залежить від стадії і поширення процесу, а також від локалізації специфічних змін в інших органах.

При початкових формах ТБ не викликає ніяких суб’єктивних хворобливих відчуттів, відсутні патологічні зміни під час клінічного обстеження. Тому часто рання діагностика можлива лише при застосуванні спеціальних методів дослідження. Якщо хворий звертається за медичною допомогою до лікаря будь-якої спеціальності i не обстежений флюорографiчно більше року, лікар зобов`язаний направити пацієнта на флюорографiю.

Клінічні прояви ТБ найчастіше зумовлені інтоксикаційним синдромом і місцевими проявами, пов’язаними з ураженням певного органу. Тубінтоксикація зумовлена ендотоксинами, що виділяються під час руйнування мікробних клітин, а також продуктами розпаду білків в ураженому органі. Ознаки тубінтоксикації – це загальна слабкість, знижена працездатність, погіршення апетиту, втрата маси тіла, пітливіст, порушення сну, дратівливість, підвищена температура тіла.

Пітливість на початку захворювання виражена не значно, переважно вночі, під час сну, піт має неприємний запах «прілого сіна» (Ф.Г. Яновський). Профузні поти, особливо вночі, властиві формам захворювання з масивними ексудативними і казеозними змінами.

У більшості хворих на ТБ легень температура тіла нормальна або субфебрильна. Для неї характерна велика лабільність (підвищення під час праці, менструації), відсутність монотонності. Хворі часто майже не відчувають температури тіла продовжують працювати у звичному режимі. У разі загострення ТБ процесу або гострого його початку вона підвищується до 38 – 390С. Тільки у випадках дисемінованого ТБ, казеозної пневмонії, гострого плевриту температура тіла досягає іноді 400С. Гектична температура спостерігається у хворих на міліарний ТБ та у випадках емпієми плеври. Отже у хворих на ТБ фебрильна температура тіла є мало характерною. Температурна крива має неправильний характер – здебільшого підвищується ввечері, а вранці нормалізується.

Місцеві прояви захворювання, пов’язані з ураженням переважно органів дихання (бронхо-легенево-плевральний синдром), – це кашель, виділення харкотиння, кровохаркання, задишка, біль у грудній клітці.

На початку захворювання кашель тихий (покашлювання), малопомітний для самого хворого, турбує його рідко і може пов’язуватись з курінням, простудою. З прогресуванням хвороби кашель поступово посилюється, а у випадках фіброзно-кавернозного ТБ стає виснажливим і не рідко не дає змоги хворому заснути. Гучний кашель характерний для хворих на бронхоаденіт, ТБ бронхів. Кашель, що триває 3 – 4 тижні, повинен бути показанням для ФГ-обстеження.    

На початку захворювання харкотиння може не виділятись. З прогресуванням ТБ процесу і особливо після утворення порожнини розпаду кількість харкотиння збільшується, може досягати 200 мл на добу і більше. Мокрота слизова або слизово-гнійного характеру, але ніколи не має такого неприємного запаху, як при неспецифічних гнійних процесах, відкашлюється легко. Це пояснюється тим, що функція мерехтливого епітелію слизової оболонки бронхів тривалий час зберігається, мокротиння під сну просувається до біфуркації трахеї, а в ранці легко відкашлюється. Поступово розвивається ендо- і перибронхіт, порушується структура бронхів, кашель стає тяжким, мокротиння відкашлюється з великими труднощами.

Кровохаркання та кровотеча звичайно бувають при деструктивних формах ТБ процесу і особливо часто при цирозі легень; кров яскраво-червоного кольору, піниться.

Задишка на початку захворювання не виражена і виявляється тільки під час фізичного навантаження. З часом вона посилюється і не залишає хворого навіть у стані спокою. Оскільки легені мають великі компенсаторні можливості при порушенні дихання, можна припустити, що на початку захворювання причиною задишки є ТБ інтоксикація, яка впливає на функцію ЦНС та ССС. Згодом задишка визначається поширеністю процесу і розвитком легенево-серцевої недостатності. Задишка може бути різко виражена на початку захворювання тільки у випадках міліарного ТБ, плевриту, казеозної пневмонії.

Біль у грудній клітці часто виникає на початку захворювання, зумовлений поширенням процесу на плевру, а далі – зморщуванням легень і звужуванням грудної клітки. Біль може бути також зумовлений атрофією м’язів грудей, що розвивається при цьому, а також невралгією. Плевральний біль має колючий характер і пов’язаний з актом дихання, а біль внаслідок зморщування легень – тупий або ниючий.

При позалегеневих формах ТБ, крім загальних симптомів зумовлених інтоксикацією, бувають і місцеві прояви захворювання. При  ТБ нирок – це біль у поперековій ділянці, при ТБ сечового міхура – дизуричні розлади, при мезаденіті – біль внизу живота і порушення менструального циклу, при менінгіті - головний біль, блювання. Проте при початкових стадіях деяких позалегеневих форм ТБ у хворих може не бути жодних скарг.         

В анамнезі захворювання  з’ясовуємо тривалість і особливості його перебігу. ТБ може починатися поступово, інаперцептно (неусвідомлено, не помітно для хворого) або гостро, під маскою іншого інфекційного захворювання. Слiд пам`ятати, що туберкульоз – iнфекцiйна, заразна хвороба, основний шлях передачi якої повiтряно-крапельний. Тому епiдемiологiчний анамнез вiдiграє суттєве значення в постановцi дiагнозу "туберкульоз". Обов`язково необхiдно вияснити контакт пацiєнта з хворими на туберкульоз людьми та тваринами. Не менш значимим є анамнез життя, особливо наявнiсть у пацiєнта ВIЛ-iнфiкованностi та СНIДу, цукрового дiабету, алкоголiзму, наркоманiї, захворювань бронхо-легеневої системи (хронiчнi неспецифiчнi захворювання легень), шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунку та 12-ти палої кишки, гастрити, дуоденiти). Також враховується професiйна шкiдливiсть (забруднення повітря шкідливими речовинами, постiйнi переохолодження), хронiчнi стреси, порушення режиму харчування i відпочинку, шкідливі звички (куріння, зловживання алкоголем, наркоманія). Пусковим механізмом розвитку туберкульозу є iмунодифiцит до якого призводять фактори перераховані в анамнезі життя. У дорослих людей необхідно з’ясувати дату та результати попереднього ФГ-обстеження, тому що давні не активні пост туберкульозні зміни за певних обставин можуть стати джерелом реактивації ТБ. Стосовно дітей, необхідно отримати відомості про щеплення БЦЖ, результати туберкулінодіагностики.

При початкових формах ТБ огляд пацієнта не виявляє видимих відхилень від норми. На пізніших стадіях можлива блідість шкіри, іноді ціаноз, схуднення, навіть кахексія. Під час огляду дітей треба з’ясувати наявність після вакцинних рубчиків на зовнішній поверхні плечей та їх кількість. Деколи в дітей з первинним ТБ знаходять параспецифічні прояви (вузлувата еритема, кератокон’юнктивіт). При огляді звертають увагу на збільшені лімфатичні вузли. Порівнюють симетричність і участь обох половин грудної клітки у диханні, вираженість над- і підключичних ямок. У хворих на хронічні форми ТБ внаслідок фіброзно-циротичних змін легеня зморщується і відповідна половина грудної клітки звужується, надключичні ямки западають, тому уражений бік часто відстає під час дихання і він вужчий за здоровий.

За допомогою пальпації визначають тургор, вологість шкіри, тонус м’язів, товщину підшкірного жирового шару. Пальпують периферичні лімфатичні вузли шиї, надключичні, підключичні, пахвові, ліктьові. У дітей з первинним ТБ можна виявити поліаденіт – незначно збільшені, м’яко-еластичні лімфатичні вузли, більше ніж у 5 групах, часніше шийні, пахвові, підщелепні.

Перкусію проводять за загальноприйнятою методикою. Над здоровою легенею перкуторний звук ясний легеневий, що зумовлено еластичністю і повітряністю легень. Порушення еластичності часто супроводжується підвищеною насиченістю легень повітрям, тому під час перкусії визначається тимпанічний звук. Це спостерігається у хворих з емфіземою легень. Тимпанічний звук виникає також над гігантськими або великими (більше 4 см в діаметрі) кавернами. Вкорочений і тупий перкуторний звук визначається над безповітряною легенею або в ділянці зниженої її пневматизації при інфільтратах, ателектазах, фіброзно-вогнищевих, фіброзно-циротичних змінах, а також у випатках ексудативного плевриту. Легше виявляють патологічні вогнища розміщені субплеврально і розміри яких не менше 4х4 см. Коробковий перкуторний звук найчастіше спостерігається після спонтанному пневмотораксі та над гігантськими кавернами.

Аускультація. ТБ є інфекційним захворюванням, тому під час аускультації лікар повинен стояти збоку від хворого. Хворий повинен повернути голову в протилежну лікарю сторону, дихати через напіввідкритий рот і на прохання лікаря тихо покашляти в кінці видиху. Над здоровою легенею вислуховується везикулярне дихання. При ранніх формах ТБ аускультативних змін над легенями не виявляють, бо вони мізерні: «мало чути і багато видно на рентгенограмі». Над ТБ інфільтратами дихання звичайно жорстке або ослаблене. Бронхіальний тип дихання може прослуховуватись при масивних цирозах. Різко ослаблене або відсутнє дихання – при ексудатовному плевриті, при пневмотораксі. Амфоричне дихання вислуховується над великими кавернами, які дренуються бронхом. Найбільше діагностичне значення мають локальні вологі хрипи, які іноді прослуховують після покашлювання. Сухі свистячі хрипи над обмеженою ділянкою легень можуть прослуховуватися при ТБ бронхів. При сухому плевриті вислуховують шум тертя плеври.

МЕТОДИКА ОБ`ЄКТИВНОГО ОБСТЕЖЕННЯ

ХВОРОГО ТУБЕРКУЛЬОЗОМ

2. ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ

Загальний аналіз крові. При ранніх «малих» формах ТБ гемограма без патологічних змін. Порушення процесів обміну в організмі хворого на ТБ є причиною змін у крові. Зазвичай у таких хворих в крові міститься нормальна кількість еритроцитів і гемоглобіну. В міру прогресування ТБ процесу порушується газообмін, внаслідок чого може розвиватися гіперхромна анемія. Частим супутником ТБ є невеликий лейкоцитоз (у межах 9,0-15,0х 109/л). Число лейкоцитів вище від 15,0х 109/л буває при казеозній пневмонії і у випадку приєднання неспецифічного запального процесу. Одночасно збільшується відсоток паличкоядерних нейтрофілів (у межах 6-14%), зменшується вміст лімфоцитів, можуть спостерігатися еозинопенія, моноцитоз. Збільшення ШОЕ при ТБ частіше буває у межах 25-35 мм/год, при казеозних формах, хронічних формах ТБ і амілоїдозі внутрішніх органів – до 50-60 мм/год.

Загальний аналіз сечі. При неускладненому ТБ легень аналізи сечі без патологічних змін. У хворих з вираженим інтоксикаційним синдромом на фоні ТБ можуть з’являтися протеїнурія, поодинокі еритроцити і лейкоцити. На фоні лікування ці зміни швидко проходять.

Методи виявлення МБТ. Велике значення в правильності виконання лабораторних пошуків МБТ має забір виділень хворого. Посуд, в який збирають виділення повинен бути стерильним. Проводити обстеження на наявність МБТ в матеріалі хворого треба 3-х кратно, тобто три дні підряд хворий здає мокроту чи інший біологічний матеріал.

Виділяють наступні лабораторні методи виявлення МБТ: бактеріологічний, бактеріоскопічний, біологічний.

За даними ВООЗ бактеріоскопічний метод виявлення МБТ є найбільш простий, дешевий, специфічний, доступний в порівнянні з усіма іншими методами діагностики туберкульозу, тому в сьогоднішніх умовах знаходить широке використання. Бактеріоскопічний має свої різновидності: проста бактеріоскопія, метод флотації та люмінесцентної мікроскопії. 

При простій бактеріоскопії мазок фарбують по Цилю-Нільсону: скляною паличкою гнійні комочки мокроти наносять на предметне скло, рівномірно розмазують і фіксують в полум’ї горілки. Спочатку фарбують карболовим фуксином, якого наливають із лишком, підігрівають знову в полум’ї, щоб МБТ краще сприйняли фарбу, лишню фарбу зливають і промивають у воді, потім знебарвлюють 5% розчином сірчаної кислоти або етиловим спиртом, чи 3% соляною кислотою до цих розчинів МБТ стійкі і не втрачають рожеву фарбу фуксіна, а інші патогенні мікроби знебарвлюються. Мазок знову промивають в проточній воді, висушують і дофарбовують метиловим синім, після чого знову промивають і висушують. Препарат вивчають через імерсійну систему мікроскопа. Для цього на мазок наносять краплю оливкового або касторового масла, щоб створити однорідне середовище між об’єктивом і препаратом.

МБТ під мікроскопом мають вигляд продовгуватих паличок, рожевого кольору на синьому фоні. На фарбування затрачується 20-30 хв.. Метод простий і дешевий, але мало інформативний, щоб виявити МБТ в 1 см3 мокроти повинно бути близько 100 тис. МБТ, якщо ж буде менше, то МБТ не будуть знайдені.

Для підвищення інформативності цього методу використовують збагачення МБТ в 1 см3 за допомогою метода флотації, при цьому в посуді, де біологічний матеріал хворого ТБ добавляють рідини з різною питомою вагою (розчин лугів і ксилол та бензол). Рідина з меншою питомою вагою спливає і піднімає за собою МБТ. Наявність МБТ при цьому методі теж виявляють фарбуванням по Цилю-Нільсону. Методом флотації МБТ виявлять на 10-15% частіше, ніж простою бактеріоскопією.

Ще більш інформативний метод виявлення МБТ це люмінесцентна мікроскопія. В основу метода покладено світіння МБТ, які поглинули люмінісцентчутливі речовини (аурамін, родамін), що світяться в ультрафіолетових променях. Метод більш чутливий від простої бактеріоскопії на 10-15%, і на 8% порівняно з методом флотації.

При бактеріологічному дослідженні матеріал хворого сіють на поживні середовища і виділяють культуру МБТ в чистому вигляді. Переваги цього методу в тому, що при наявності мізерної кількості життєздатних МБТ в патологічному матеріалі – діагностують бактеріовиділення. Недоліком методу є повільний ріст МБТ (від 3-х тижнів до 2-х місяців). Найбільш часто використовують слідуючи поживні середовища: Петроньяні, Левенштейна-Йенсена, Гельберга, Фінн-2, Школьнікової. Перед посівом на поживні середовища проводять попередню обробку патологічного матеріалу для знищення супутньої флори. Виділяють наступні методи обробки: Мазура, Петрова. По методу Мазура в стерильну пробірку наливають 3-4 мл. 2% розчину сірчаної кислоти, туди ж поміщають патологічний матеріал. Пробірку встряхують протягом 3 хв., після чого стерильною пластиковою петлею роблять посів на поживні середовища. По методу Петрова патологічний матеріал заливають 4% розчином їдкого натрію і ставлять в термостат на 1 годину, після чого утворену гомогенну суміш нейтралізують 4% розчином соляної кислоти. Осадок нейтральної рідини засівають на поживні середовища.

Колонії МБТ на поверхні поживного середовища розташовані шароподібно, косами, мають гладку поверхню, колір слонової кістки.

Паралельно з бактеріологічним дослідженням роблять бактеріоскопічне.

При виявлені чистої культури МБТ досліджують чутливість МБТ до антибактеріальних препаратів (АБП), тобто проводять антибіотикограму.

Первинна медикаментозна стійкість – це стійкість, що виявлена у вперше виявлених хворих, які ніколи не приймали ПТП.

Вторинна медикаментозна стійкість (набута) – резистентність МБТ, що виявлена у хворих, які приймали ПТП більше 4 тижнів.

Монорезистентність – стійкість МБТ проти 1 з 5 препаратів І-го ряду.

Полі резистентність – стійкість МБТ проти 2 і більше ПТП.

Мультирезистентність – це різновид полі резистентності, а саме – стійкість збудника тільки проти комбінації ізоніазид + рифампіцин або й поряд з іншими препаратами.

Біологічний метод виявлення МБТ найбільш інформативний. При цьому методі патологічний матеріал хворого безпосередньо вводять в пахову область, або внутрішньочеревно тваринам (кролям, морським пацюкам). При наявності в патогенному матеріалі хворого вірулентних штамів МБТ тварини захворюють на туберкульоз і вмирають через 1-2 місяці після захворювання. Діагноз туберкульозу ставлять після розтину тварини, макроскопічного діагностування горбиків на черевині та інших органах і мікроскопічного виявлення МБТ в патологічному матеріалі.

Для етіологічної ідентифікації ТБ на даний час застосовують також молекулярно-генетичні та імунологічні методи, результати яких можна отримати через 3-4 години. У зв’язку з високою ціною діагностикумів і відсутністю необхідного обладнання, ці методи рідко використовуються в практичних лікувальних закладах.

Методи

Бактеріоскопічний

(мазок)

Бактеріологічний (культуральний)

Біологічний

МЕТОДИ ВИЯВЛЕННЯ МБТ В БІОЛОГІЧНИХ МАТЕРІАЛАХ

люмінесцентна мікроскопія

світлова мікроскопія

зараження тварин

посів на поживні середовища

флотація

строки отримання результатів

30 – 60 хвилин

2 – 3 – 8 тижнів

2 – 4

місяці

при наявності МБТ

понад 100 000 в 1 мл.

при наявності МБТ

1 – 5 в 1 мл.

при наявності МБТ

1 – 2  в 1 мл.

чутливість методу

біологічні речовини

колонії МБТ

загибла

тварина

досліджується

спосіб фарбування мазка

отримані мазки фарбують за Цілем-Нільсеном

3. РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ

Сучасна рентгенологія має великі діагностичні можливості. У фтизіатрії для обстеження хворих використовують обов’язкові і додаткові рентгенологічні обстеження. Обов’язковими рентгенологічними методами є: оглядова рентгенограма органів грудної порожнини в прямій і боковій проекціях. Додаткові рентгенологічні обстеження це: рентгеноскопія, томографія (ТГ), бронхографія, латерографія, фістулографія, ангіопульмографія, комп’ютерна томографія (КТГ), магніто-резонансна томографія (МРТ).

Методами раннього виявлення туберкульозу у дорослих є масова профілактична флюорографія, індивідуальне профілактичне флюорографічне обстеження за зверненням, декретованих контингентів, осіб із груп ризику та бактеріоскопія мазка мокроти хворих, які кашляють 3 тижні і більше.

Масову профілактичну флюорографію проводять в плановому порядку з суцільним (100%) охопленням  населення  1 раз в 2 роки, починаючи з 15-літнього віку. Здійснюють її пересувними та стаціонарними флюорографами.

Стаціонарні флюорографи функціонують при поліклініках, ЦРЛ, протитуберкульозних диспансерах. Їх використовують для щорічного обстеження груп диспансерного обліку, декретованих (обов’язкових) контингентів та осіб, які звернулись за медичною допомогою вперше на протязі року.

Рентгенограма ОГК – це сумація тіней органів грудної порожнини в площинному зображенні на рентгенівській плівці. Основні вимоги до рентгенографії це отримання високоякісної рентгенограми, на якій повинні бути чітко зображені легеневі поля з легеневим малюнком, корені легень, органи середостіння, кістковий остов та І-ІІ грудні хребці.

Послідовність читання рентгенограми передбачає описання легеневих полів. В нормі ліва легеня вужча і довша за праву, а органи середостіння локалізовані між медіальними кінцями ключиць на фоні тіні грудини і хребта. Зменшення легеневого поля спостерігається при: гідротораксі, гемотораксі, пневмотораксі, ателектазі, цирозі та фіброзно-циротичних змінах легень. Розширення легеневого поля відмічається при емфіземі легень.

Органи середостіння розташовані по середині, зміщення їх відбувається в сторону ураження при фіброзно-кавернозному, циротичному туберкульозі. Зміщення органів средостіння в здорову сторону діагностуємо при гідро-, піо-, пневмотораксі.

Легеневий малюнок утворений судинами легень. Посилення його відмічаєтья при неспецифічних запальних процесах (пневмонія, бронхіт), а також при лівошлунковій  недостатності. Ослаблення легеневого малюнку може бути обумовлене наявністю вогнищевих, інфільтративних тіней середньої та високої інтенсивності. Відсутність легеневого малюнку спостерігається при: гідро-, гемо-, піо-, пневмотораксі.

Легеневі поля в нормі прозорі і не мають патологічних тіней.

Рентгенографія, флюорографія, томографія, рентгеноскопія,прицільна рентгенографія, бронхографія, ангіопульмографія, кімографія, комп’ютерна томографія, магнітно-ядерно резонансна томографіяЗадньо-пряма, задньо-скісна, бокова, коса1.  Технічне виконання. 2.  Контури легень. 3.  Легеневий малюнок. 4.  Корені легень.  5. Патологічні тіні.1.  Локалізація.  2.  Форма.  3.  Розміри.  4. Інтенсивність. 5.  Контури.  6.  Структура.    7.  Зв’язок з коренем.1.   Види рентген          обстеження:2.   Позиції:3.   Послідовність читання рентгенограм:4.   Характеристика патологічних тіней:

Патологічні тіні при туберкульозі можуть бути розміщені в будь-яких ділянках легень, але найчастіше вони локалізуються у 1, 2 або 6 сегментах.

Для туберкульозу характерні наступні тіні:

  •  вогнищеві;
  •  інфільтративні;
  •  кільцеподібні;
  •  фіброзна тяжистість.

Вогнищева тінь має розміри меньше 10 мм. Морфологічним субстратом цієї тіні є туберкульозний бугорок з лімфоїдно-макрофагальними клітинами. За розмірами вогнищеві тіні поділяються на:

  •  дрібновогнищеві – 1-2 мм;
  •  середньовогнищеві – 3-5 мм;
  •  великовогнищеві – 6-10 мм.

Вогнищеві тіні характеризують за наступними ознаками:

  •  інтенсивність (висока, середня, низька);
  •  контури (чіткі, нечіткі або розмиті);
  •  структура (однорідна або гомогенна, неоднорідна);
  •  зв’язок з коренем легені;
  •  розміри.

Інфільтративна тінь – це тінь, яка має розміри більше 10 мм. Може утворюватись самостійно, або ж за рахунок злиття декількох вогнищевих тіней. Характеризують інфільтративну тінь за тими ж ознаками, що й вогнищеву, за виключенням розмірів.

Каверна – це замкнута кільцеподібна тінь.

За розмірами поділяються на:

  •  малі – до 2 см в діаметрі
  •  середні – 2-4 см в діаметрі
  •  великі – 4-6 см в діаметрі
  •  гігантські – більше 6 см в діаметрі

За давність утворення і будовою стінки виділяють свіжі і старі каверни. Свіжа каверна має тонку стінку, правильну форму, чіткий внутрішній та розмитий зовнішній контури. Стара каверна має товсту стінку, неправильну форму (витягнуту, еліпсовидну), за рахунок фіброзних змін, чіткий зовнішній і внутрішній контури.

Фіброзна тяжистість утворюється внаслідок заміни легеневої тканини фіброзною, тінь буде середньої і високої інтенсивності у вигляді лінійних тяжів та «плакучої верби».

Рентгенологічно діагностують фази туберкульозного процесу. Виділяють наступні фази:

а) прогресуючі (розпад, інфільтрація, обсемінення);

б) виздоровлення (розсмоктування, рубцювання, ущільнення, звапнення).

Фазі інфільтрації відповідає наявність тіні (вогнищевої або інфільтративної) низької інтенсивності, однорідної структури без чітких контурів.

Для фази розпаду характерно наявність каверни або ж вогнищевої чи інфільтративної тіні неоднорідної структури. При туберкульозі ділянка розпаду розташована ексцентрично, ближче до дренуючого бронху; при пухлині розпад в центрі тіні.

Для фази обсемінення характерно розповсюдження МБТ лімфогенно, гематогенно і бронхогенно в легеневій тканині (можливо за їх межами), та утворення нових ділянок туберкульозного запалення.

Описання легеневих полів, органів середостіння, патологічних тіней завершується установлення рентгенологічного діагнозу.

Рентгенологічний діагноз при туберкульозі включає: клінічну форму туберкульозу, фазу процесу, локалізацію (легеня, доля, сегменти).

4. ТУБЕРКУЛІНОДІАГНОСТИКА

Для постановки туберкулінових проб використовується туберкулін. Першим винайшов туберкулін Роберт Кох (1890). На його думку знайдена речовина здатна лікувати хворих на туберкульоз та попереджувати розвиток туберкульозу у здорових людей.

Перший туберкулін Роберт Кох готував шляхом водної витяжки із бактерій, отриманих при посіві в пробірках. В подальшому техніка удосконалювалась. "Старий туберкулін Коха" (Alttuberkulin Koch), скорочено АТК, виготовлявся із культури МБТ (бичий і людський штами в рівній кількості), вирощений на 4% м`ясо-пептонному бульйоні при температурі 380С, протягом 6-8 тижнів. Культуру стерилізували  сухожаровим способом, випарювали на водяній бані до 1/10 попереднього об`єму і фільтрували через бактеріальні фільтри. До туберкуліну добавляли 0,5% розчин фенолу і через 8-15 днів суміш розливали в ампули. Такий туберкулін вважався неспецифічним, так як представляв собою суміш продуктів життєдіяльності МБТ і поживного середовища.

В 1934р. F.Seibert із співробітниками отримав очищеній туберкулін – очищений білковий дериват (Purifide protein derivat – PPD), позбавлений неспецифічних домішок. Подальше удосконалення технології очищення препарату дозволило ВООЗ в 1952 р. затвердити туберкулін PPD-S (S - в честь Seibert) в якості міжнародного стандарту очищеного туберкуліну. В колишньому Радянському Союзі очищений туберкулін був отриманий в 30-х роках М.А. Лінніковою (ППД-Л). Промислове виробництво вітчизняного туберкуліну ППД-Л розпочато в 1954р. В сьогоднішніх умовах для туберкулінодіагностики (проба Манту з 2 ТО і Коха) використовується туберкулін PPD-Л (Proteini purifidi derivatis - похідне очищеного білка) - Ліннікової.

В основі туберкулінових проб лежить клітинна імунологічна реакція, яка формує гіперчутливість уповільненого типу. Т-лімфоцити (хелпери) відповідають за розвиток клітинного імунітету при туберкульозі та гіперчутливості уповільненого типу при введенні туберкуліну.

Цілями постановки проби Манту з 2ТО є:

  •  виявлення інфікування у дітей і підлітків;
  •  виявлення віражу туберкулінових проб;
  •  відбір на ревакцинацію;
  •  діагностика післявакцинної та післяінфекційної алергії;

Протипоказання для постановки проби Манту:

  •  гострі та хронічні (в період загострення) інфекційне захворювання;
  •  реконвалесценти (не менше 2 місяців після одужання);
  •  шкірні захворювання;
  •  алергічний стан (ревматизм, бронхіальна астма) в стадії загострення;
  •  епілепсія.

Пробу Манту проводять з 12 місяців життя дитини, щорічно (при відсутності протипоказань) до 14 років, незалежно від результатів попередньої реакції. При постановці проби Манту, туберкулін вводять внутрішньошкірно в середню третину передпліччя в дозі 2ТО (0,1 мл стандартизованого розчину ППД-Л) з дотриманням вимог асептики. Облік проби Манту проводять через 48 – 72 години (в основі лежить гіперчутливість уповільненого типу). Оцінюючи пробу Манту враховують діаметр папули, наявність везикули, некрозу, лімфангоїту, лімфаденіту.

Проба Манту вважається негативною, якщо на місці введення уколочний слід, або ж папула 0-1 мм, сумнівна - папула 2-4 мм; позитивна у дітей - 5-16 мм; у дорослих - 5-20 мм; гіперергічна у дітей більше 17 мм, у дорослих - більше 21 мм. Гіперергічною вважається при наявності інфільтрату будь-якого діаметру з некрозом, везикулами, лімфангоїтом, лімфаденітом.

В умовах обов’язкової вакцинації і ревакцинації БЦЖ за допомогою проби Манту виявляють як інфекційний, так і післявакцинальний імунітет. Для результату проби Манту, викликаного вакцинацією, характерні наступні ознаки:

  •  максимальний діаметр інфільтрату відмічається на першому році життя;
  •  діаметр інфільтрату до 12 мм;
  •  реакція на туберкулінову пробу щорічно зменшується,  у 5-6 років вона має бути негативною, через згасання імунітету;
  •  інфільтрат нестійкий, зникає протягом тижня, не залишаючи пігментації.

Клінічна оцінка результатів проби Манту:

  •  негативна – є свідченням не інфікованості у здорової дитини (позитивна анергія), у хворого на ТБ з тяжким перебігом – негативна анергія;
  •  сумнівна – потребує уточнення техніки виконання, дози туберкуліну;
  •  віраж туберкулінових проб – це ранній період первинної ТБ інфекції, що проявляється інфекційною алергією при відсутності локальних ознак ТБ. Віраж визначають як: а) перехід негативної проби Манту в позитивну;        б) збільшення діаметру попередньо проби Манту на 6 мм і більше.

Проба Коха – це провокаційна туберкулінова проба.

Мета постановки проби Коха:

  •  діагностика активності туберкульозу;
  •  диференційна діагностика туберкульозу.

Туберкулін при даній пробі вводять підшкірно, під нижній кут лопатки в дозі 20-50 ТО. Облік проби проводять через 48-72 годин з урахуванням місцевої, загальної і локальної реакції.

Місцеву реакцію оцінюють в місці введення туберкуліну (нижній кут лопатки), утворюється інфільтрат розміром 10-20 мм. Якщо ми відмічаємо всі ознаки запалення (color, dolor, tumor, rubor, functio leso), то вважаємо місцеву реакцію позитивною.

Загальну реакцію оцінюють з урахуванням загального самопочуття хворого, температурної реакції, змін загального аналізу крові, та білкових фракцій. При позитивній реакції хворого на 2-й, 3-й день після введення туберкуліну з`являється погіршення самопочуття,  підвищення температури тіла на 0,3˚-0,5˚-1,0˚С, порівняно з температурою до проби. Температуру міряють в присутності медсестри 2 рази на день протягом 3-х – 5-ти днів після введення туберкуліну.

В загальному аналізі крові будуть відмічатися всі ознаки загострення запального процесу (лейкоцити збільшуються на 1000 і більше, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфоцити зменшуються на 10 клітин, прискорення ШОЕ на 3 мм/год).

Локальна реакція – це загострення ТБ процесу в легенях у вигляді пери фокальної реакції навколо туберкульозних вогнищ. Оцінюємо в місці розташування патологічного процесу (легеня, суглоб, шкіра і т.д.). Якщо патологічний процес локалізується в легенях то для підтвердження його активації необхідно виконати оглядову рентгенограму органів грудної клітини в прямій проекції (при необхідності томограму) до постановки проби Коха і після (через 2 - 3 дні). Загострення локального патологічного процесу є ознакою його специфічності (ТБ).

Види туберкулінуМетоди введення туберкулінуВиди туберкулінових проб Ціль постановки туберкулінових пробТипи імунологічної реактивності на туберкулінОблік шкірної реакції

Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю (таблиці, схеми, малюнки, графіки):

Основні  завданняВказівкиВідповідіСкарги хворих на туберкульоз легеньОсобливості перебігу різних клінічних форм туберкульозу легень. Характерні скарги.Об’єктивне обстежен-ня хворого на ТБОгляд, пальпація, перкусія, аускультація Види рентгенологгіч-ного обстеження пацієнта при підозрі на ТБ легень.Обов’язкові та додаткові методи обстеженняТіні характерні для туберкульозуХарактеристика тіней при туберкульозі легеньФази ТБ процесуРентгенологічні ознаки фаз ТБ процесуОписання оглядової рентгенограми ОГКПослідовно описати рентгенограму ОГК і поставити рентгенологічний діагнозШтами МБТПатогенні  та умовно патогенні для людиниВластивості МБТВиживання в оточуючому середовищі, фактори, які пагубно впливають на МБТРезистентність МБТПервинна, вторинна, моно-, мульти-, полірезистентність. Знати причини їх виникненняФарбування по Цилю-НільсонуЗабір мокроти, послідовність фарбування; які властивості МБТ використовують при цій окрасці. Переваги і недоліки методуБактеріологічний метод виявлення МБТПослідовність виконання, які враховують властивості МБТ при цьому методі. Переваги і недоліки методуБіологічний метод виявлення МБТПослідовність виконання. Переваги і недоліки методуПроба Манту з 2ТОТехніку виконання, цілі постановки, облік, типи імунологічної реактивності на туберкулін при цій пробі.Проба КохаТехніку виконання, цілі постановки, облік проби (місцева, загальна, локальна реакції.

Б. задачі для самоконтролю

  1.  При профiлактичному оглядi у пацiєнта флюорографiчним методом виявлена інфільтративна тінь в S2 правої легенi. Скарг не заявляє, при об`єктивному обстеженнi патологiчних змiн не знайдено. Що можна запiдозрити у хворого (клiнiчна форма туберкульозу)?

Яка тактика сiмейного лiкаря?

2. Хворий звернувся до сiмейного лiкаря з скаргами на кашель з слизово-гнiйною мокротою протягом 3-х тижнiв, слабкicть, температуру тiла 37,2 - 37,3 0С протягом мiсяця. При об`єктивному обстеженнi пiд час огляду патологiчних змiн не виявлено, перкуторно - легеневий звук, аускультативно - жорстке дихання, поодинокi сухi хрипи. Хворий палить протягом 15-ти рокiв, спиртнi напої не вживає. Проживає в однiй квартирi з батьком хворим фiброзно-кавернозним туберкульозом.

Що можна запiдозрити у хворого? Яка тактика сiмейного лiкаря?

3. При первинному обстеженнi хворого в стацioнарi протитуберкульозного диспансеру були виявленi скарги на кашель з мокротою слизисто-гнiйного характеру, перiодично кровохаркання, задишку при незначнiй ходьбi, схуднення на 15 кг за останнi пiвроку, t тiла 380С останнiй мiсяць. Iз анамнезу хвороби відомо, що хворiє туберкульозом протягом 3-х рокiв, перiодично лiкується в стацiонарi. Iнвалiд II групи. При об`єктивному обстеженнi виявлено блiдicть шкiри та слизових, схуднення, западiння над-, та пiдключичних ямок справа, на верхiвцi зправа незначне притуплення, в II - III мiжребiр`ях зправа вислуховується амфоричне дихання, нижче - вологi крупно-пухирцевi хрипи.

Яку клiнiчну форму туберкульозу можна запiдозрити у хворого i по яких ознаках?

4. Хворий 37-ми років з’являє скарги на вологий кашель з виділенням слизисто-гнійної мокроти впродовж 2-х тижнів, слабкість, схуднення на 10 кг (за 2 місяці). Стан хворого задовільний. При об’єктивному обстеженні жорстке ослаблене дихання, поодинокі сухі хрипи.

Які дослідження треба призначити для установлення діагнозу?

5. Хворий 48 років. У дитинстві мав контакт з дідусем, хворим на туберкульоз. Останні 3 роки рентгенологічно не обстежувався. При оформленні на роботу рентгенологічно у 1-му сегменті правої легені виявлено фокус затемнення 4 см у діаметрі із серпоподібним проясненням. Тінь середньої інтенсивності, контури чіткі, рівні. Аналіз крові в межах норми. Об’єктивно без патології. Які дослідження допомогло б підтвердити діагноз туберкульозу?

6. У хворого 30 років вперше діагностований туберкульоз. При бактеріологічному обстеженні виявлені штами МБТ стійкі до Н і S.

Як називається стійкість МБТ, виявлена у хворого?

7. У хворого з вперше виявленим дисемінованим туберкульозом легень проведене контрольне бактеріологічне обстеження мокроти через 3 місяці від початку лікування. Виявлені штами МБТ стійкі до R і H.

Як називається стійкість МБТ виявлена у хворого?

8. На оглядовій рентгенограмі ОГП в S1 правої легені виявлена вогнищева тінь низької інтенсивності неоднорідної структури, зв’язна з коренем. Правий корінь розширений.

Поставте рентгенологічний діагноз.

9. По всьому легеневому полю, окрім верхівок, дрібновогнищеві тіні низької інтенсивності, не мають тенденції до злиття, однорідні.

Поставте рентгенологічний діагноз.

10. Зліва в нижніх відділах інфільтративна тінь, високої інтенсивності, однорідної структури. Границя із здоровою тканиною проходить від ІІІ-го ребра по косій лінії. Органи середостіння зміщені вправо.

Поставте рентгенологічний діагноз.

11. Права легеня зменшена в об’ємі, органи середостіння зміщені вправо. В верхній долі правої легені дві товстостінні каверни, від них вниз ідуть фіброзні тяжі. В середній і нижній долі вогнищеві та інфільтративні тіні різної інтенсивності (низькі, середні, високі).

Поставте рентгенологічний діагноз.

12. Вся верхня доля лівої легені затемнена (інфільтративна тінь) низької і середньої інтенсивності неоднорідної структури, контури нечіткі. Зліва патологічних тіней не виявлено.

Поставте рентгенологічний діагноз.

13. Дитина 5 років проживає в тубосередку. Вакцинована в пологовому будинку. В 1 і 2 роки папула в пробі Манту з 2ТО ППД-Л була діаметром 10 мм і 8 мм. В 3 роки - 4 мм, 4 - негативна, а в 5 років - 17 мм, папула стійка. Поствакцинальний знак виражений.

Про що свідчить проба Манту з 2ТО в 5 років, яка тактика лікаря?

14. Дитині 12 місяців, (вакцинована в пологовому будинку) зроблена проба Манту 2 ТО. Діаметр папули 8 мм. Скарг на погіршення здоров`я дитини мати не пред`являє, дитина розвивається згідно віку.

Про що свідчить позитивна проба Манту у дитини ?

15. Дитині 6 місяців. В пологовому будинку вакцинація вакциною БЦЖ не зроблена із-за ГРВІ, яка потім ускладнилася запаленням легень. Зараз дитина здорова.

Які вимоги до проведення вакцинації вакциною БЦЖ?

16. Дітям в класі проведена проба Манту з 2ТО з ціллю відбору на ревакцинацію. 15 дітей мають негативну пробу Манту , у 3-х - виявлений віраж туберкулінових проб, у 2-х гіперергічна реакція.

Кому із дітей показана та протипоказана ревакцинація і чому ?

17. Дитині 3 роки, вакцинована в пологовому будинку, проживає в тубосередку. Проба Манту з 2ТО в 1 рік – 8мм, 2 роки – 4мм, 3 роки – 12мм. Дайте оцінку проби Манту з 2 ТО.

Що трапилося з дитиною? Яка тактика лікаря?

Основна:

  1.  Лекційний матеріал професора В.І. Зозуляка.
  2.  Матеріали лекцій доцента І.І.Пилипенка.
  3.  Перельман М.И. Туберкулез.Учебник для студентов мед. институтов. – М., 1990.
  4.  Пилипчук Н.С. Туберкулез. – М., 1998.
  5.  Савула М.М., Ладний О.Я. Туберкульоз: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. – 324 с.
  6.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Організація протитуберкульозної допомоги населенню - К.: Здоров’я, 2006. – 654 с.
  7.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Сучасні методи в діагностиці туберкульозу. – К.: Здоров’я, 2002.
  8.  Фтизіатрія. Підручник. За редакцією В.І. Петренка. – Вінниця: Нова книга, 2006. – 504 с.
  9.  Циганенко А.Я., Зайцева С.І. Фтизіатрія. Підручник для студентів вищих навчальних закладів. – Харків: Факт, 2004. – 390 с.
  10.  В.І. Зозуляк .Фтизіатрія. Підручник..- Івано-Франківськ.- 2000. – 100 с.

Додаткова:

  1.  Мельник В.П. Этиология и патогенез туберкулезу // Doctor. – 2002. – №4. – С. 17-20.
  2.  Наказ №384 МОЗ України «Про затвердження Протоколу надання медичної допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  3.  Наказ №385 МОЗ України «Про затвердження Інструкції щодо надання допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  4.  Фешенко Ю.И. Ситуация с туберкулезом в Украине // Doctor. – 2002. – №4. – С. 11-14.
  5.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Контроль за туберкульозом в умовах Адаптованої ДОТС-стратегії – К.: Медицина, 2007. – 478 с.
  6.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Сучасна стратегія боротьби з туберкульозом в Україні: [Виробниче видання]. – К.: Здоров’я, 2007. – 664 с.
  7.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фармако-терапевтический справочник пульмонолога и фтизиатра – К.: Здоров’я, 2004. – 200 с.
  8.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фтизиатрия: становление и развитие, направления и приоритеты // Doctor. – 2002. – №4. – С. 9-10.
  9.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Фтизіоепідеміологія – К.: Здоров’я, 2004. – 624 с.
  10.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М., Коблянська А.В. Хіміорезистентний туберкульоз – К.: Здоров’я, 2003. – 136 с.

МОЗ УКРАЇНИ

ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФТИЗІАТРІЇ І ПУЛЬМОНОЛОГІЇ З КУРСОМ ПРОФЕСІЙНИХ ХВОРОБ

                                          «Затверджено»

                                                                      на засіданні кафедри фтизіатрії і  пульмонології з курсом професійних хвороб

                                                                            Протокол №____  

                                                                            «___»__________20______р.

   Зав. Кафедри

   Професор ___М.М. Островський

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ СТУДЕНТІВ ДО ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ ПО ФТИЗІАТРІЇ НА IV КУРСІ МЕДИЧНОГО ТА ПЕДІАТРИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТІВ

Навчальна дисциплінаФтизіатріяМодуль №1Змістовий модуль №3Лікування та профілактика туберкульозуТема заняття №3Загальні принципи лікування хворих на туберкульоз. Антимікобактеріальні препарати. Стандартні режими лікуванняхворих на туберкульоз. Курація хворих.Тема заняття №4Неспецифічна терапія хворих на туберкульоз (гігієно-дієтичний режим, патогенетичне, симптоматичне ласування). Хірургічне лікування. Санаторно-курортне лікування.Тема заняття №5Профілактика туберкульозу. Курація хворих.Курс4факультетМедичний, педіатричний

 

ІваноФранківськ

Методичні рекомендації склали: професор В.І. Зозуляк

доцент І.І.Пилипенко  

                                                           асистенти:

                                                                           Л.М.Галань

                                                                           Л.В.Чайгирева

  1.  Актуальність теми: актуальність теми визначається тим, що сьогодні в усьому світі головним засобом лікування ТБ визнано групу основних протитуберкульозних препаратів (ПТП), до якої входять ізоніазід, рифампіцин, піразинамід, стрептоміцин, етамбутол. Завдяки цим препаратам сучасна медицина досягає вилікування хворого на ТБ, зменшує летальні наслідки від ТБ, попереджує розвиток медикаментозної резистентності МБТ, забезпечує зменшення розповсюдження збудника ТБ в навколишньому середовищі і зниження інфікування людей.

В зв’язку із зростанням первинної та вторинної стійкості МБТ до ПТП та з метою оптимізації лікування хворих ТБ. В останні роки у фтизіатрії все частіше стали використовувати ПТП ІІ-го ряду, антибіотики фторхінолонового ряду, аміноглікозиди. ВООЗ розроблені і рекомендовані для лікування в усіх країнах світу стандартизовані схеми лікування хворих ТБ відповідно до категорій, які використовуються на Україні на протязі майже 5 років. Тому цими знаннями повинні володіти всі майбутні лікарі.

2. Конкретні цілі:

  •  Трактувати основні принципи лікування хворих на ТБ;
  •  Діагностувати побічні дії протитуберкульозних препаратів та визначити заходи їх профілактики;
  •  Визначити стандартні режими антимікобактеріальної терапії залежно від категорії лікування;
  •  Визначити критерії вилікування хворих на ТБ;

3. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплінОтримані навикиФармакологіяФармакокінетику, фармакодинаміку ПТП. Показання, протипоказання. Побічні реакції.ХірургіяХірургічні методи лікування ТБФізіотерапіяФізіотерапевтичні методи лікування ТБ

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

ТермінВизначенняКомплексністьце поєднання специфічного і неспецифічного лікування, а також застосування хірургічних методівКомбінованість це застосування декількох (не менше 3-4) ПТП при лікуванні хворих ТБ відповідно категоріям.Етапність це проведення лікування на етапах: стаціонар – санаторій – поліклініка.Побічна діябудь-яка небажана реакція, зумовлена фармакологічними властивостями лікарського засобу, яка спостерігається виключно при його використанні в дозах, рекомендованих для лікування

4.2. Теоретичні питання до заняття:

  1.  Укажіть основні принципи лікування ТБ.
  2.  Які є фази лікування хворих на ТБ.
  3.  Класифікація протитуберкульозних препаратів?
  4.  Назвіть стандартний режим лікування хворих на ТБ І категорії?
  5.  Назвіть стандартний режим лікування хворих на ТБ ІІ категорії?
  6.  Назвіть стандартний режим лікування хворих на ТБ ІІІ категорії?
  7.  Назвіть стандартний режим лікування хворих на ТБ ІV категорії?
  8.  Які патогенетичні методи лікування використовують у фтизіатрії?
  9.  Які хірургічні методи лікування використовуються у фтизіатрії?
  10.  Які побічні реакції на ПТП, методи їх попередження та усунення?
  11.  Показання та протипоказання ПТП.

4.3. Практичні роботи (завдання), які виконують на занятті:

Тестові завдання початкового рівня

  1.  Який з наведених препаратів має тільки  внутрішньоклітинну активність?
    1.  Стрептоміцин
    2.  Канаміцин
    3.  Піразинамід
    4.  Етамбутол
    5.  ПАСК

  1.  Які препарати відносяться до групи А?
  2.  Ізоніазід
  3.  Стрептоміцин
  4.  Рифампіцин
  5.  Етамбутол
  6.  Етіонамід

  1.  Який з наведених препаратів являється незамінним при лікуванні ТБ?
  2.  Канаміцин
  3.  Етамбутол
  4.  Ізоніазид
  5.  Тібон
  6.  Фтивазид

  1.  У хворого фіброзно-кавернозний ТБ легень, МБТ+. В якій групі диспансерного обліку повинен знаходитися хворий?
    1.  І
    2.  ІІ
    3.  ІІІ
    4.  ІV

5. Якої мети звичайно не досягає антимікобактеріальна терапія ХТБ?

  1.  Вилікування.
    1.  Покращення самопочуття хворого.
      1.  Припинення бактеріовиділення.
      2.  Підготовки до операції.
      3.  Розсмоктування вогнищ відсіву.

6. У хворого К. 40 років рецидив ТБ процесу. В якій групі диспансерного обліку знаходиться хворий.

  1.  ІІ
    1.  І
    2.  ІV
    3.  V

7. Хворий К., вперше діагностовано дисемінований ТБ обох легень фаза розпаду, МБТ+. На який максимальний термін йому може бути видано лікарняний листок?

  1.  На 1 місяць
  2.  На 3 місяці
  3.  На 10 місяців
  4.  На 2 тижні

  1.  Жінка поступила в пологовий будинок. У неї народилася дівчинка 3 кг 800 г. Чоловік жінки хворіє на відкриту форму ТБ. Яка тактика лікаря фтизіатра у даному випадку?
    1.  Госпіталізувати хворого в ТБ стаціонар, вдома зробити заключну дезінфекцію
    2.  Лікувати хворого вдома, за умов дотримання санепідрежиму
    3.  Призначити лікування дитині
    4.  Призначити лікування матері

  1.  Хвора К. 25 років Ds – ВДТБ дисемінований ТБ легень, дестр.+, МБТ+. Вагітність 9 міс. Хвора переведена до пологового будинку. Народився хлопчик 4 кг. Яка тактика лікаря неонатолога?
    1.  Зробити дитині вакцинацію БЦЖ
    2.  Зробити дитині вакцинацію БЦЖ – М
    3.  Зробити дитині вакцинацію через 6 місяців в поліклінічних умовах
    4.  Не робити БЦЖ вакцинацію

 

10. Початкова хіміотерапія вперше виявленого деструктивного ТБ легень потребує лікування препаратами:

  1.  4 HRSZ
  2.  2 HROfE
  3.  2 Н2R2S2
  4.  3HREt

11. У хворого при лікуванні інфільтративного ТБ легень з’явився шум у вухах, пониження слуху. Який препарат слід відмінити?

  1.  Ізоніазид
  2.  Рифампіцин
  3.  Стрептоміцин
  4.  Етамбутол

12. Який з перелічених препаратів має антимікобактеріальну дію?

  1.  Нітроксолін.
  2.  Ципрофлоксацин.
  3.  Клотримазол.
  4.  Амоксицилін.
  5.  Доксіцилін.

13. Який з перелічених препаратів не має антимікобактеріальної дії?

  1.  Ізоніазид.
  2.  Рифампіцин.
  3.  Цефтріаксон.
  4.  Піразинамід.
  5.  Етамбутол.

14. Який з перелічених препаратів не застосовується для емпіричної терапії вперше виявлених хворих на ТБ?

  1.  Ізоніазид.
  2.  ПАСК.
  3.  Етамбутол.
  4.  Піразинамід.
  5.  Стрептоміцин.

15.Який з перелічених препаратів діє тільки на позаклітинні МБТ?

  1.  Ізоніазид.
    1.  Етамбутол.
    2.  Піразинамід.
    3.  Стрептоміцин.
    4.  Рифампіцин.

16. Який з перелічених препаратів може викликати полінейропатію?

  1.  Ізоніазид.
  2.  Етамбутол.
  3.  Піразинамід.
  4.  Рифампіцин.
  5.  Стрептоміцин.

17. Яке захворювання є протипоказанням для призначення ізоніазиду?

А Хронічний обструктивний бронхіт

Б. Ревматоїдний артрит.

В. Епілепсія.

Г. Хронічний панкреатит.

Д. Виразкова хвороба.

18. Яке захворювання є протипоказанням до призначення стрептоміцину?

А. Хронічний гепатит.

Б. Алкоголізм.

В. Гострий синусит.

Г. Ішемічна хвороба серця.

Д. Псоріаз.

19. Яке захворювання є протипоказанням до призначення етамбутолу?

А. Гострий кон'юнктивіт.

Б. Хронічний кератит.

В. Халазіон.

Г. Дегенерація соска зорового нерву.

Д. Катаракта.

20. Яке захворювання значно погіршує переносимість піразинаміду?

  1.  Хронічний бронхіт.
  2.  Хронічний гепатит.
  3.  Хронічний коліт.
  4.  Хронічний холецистит.
  5.  Ішемічна хвороба серця.

21. Яку комбінацію препаратів слід призначити хворому на вперше виявлений інфільтративний ТБ легені у фазі розпаду?

А. Ізоніазид, стрептоміцин, канаміцин, етамбутол.

Б. Рифампіцин, стрептоміцин, амоксіцилін, піразинамід.

В. Ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, стрептоміцин.

Г. Ізоніазид, етіонамід, ПАСК, етамбутол.

Д. Стрептоміцин, біоміцин, флориміцин, канаміцин.

22. Яку комбінацію препаратів слід призначити хворому на вперше виявлений вогнищевий ТБ легень без бактеріовиділення?

А. Ізоніазид, стрептоміцин, канаміцин.

Б. Рифампіцин, стрептоміцин, амоксіцилін.

В. Ізоніазид, рифампіцин, піразинамід.

Г. Ізоніазід, етіонамід, ПАСК.

Д. Стрептоміцин, біоміцин, флориміцин.

23. Яку комбінацію препаратів слід призначити хворому з виявленою реакти-вацією ТБ до одержання результатів дослідження чутливості МБТ до ПТП?

А. Ізоніазид, стрептоміцин, канаміцин, етамбутол, етіонамід.

Б. Ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, стрептоміцин, етамбутол.

В. Рифампіцин, ізоніазид, стрептоміцин, амоксіцилін, піразинамід.

Г. Ізоніазид, рифампіцин, етіонамід, ПАСК, етамбутол.

Д. Рифампіцин, стрептоміцин, біоміцин, флориміцин, канаміцин.

24. За яким основним критерієм призначають певну комбінацію ПТП хворому на хронічний ТБ легень?

А. Наявність супутньої патології.

Б. Результати дослідження функції зовнішнього дихання.

В. Результати дослідження чутливості збудника.

Г. Наявність бактеріовиділення.

Д. Наявність ураження бронхів ТБ.

25.  Яка рекомендується тривалість лікування хворого на ВДТБ?

А. 10 днів.

Б. 2 місяці.

В. б місяців.

Г. 9 місяців.

Д. 2 роки.

Зміст теми:

“Добре лікує той, хто добре розпізнає” – так Гіппократ визначив важливість професійної кваліфікації, в якій закладена головна мета – вміння лікувати.

Історія лікування ТБ така ж стародавня, як і історія людства. Перші спогади про лікування туберкульозу зустрічаються понад 5 тисячоліть тому в “Святих водах” древніх індусів, які знали все про ТБ і вміли лікувати його травами (К.Н.Шанді, 1957). Пізніше клінічні описання фтизи і її лікування були зроблені Гіппократом (біля 3 тисячоліть) і Авіценою (понад 1000 р. тому). Пошуки засобів лікування фтизи проводилось людством на всіх історичних етапах розвитку науки, досягнення якої переносились в сферу медицини. Тому в минулі століття були апробовані в лікуванні фтизи різні метали і їх солі – золото, срібло, миш’як, кальцій і т.п. Пізніше стали користуватись кліматичними факторами – гірські, приморські кліматичні зони, які не втратили свого оздоровчого значення і в наш час. Так перший гірський санаторій для лікування хворих на ТБ був відкритий в Англії в 1796р. Пізніше з’явились санаторії аналогічного типу в горах Швейцарії (Давосі та ін.) та інших країнах.

В 1834р. італійський лікар Раноді запропонував для лікування хворих на ТБ штучний пневмоторакс – введення повітря в плевральну порожнину. Метод набув широкого розповсюдження з 1882р. після доповіді Forlanini, який показав, що штучний пневмоторакс є єдиним ефективним на той час методом лікування ТБ. Наступний клінічний досвід показав, що наслідками штучного пневмотораксу є суттєві ускладнення. Тому в 1935 р. штучний пневмоторакс було замінено на штучний пневмоперітонеум, який був позбавлений негативних наслідків пневмотораксу. Ці колапсохірургічні методи широко використовувались в лікуванні ТБ до середини ХХ століття, коли з’явилися протитуберкульозні препарати (ПТП), які знизили частоту використання колапсохірургічних методів, але розширили можливості радикального хірургічного лікування ТБ. Широке використання ПТП в 60 – 80-х роках в лікуванні і профілактиці ТБ були настільки успішними, що деякі науковці навіть вважали можливою ліквідацію захворюваності на ТБ, але життя внесло свої корективи і на зміну успіхам в 90-х роках ХХ століття захворюваність на ТБ в усіх країнах світу зросла так, що ВООЗ проголосила “глобальну проблему” ТБ, яка загострила перед людством нову медико-біологічну складність, пов’язану з резистентністю МБТ до ПТП.

1. ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ТБ

Основним методом лікування ТБ є поліхіміотерапія – комбінована терапія з використанням 4-5-ти протитуберкульозних хіміопрепаратів (ізоніазид, піразинамід, етамбутол) і антибіотиків широкого спектру дії з вираженою протитуберкульозною активністю (рифампіцин, стрептоміцин, канаміцин, офлоксацин, флориміцин).

Головною метою лікування ТБ є стійке досягнення абацилювання (припинення бактеріовиділення), загоєння ТБ змін в уражених органах і ліквідація клінічних ознак захворювання. Для цього слід неухильно дотримуватися основних принципів лікування, до яких належать: комплексність, комбінованість, тривалість і безперервність, своєчасність виявлення, індивідуальний підхід до хворих, двофазність лікування, етапність і контрольованість лікування, його безкоштовність.

І. Комплексність лікування – це поєднання всіх доступних методів лікування (протитуберкульозні препарати, патогенетичні засоби, хірургічні методи, фізіотерапевтичні, санаторно-курортне лікування):

  1.  Основний метод лікування – етіотропна хіміотерапія.
    1.  Патогенетична терапія.
    2.  Хірургічне лікування.
    3.  Фізіотерапевтичне лікування.
    4.  Санаторно-курортне лікування.

ІІ. Комбінована терапія – це застосування декількох (не менше 3-4) ПТП при лікуванні хворих ТБ відповідно категоріям. Це пов’язано з тим, що комбінована терапія запобігає розвитку стійкості МБТ, уповільнює виведення окремих ПТП з організму і таким чином упродовж тривалого часу зберігається їх вища концентрація у крові і тканинах, тобто посилюється дія.

ІІІ. Тривале і безперервне лікування. Оптимальна тривалість лікування відповідно до стандартів складає 6 – 9 міс. для хворих І – ІІІ категорій. Для хворих ІV категорії за індивідуальними режимами продовжується до 12-18-24 місяців, навіть впродовж всього життя. Безперервний (регулярний) прийом препаратів зменшує можливість розвитку стійкості збудника, а також сприяє ефективності лікуванню. Інтермітуючу методику (через день, 2-3 рази на тиждень), яка впроваджена в 1964-1966 рр., вважають безперервною.

ІV. Своєчасність лікування (раннє виявлення) – лікування в найбільш ранні строки хвороби, коли вона не набула тяжкого перебігу та немає розпаду і бактеріовиділення. Чим раніше виявлений хворий на ТБ і розпочате лікування, тим більше гарантій на повне одужання хворого, з меншими економічними затратами. Раннє виявлення попереджує розповсюдження ТБ.

V. Індивідуалізація лікування з урахуванням переносимості ПТП, чутливості МБТ до ПТП, алергічні реакції, фізичний та соціальний стан хворого.

VІ. Двофазність лікування. Перша інтенсивна фаза спрямована на пригнічення, розмноження популяції МБТ, суттєве її зменшення і часткову стерилізацію вогнища специфічного ураження. Початкову (інтенсивну) фазу АБТ завершують у разі припинення бактеріовиділення і досягнення позитивної клініко-рентгенологічної динаміки ТБ. У другій фазі (підтримуючій) проводять щоденну або інтермітуючу ПТП терапію з метою клінічного вилікування хворого або підготовки до хірургічного втручання.

VІІ. Етапність лікування полягає у проведенні його на етапах: стаціонар (інтенсивна і фаза долікування) – санаторій (фаза долікування) – амбулаторне лікування. 

VІІІ. Контрольованість лікування – ДОТС передбачає прийом ПТП хворим в присутності і під контролем медичного працівника.

ІХ. Безперервне. Перерив в лікуванні більше 1-го місяця призводить до розвитку резистентності МБТ і ускладнює подальше лікування.  

Х. Лікування хворих на ТБ обов’язково має бути безкоштовним, доступним і безпечним.

Цілі лікування (ВООЗ):

  1.  Зниження захворюваності, розповсюдження і смертності від туберкульозу.
  2.  Ліквідація туберкульозу як розповсюдженого захворювання.

Елементи програми в досягненні мети:

  1.  Виконання всіх видів профілактичних заходів боротьби з ТБ.
  2.  Раннє і своєчасне виявлення хворих на ТБ
  3.  Лікування хворих на ТБ (основний шлях розриву епідемічного ланцюга).

Функції лікування:

  1.  Збереження життя хворого.
  2.  Відновлення здоров’я і працездатності хворого.
  3.  Позбавлення хворої людини від фізичного і морального страждання.
  4.  Попередження розповсюдження МБТ в навколишньому середовищі (протиепідемічна функція).

Задачі при проведенні лікування:

  1.  Підвищення ефективності лікування.
  2.  Скорочення терміну лікування.
  3.  Вилікування з мінімальними залишковими змінами.
  4.  Мінімальні затрати на лікування (економність лікування).

Сьогодні лікування ТБ можна розділити на етіотропне (антибактеріальне), патогенетичне, хірургічне лікування.

2. АНТИМІКОБАКТЕРІАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ

Підвищення ефективності лікування хворих на ТБ, це зменшення джерел враження ТБ і поліпшення епідеміологічних обставин по ТБ. Тому знання ПТП та особливостей їх призначення, принципів лікування хворих на туберкульоз вкрай необхідні всім лікарям в сьогоднішніх умовах.

Використання ПТП при неспецифічних запальних процесах, безконтрольний їх прийом є однією з причин появи токсико-алергічних реакцій та появи – стійких штамів МБТ.

Протитуберкульозні препарати (ПТП) – основний засіб лікування всіх клінічних форм ТБ незалежно від його локалізації. В 1994 р. ВООЗ запропонувала третю класифікацію всіх ПТП, за якою їх ділять на 3 групи:

І група – основні ПТП (І ряд) –  “велика п’ятірка”, в яку входять ПТП, що проявляють на МБТ бактерицидну дію:

  •  ізоніазид (Н);
  •  рифампіцин (R);
  •  піразинамід (Z);
  •  стрептоміцин (S);
  •  етамбутол (Е).

ІІ група – резервні ПТП  (ІІ ряд) – проявляють бактеріостатичну дію на МБТ:

  •  фтивазид, метазід, салюзід;
  •  канаміцин, флориміцин, віоміцин;
  •  етіонамід, протіонамід;
  •  тіацетазон;
  •  флуренізід;
  •  салютизон;
  •  капреоміцин.

ІІІ група – препарати з помірним впливом на МБТ:

  •  офлоксацин;
  •  таревід;
  •  ципрофлоксацин: ципробай, цифран;
  •  спорфлоксацин;
  •  максаквін;
  •  циклосерин;
  •  ПАСК.

Терапевтична цінність ПТП визначається такими властивостями:

  •  Бактеріостатична активність – це мінімальна концентрація препарату, що затримує ріст мікроорганізмів in vitro. Чим менша ця величина, тим активніший препарат.
  •   Мінімальна бактерицидна концентрація – мінімальна концентрація препарату, що викликає загибель мікроорганізмів.
  •  Здатність проникати через тканинні і клітинні мембрани.
  •  Дія на МБТ, розмішені внутрішньоклітинно (в макрофагах).
  •  Дія на МБТ з різною швидкістю розмноження (швидкою, повільною, персистуючою).

Бактерицидна дія в терапевтичних дозах властива лише рифампіцину, і у вищих дозах – ізоніазиду і піразинаміду, для інших ПТП бактерицидна дія можлива лише в дозах, що значно перевищують терапевтичну. Тому, в основному, розраховують на бактеріостатичний ефект протитуберкульозної терапії. На МБТ, що швидко розмножуються і знаходяться позаклітиннно добре діє більшість ПТП

Характеристика протитуберкульозних препаратів І ряду.

Ізоніазід (тубазід), Isoniazidi (H) – найефективніший ПТП, є похідним гідразіда ізонікотинової кислоти (ГІНК). До цієї групи відносяться також такі препарати, як фтивазід, метазід, ларусан. Форма випуску ізоніазіду – пігулки по 0,1; 0,2; 0,3 та 10% розчин по 5,0 мл., сироп. Вводять per os, внутрішньом′язово (в/м), внутрішньовенно (в/в), струйно і крапельно та ендобронхіально (інгаляції, заливки). Призначають протягом всього курсу лікування, який може складати від 6 – 9 до 12-18-24 місяці. Ізоніазід блокує синтез білків в МБТ та синтез ендогенної каталази і тим самим припиняє їх розмноження. Діє на МБТ, які розташовані внутрішньо- і позаклітинно. Побічна дія: нейро- і гепатотоксичний ефект. Токсичні реакції попереджаються призначенням вітамінів групи В, особливо В6, який є антидотом ізоніазіда.

Рифампіцин (рифадін, бенеміцин) (Rifampicini), (R) – є також одним з найефективніших протитуберкульозних препаратів. Рифампіцин – це напівсинтетичний антибіотик широкого спектру дії, отриманий в 1958 р. Випускають в капсулах по 0,15-0,3 г, та в розчині по 0,25 г в ампулі для в/в та в/м введення. Добова одноразова доза складає 0,45-0,6 г. Тривалість курсу лікування рифампіцином 4 – 6 – 8 місяців. Блокує РНК-полімеразу і біосинтез РНК, чим гальмує ріст МБТ. Проявляє виражений гепатотоксичний ефект. Діє на внутрішньо- і позаклітинні МБТ. Перед призначенням обов′язково проводять функціональні печінкові проби. Для профілактики гепатотоксичної дії призначають: карсил, ессенціале, сілібор, аллахол.

Стрептоміцина сульфат (Strepomicini Sulfas), (S), його похідні: дігідрострептоміцина сульфат, хлоркальцієвий комплекс стрептоміцину сульфату. Це антибіотик широкого спектру дії. Стрептоміцин був вперше отриманий в 1943 р. С.Ваксманом (народився в с. Прилуки, Вінницької області). В 1916р., емігрував до Америки. Препарат випускають у вигляді порошку по 1,0 г у флаконах, перед використанням розводять водою для інєкцій і вводять в/м по 0,75-1,0г в добовій дозі, одноразово. Хлоркальцієвий комплекс стрептоміцину сульфату вводиться ендолюмбально. Тривалість курсу лікування 2 - 4 місяці. Порушує в МБТ обмін параамінобензойної  кислоти, чим блокує розмноження і ріст МБТ. Проявляє токсичну дію на VIII пару черепно-мозкових нервів (ототоксичний ефект). Діє на МБТ  тільки позаклітинно. Вітаміни групи В, та пантотенова кислота зменшують токсичну дію стрептоміцину.

Піразінамід (тізамід) (Pirazinamidi), (Z) - хіміопрепарат специфічної дії на  МБТ. Синтезований в 1950р. Випускають  у вигляді пігулок по 0,5г. Одноразова добова доза - 1,5 - 2,0г. Приймають per os.  Тривалість курсу лікування 6 - 8 місяців.  Подавляє споживання МБТ кисню, чим блокує їх ріст. Діє тільки на внутрішньоклітинні МБТ. Проявляє гепатотоксичний ефект. Вітаміни групи В, ліпокаін, метіонін, гепатопротектори є препаратами, знижуючими токсичні прояви піразінаміду.

Етамбутол  (Ethambutoli), (E) - синтетичний хіміопрепарат направленої дії тільки на МБТ. Випускають в пігулках по 0,4 г. Добова одноразова доза 1,2 - 1,6 г., приймають per os. Тривалість курсу лікування 6 - 8 місяців. Інгібує життєдіяльність  МБТ в період мітозу. Викликає враження зорового нерва, що проявляється порушенням кольоросприйняття. Вітамін А зменшує токсичну дію етамбутолу. Діє на позаклітинні та внутрішньоклітинні МБТ.

Більшість хворих на ТБ добре переносять ПТП без будь-яких особливих побічних реакцій на препарати. Однак у деяких хворих відзначаються прояви побічної дії ПТП – це будь-яка небажана реакція, зумовлена фармакологічними властивостями лікарського засобу, яка спостерігається виключно при його використанні в дозах, рекомендованих для лікування, тому своєчасне попередження токсичних і алергічних ефектів ліків є важливою частиною хіміотерапії.

Побічні дії хіміопрепаратів поділяють на наступні:

  1.  Алергічні реакції (виникають у 80-90% в перші 2 тижні лікування);
  2.  Токсичні реакції (розвиваються у 70% хворих через 2-3 місяці лікування);
  3.  Токсико-алергічні (розвиваються через 2-3 місяці і пізніше).

Побічні реакції можуть також виникати при передозування лікарських засобів, а також коли не враховується маса тіла та вік хворого.

Недопустима монотерапя ТБ, так як сприяє розвитку резистентності МБТ до препарату. Всі ПТП необхідно приймати 1 раз на день, приблизно за 30 хвилин після їжі (рифампіцин до їжі).

Характеристика основних протитуберкульозних препаратів (ПТП)Фармакокінетика Виведен-ня із ор-ганізмуінактивація ацетолю-ванням в печінці і гідролізкишково-печінковий тип циркуляції (60%)кишково-печінковий тип цирку-ляції. В 30-40 раз >, ніж в кровівиводиться з сечею через 12год.кишково-печінковий тип циркуляціїВсмокту-ванняпік кон-центрації в крові через 1,5-2 год.пік кон-центрації в крові через 1,5-2год.пік кон-центрації в крові через 2год.пік кон-центрації в крові через 1год.пік кон-центрації в крові через 2 год. після прийомуМеханізм дії на МБТблокує дезоксири-бонуклеазу трансфера-зи МБТзв’язує РНК-полімеразупригнічує викорис-тання О2 МБТзв’язується з нуклео-протеїдами МБТ, утво-рюючи нерозчинні комплексивиключає Мg в синтезі нуклеїно-вих кислотНа які МБТ дієвнутрішньо- і поза-клітинні МБТвнутрішньо- та поза-клітинні МБТвнутріш-ньоклітинні МБТпозаклітин-ні МБТвнутрішньо- і поза-клітинні МБТАнтидотвіт. гр. Вгепатопротекторивіт. гр. В, ліпокаїн, метіонінвіт. гр. В, пантоте-нова кислотавіт.АПобічні діїнейро- і гепато-токсична діягепато-токсична, алергічна діягепато-тксичнаототок-сичнаневрит зорового нервуПротипо-казання хвороби печінки, ЦНС, нервової системипорушення функції печінкихвороби печінкизниження слуху, поліневритзниження зоруТрива-лість лікуваннявесь курс (6-10 міс)6-8 міс6-8 міс3-4 міс6-8 місШляхи введеннявсередину, в/м, в/в, в/плевраль-но,аерозоль, місцевовсередину до їди, в/в, в/мвсередину після їдив/м, місцевовсередину після їдиДоза разова (добова)0,3 г5-10 мг/кг0,45-0,6 г 8-10 мг/кг1,5-2 г   25-30мг/кг0,75-1,0 г 15-20мг/кг1,6 г;      20-25мг/кгФорма випускутаблетки по 0,1, 0,2, 0,3;  10% р-н 5мл, сиропкапсули по 0,15, 0,3,           в ампулахтаблетки по 0,5 гпорошок у флаконах по 1 г.таблетки по 0,4г; 0,8 гТип ПТПхіміопрепаратполусинтетич-ний анти-біотикхіміопрепаратантибіотикхіміопрепаратНазва препаратуІзаніазид (тубазид) Isoniazidum(Н)Рифампіцин Rifampicinum(R, RIF)Піразинамід Pyrazinamidum(Z)Стрептоміцину сульфатStreptomycini sulfas(S)Етамбутол Ethambutolum(E) №1.2.3.4.5.

3. ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПІЯ ТБ

Патогенетична терапія спрямована на вирішення таких завдань:

  1.  Зменшення ексудативно-пневмонічних явищ у вогнищі уражень, прискорення його розсмоктування і загоєння з мінімальними залишковими змінами.
    1.  Корекція порушених ТБ інтоксикацією і антимікобактеріальними препаратами обмінних процесів і дисфункцій різних органів і систем.
    2.  Стимуляція запальних процесів.

Окрім поліхіміотерапії використовують такі методи патогенетичного лікування як: гігієно-дієтичний режим, патогенетичне, фізіотерапевтичне, санаторно-курортне.

Гигієно-дієтичний режим:

постільний – для важко хворих до 2 тижнів

щадящий – 3 - 5 годин у ліжку вдень

тренувальний – для видужуючих, 3 години в ліжку вдень через 3-6 місяців лікування.

Нормалізація обміну речовин: повноцінне харчування і дезінтоксикація: обов'язковий елемент комплексного лікування – спеціальні харчові раціони для хворих ТБ. У раціонах враховують енергетичні потреби хворого з урахуванням режиму. У харчуванні передбачають оптимальне співвідношення білків, жирів і вуглеводів, вітамінів і мінеральних солей з урахуванням фізіологічних потреб хворого. На 1 кг ваги хворого: білків – 2 г., жирів 1,5 г. і вуглеводів – 7 г. Режим прийому їжі 4-5 разів у день, невеликими порціями. Всім перерахованим вимогам відповідає дієта № 11 за Певзнером. Їсти потрібно повільно, ретельно пережовуючи їжу.

Симптоматична і патогенетична терапія туберкульозу

Симптоматична терапія – це призначення хворим у разі потреби жарознижувальних ліків, протикашльових та відхаркувальних засобів, анальгетиків. При супровідних захворюваннях і розладах функції інших органів застосовують лікувальні препарати, що спрямовані на їх нормалізацію.

Патогенетична терапія включає в себе: гормонотерапія, протизапальну, дезінтоксикаційну, вітамінотерапію, імунотерапію. Обґрунтоване застосування патогенетичної терапії поряд з антибактеріальними препаратами у 3-4 рази збільшує ефективність лікування.

Гормональні препарати. Серед них особливе місце займають гормони кори надниркових залоз: преднізолон, гідрокортизон, які мають виражену протизапальну десенсибілізуючу дію. Протиалергічна дія глюкокортикоїдів (ГК) здійснюється шляхом різкого пригнічення продукції гістаміну, що утворюється при взаємодії комплексу антиген-антитіло з клітинами. Протизапальний їх ефект пов’язаний зі стабілізуючою дією на біологічні мембрани, пригніченням синтезу або вивільненням медіаторів запалення, в тому числі простагландинів. ГК також зменшують утворення колагену і тому запобігають надмірному формуванню грубої волокнистої тканини, загоєння при її застосуванні відбувається з переважанням розсмоктування ексудативних та інфільтративних змін. Проте пригнічення проліферації фібробластів і утворення грануляційної тканини під впливом ГК можуть мати і негативне значення, тому ці препарати застосовують лише на фоні повноцінної АБТ. В зв’язку з такими особливостями дії ГК, призначають на початкових етапах лікування та при алергічних побічних реакціях на ПТП.

В лікуванні ТБ використовується схема призначення преднізолону, запропонована професором А.Г. Ярешко в 1980 р. При цьому преднізолон в дозі 20 мг приймається зранку в 700, через день, не менше 2 місяців. Преднізолон отримують всі вперше діагностовані хворі на ТБ при відсутності протипоказань.

Негормональні протизапальні засоби сприяють розсмоктуванню інфільтративних змін. Застосовують ібупрофен 0,2 всередину після їди 3-4 рази на день; бутадіон 0,1-0,15 всередину під час або після їди 2-3 рази на добу.

Дезінтоксикаційна терапія показана при інтоксикації, у разі прогресування ТБ процесу або загрози переходу його в хронічну форму. Включає в себе переливання препаратів крові (плазма, альбумін, протеїн); електролітні розчини (розчин Рінгера-Локка 200-400 мл в/в крапельно 1 раз на добу, реосорбілакт 200 мл в/в крапельно 1 раз на добу ); сольові розчини, глюкозу.

Десенсибілізуючі антигістамінні засоби (супрастін, діазолін, лоратадін, тавегіл) призначають для усунення алергічного компоненту запального процесу і при алергічних реакціях на АБП.

При ТБ завжди порушуються імунні процеси, особливо Т-система імунітету. Тому виправдане призначення імуностимулюючих засобів. До них відносяться тималін, Т-активін, натрію нуклеїнат, спленін та інші. Їх призначають під контролем показників імунного стану організму.

Препарати, спрямовані на нормалізацію обмінних процесів і функцію внутрішніх органів, відіграють велику роль в комплексному лікуванні хворих на ТБ. Обмінні порушення і дисфункція внутрішніх органів можуть бути зумовлені ТБ інтоксикацією, супровідними захворюваннями, а також впливом ПТП.

Ізоніазид призводить до дефіциту вітамінів групи В, етіонамід і протіонамід порушують обмін нікотинової кислоти, тому при лікуванні препаратами групи ГІНК призначають курси тіаміну і піридоксину, при лікуванні етіонамідом і протіонамідом – вітамін РР. Більшість ПТП мають певну гепатотоксичну дію, тому на фоні хіміотерапії, особливо в осіб із супровідними захворюваннями печінки, необхідно призначати гепатопротектори (ессенціале, карсил, дарсил, лів-52, сілібор, ліволін).

При ТБ активуються процеси перекисного окислення ліпідів, знижується антиоксидантний захист організму, розвивається гіпоксія. Для корекції призначаються антиоксиданти: токоферолу ацетат (1 капс. 1-2 рази на день),  натрію тіосульфат 30% р-н (5 мл в/в 1 раз на добу) та інші. Особливо ефективне застосування антиоксидантів у поєднанні з антигіпоксантами: пірацетам, рібоксин та інші. Застосування цих препаратів в комплексному лікуванні ТБ запобігає виникненню побічних реакцій на ПТП, особливо гепатотоксичних, має антифібротичну дію, стимулює репаративні процеси, поліпшує трофіку легеневої тканини, сприяючи більш досконалому загоєнню специфічних змін.

При гіпотрофії, анорексії, порушенні білкового обміну, який часто супроводжує хронічні, поширені форми ТБ, призначають анаболічні препарати: нерабол, ретаболіл. Вони стимулюють синтез білків, тому під час лікування ними потрібно збільшити в харчовому раціоні кількість білків, переливати білкові препарати і гідролізати.

Стимулятори репаративних процесів і загоєння каверн використовують на пізніших етапах лікування, коли існує загроза формування грубих фіброзних змін.  До них належать екстракт алоє (1 мл підшкірно, щоденно), склоподібне тіло (1-2 мл підшкірно, щоденно), плазмол (1 мл підшкірно, щоденно), завись плаценти (2 мл підшкірно, 1 раз на 7-10 днів). Всі ці препарати мають позитивний вплин на неспецифічну реактивність організму, тканинний обмін, сприяють досконалішому загоєнню, зменшують формування грубих рубцевих змін.

   Фізіотерапевтичні методи лікування

Використовуються з метою безпосереднього впливу на ТБ процес, попередження його ускладнень та ліквідацію окремих симптомів. Метою призначення фізіотерапії на початковому етапі лікування є підвищення концентрації ПТП в зоні ураження (тканинний електрофорез із хіміопрепаратами); зменшення бронхіальної обструкції, гіпоксії, протизапальна, десенсибілізуюча, імуномодулююча дія (інформаційно-хвильова терапія, УВЧ-терапія, інгаляції та інші). На пізніших етапах метою фізичних методів лікування є стимуляція процесів розсмоктування, підвищення проникності тканинних мембран для ПТП, поліпшення репаративних процесів, прискорення загоєння каверн, запобіганню надмірному утворенню сполучної тканини.

    Санаторно-курортне лікування

В доантибактеріальний період відігравало провідну роль, в наш час має допоміжне значення на заключному етапі хіміотерапії і після оперативних втручань. Метою санаторного лікування є закріплення результатів стаціонарного етапу терапії і підготовка до праці.

Основними лікувальними факторами кліматотерапії є максимальне перебування на свіжому повітрі з низькою вологістю, малими коливаннями температури і атмосферного тиску, дозовані сонячні ванни, ЛФК.

Клімат південних приморських курортів лагідний і показаний особам з підвищеною чутливістю до коливань метеорологічних факторів. Приморські курорти України розміщені на Південному березі Криму (Симеїз, Алупка, Ялта), біля Одеси. Лікування в гірських санаторіях (Ворохта, Яремча) з подразнювальним кліматом доцільне при затихаючих обмежених формах ТБ без ознак серцево-судинної недостатності. Хворі, які важко переносять акліматизацію повинні лікуватися в місцевих санаторіях.  

4. ХІРУРГІЧНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ

Враховуючи, що ТБ легень є запальним інфекційним захворюванням, хірургічні методи повинні розглядатися як фрагмент комплексного лікування, а не альтернативний метод.  

Хірургічні методи лікування діляться на радикальні, колапсохірургічні і проміжні. До радикальних відносять слідуючі операції: пневмонектомія, лобектомія, сегментектомія, комбінована резекція. Радикальність операції полягає у видаленні основного осередку враження. Після операції продовжується специфічна терапія.

При колапсохірургічних операціях утворюють умови для спадіння і заживання каверни без її видалення. Колапсохірургічними операціями є: штучний пневмоторакс, пневмоперитоніум, торакопластика.

До проміжних операцій відносять операції без посередньої дії на каверну (кавернотомія, кавернопластика, дренаж каверни, перев′язка бронха).

Показання до хірургічного лікування можуть бути плановими (абсолютні та відносні) і невідкладними.

Абсолютними показання до хірургічного лікування є:

1) стійке бактеріовиділення після 6-ти місячної антибактеріальної терапії при наявності каверни;

2) некурабельні залишкові зміни – бронхоектази, зруйнована частка (легеня), виражений стеноз бронха;

3) підозра на поєднання ТБ із злоякісними новоутвореннями;

4) великі фіброзно-казеозні вогнища (туберкульома, казеома), без бактеріовиділення;

5) тонкостінні каверни без бактеріовиділення з епідеміологічних міркувань (працівники дитячих закладів).

Відносні показання до хірургічного лікування мають місце при поширених форма ТБ або порушенні життєво-важливих функцій організму.

Невідкладні показання до хірургічного лікування:

1) ускладнення ТБ процесу легеневою кровотечею, яку не вдається зупинити консервативними методами;

2) спонтанний пневмоторакс після безуспішної трансторакальної аспірації повітря.

Протипоказання до хірургічного лікування: інфаркт міокарда, вади серця, серцево-судинна недостатність ІІ А ст., гіпертонічна хвороба, захворювання крові, амілоїдоз внутрішніх органів з порушенням їх функції.

5. СТАНДАРТНІ РЕЖИМИ ЛІКУВАННЯ ТБ:

Категорія лікуванняПочаткова фаза (щоденно)Фаза продовження (щоденно або інтермітуючим)І4-х компонентний режим призначається хворим на ВДТБ з МБТ (+) з нетяжкими формами, МБТ (-) з розповсюдженим процесом, з нетяжкими формами позалегеневого ТБ2 HRZE або 2 HRZS 4 HRабо 4 H3R3 5-ти компонентний режим – хворим  на тяжкі поширені форми (процес виходить за межі однієї долі) деструктивного ТБ легень з великими (4 см та більше) або численними (3 і більше) деструкціями незалежно від розміру, казеозну пневмонію; а також тяжкі форми ТБ з ознаками генералізації (залучення в ТБ процес декількох органів/систем); міліарні форми).2 HRZSЕ 1 HRZЕ 3 HRЕ 2 HRабо 3 HRZ 2 HRІІхворі на легеневий або позалегеневий ТБ для повторного лікування (рецидив ТБ з МБТ (+ або -)), лікування після перерви, лікування після невдачі (неефективне попереднє лікування).2 HRZSЕ 1 HRZЕ 5 HRЕ або 5 H3R3Е3 ІІІхворі на обмежені форми  ВДТБ (менше 2 сегментів) легень МБТ (-) та позалегеневі форми ТБ, що не ввійшли до І категорії, а також діти з туберкульозною інтоксикацією, ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів та первинним ТБ комплексом у фазі кальцинації у разі збереженої активності процесу.2 HRZE 4 HRабо 4 H3R3 ІVхворі на хронічні форми ТБ різної локалізації з МБТ (+ або -) або хворі, яких виключили з категорій 1,2,3 через резистентність МБТ. Лікування проводять відповідно до результатів тесту медикаментозної чутливості або за ДОТС + програмою.

Хворим, МБТ яких резистентні до ПТП призначають індивідуальні режими лікування в залежності  від резистентності збудника ТБ. На протязі перших 4 – 6 міс. призначають комбінацію із 4 – 6 ПТП, в складі яких основні і резервні препарати, які приймають щоденно або в інтермітуючому режимі із застосуванням в один день не менше 4 ПТП, до яких МБТ зберегли чутливість. За умов припинення бактеріовиділення кількість ПТП поступово зменшують. Курс лікування складає 12 – 18 міс.

Рекомендовані такі режими лікування хіміорезистентного туберкульозу.

У разі розвитку резистентності МБТ до ізоніазиду його заміняють на етіонамід (протіонамід) або препарат із групи фторхінолонів (офлоксацин, ципрофлоксацин, перфлоксацин).

У разі резистентності МБТ до рифампіцину його замінюють етіонамідом (протіонамідом) або препаратом фторхінолонового ряду, або іншими резервним препаратом.

У разі стійкості МБТ до стрептоміцину його заміняють канаміцином (амікацином), а якщо МБТ резистентні до стрептоміцину і канаміцину призначають капреоміцин.

Орієнтовні режими хіміотерапії у разі резистентності МБТ до 2 – 3 – 4  ПТП:

стійкість до HR – 3 S(K)EZQEt  3EZQEt  6E(E3)Z (Z3)QEt(Et3)

стійкість до НRS – 3 K(A)EZQEt  3EZQEt  6E(E3)Z(Z3)QEt(Et3)

стійкість до HRSE – 3 K(A)ZQEtCs(Cla)  3ZQEtCs(Cla)  6Z3QEt3Cs3

Примітка: Q – препарат фторхінолонового ряду (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин та інші).

Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю (таблиці, схеми, малюнки, графіки):

Б. Задачі для самоконтролю

1.  Хворому 40 років. У дитинстві мав контакт з хворим на ТБ. При оформленні на роботу, ФГ-методом у І сегменті правої легені виявлено ділянку затемнення 2 см у діаметрі середньої інтенсивності з чіткими рівними контурами. У прилеглій легеневій тканині визначаються одиничні малої інтенсивності вогнищеві тіні. Скарг немає. Об'єктивно без патології. Аналіз крові у межах норми. МБТ не виявлено. Встановлено діагноз: туберкульома І сегменту правої легені, МБТ-.

Яке лікування слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

2. Хворому 47-ми років встановлено діагноз: казеозна пневмонія правої легені. Стан хворого важкий. Температура тіла 39-40°С, відмічається кашель з харкотинням, задишка в спокої. Хворий ВІЛ-інфікований. Над верхньою часткою правої легені визначається тупість. Дихання бронхіальне. Вислуховується невелика кількість різнокаліберних вологих хрипів. Аналіз крові - Л-12,4х109/л, ШОЕ - 38 мм/год. Рентгенологічно: верхня частка правої легені тотально затемнена, на фоні затемнення визначаються множинні ділянки прояснення. У нижніх частках обох легень визначаються малої інтенсивності вогнищеві тіні з нечіткими контурами. У харкотинні виявлено МБТ.

Яку патогенетичну терапію варто додати до антимікобактеріальної?

3. Хворий 25-ти років страждає на цукровий діабет середньої важкості. Занедужав гостро. Температура підвищилася до 40°С, турбує кашель з невеликою кількістю слизового харкотиння, слабість, пітливість. Перкуторно над верхньою часткою правої легені - укорочення легеневого звуку.  На фоні послабленого везикулярного дихання вислуховуються одиничні вологі хрипи. Аналіз крові: Л-12,0х 109/л, ШОЕ - 42 мм/год. У харкотинні виявлено МБТ. Рентгенологічно: виявлено затемнення верхньої частки правої легені з множинними ділянками прояснення і наявністю малої інтенсивності вогнищевих тіней у нижніх частках обох легень.

До якої категорії відноситься хворий? Яку етіотропну терапію слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

4. Хворий 26-ти років. При черговому ФГ-обстеженні у II сегменті правої легені виявлена ділянка затемнення округлої форми, малої інтенсивності з нечіткими рівними контурами, до 3,5 см у діаметрі. Скаржиться на незначний кашель з харкотинням. Об'єктивно патології не виявлено. Аналіз крові: Л-8,2 109/л, ШОЕ - 30 мм/год. У харкотинні МБТ не виявлено. Встановлено діагноз ТБ.

До якої категорії відноситься хворий? Яку етіотропну терапію слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

5. При ФГ-обстеженні хворого 27-ми років у II сегменті правої легені виявлено малоінтенсивні вогнищеві тіні з нечіткими контурами. Скарг немає. Об'єктивно без патологи. Аналіз крові у межах норми. Встановлено діагноз ТБ.

До якої категорії відноситься хворий? Яку етіотропну терапію слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

6. Хворий К. 18 років поступив з приводу ВДТБ. Рентгенологічно: справа у другому сегменті поодинокі вогнищеві тіні малої інтенсивності без чітких контурів МБТ (–), ШОЕ – 5 мм/год, л – 7,5·109/л.

Поставити попередній діагноз. Скласти план дообстеження. Скласти план лікування.

7. Хворий 20-ти років страждає на цукровий діабет середньої важкості. Занедужав гостро. Температура підвищилася до 40°С, турбує кашель з невеликою кількістю слизового харкотиння, слабість, пітливість. Перкуторно над верхньою часткою правої легені - укорочення легеневого звуку. На фоні послабленого везикулярного дихання вислуховуються одиничні вологі хрипи. Аналіз кров: Л-15,0х109/л, ШОЕ - 44 мм/год. У харкотинні виявлено МБТ. Рентгенологічне: виявлено затемнення верхньої частки правої легені з множинними ділянками прояснення і наявністю малої інтенсивності вогнищевих тіней у нижніх частках обох легень.

Які групи препаратів патогенетичної терапії слід  призначити хворому?

8. Хворий 32-х років. Турбує слабість, підвищення температури до 38°С, кашель з невеликою кількістю харкотиння. Погіршення самопочуття відзначив два тижні тому. Об'єктивно патології не виявлено. Аналіз крові: Л - 9,2x109/л, лімфоцитів - 22%, ШОЕ - 25 мм/год. На оглядовій рентгенограмі у VI сегменті лівої легені визначається ділянка затемнення 4x4 см, малої інтенсивності, з нечіткими контурами і проясненням у центрі. Встановлено діагноз інфільтративного ТБ лівої легені. Бактріоскопічно виявлено МБТ.

Яку етіотропну терапію призначите хворому в інтенсивній фазі?

9. Хворий 35-ти років. Занедужав гостро, після переохолодження, 2 тижні тому. Скаржиться на кашель з мокротинням, задишку, підвищення температури тіла до 38,5°С у вечірній час, пітливість, загальну слабість. При рентгенологічному дослідженні впродовж обох легень, переважно у верхніх відділах, виявлено множинні симетричні вогнищеві тіні середніх розмірів, малої інтенсивності з нечіткими контурами. УІ-ІІ сегментах лівої легені визначається тонкостінна порожнина до 3 см у діаметрі. У харкотинні бактеріоскопічним методом виявлено МБТ. Встановлено діагноз ТБ легень.

Яку етіотропну терапію слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

10. Хворий 36-ти років. Перебував у контакті з хворим на відкриту форму ТБ. Останні 3 роки рентгенологічно не обстежувався. При оформленні на роботу рентгенологічно у II сегменті правої легені виявлено фокус затемнення до 4 см у діаметрі із серпоподібним проясненням. Тінь середньої інтенсивності, контури чіткі, рівні. Аналіз крові у межах норми. Об'єктивно без патології. Встановлено діагноз ТБ.

Який має бути план лікування хворого в інтенсивній фазі?

11. У хворого 42-х років при ФГ-обстеженні у II сегменті правої легені виявлено одиничні малоінтенсивні вогнищеві тіні з нечіткими контурами, середніх розмірів. Скарг немає. Об'єктивно без патології. Аналіз крові у межах норми. Встановлено діагноз: ВДТБ (дата виявлення) II сегменту правої легені (вогнищевий), Дестр-, МБТ-М- К0, Резист0, ГІСТ0, КатЗКог (№ кварталу) (рік виявлення).

Яку етіотропну терапію слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

12. У хворого 35-ти років у верхній частці правої легені на фоні вираженого пневмосклерозу, виявлено порожнину витягнутої форми 4x6 см з товстою стінкою та вогнищевими тінями у нижніх відділах обох легень. Скаржиться на кашель зі слизувато-гнійним харкотинням, підвищення температури тіла до 37 - 38 °С. Над верхньою часткою правої легені вислуховуються одиничні вологі різнокаліберні хрипи. Аналіз крові: Л-12,0х109/л, ШОЕ - 38 мм/год. У харкотинні бактеріоскопічним методом виявлено МБТ. Встановлено діагноз: ВДТБ (дата виявлення) верхньої частки правої легені (фіброзно-кавернозний), Дестр+, МБТ+М+КОРезистО, ГІСТО, КатІКог (№ кварталу) (рік виявлення).

Яку етіотропну терапію потрібно призначити хворому в інтенсивній фазі?

13.  Хворий 26-ти років занедужав гостро. Підвищилась температура до 38 °С, з'явився біль у правій половині грудної клітки, який підсилюється при кашлі та глибокому вдиху, сухий кашель. У подальшому зростала задишка, біль зменшився. Права половина грудної клітки відстає в акті дихання. Від 4-го ребра донизу визначається тупість і різко ослаблене дихання. Аналіз крові: Л-8,2х109/л, ШОЕ - 30мм/год. Рентгенологічно: справа, від 4-го ребра донизу, виявлено гомогенне затемнення з верхнім косим контуром. Органи середостіння зміщені вліво.

Який метод обстеження дозволяє установити етіологічний фактор?    Яку етіотропну терапію слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

14. Хворому 33 роки. Занедужав гостро, температура тіла підвищилася до 38°С, з’явився кашель зі слизуватим харкотинням до 50 мл на добу. Контакту із хворим на туберкульоз не встановлено. Хворіє на цукровий діабет. Над всією верхньою часткою правої легені визначається вкорочення перкуторного звуку, вислуховується ослаблене везикулярне дихання з одиничними вологими хрипами. Рентгенологічно: верхня частка правоїегені негомогенно затемнена, відмічаються ділянки прояснення. У харкотинні виявлено МБТ.

До якої категорії відноситься хворий? Яку етіотропну терапію слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

15.  У дитини 11-ти років виявлено гіперергічну пробу Манту з 2 ТО - інфільтрат діаметром 17 мм. Дитина скаржиться на кашель з харкотинням. Аналіз крові: Л-8,6х109/л, ШОЕ - 20 мм/год. У III сегменті лівої легені визначається ділянка затемнення 4х5см малої інтенсивності з нечіткими контурами та наявністю ділянки прояснення у центрі. Тінь зв'язана запальною доріжкою з розширеним, за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, коренем легень. У харкотинні методом бактеріоскопії виявлено МБТ.

Яку етіотропну терапію слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

16.  Хворий 56-ти років направлений до фтизіатра зі скаргами на підвищення температури до 39° С, задишку, сухий кашель. Перкуторно над легенями визначається легеневий звук з коробковим відтінком. Хрипи не вислуховуються. Аналіз крові: Л - 10,0х109г/л, ШОЕ - 36 мм/год. Рентгенологічно: в обох легенях більше у верхніх відділах, визначаються симетричні, множинні, дрібні малоінтенсивні вогнищеві тіні з нечіткими контурами.

Яку етіотропну терапію слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

17.  У хворого 46-ти років вперше виявлено фіброзно-кавернозний ТБ легень. До лікування у харкотинні виявлено МБТ, стійкі до ізоніазиду і канаміцину.

Вкажіть вид резистентності МБТ? Яку етіотропну терапію слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

18.  Хворий 39-ти років тривалий час спостерігається з приводу фіброзно- кавернозного ТБ легень. Протягом п'яти років у харкотинні виявляють МБТ. Рентгенологічне верхня частка правої легені зруйнована. Чутливість МБТ до ПТП збережена.

Яке лікування слід призначити хворому?

19. Хворий 23-х років. Встановлено діагноз ТБ менінгіту. У легенях визначаються звапнені лімфатичні вузлі. МБТ у спинномозковій рідині не виявлено.

За якою категорією повинен спостерігатися хворий? Яке лікування слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

20.  Хворий 39-ти років впродовж 6-ти років хворіє на фіброзно-кавернозний ТБ легень. Лікування етіотропними препаратами було неефективним. Хірургічні методи лікування протипоказані. Звернувся зі скаргами на високу температуру, слабість, кашель з харкотинням, кровохаркання. У харкотинні виявлені МБТ стійкі до стрептоміцину.

Яке лікування слід призначити хворому?

21.  У дитини 10-ти років виявлено первинний ТБ комплекс середньої частки правої легені у фазі інфільтрації, МБТ- (пневмонічна стадія).

За якою категорією повинна спостерігатися дитина? Яку комплексну терапію слід призначити дитині в інтенсивній фазі?

22.  У хворого 51-го року вперше виявлено фіброзно-кавернозний ТБ нижньої частки лівої легені. Рентгенологічно визначається зменшення розміру нижньої частки лівої легені, зміщення серця та органів середостіння вліво. У VI сегменті на фоні цирозу відмічається товстостінна порожнина. У нижніх відділах лівої легені спостерігаються дрібні інтенсивні вогнищеві тіні. У харкотинні виявлено МБТ, чутливі до всіх ПТП.

Яке лікування слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

23.  У хворого 26-ти років вперше виявлено казеозну пневмонію правої легені. У харкотинні багаторазово виявлено МБТ, чутливі до всіх ПТП.

Яка категорія у хворого? Яке лікування слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

24.  Хворий 48-ми років. Хворіє на циротичний ТБ лівої легені, ДН І-ІІ ступеню. Періодично спостерігається бактеріовиділення.

Яка категорія у хворого? Яке лікування слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

Література

Основна:

  1.  Лекційний матеріал професора В.І. Зозуляка.
  2.  Матеріали лекцій доцента І.І.Пилипенка.
  3.  Перельман М.И. Туберкулез.Учебник для студентов мед. институтов. – М., 1990.
  4.  Пилипчук Н.С. Туберкулез. – М., 1998.
  5.  Савула М.М., Ладний О.Я. Туберкульоз: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. – 324 с.
  6.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Організація протитуберкульозної допомоги населенню - К.: Здоров’я, 2006. – 654 с.
  7.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Сучасні методи в діагностиці туберкульозу. – К.: Здоров’я, 2002.
  8.  Фтизіатрія. Підручник. За редакцією В.І. Петренка. – Вінниця: Нова книга, 2006. – 504 с.
  9.  Циганенко А.Я., Зайцева С.І. Фтизіатрія. Підручник для студентів вищих навчальних закладів. – Харків: Факт, 2004. – 390 с.
  10.  В.І. Зозуляк .Фтизіатрія. Підручник..- Івано-Франківськ.- 2000. – 100 с.

Додаткова:

  1.  Мельник В.П. Этиология и патогенез туберкулезу // Doctor. – 2002. – №4. – С. 17-20.
  2.  Наказ №384 МОЗ України «Про затвердження Протоколу надання медичної допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  3.  Наказ №385 МОЗ України «Про затвердження Інструкції щодо надання допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  4.  Фешенко Ю.И. Ситуация с туберкулезом в Украине // Doctor. – 2002. – №4. – С. 11-14.
  5.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Контроль за туберкульозом в умовах Адаптованої ДОТС-стратегії – К.: Медицина, 2007. – 478 с.
  6.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Сучасна стратегія боротьби з туберкульозом в Україні: [Виробниче видання]. – К.: Здоров’я, 2007. – 664 с.
  7.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фармако-терапевтический справочник пульмонолога и фтизиатра – К.: Здоров’я, 2004. – 200 с.
  8.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фтизиатрия: становление и развитие, направления и приоритеты // Doctor. – 2002. – №4. – С. 9-10.
  9.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Фтизіоепідеміологія – К.: Здоров’я, 2004. – 624 с.
  10.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М., Коблянська А.В. Хіміорезистентний туберкульоз – К.: Здоров’я, 2003. – 136 с.

МОЗ УКРАЇНИ

ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФТИЗІАТРІЇ І ПУЛЬМОНОЛОГІЇ З КУРСОМ ПРОФЕСІЙНИХ ХВОРОБ

                                          «Затверджено»

                                                                      на засіданні кафедри фтизіатрії і  пульмонології з курсом професійних хвороб

                                                                            Протокол №____  

                                                                            «___»__________20______р.

   Зав. Кафедри

   Професор ___М.М. Островський

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ СТУДЕНТІВ ДО ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ ПО ФТИЗІАТРІЇ НА IV КУРСІ МЕДИЧНОГО ТА ПЕДІАТРИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТІВ

Навчальна дисциплінаФтизіатріяМодуль №1Змістовий модуль №3Лікування та профілактика туберкульозуТема заняття №5Профілактика туберкульозу. (соціальна, інфекційний контроль, санітарна, первинна, вторинна). Курація хворих.Курс4факультетМедичний, педіатричний

 

ІваноФранківськ

Методичні рекомендації склали: професор В.І. Зозуляк

доцент І.І.Пилипенко  

                                                           асистенти:

                                                                           Л.М.Галань

                                                                           Л.В.Чайгирева

1. Актуальність теми: Профілактика туберкульозу (ТБ) – це комплекс заходів направлених на попередження та розповсюдження ТБ. Перш за все це загальнодержавна справа, в якій основна виконуюча роль належить медичним працівникам. Питання профілактики ТБ стосується кожної людини, сім’ї. Тому знання основ профілактики ТБ сприятимуть попередженню виникнення ТБ. Хворобу легше і дешевше попередити, ніж лікувати, особливо це стосується ТБ, адже лікування цієї хвороби занадто дороге, окрім цього, хвороба може набути хронічного перебігу і завершиться летально.

2. Конкретні цілі:

  •  Аналізувати профілактику ТБ;
  •  Визначити показання та протипоказання до вакцинації та ревакцинації БЦЖ;
  •  Діагностувати ускладнення вакцинації (ревакцинації) БЦЖ;
  •  Визначити епідеміологічну небезпечність осередку ТБ інфекції;
  •  Використовувати комплекс профілактичних заходів в осередках ТБ інфекції.

3. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплінОтримані навикиМікробіологіяЗнати поняття про вакцинацію, види імунітету (гуморальний, клітинний), механізми їх розвиткуФармакологіяЗнати фармакокінетику, фармакодинаміку ПТП. Показання, протипоказання. Побічні реакції. Використання ПТП при хіміопрофілактиці.Пропедевтика внутрішніх хворобВміти збирати скарги, анамнез захворювання та життя, проводити об’єктивне обстеження хворого (огляд, пальпація, перкусія, аускультація)Пропедевтика дитячих хворобЗнати перебіг поствакцинального періоду. Формування рубчика після вакцинації БЦЖ. Відбір на вакцинацію та ревакцинацію.Гігієна Знати правила загально гігієнічного режиму, яких повинні дотримуватися хворий на ТБ, лікар, особи, які знаходяться в контакті з цим хворим.

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

ТермінВизначення Профілактика ТБце комплекс державних та медико-санітарних засобів, направлених на попередження і розповсюдження ТБСоціальна профілактика це комплекс загально-державних заходів, які передбачають покращення добробуту, нормалізацію праці і відпочинку, покращення житлово-побутових умов та захист навколишнього середовищаЕпідемічний нагляд (моніторинг)це система постійного динамічного і багатоаспектного спостереження за епідемічним процесом ТБ, за епідеміологічною ситуацією в цілому на визначеній території в конкретний період часу з метою раціоналізації і підвищення ефективності профілактичних заходів.Інфекційний контрольце комплекс заходів спрямованих на попередження передачі ТБ інфекції, зараження здорових осіб та суперінфекції хворих на ТБ.Санітарна профілактикаце оздоровлення осередків ТБ інфекції, санітарний та ветеринарний нагляд, проведення санітарно-просвітньої роботи, а також раннє виявлення, ізоляція, лікування вперше виявлених хворих на ТБ.Хіміопрофілактика ТБце призначення антимікобактеріальних препаратів з метою підвищення резистентності організму, проти ТБ інфекції здоровим особам, які мають підвищений ризик захворювання, запобігання загостренню або рецидиву захворювання.Осередок туб. інфекції або епідемічний осередок туберкульозу це житло, де проживає хворий на туберкульоз з бактеріовиділенням і люди, що мешкають разом з ним.Вакцина БЦЖце жива, апатогенна, авірулентна культура МБТ, яка провокує вироблення нестерильного, клітинного імунітету у вакцинованої дитини..

4.2. Теоретичні питання до заняття:

1. Поняття “Профілактика туберкульозу”.

2. Які є види профілактики туберкульозу?

3. Що таке інфекційний контроль та шляхи його забезпечення?

4. Що таке вакцина БЦЖ?

5. Техніка вакцинації та ревакцинації вакциною БЦЖ.

6. Механізм формування імунітету при вакцинації вакциною БЦЖ.

7. Показання та протипоказання для вакцинації та ревакцинації.

8. Можливі ускладнення, які виникають після щеплення та ревакцинації вакциною БЦЖ.

9. Хіміопрофілактика ТБ. Показання до проведення.

10. Поняття “Осередок туберкульозної інфекції” (епідосередок).

11. На які категорії поділяються осередки туберкульозної інфекції.

12. Види дезінфекції в епідосередку (хімічні, фізичні).

4.3. Практичні роботи (завдання), які виконують на занятті:

1. Яка прищепна доза вакцини БЦЖ?

  1.  0,025 мг
  2.  0,5 мг
  3.  0,25 мг
  4.  0,05 мг
  5.  0,005 мг

2. Яке постійне протипоказання для вакцинації БЦЖ?

  1.  Недоношеність (маса тіла менше 2 кг)
  2.  Гнійно-септичні захворювання
  3.  Будь-які гострі захворювання
  4.  Пологові травми з неврологічною симптоматикою
  5.  Генералізована інфекція БЦЖ в інших дітей у сім’ї

3. Який інтервал між проведенням проби Манту з 2ТО і ревакцинацією проти ТБ?

  1.  Не менше 3 днів і не більше 2 тижнів
  2.  Інтервал не має ніякого значення
  3.  Не менше одного місяця
  4.  Не більше одного місяця
  5.  Не менше 3 днів і не більше 1 місяця

4. Кому призначають хіміопрофілактику ТБ?

  1.  Дітям хворим первинним ТБ комплексом
  2.  Хворим з сумнівною активністю туберкульозу
  3.  Особам контактним з хворим на туберкульоз відкритою формою
  4.  Хворим на хронічну форму ТБ в період ремісії

5. Кому із перелічених контингентів дітей ревакцинація вакциною БЦЖ протипоказана тимчасово?

  1.  Дитина хвора ГРВІ
  2.  Дитина ВІЛ-інфікована
  3.  Дитина має контакт з батьком хворим відкритою формою ТБ (проба Манту з 2 ТО у дитини негативна)
  4.  У дитини “віраж” туберкулінових проб
  5.  У дитини гіперергічна проба Манту з 2 ТО

6. Кому із перелічених контингентів дітей ревакцинація вакциною БЦЖ протипоказана постійно?

  1.  У дитини гіперергічна проба Манту з 2 ТО
  2.  Дитина хвора грипом
  3.  Дитина хвора на СНІД
  4.  Дитина має контакт з батьком хворим відкритою формою ТБ (проба Манту з 2 ТО у дитини негативна)
  5.  У дитини “віраж” туберкулінових проб

7. Які заходи є складовою частиною соціальної профілактики ТБ?

  1.  Оздоровлення осередків туберкульозної інфекції
  2.  Ізоляція хворого на туберкульоз
  3.  Отримання листка непрацездатності терміном до 10 місяців
  4.  Безкоштовне санаторно-курортне лікування хворого на туберкульоз
  5.  Раннє виявлення туберкульозу серед дітей, підлітків, дорослих

8. Через який термін після вакцинації вакциною БЦЖ розвивається специфічний протитуберкульозний імунітет?

  1.  Через місяць
  2.  Через 6-8 тижнів
  3.  Через 1 рік
  4.  Через 4-6 місяців
  5.  Через 7 років

 

9. Які заходи є складовою частиною санітарної профілактики ТБ?

  1.  Робота в осередках туберкульозної інфекції
  2.  Хіміопрофілактика інфікованих дітей
  3.  Отримання листка непрацездатності терміном до 10 місяців
  4.  Контроль за своєчасністю, повнотою та якістю проведення протитуберкульозних заходів в області
  5.  Всі заходи складова частина санітарної профілактики туберкульозу

10. Що доцільно враховувати при призначенні хіміопрофілактики дитині з осередку ТБ інфекції, в якому проживає хворий на хронічну форму ТБ?

  1.  Давність контакту.
  2.  Чутливість МБТ хворого до протитуберкульозних препаратів.
  3.  Клінічну форму туберкульозу хворого.
  4.  Давність захворювання бактеріовиділювача.
  5.  Кількість проведених хіміопрофілактичних курсів в осередку.

11. Кому із перелічених контингентів хіміопрофілактика не показана?

  1.  Особам, які знаходяться в контакті з хворим, що виділяє МБТ.
  2.  Тваринникам з несприятливих щодо ТБ ферм і людям, у яких в особистому господарстві виявлено уражену ТБ худобу.
  3.  Дітям і підліткам з негативною пробою Манту з 2 ТО ППД-Л.
  4.  Особам, які видужали від ТБ при виникненні факторів, що знижують опірність організму.
  5.  Дітям і підліткам з «віражем» туберкулінових проб.

12. Кому із перелічених контингентів дітей хіміопрофілактика не показана?

  1.  Дітям з гіперергічною чутливістю за пробою Манту з 2 ТО ППД-Л при наявності симптомів туберкульозної інтоксикації.
  2.  Контактним із хворим на активний ТБ з бактеріовиділенням.
  3.  Особам з "віражем" туберкулінових реакцій.
  4.  Особам з гіперергічними реакціями на туберкулін або їх посиленням на 6 мм і більше порівняно з попереднім результатом.
  5.  Раніше інфікованим дітям або тим, хто переніс ТБ, у випадку потреби призначення їм високих доз глюкокортикоїдів, виявленні цукрового діабету, при загостренні хронічної супутньої патології тощо.

13.  Яка прищепна доза вакцини БЦЖ-М?

  1.  0,025 мг.
  2.  0,5 мг.
  3.  0,25 мг.
  4.  0,05 мг.
  5.  0,005 мг.

14. Яке тимчасове протипоказання до ревакцинації проти туберкульозу?

  1.  Інфіковані туберкульозом або туберкульоз у минулому.
  2.  Позитивна або сумнівна реакція на пробу Манту з 2 ТО ППД-Л.
  3.  Ускладнення на попереднє введення вакцини БЦЖ.
  4.  Злоякісні захворювання крові або новоутворення.
  5.  Тимчасових протипоказань серед наведених немає.

15. Через який інтервал часу після ревакцинації БЦЖ можна проводити інші профілактичні щеплення?

  1.  Через 2 місяці.
  2.  Через 1 місяць.
  3.  Через 6 місяців.
  4.  Через 3-4 тижні.
  5.  Через 2 тижні.

16. Що належить до протиепідемічних заходів в осередку ТБ інфекції?

  1.  Проведення дезинфекції.
  2.  Обстеження контактних осіб і проведення їм хіміопрофілактики.
  3.  Ізоляція дітей від бактеріовиділювача та інтенсивне лікування хворого.
  4.  Санітарно-гігієнічне виховання хворих та членів їх сімей, поліпшення умов проживання.
  5.  Все перелічене.

17. На скільки груп поділяються осередки ТБ інфекції?

  1.  На п'ять.
  2.  На дві.
  3.  На три.
  4.  На чотири.
  5.  Осередки не поділяються на групи.

18. Який фактор є найважливішим при визначенні епідемічної небезпеки осередку ТБ інфекції?

  1.  Санітарні умови, в яких проживає хворий і його сім'я.
  2.  Масивність бактеріовиділення.
  3.  Наявність у сім'ї дітей та підлітків.
  4.  Клінічна форма ТБ процесу.
  5.  Термін існування осередку.

19. Яка категорія ТБ осередку вважається самою небезпечною?

  1.  Перша.
  2.  Друга.
  3.  Третя.
  4.  Четверта.
  5.  П'ята.

20. Який бактеріовиділювач вважається масивним?

  1.  У якого МБТ знаходять методом посіву не більше 20 колоній.
  2.  У якого МБТ знаходять методом простої бактеріоскопії.
  3.  У якого МБТ знаходять методом посіву не більше 10 колоній.
  4.  Будь який бактеріовиділювач, який перебуває на обліку.
  5.  Всі відповіді неправильні.

21. Що необхідно зробити після ретельного обстеження осередку ТБ ін-фекції при умові, що всі контактні особи здорові, але інфіковані на ТБ?

  1.  Взяти на облік та провести імунізацію вакциною БЦЖ-М.
  2.  Взяти на облік і спостерігати за динамікою рентгенологічної картини.
  3.  Взяти на облік і призначити хіміопрофілактику.
  4.  На облік брати не обов'язково, призначити хіміопрофілактику.
  5.  Взяти на облік і спостерігати за динамікою туберкулінової чутливості.

22. Як довго перебувають під спостереженням фтизіатра особи, що були в родинному контакті з хворим на активний ТБ?

  1.  Протягом усього часу контакту та ще рік після припинення контакту.
  2.  Протягом усього часу контакту.
  3.  Один рік.
  4.  Протягом усього часу контакту та ще З роки після припинення контакту.
  5.  Спостерігають лише у періоді обстеження.

23. Які осередки ТБ інфекції відносять до першої групи?

  1.  Осередки, де проживають лише дорослі, а хворі – формальні бактеріовиділювачі і відсутні будь-які обтяжливі обставини.
  2.  Осередки, де проживають хворі з масивним бактеріовиділенням або мізерним, але в сім'ї є діти та підлітки або існують обтяжливі обставини.
  3.  Осередки, де проживають хворі з мізерним бактеріовиділенням і всі члени сім'ї дорослі.
  4.  Осередки, де проживають хворі, яких відносять до формальних бактеріови-ділювачів, але в сім'ї є діти та підлітки або існують обтяжливі обставини.
  5.  Осередки, в яких в особистому господарстві виявлена худоба, уражена ТБ

Зміст теми:

Профілактика ТБ є однією з головних задач фтизіатрії і може бути успішною лише за умови одночасної та інтенсивної дії на всі три ланки інфекційного процесу: на джерело бактеріовиділення; на умови, в яких можливе зараження; на здорового, який контактує з джерелом бактеріовиділення.

Профілактика – це комплекс державних та медико-санітарних засобів, направлених на попередження і розповсюдження туберкульозу. Виділяють специфічну і неспецифічну (соціальна та санітарна) профілактику.

1. НЕСПЕЦИФІЧНА  ПРОФІЛАКТИКА

Неспецифічна профілактика – це комплекс заходів соціального та медико-санітарного призначення.

Соціальна профілактика – це комплекс загальнодержавних заходів, які передбачають покращення добробуту, нормалізацію праці і відпочинку, покращення житлово-побутових умов та захист навколишнього середовища. Для профілактики розповсюдження ТБ, попередження захворювання здорових членів сім’ї, велике значення має право хворих на ТБ, що виділяють МБТ, на позачергове отримання житла, в якому хворому забезпечується окрема кімната. Лікування хворих на ТБ в стаціонарі, санаторії, амбулаторно безкоштовне. На період лікування хворі на ВДТБ та РТБ отримують листок непрацездатності терміном до 10 місяців, якщо це виявляється недостатнім, листок непрацездатності через МСЕК продовжують до року.

Медико-санітарна профілактика – це оздоровлення осередків ТБ інфекції, санітарний та ветеринарний нагляд, проведення санітарно-просвітньої роботи, а також раннє виявлення, ізоляція, лікування вперше виявлених хворих на ТБ.

Сімейному дільничному лікарю необхідно знати, що таке осередок туберкульозної інфекції і які заходи проводяться в ньому. Осередок туберкульозної інфекції або епідемічний осередок туберкульозу – це житло, де проживає хворий на туберкульоз з бактеріовиділенням і люди, що мешкають разом з ним.

Виділяють три групи епідосередків ТБ інфекції в залежності від масивності бактеріовиділення, наявності в осередку дітей і підлітків, санітарно-гігієнічних умов, в яких проживає хворий та його соціальної адаптованості.

До першої, несприятливої, найнебезпечнішої, групи відносять осередки:

  1.  хворі з наявним бактеріовиділенням, який мешкає в комунальній квартирі або гуртожитку;
    1.  в сім’ї хворого є діти, підлітки, вагітні;
    2.  сім’я має погані житлові умови, хворий та оточуючі його, не дотримуються гігієнічних правил поведінки.

До другої групи епідосередків (загрозливої) належать:

1) у хворого мізерне бактеріовиділення, стійкий ТБ процес;

2) у родині хворого дорослі люди, відсутні обтяжуючі чинники;

3) хворий є умовним бактеріовиділювачем (бактеріовиділення припинилося, але хворий ще перебуває на контролі), але в його родині є діти і в наявності обтяжуючі чинники.

До третьої групи (сприятливої) відносяться осередки:

1) хворий умовний бактеріовиділювач (бактеріовиділення припинилось, але ще не минуло 2 років);

2) в родині хворого лише дорослі;

3) хворий і оточуючі його виконують всі необхідні санітарно-гігієнічні заходи профілактики ТБ.

Відповідно до групи визначають об’єм і зміст профілактичних заходів у вогнищі. До першочергових заходів, що проводяться в осередку ТБ інфекції належать:

  •  госпіталізація хворого, інтенсивне лікування в стаціонарі з наступною контрольованою хіміотерапією на амбулаторному етапі;
  •  проведення поточної та заключної дезінфекції (силами СЕС);
  •  ізоляція дітей від бактеріовиділювчів (госпіталізація хворих чи розміщення дітей в дитячих закладах);
  •  вакцинація новонароджених чи ревакцинація неінфікованих вакциною БЦЖ;
  •  регулярне обстеження осіб, які перебувають в контакті і проведення їм хіміопрофілактики;
  •  санітарно-гігієнічне виконання хворим та членів їх сімей;
  •  поліпшення житлово-побутових умов.

До категорії контактних відносять не тільки осіб, що проживають з хворим на ТБ, а й сусідів, колег по роботі, всіх людей, що з ним спілкуються.

Протягом перших трьох діб після виявлення хворого бактеріовиділювача медичні працівники обстежують осередок та визначають групу за ступенем епідеміологічної небезпеки для оточуючих. Подальші заходи передбачають госпіталізацію хворого в протитуберкульозний диспансер, проведення заключної дезінфекції, ізоляцію дітей від бактеріовиділювача, обстеження контактних осіб:

  •  лабораторне: загальний аналіз крові, аналіз харкотиння на наявність МБТ бактеріоскопічно і бактеріологічно;
  •  рентгенологічно (флюорографія) обстежуються дорослі, при потребі діти і підлітки;
  •  туберкулінодіагностика (проба Манту з 2 ТО): обстежуються діти і підлітки.

Контактним особам проводять хіміопрофілактику.

В осередку ТБ інфекції обов’язковим є проведення поточної і заключної дезінфекції, оскільки своєчасне знешкодження МБТ, що потрапили у навколишнє середовище, перериває ланцюг передачі інфекції.

Поточна дезінфекція проводиться постійно під час перебування бактеріовиділювача в осередку (самим хворим або членами його сім’ї). при цьому особливу увагу потрібно звертати на знезараження харкотиння і забруднених ним предметів. Бактерівиділювачі повинні користуватися індивідуальним посудом, рушником, постільною білизною, мати окрему кімнату. Організовують поточну дезінфекцію протитуберкульозні заклади, а за їх відсутності – поліклініки.

Заключна дезінфекція проводиться в квартирі після госпіталізації хворого, в разі виїзду його в іншу місцевість, зміни квартири або смерті. Здійснюють її працівники санітарно-епідеміологічних або дезінфекційних станцій. Після заключної дезінфекції в приміщення бажано зробити ремонт. Ефективним методом знезараження приміщення є УФ-опромінення за допомогою кварцової лампи. Якщо хворий вибуває із помешкання зовсім (помирає, переміна місця проживання) або ж одужує, то після заключної дезінфекції квартира не являється епідосередком.

Епідемічний нагляд (моніторинг) – це система постійного динамічного і багатоаспектного спостереження за епідемічним процесом ТБ, за епідеміологічною ситуацією в цілому на визначеній території в конкретний період часу з метою раціоналізації і підвищення ефективності профілактичних заходів.

Інфекційний контроль – це комплекс заходів спрямованих на попередження передачі ТБ інфекції, зараження здорових осіб та суперінфекції хворих на ТБ. Він здійснюється шляхом:

  1.  адміністративного контролю – раціональне розміщення відділень у протитуберкульозному закладі, ізоляція заразних хворих до припинення бактеріовиділення методом мікроскопії, регулювання потоків хворих;
    1.  інженерного контролю – система вентиляції, лампи УФО;
    2.  особистого захисту – гігієна кашлю хворого, маски у хворих бактеріовиділювачів, респіратори з фільтрами для медичного персоналу, який працює з хворими, у яких визначають позитивний мазок.

Санітарно-просвітня робота включає бесіди, виступи по радіо, поширення літератури. Здійснюють її не тільки фахівці профільних протитуберкульозних закладів, а й медичні працівники всіх спеціальностей лікувально-профілактичних та санітарно-епідеміологічних закладів різних рівнів, а також викладачі і науковці медичних ВУЗів та науково-дослідних установ. Тематику цих заходів можна розділити на два основних розділи: гігієнічне виховання хворих на ТБ, масова пропаганда серед широких верств населення. В осередку ТБ інфекції треба розповідати хворому і членам його сім’ї про шляхи зараження ТБ і методи його попередження, навчити правил гігієни, методики поточної дезінфекції. Особам, які проживають разом з хворим, пояснюють важливість регулярних обстежень в туб. диспансері, при необхідності – профілактичного лікування. Серед населення необхідно пропагувати здоровий спосіб життя, роз’яснювати шкідливість алкоголю, наркотичних речовин, куріння; важливість щеплень БЦЖ для попередження ТБ; флюорографічних обстежень і туберкулінодіагностики, як методів раннього виявлення захворювання. Одночасно необхідно пояснити, що при появі навіть мінімальних симптомів хвороби необхідно звертатися за медичною допомогою, тому що лише при ранній діагностиці захворювання воно виліковується повністю.

2. СПЕЦИФІЧНА  ПРОФІЛАКТИКА

Специфічна профілактика – це комплекс заходів, направлених проти збудника ТБ (вакцинація, ревакцинація вакциною БЦЖ, хіміопрофілактика).

Вакцинація вакциною БЦЖ проводиться при народженні, ревакцинація в 7 та 14 років після туберкулінодіагностики.

Вакцина БЦЖ (від франц. ВСG) – це вакцина Кальметта і Герена; жива, ослаблена, апатогена, із збереженням імуногенних властивостей культури МБТ. Вакцину було отримано вченими в 1919 році. Перше щеплення вакциною БЦЖ здійснено в 1921 році новонародженій дитині у Франції. Отримують її вирощуванням культури МБТ на спеціальних штучних поживних середовищах і після ліофільного висушування фасують вакцину по 1 мл (20 доз) у 1 флаконі до якого додають ампули з 2,0 мл. фізіологічного розчину. Одна доза для щеплення складає 0,05 мг сухої вакцини, в якій знаходиться 400 тис. МБТ.

Вакцинацію здійснюють здоровим доношеним новонародженим дітям на 3-5 день життя, зранку, безпосередньо в палаті, після огляду дітей педіатром. Вакцину вводять обов’язково внутрішньошкірно у дозі БЦЖ 0,05 мг (БЦЖ-М – 0,025 мг) в 0,1 мл розчину на межі верхньої і середньої третини зовнішньої поверхні лівого плеча. При правильній техніці введення повинен утворитися інфільтрат білуватого кольору розміром 6-8 мм у діаметрі, який через 15-20 хв. зникає. На місці введення вакцини через 4-6 тижнів розвивається специфічна реакція у вигляді інфільтрату в діаметрі 5-10 мм з невеличким вузликом у центрі (після ревакцинації місцева реакція може з’явитися вже на першому тижні). Він утворений епітеліоїдними клітинами і скупченням лямфоїдних клітин по периферії. Серед епітеліоїдних клітин іноді наявні гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Далі утворюється коричневого кольору кірочка, яка приблизно через 9 тижнів відпадає. Під нею видно ніжний рубчик 2-10 мм, який поступово депігментується. Весь процес утворення рубчика триває 2-4 місяці, деколи довше. У деяких випадках може виникати невелике виразкування (не більше 8 мм в діаметрі), яке спонтанно загоюється. У нормі виразка може не заживати до 6-ти місяців. Якщо вона зберігається більше 6-ти місяців, вакцинацію вважають ускладненою.

Післявакцинний рубець є важливим елементом оцінки проведеної вакцинації. Якщо щеплення проведено правильно, рубець має округлу форму, еластичний, м’який, неглибокий. Вважається, що у дітей і підлітків з рубчиками захворюваність ТБ в 6,5 разів нижча в порівнянні з тими в кого їх немає.

Імунітет після вакцинації розвивається через 6-8 місяців. До цього моменту дитина дуже сприйнятлива до ТБ інфекції, тому перед випискою новонародженого із пологового будинку всі дорослі, що проживають разом з дитиною, повинні пройти ФГ-обстеження. Якщо в сім’ї новонародженого є хворий на ТБ, який виділяє МБТ, то дитину потрібно ізолювати від контакту з ним на термін не менше 2 місяців після вакцинації. При відмові такого хворого від госпіталізації матір з дитиною затримують на 6-8 тижнів у пологовому будинку. Дитину, яка народилась від матері хворої на ТБ також вакцинують, якщо немає протипоказань.

Дітям, яким не було проведено вакцинацію у перші доби життя, щеплення проводиться протягом перших 2 місяців у дитячій поліклініці без попередньої туберкулінодіагностики. Дітям, старшим за 2 місяці, перед щепленням проводять пробу Манту з 2 ТО ППД-Л.

Вакцину БЦЖ-М застосовують в наступних випадках:

  1.  вакцинація недоношених з масою тіла при народженні 2000 гр. і більше (в пологовому будинку);
    1.  щеплення дітей, які мали протипоказання при народженні. Проводиться через 1-6 місяців при знятті протипоказань у дитячій поліклініці (дітям у віці 3 місяців і старше попередньо проводять пробу Манту з 2 ТО ППД-Л);
    2.  вакцинація дітей, які проживають на забруднених радіонуклідами територіях (ІІІ-ІУ зона).

Протипоказання до вакцинації:

Протипоказання до вакцинаціїДопустимість щеплення вакциною БЦЖ-МГнійно-септичні захворювання Внутрішньоутробне інфікуванняГострі захворюванняГемолітична хвороба новонародженихПеринатальне ураження мозку (при виражених клінічних проявах)Природжені ферментопатіїІмунодефіцитні станиГенералізація інфекції БЦЖ у інших дітей у цій родиніНедоношені діти з масою тіла при народжені менше 2000 гПісля видужання через 1 місяцьПісля видужання через 6 місяцівПісля видужання через 1 місяць Після видужання через 6 місяців за відсутності анеміїПісля видужання, після висновку невропатолога через 3 місяціПротипоказанаПротипоказанаПротипоказанаПри досягненні маси тіла 2000 г та більше в пологовому будинку недоношених; 2300 г та більше – перед випискою із відділень недоношених лікувальних стаціонарів.

Ревакцинація здійснюється в 7 і 14 років з негативною реакцією Манту з 2 ТО ППД-Л. Інтервал між проведеннями проби Манту з 2 ТО ППД-Л і ревакцинацією має бути не менше 3 днів і не більше 2 тижнів. Техніка проведення ревакцинації така ж, як і вакцинації.

Протипоказанням для ревакцинації є:

Протипоказання до ревакцинаціїДопустимість щепленняІнфікування ТБ або ТБ в минулому Позитивна чи сумнівна реакція Манту з 2 ТО ППД-ЛУскладнені реакції на попереднє введення вакцини БЦЖГострі захворювання, хронічні захворювання в стадії загострення, декомпенсаціїАлергічні хвороби (шкірні й респіраторні) у стадії загостренняЗлоякісні хвороби крові й новоутворенняІмунодефіцитні стани. Лікування імунодепресантами. ВІЛ-інфекціяВагітність (всі терміни)ПротипоказанаПротипоказанаПротипоказанаПісля видужання (ремісії) не раніше, ніж через 1 місяцьПісля видужання за висновком фахівцяПротипоказанаЗа висновком фахівця після імунологічного дослідженняПротипоказана

Інші профілактичні щеплення можуть бути проведені з інтервалом 2 місяці до і після ревакцинації БЦЖ.

Спостереження за вакцинованими і ревакцинованими дітьми та підлітками проводять дільничні терапевти та медичні сестри загальної лікувальної мережі, які через 1, 3 і 12 місяців після щеплення перевіряють вакцинальну реакцію з реєстрацією розміру і характеру місцевої реакції (папула, пустула з утворенням кірочки, з виділенням або без нього, рубчик, пігментація). Ці відомості реєструються у відповідній медичній документації (в облікових формах  № 63, № 26, № 12). Якщо післявакцинний рубчик не утворюється, а проба Манту з 2 ТО залишається негативною, можна вважати, що імунізація неефективна. Таким дітям слід повторити щеплення, але не раніше як через 2 роки після вакцинації і через 1 рік після ревакцинації, з обов’язковим проведенням проби Манту з ТО за 2 тижні до щеплення.

Ускладнення вакцинації і ревакцинації БЦЖ

Слід пам’ятати, що вакцинація і ревакцинація БЦЖ не захищає організм від інфікування і захворювання на ТБ. Крім того, на її введення можуть виникати ускладнення. Як правило, вони носять місцевий характер і відмічаються порівняно рідко – у 0,02% випадків. До таких ускладнень належать: підшкірний холодний абсцес, виразка на місці введення вакцини (10 мм і більше у діаметрі), лімфаденіт реґіонарних лімфатичних вузлів, колоїдні рубці (10 мм і більше у діаметрі) на місці загоєної вакцинальної реакції, персистуюча і дисемінована БЦЖ-інфекція, генералізавані ураження з летальним наслідком, що відмічається у разі вродженого імунодефіциту.

Підшкірний холодний абсцес. Поява його зумовлена порушенням техніки внутрішньо шкірного введення та попаданням препарату під шкіру. Холодний абсцес безболісний, може виникнути через 1-8 місяців після вакцинації (ревакцинації). Протягом 2-3 місяців він самостійно розсмоктується або пом’якшується з появою флуктуації, а в ряді випадків виникають нориці, через які виділяється гній без запаху. На місці холодного абсцесу може утворюватися глибока виразка з підритими краями і специфічною грануляційною тканиною. При загоєнні виразки утворюється зірчастий рубець.

Лікування: 

1) пов’язки з гідрокортизоновою маззю;

2) відсмоктування шприцем казеозних мас кожні 2-3 дні і введення в ділянку холодного абсцесу 5% розчину салюзиду або ізоніазиду (доза розраховується відповідно до маси тіла дитини, 5-10 мг/кг);

3) при утворенні виразки присипки з ізоніазидом або рифампіцином;

4) через 2-3 місяці після безрезультатного консервативного лікування холодний абсцес видаляють разом з капсулою хірургічним шляхом.

Поверхнева виразка може з’явитися на місці введення вакцини БЦЖ через 3-4 тижні після вакцинації або ревакцинації. Виразкування охоплює верхні шари шкіри.

Лікування: присипки ізоніазидом з додаванням антибактеріальної мазі по краях виразки для попередження вторинної інфекції.

Післявакцинальний лімфаденіт реґіонарних до місця введення лімфатичних вузлів, як правило, відмічається у новонароджених через 2-3 місяці після вакцинації при наявності нормальної місцевої реакції. Характерним є безсимптомний початок, збільшення лімфатичних вузлів (пахвових, над- і підключичних до 1,5-5 см в діаметрі). Іноді в лімфатичному вузлі може виникати розм’якшення і флуктуація з наступним утворенням нориці, через яку виділяється гній без запаху.

Лікування:

  1.  пункція лімфатичного вузла з вилученням його вмісту і введення в порожнину 5% розчину салюзиду;
    1.  примочки рифампіцину – 0,45 г. рифампіцину розчиняють у 20% - 100 мл розчині димексиду;
    2.  видалення кальцинатів розміром 1 см і більше разом з капсулою.

Келоїдні рубці на місці загоєння після вакцинної реакції – це сполучнотканинне пухлино подібне утворення, яке виступає над поверхнею шкіри, білувато-тілесного кольору, дуже щільної консистенції на дотик. Найчастіше вони зустрічаються у ревакцинованих дівчаток препубертатного віку та підлітків з алергічною налаштованістю організму або у випадку дуже високо проведеного щеплення (на ділянці плечового суглобу, що призводить до подразнення післявакцинного рубчика тканиною одягу). Зазвичай післявакцинні келоїди не мають тенденції до росту. Схильність до росту мають великі келоїди (більше 1 см), тому вони віднесені до ускладнень. Навколо рубця виникає рожевий «віночок» та з’являється почуття поколювання, печії, сверблячки.

Лікування: використовують метод їх обколювання 0,5% розчином гідрокортизонової емульсії 1 мл з 0,5% розчином новокаїну 1 раз на тиждень, туберкуліновими голками у 5-6 місцях у самій товщі келоїду (5-10 обколювань на курс). Можливе чередування гідрокортизону з лідазою (64 УО для дітей старше 12 років, 32 УО для дітей 7-11). Найефективніше лікування келоїду у фазі спокою.

У разі неефективності зазначеної терапії застосовують або після деякого періоду спокою знову відновився ріст келоїду показане лікування пірогеналом, ліпазою з гідрокортизоном. Пірогенал вводять щоденно в/м, починаючи з 25 мінімальних пірогенних доз (МПД). Протягом 10 днів дозу поступово збільшують дітям до 150 МПД, підліткам – до 200 МПД. Продовжують вводити максимальну дозу до закінчення максимального курсу – 30 ін’єкцій, потім роблять перерву 3 тижні, після чого проводить обколювання рубця ліпазою в дозі 64 УО через день, всього 10 обколювань. В 1, 4, 7, 10 дні в одному шприці з ліпазою вводять 25 мг гідрокортизону.

Хірургічне лікування келоїдів протипоказане, так як воно призводить через 1-3 місяці до рецидиву з утворенням келоїду в 2-3 рази більшого розміру, ніж до операції.

Хіміопрофілактика – це призначення антимікобактеріальних препаратів з метою підвищення резистентності організму, проти ТБ інфекції здоровим особам, які мають підвищений ризик захворювання, запобігання загостренню або рецидиву захворювання.

Хіміопрофілактика поділяється на первинну і первинну.

Первинна хіміопрофілактика поводиться неінфікованим особам з осередків ТБ інфекції. Мета – запобігання зараження, інфікуванню МБТ та захворюванню на ТБ. Ця хіміопрофілактика застосовується:

  •  дітям, підліткам, доросли здоровим особам із сімейних контактів із бактеріовиділювачем або з хворим на активну форму ТБ; при значають ізоніазид по 0,3 (дітям 8-10 мг/кг) по 3 місяці 2 рази на рік протягом усього періоду контакту і ще 2 роки після його припинення;
    •  новонародженим, щепленим вакциною БЦЖ, які народилися від хворих матерів, несвоєчасно виявленим – також застосовують ізоніазид (8-10 мг/кг) по 3 місяці 1 раз на рік протягом 2 років.

Вторинна хіміопрофілактика проводиться з метою запобігання:

1) захворюванню:

а) вперше інфікованим (діти і підлітки з віражем туберкулінових реакцій); хіміопрофілактика проводиться безперервним курсом ізоніазиду протягом 3 місяців;

б) інфікованим особам, які мають контакт з бактеріовиділювачем або хворим на активну форму ТБ; приймають ізоніазид 3 місяці 2 рази на рік протягом всього періоду контакту і ще 2 роки після його припинення.

2) рецидиву ТБ – у осіб які перехворіли на ТБ і мають супутні захворювання, великі залишкові зміни, ВІЛ-інфіковані; хіміопрофілактика проводиться протягом 3 місяці 2 рази на рік, призначають ізоніазид в поєднанні з 1 із ПТП (етамбутол 0,8-1,2; рифампіцин 0,45-0,6).

Особам з вогнищ ТБ інфекції, де хворі виділяють хіміорезистентні МБТ хіміопрофілактика не проводиться.

 

Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю (таблиці, схеми, малюнки, графіки):

ЗАВДАННЯВКАЗІВКИВІДПОВІДЬДати клінічну оцінку  післявакцинного рубцяМісце утворення післявакцинного рубця та його характеристику.ХіміопрофілактикаКонтингенти, кому проводиться хіміопрофілактика; препарати, їх кількість та тривалість отримання.Протиепідемічні заходи в осередку туберкульозної інфекціїЗаходи, які проводяться в осередку туберкульозної інфекції в залежності від ступеню його небезпеки.Вакцинація, ревакцинаціюСтроки, умови та техніка проведення. Протипоказання. Можливі ускладнення та їх лікування.Раннє виявлення туберкульозу серед дітей, підлітків і дорослого населенняЗнати, які методи обстеження та їх кратність проведення використовуються при ранній діагностиці туберкульозу у дітей, підлітків, дорослих.

Б. Задачі для самоконтролю

1. У жінки хворої на дисемінований туберкульоз (МБТ+) народилася здорова, доношена дитина, вагою 3800г, яка отримала 10 балів за шкалою Апгар. Одразу після народження дитина була ізольована від хворої матері.

Який захід потрібно здійснити стосовно дитини?

А. Провести хіміопрофілактику.

Б. Зробити рентгенограму.

В. Вакцинувати вакциною БЦЖ-1.

Г. Вакцинувати вакциною БЦЖ-М.

Д. Провести пробу Манту з 2 ТО ППД-Л.

2. Підліток 14-ти років мешкає з батьком та дідусем. Дідусь хворіє на відкриту форму туберкульозу. Підліток постійно перебуває у контакті з хворим на туберкульоз. Дитині слід проводити ревакцинацію.

Яку дозу вакцини БЦЖ-1 слід ввести підлітку в такому випадку?

А. 0,5 мг.

Б. 0,05 мг.

В. 0,25 мг.

Г. 0,025 мг.

Д. 0,01 мг.

3. Дитині 6 місяців. У пологовому будинку не вакцинована у зв’язку із захворюванням на гостру респіраторну вірусну інфекцію. Зараз дитина здорова і їй слід провести вакцинацію.

Яке дослідження потрібно зробити дитині для вирішення можливості проведення вакцинації?

А.Пробу Манту з 2 ТО ППД-Л.

Б. Загальний аналіз крові.

В. Біохімічний аналіз крові.

Г. Рентгенологічне обстеження.

Д. Імунологічне дослідження крові.

4. У спеціалізованому пологовому відділені у жінки хворої на відкриту форму ТБ народилася недоношена дитина. Маса тіла дитини 2300г, зріст – 50 см. Дитина здорова.

Якою має бути тактика стосовно дитини?

А. Вакцинувати вакциною БЦЖ-1 в пологовому будинку.

Б. Вакцинувати вакциною БЦЖ-М в пологовому будинку.

В. Вакцинувати вакциною БЦЖ-1 в перші два місяці в поліклініці.

Г. Вакцинувати вакциною БЦЖ-М в перші два місяці в поліклініці.

Д. Провести хіміопрофілактику, а потім вакцинувати вакциною БЦЖ-1.

5. У сім’ї проживає 5 осіб. Батько хворіє на інфільтративний ТБ верхньої частки правої легені, МБТ(+). Мати перебуває на диспансерному спостереженні з приводу залишкових змін у легенях після перенесеного ТБ. У підлітка 15 років проба Манту з 2 ТО РРD-Л- інфільтрат діаметром 20 мм, у дитини 10 років – 18 мм і 6 років – проба негативна.

Кому із членів сім’ї слід проводити хіміопрофілактику?

А. Матері.

Б. Підлітку 15 років.

В. Дитині 10 років.

Г. Дитині 6 років.

Д. Нікому.

6. У жінки народилася здорова доношена дитина, вагою 3 кг, яка отримала 8 балів за шкалою Апгар. Батько дитини хворіє на відкриту форму ТБ (МБТ+) і перебуває вдома.

Яка має бути тактика педіатра стосовно дитини?

  1.  Вакцинувати вакциною БЦЖ-1 і виписати додому.
  2.  Вакцинувати вакциною БЦЖ-1, виписати додому і провести курс

хіміопрофілактики.

  1.  Вакцинувати вакциною БЦЖ-1 і затримати дитину на місяць в пологовому будинку.
  2.  Вакцинувати вакциною БЦЖ-М і виписати додому.
  3.  Вакцинувати вакциною БЦЖ-1, виписати додому, а батька відправити до лікарні.

7. У жінки, хворої на фіброзно-кавернозний ТБ легень (МБТ+), народилася здорова, доношена дитина, вагою 3800 г, яка отримала 10 балів за шкалою Апгар. Одразу після народження дитина була ізольована від хворої матері.

Який захід потрібно здійснити стосовно дитини?

  1.  Провести хіміопрофілактику.
  2.  Зробити рентгенограму.
  3.  Вакцинувати вакциною БЦЖ-1.
  4.  Вакцинувати вакциною БЦЖ-М.
  5.  Провести пробу Манту з 2 ТО ППД-Л.

8. У трьох сім'ях є п'ятеро дітей. Перед проведенням ревакцинації їм було зроблено пробу Манту з 2 ТО ППД-Л. Отримані наступні результати: у першої дитини - інфільтрат діаметром 10 мм, у другої - 4 мм з везикулою в центрі, у третьої - 3 мм, у четвертої - наявна тільки гіперемія, у п'ятої - уколочна реакція.

Якій дитині можна провести ревакцинацію?

  1.  Дитині з діаметром інфільтрату 10 мм.
  2.  Дитині з діаметром інфільтрату 4 мм з везикулою в центрі.
  3.  Дитині з діаметром інфільтрату 3 мм.
  4.  Дитині з наявністю тільки гіперемії.
  5.  Дитині з уколочною реакцією.

9. Дитині З місяці. Щеплена у пологовому будинку вакциною БЦЖ-1. Загальний стан задовільний. У дитини спостерігається ускладнення вакцинації - післявакцинальний лімфаденіт (у лівій пахвовій ділянці відмічається збільшення лімфатичних вузлів з абсцедуванням).

Яке місцеве лікування слід провести дитині?

  1.  Пункція лімфатичного вузла з вилученням їх вмісту.
  2.  Введення 5% розчину салюзиду у лімфатичний вузол.
  3.  Примочки рифампіцину, розчиненого у димексиді.
  4.  Обколювання лімфатичного вузла гідрокортизоновою емульсією.
  5.  Пункція лімфатичного вузла з вилученням їх вмісту, введення 5% розчину салюзиду у лімфатичний вузол, примочки рифампіцину, розчиненого у димексиді.

10. Дитині б місяців. У пологовому будинку не вакцинована у зв'язку із захворюванням на гостру респіраторну вірусну інфекцію. Зараз дитина здорова і їй слід провести вакцинацію.

Яке дослідження потрібно зробити дитині для вирішення можливості проведення вакцинації?

  1.  Пробу Манту з 2 ТО ППД-Л.
  2.  Загальний аналіз крові.
  3.  Біохімічний аналіз крові.
  4.  Рентгенологічне обстеження.
  5.  Імунологічне дослідження крові.

11. Дівчинка 7 років, здорова, щеплена у пологовому будинку вакциною БЦЖ-1. У 4-х місячному віці у місці введення вакцини утворився холодний абсцес. Місцеве лікування впродовж 2-х місяців призвело до його розсмоктування. У 7 років проба Манту з 2 ТО ППД-Л - негативна.

Яке рішення буде правильним стосовно дитини?

  1.  Провести ревакцинацію вакциною БЦЖ-1.
  2.  Провести ревакцинацію вакциною БЦЖ-М.
  3.  Провести хіміопрофілактику.
  4.  Ревакцинацію не проводити (протипоказана).
  5.  Провести рентгенологічне обстеження

12. Дитині 3 місяці. Щеплена у пологовому будинку вакциною БЦЖ-1. Загальний стан задовільний. У дитини спостерігається ускладнення вакцинації - післявакцинальний лімфаденіт (у лівій пахвовій ділянці відмічається збільшення лімфатичних вузлів з абсцедуванням).

Яке лікування потрібно провести дитині?

  1.  Тільки місцеве.
  2.  Лікування ізоніазидом + місцеве.
  3.  Лікування ізоніазидом + рифампіцином + місцеве.
  4.  Лікування ізоніазидом + рифампіцином.
  5.  Лікування рифампіцином + місцеве.

13. Дитині 3 роки. На п'ятий день від народження була вакцинована у пологовому будинку вакциною БЦЖ-1. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л у 1, 2 і З роки виявилася негативною. На лівому плечі післявакцинальний рубчик відсутній.

Яка має бути тактика педіатра стосовно дитини?

  1.  Щорічно і далі проводити пробу Манту.
  2.  В 3 роки зробити повторну вакцинацію вакциною БЦЖ-1.
  3.  Щорічно проводити хіміопрофілактику.
  4.  В 3 роки зробити повторну вакцинацію вакциною БЦЖ-М.
  5.  Провести рентгенологічне обстеження.

14. Дитині 7 років. Через 6 місяців після ревакцинації у дівчинки на місці введення вакцини БЦЖ-1 (ділянка лівого плеча) відмічається колоїдний рубець розміром 5 мм. Дитина почувається добре.

Яка тактика має бути стосовно дитини?

  1.  Провести місцеве лікування.
  2.  Провести хіміопрофілактику.
  3.  Зробити пробу Манту з 2 ТО ППД-Л.
  4.  Провести рентгенологічне обстеження.
  5.  Спостерігати за дитиною впродовж року в диспансерній категорії 5 (група5.4).

15. У родині у батька виявили інфільтративний ТБ верхньої частки лівої легені в фазі розпаду, МБТ(+). У дитини у 5 років виявлено гіперергічну пробу Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 20 мм. Хлопчику призначено курс хіміопрофілактики - ізоніазид + етамбутол.

Яким має бути курс хіміопрофілактики у дитини?

А. 1 місяць раз на рік.

Б. 1 місяць 2 рази на рік.

В. 3 місяці безперервно.

Г. 6 місяців безперервно.

Д. 2 місяці 2 рази на рік.

16. У родині у батька виявили інфільтративний ТБ верхньої, частки правої легені в фазі розпаду, МБТ(+). У дитини у 5 років виявлено позитивну пробу Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 15 мм, минулого року - 5 мм.

Яка тактика стосовно дитини?

  1.  Провести хіміпрофілактику.
  2.  Лікувати по 1 категорії.
  3.  Лікувати по 3 категорії.
  4.  Провести ревакцинацію.
  5.  Провести пробу Коха з 20 ТО.

17. Дитині 6 років. Перебуває у постійному контакті з батьком, хворим на ТБ легень, МБТ(+). Дівчинці проведено пробу Манту з 2 ТО ППД-Л, результат - негативний.

Який препарат слід призначити дитині для проведення хіміопрофілактики?

  1.  Етамбутол
  2.  Піразинамід.
  3.  Рифампіцин.
  4.  Етіонамід.
  5.  Ізоніазид.

18. У чоловіка виявили фіброзно-кавернозний ТБ верхньої частки лівої легені в фазі інфільтрації і обсіменіння, МБТ(+). Дружина і мати хворого у дитинстві перехворіли на туберкульоз. Батько хворого перебуває на диспансерному спостереженні з приводу залишкових змін в легенях після перенесеного туберкульозу. У дитини 6-ти років виявлено негативну пробу Манту з 2 ТО ППД-Л, а у дитини 9-ти років встановлено віраж туберкулінової проби.

Кому з членів родини не проводиться хіміопрофілактика?

  1.  Дитині 6-ти років.
  2.  Дружині хворого.
  3.  Батьку хворого.
  4.  Матері хворого.
  5.  Дитині 9-ти років.

19. У сім'ї проживає 4 особи. У батька (47 років) діагностовано міліарний ТБ легень, МБТ(+). Матір (40 років) ЗО років тому хворіла на ТБ. Син та його дружина інфіковані з дитинства.

Кому в родині не проводиться хіміопрофілактика?

А. Батьку.

Б. Сину.

В. Матері.

Г. Дружині сина.

Д. Всім.

20. Жінка 42-х років хворіє на бронхіальну астму, для лікування якої застосовує кортикостероїд - бекламетазон. П'ять років тому перехворіла на ТБ, після лікування якого утворилися залишкові зміни в лівій легені.

Чим в даному випадку слід проводити хіміопрофілактику?

А. Ізоніазид.

Б. Етамбутол + Піразинамід.

В. Ізоніазид + Етамбутол.

Г. Рифампіцин.

Д. Ізоніазид + ПАСК.

21. У дитини 7-ми років виявлено гіперергічну пробу Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 22 мм. Хлопчик має контакт з бабусею, хворою на відкриту форму ТБ легень. Хлопчику призначено курс хіміопрофілактики.

Чим в даному випадку слід проводити вторинну хіміопрофілактику?

А. Ізоніазид.

Б. Ізоніазид + Етамбутол.

В. Етамбутол + Піразинамід.

Г. Рифампіцин + Піразинамід.

Д. Ізоніазид + ПАСК.

  1.  Хворому 35-ти років встановлено діагноз: ВДТБ (7.02.2005) S1,2 правої легені (інфільтративний, фаза розпаду), Дестр+ МБТ+ М-К+ Резист-РезистІІО, ГістО, Кат1 Ког1(2005). Бактеріовиділення мізерне. Хворий мешкає з дружиною і матір'ю.

До якої групи осередків ТБ інфекції належить квартира хворого?

23. У чоловіка 25-ти років виявлено ТБ легень. Клінічний діагноз: ВДТБ (7.03.2005) S2 правої легені (інфільтративний, фаза розпаду), Дестр+, МБТ+ М- К+ Резист-РезистІІО, ГістО, Кат1Ког1(2005). Хворий проживає з дружиною і однорічною донькою в однокімнатній квартирі.

Які заходи слід здійснити у такому осередку ТБ інфекції?

24. Хворий 57-ми років. Після стаціонарного лікування виписаний додому з діагнозом: ХТБ (5.11.2004) S1,2 лівої легені (фіброзно-кавернозний), Дестр+, МБТ+ М+ К+ Резист-РезистІІ-, ГІСТ0, Кат4Ког4(2004).

Яку дезінфекцію потрібно проводити у такого хворого вдома?.

25. Хворий 44-х років перебував на стаціонарному лікуванні з приводу ВДТБ (17.10.2004) S1,2 правої легені (вогнищевий), Дестр+, МБТ+М- К+ Резист-РезистІІ-, ГІСТ0, Кат1Ког4(2004). На другому місяці лікування бактеріовиділення припинилось. Хворого виписано додому через 2 місяці від початку лікування з позитивним ефектом. Хворий вважається формальним бактеріовиділювачем. Проживає з дружиною.

До якої групи осередків ТБ інфекції належить квартира хворого?

26. Хворий 35-ти років виписаний із стаціонару з діагнозом: ХТБ (15.10.1998) правої легені (фіброзно-кавернозний), Дестр+, МБТ+ М+ К+ Резист+(Н,Е) РезистІІ-, ГІСТ0, Кат4Ког4(1998). У хворого наявне масивне бактеріовиділення. Самотній, не працює. На квартирній площадці мешкають 2 сім'ї з дітьми.

За якими критеріями помешкання хворого віднесено до І категорії осередків ТБ інфекції?

27. Хворий 46-ти років. Лікувався у стаціонарі з приводу ВДТБ (4.09.2004) S1,2 правої легені (підгострий дисемінований), Дестр+, МБТ+ М- К+ Резист-РезистІІ-, ГІСТО, Кат1КогЗ(2004). На 4-му місяці лікування бактеріовиділення припинилось. Ще через 4 місяці хворого виписано додому з позитивним ефектом. Вважається формальним бактеріовиділювачем. Проживає з матір'ю. Зловживає алкоголем.

До якої групи осередків ТБ інфекції слід віднести помешкання хворого?

28. Хворого 42-х років госпіталізовано до протитуберкульозного стаціонару з діагнозом: ВДТБ (4.04.2004) S6 правої легені (інфільтративний), Дестр+, МБТ+ М- К+ Резист-РезистІІ-, ГІСТ0, Кат1Ког2(2004). У квартирі залишились дружина і донька хворого 5-ти років.

Яку дезінфекцію потрібно провести у хворого вдома?

29. Хвора 34-х років перебувала на лікуванні з приводу ВДТБ (4.04.2004) S2 правої легені (інфільтративний), Дестр-, МБТ- М- К-, ГІСТ0, КатЗКог2(2004). Виписана додому з діагнозом: ВДТБ (4.04.2004) S2 правої легені (інфільтративний, фаза розсмоктування і ущільнення), Дестр-, МБТ-М-К-, ГістО, КатЗКог2(2004). Жінка проживає з чоловіком і двома дітьми у трикімнатній квартирі.

До якої групи осередків ТБ інфекції належить таке помешкання?

30. Хворого 38-ми років госпіталізовано до стаціонару з діагнозом: ВДТБ (12.04.2004) S1,2 правої легені (казеозна пневмонія), Дестр+, МБТ+М- К+ Резист-РезистІІ-, ГІСТО, Кат1Ког2(2004). У трикімнатній квартирі залишились дружина і донька 5-ти років.

Які заходи слід повести в осередку ТБ інфекції після госпіталізації хворого?

31. Хворий 57-ми років. Проходив курс лікування у стаціонарі з приводу ВДТБ (4.04.2004) S2 правої легені (інфільтративний), Дестр+, МБТ+ М- К+ Резист-РезистІІ-, ГІСТО, Кат1Ког2(2004). У результаті лікування через 3 місяці припинилось бактеріовиділення, а через 4 - настало загоєння порожнини розпаду, після чого хворого виписали додому. У трикімнатній квартирі проживає дружина і син 27 років.

До якої групи осередків ТБ інфекції належить квартира пацієнта?

32. У трикімнатній квартирі проживають чоловік з дружиною і двоє дітей (7 і 14 років). Чоловік хворіє на відкриту форму ТБ легень (бактеріовиділення мізерне, спостерігається періодично).

До якої групи осередків ТБ інфекції належить квартира пацієнта?

Література

Основна:

  1.  Лекційний матеріал професора В.І. Зозуляка.
  2.  Матеріали лекцій доцента І.І.Пилипенка.
  3.  Перельман М.И. Туберкулез.Учебник для студентов мед. институтов. – М., 1990.
  4.  Пилипчук Н.С. Туберкулез. – М., 1998.
  5.  Савула М.М., Ладний О.Я. Туберкульоз: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. – 324 с.
  6.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Організація протитуберкульозної допомоги населенню - К.: Здоров’я, 2006. – 654 с.
  7.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Сучасні методи в діагностиці туберкульозу. – К.: Здоров’я, 2002.
  8.  Фтизіатрія. Підручник. За редакцією В.І. Петренка. – Вінниця: Нова книга, 2006. – 504 с.
  9.  Циганенко А.Я., Зайцева С.І. Фтизіатрія. Підручник для студентів вищих навчальних закладів. – Харків: Факт, 2004. – 390 с.
  10.  В.І. Зозуляк .Фтизіатрія. Підручник..- Івано-Франківськ.- 2000. – 100 с.

Додаткова:

  1.  Мельник В.П. Этиология и патогенез туберкулезу // Doctor. – 2002. – №4. – С. 17-20.
  2.  Наказ №384 МОЗ України «Про затвердження Протоколу надання медичної допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  3.  Наказ №385 МОЗ України «Про затвердження Інструкції щодо надання допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  4.  Фешенко Ю.И. Ситуация с туберкулезом в Украине // Doctor. – 2002. – №4. – С. 11-14.
  5.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Контроль за туберкульозом в умовах Адаптованої ДОТС-стратегії – К.: Медицина, 2007. – 478 с.
  6.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Сучасна стратегія боротьби з туберкульозом в Україні: [Виробниче видання]. – К.: Здоров’я, 2007. – 664 с.
  7.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фармако-терапевтический справочник пульмонолога и фтизиатра – К.: Здоров’я, 2004. – 200 с.
  8.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фтизиатрия: становление и развитие, направления и приоритеты // Doctor. – 2002. – №4. – С. 9-10.
  9.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Фтизіоепідеміологія – К.: Здоров’я, 2004. – 624 с.
  10.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М., Коблянська А.В. Хіміорезистентний туберкульоз – К.: Здоров’я, 2003. – 136 с.

МОЗ УКРАЇНИ

ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФТИЗІАТРІЇ І ПУЛЬМОНОЛОГІЇ З КУРСОМ ПРОФЕСІЙНИХ ХВОРОБ

                                          «Затверджено»

                                                                      на засіданні кафедри фтизіатрії і  пульмонології з курсом професійних хвороб

                                                                            Протокол №____  

                                                                            «___»__________20______р.

   Зав. Кафедри

   Професор ___М.М. Островський

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ СТУДЕНТІВ ДО ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ ПО ФТИЗІАТРІЇ НА IV КУРСІ МЕДИЧНОГО ТА ПЕДІАТРИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТІВ

Навчальна дисциплінаФтизіатріяМодуль №1Змістовий модуль №4Первинні форми туберкульозу. Ускладнення первинних форм туберкульозуТема заняття№6Туберкульоз невстановленої локалізації. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Первинний туберкульозний комплекс. Патогенез, патоморфологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування, наслідки. Ускладнення первинних форм туберкульозу. Особливості перебігу первинних форм туберкульозу у дітей та підлітків. Курація хворих.Курс4факультетМедичний, педіатричний

ІваноФранківськ

Методичні рекомендації склали: професор В.І. Зозуляк

доцент І.І.Пилипенко  

                                                           асистенти:

                                                                           Л.М.Галань

                                                                           Л.В.Чайгирева

1. Актуальність теми: ТБ у дітей та підлітків є значною діагностичною проблемою, яка обумовлена відсутністю специфічних клінічних проявів та широким поліморфізмом. Тому знання діагностики первинного ТБ у дітей і підлітків необхідні лікарю будь-якого фаху.

2. Конкретні цілі:

  •  Описувати основні рентгенологічні синдроми при первинних формах ТБ;
  •  Встановлювати діагноз первинних форм ТБ на підставі анамнестичних, клініко-рентгенолгічних, лабораторних даних;
  •  Формулювати клінічний діагноз первинних форм ТБ згідно з класифікацією;
  •  Призначати комплексну терапію при різних формах первинного ТБ;
  •  Діагностувати ускладнення первинних форм ТБ.

3. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплінОтримані навикиАнатоміяЗнати будову легень, дольову та сегментарну у дітей і підлітків. Групи внутрішньогрудних лімфатичних вузлів по Сукеннікову та периферичних лімфатичних вузлів.ПатанатоміяЗнати характер ТБ запалення (морфологічний субстрат). Будова ТБ гранульомиПатофізіологіяЗнати алергічні реакції швидкої (анафілактичний шок) та уповільненої дії, механізм їх розвиткуРентгенологія Знати проекцію долей, сегментів легень на рентгенівській плівці. Рентгенологічні ознаки первинних форм ТБ легень.МікробіологіяЗнати патогенні штами МБТ для людини, особливості будови МБТ, властивості. Послідовність фарбування мазка по Цилю-НільсонуЗнати види імунітету (гуморальний, клітинний), механізми їх розвиткуПропедевтика дитячих хворобВміти збирати скарги, анамнез захворювання, життя, епіданамнез; проводити об’єктивне обстеження хворої дитини (огляд, пальпація, перкусія, аускультація)ФармакологіяЗнати фармакокінетику, фармакодинаміку ПТП. Показання, протипоказання. Побічні реакції.

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

ТермінВизначенняПервинний ТБце захворювання, що виникає в організмі раніше неінфікованому МБТ.«Латентний мікробізм» (по А.І. Каграманову)це наявність МБТ в будь-яких органах на початкових етапах при відсутності будь-яких морфологічних змін в них.Параспецифічні реакціїце реакції, які зумовлені ТБ специфічною інфекцією, але гістологічна будова їх відрізняється від ТБ гранульоми.Туберкульоз невстановленої локалізації це клінічна форма первинного ТБ, яка характери-зується симптомокомплексом функціональних розладів без локальних проявів захворювання.Туберкульоз внутрішньогрудинних лімфатичних вузлівце клінічна форма первинного ТБ, при яких уражаються лімфатичні вузли кореня легень та середостіння Первинний туберкульозний комплексце клінічна форма первинного ТБ, яка характеризується формуванням первинного афекту (легеневий компонент), лімфангіту (судинний компонент) і регіонарного лімфаденіту

4.2. Теоретичні питання до заняття:

4.3. Практичні роботи (завдання), які виконують на занятті:

1. Як розвивається запалення при інфільтративному бронхоаденіті?

  1.  Під капсулою лімфатичного вузла, розтягуючи її.
  2.  Як усередині, так і поза капсулою лімфатичного вузла.
  3.  Навкруги лімфатичного вузла, стискаючи його.
  4.  Усередині лімфатичного вузла у вигляді включень.
  5.  По ходу легеневих судин.

2. Яке вірне визначення поняття ТБ невстановленої локалізації?

  1.  Це стан, коли у хворого є підозра на ТБ, але він ще не обстежений.
  2.  Це стан, коли людина інфікована ТБ, але немає клінічних проявів хвороби.
  3.  Це клінічна форма первинного ТБ, при якій є симптомокомплекс функціональних розладів без локальних проявів захворювання.
  4.  Це стан, який виникає одразу після зараження та супроводжується бактеріемією до того як мікобактерії зафіксуються в паренхіматозних органах.
  5.  Це стан, коли діагностується гіперергічна реакція на пробу Манту.

3. Які лімфатичні вузли найчастіше вражаються при ТБ внутрішньо-грудних лімфатичних вузлів?

  1.  Паратрахеальні.
  2.  Біфуркаційні.
  3.  Діафрагмальні.
  4.  Трахеобронхіальні.
  5.  Бронхопульмональні.

4. Ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів при ТБ найчастіше буває:

  1.  Однобічне лівостороннє.
  2.  Однобічне, незалежно чи праве, чи ліве.
  3.  Двобічне симетричне.
  4.  Однобічне правостороннє.
  5.  Двобічне асиметричне.

5. Як правильно продовжити речення: Локальні зміни при ТБ невстановленої локалізації?

  1.  Відсутні.
  2.  Не можуть бути виявлені при ретельному клінічному обстеженні.
  3.  Можуть бути виявлені при ретельному клінічному обстеженні.
  4.  Значно виражені в усіх органах та тканинах.
  5.  Можуть виявлятися або бути відсутні.

6. Які клінічні прояви переважають при ТБ невстановленої локалізації?

  1.  Ураження різних органів та систем.
  2.  Загально-інтоксикаційні.
  3.  Клінічні прояви відсутні.
  4.  При ретельному обстеженні виявляються симптоми ураження легенів.

7. Чи характерно для ТБ невстановленої локалізації збільшення периферичних лімфатичних вузлів?

  1.  Так, характерно значне збільшення периферичних лімфатичних вузлів.
  2.  Так, характерно помірне збільшення не менше 2 груп, зокрема підщелепних та шийних лімфатичних вузлів.
  3.  Так, характерно помірне збільшення не менше 5 груп лімфатичних вузлів.
  4.  Ні, не характерно.
  5.  Буває в окремих випадках.

8. Як змінюються лімфовузли за формою та консистенцією при ТБ невстановленої локалізації?

  1.  Щільні, бугристі, спаяні зі шкірою.
  2.  М'яко-еластичні, рухомі.
  3.  Розм'якшені, з некротичним центром, можуть утворюватись нориці
  4.  Щільної консистенції, спаяні зі шкірою, болючі.
  5.  Мають вигляд щільних рухомих конгломератів.

9. Які прояви у клініці ТБ невстановленої локалізації відносять до параспецифічних змін?

  1.  Плеврит, перитоніт, перикардит.
  2.  Риніт, синусит, тонзиліт.
  3.  Кератокон'юнктивіт, блефарит, вузлувату еритему.
  4.  Пневмонію, хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальну астму.
  5.  Явища ексудативного, алергічного діатезу

10. У яких сегментах легені частіше локалізується первинний туберкульозний комплекс?

А. І, II, VI.

Б. II, III, VIII.

В. III, IV, V.

Г. ІІІ.ІУ, IX.

Д. IV, V, VI.

11. Назвіть найінформативніший метод діагностики бактеріовиділення при первинному ТБ комплексі?

А. Бактеріоскопічний.

Б. Бактеріологічний.

В. Бактеріоскопічний (люмінесцентний).

Г. Бактеріоскопічний (флотації).

12. У який період первинного туберкульозного комплексу виявляється рентгенологічний симптом біполярності?

А. На початкових етапах.

Б. У розпалі хвороби.

В. На початку зворотного розвитку.

Г. На початку звапнення.

Д. Через декілька років після одужання.

13. Назвіть найчстіше завершення неускладненого первинного туберкульозного комплексу?

А. Повне одужання без ніяких залишкових змін.

Б. Одужання з утворенням кальцинованих вогнищ у легенях (вогнища Гона) та коренях

В. Одужання з утворенням дифузного пневмофіброзу.

Г. Одужання з утворенням ділянок осифікації у легенях.

Д. Одужання з утворенням кіст у легенях та ущільненням коренів.

14. Якої лікувальної тактики потребує встановлення діагнозу "ТБ невстановленої локалізації"?

  1.  Динамічного спостереження.
  2.  Подальшого обстеження.
  3.  Лікування як клінічної форми туберкульозу.
  4.  Хіміопрофілактики.
  5.  Вакцинації.

15. На що найвірогідніше вказує виявлення вогнищ високої інтенсивності у коренях легень у дорослої людини, яка стверджує, що не хворіла на ТБ в минулому?

  1.  На те, що пацієнт приховує дані анамнезу.
  2.  На антракосилікоз.
  3.  Це артефакт.
  4.  На ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, фаза інфільтрації.
  5.  На те, що пацієнт переніс в минулому ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів під «маскою» ГРВІ.

16. Як розвивається запалення при туморозному бронхоаденіті?

А. Під капсулою лімфатичного вузла, розтягуючи її.

Б. Як усередині, так і поза капсулою лімфатичного вузла.

В. Навкруги лімфатичного вузла, стискаючи його.

Г. Усередині лімфатичного вузла у вигляді включень.

Д. По ходу легеневих судин.

17. Яке дослідження найдоцільніше при підозрі на "малу" форму бронхоаденіту?

А. Оглядова рентгенографія.

Б. Томографія.

В. Комп'ютерна томографія.

Г. Флюорографія.

Д. Фібробронхоскопія.

19. Які складові частини первинного туберкульозного комплексу?

  1.  Первинна гранульома, системний васкуліт, вогнища відсіву.
  2.  Первинний афект, регіонарний лімфангіт, регіонарний лімфаденіт.
  3.  Первинна туберкульома, системний лімфангіт, системний васкуліт.
  4.  Первинна каверна, регіонарний геморагічний васкуліт, ТБ бронхів.
  5.  Первинна гранульома, бактеріемія, параспецифічні зміни.

20. Яка локалізація первинного афекту в легенях є найчастішою?

  1.  Субплевральна, в добре аерованих сегментах.
  2.  Субплевральна, в слабко аерованих сегментах.
  3.  Прикоренева, у багато васкулярізованих сегментах.
  4.  Нижньочасткова, у багато васкулярізованих сегментах.
  5.  Прикоренева у слабко аерованих сегментах.

21. Що таке "вогнище Гона"?

  1.  Первинний комплекс в фазі інфільтрації.
  2.  Первинний комплекс в фазі біполярності.
  3.  Вогнище гематогенного засіву.
  4.  Кальцинований первинний афект.
  5.  Кальцинований внутрішньогрудний лімфатичний вузол.

22. У який термін завершуються процеси кальцинації первинного туберкульозного комплексу?

  1.  7-10 діб.
  2.  2-3 тижня.
  3.  1-2 місяця.
  4.  10-12 місяців.
  5.  1,5-2 роки.

Зміст теми:

  1.  ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИННОГО ТБ

Первинний ТБ виникає внаслідок проникнення МБТ в неінфікований організм. Серед хворих на ВДТБ органів дихання первинний ТБ не перевищує 1 %. Оскільки первинне екзогенне інфікування настає переважно в дитячому віці, то й первинний ТБ як захворювання спостерігається частіше у дітей, але на нього можуть хворіти підлітки та молоді люди.

Характерні ознаки первинного ТБ:

  1.  недавній віраж туберкулінових реакцій;
    1.  ураженість лімфатичної системи (зокрема лімфатичних вузлів);
    2.  стан гіперсенсибілізації організму до збудника ТБ та продуктів його обміну, що зумовлює поширені перифокальні зміни навколо відносно незначних ТБ вогнищ, параспецифічні реакції шкіри, слизових оболонок та різноманітні функціональні розлади;
    3.  гострий початок;
    4.  переважне ураження ІІІ, V, VІ, VІІ, VІІІ, ІХ сегментів;
    5.  схильність до лімфогенної та гематогенної дисемінації;
    6.  можливість спонтанного вилікування у більшості випадків.

Патогенез.

Найчастіше МБТ проникають в організм людини аерогенним, рідше аліментарним і контактним шляхами. Досягнувши альвеол, вони затримуються там і розмножуються. Частина МБТ потрапляє у міжтканинну рідину, лімфу і кров, а потім затримується в органах багатих на макрофаги (лімфатичні вузли, кістковий мозок, селезінка, печінка, легені). Відомо, що, незважаючи на наявність у зазначених органах МБТ, на початкових етапах у них відсутні будь-які морфологічні зміни – «латентний мікробізм» (А.І.Каграманов).

Період з моменту зараження до появи в тканинах ТБ гранульом та позитивних реакцій на туберкулін називають передалергічним. Тривалість останнього в середньому 4-8 тижнів.

З виникненням гранульом в інфікованої дитини можна вперше виявити позитивну реакцію на туберкулін – віраж, тому цей період у розвитку первинної ТБ інфекції називають морфологічним або алергічним.

Віраж туберкулінових проб свідчить про завершення імунобіологічної перебудови організму та формування клітинного  і гуморального протитуберкульозного імунітету. Час упродовж року від моменту віражу прийнято називати раннім періодом первинної туберкульозної інфекції, що характеризується низкою функціональних порушень: розладом сну, апетиту, нездужанням, дратівливістю, порушенням терморегуляції. Ступінь функціональних порушень не у всіх випадках однакова, оскільки не завжди зараження є захворювання. Вважається, що протягом цього періоду існує підвищений ризик розвитку ТБ у дітей та підлітків.

У цей алергічний період можуть виникати параспецифічні реакції. Вони зумовлені ТБ специфічною інфекцією, але гістологічна їх будова відрізняється від ТБ гранульоми. Можуть бути такі пара специфічні реакції: вузлувата еритема (підшкірні гістіолімфоцитарні інфільтрати), фліктенульозний кон’юнктивіт, катар верхніх дихальних шляхів та інші. Перебіг параспецифічних реакцій може бути різним. У разі їх розсмоктування розвиток первинної ТБ інфекції може закінчитися або трансформуватися у локальні ТБ ураження з утворенням первинних вогнищ і первинного комплексу. Якщо ж первинне інфікування викликає в організмі людини клінічну симптоматику, функціональні порушення, то це розглядається як ТБ невстановленої локалізації. Як правило, ця форма ТБ закінчується вилікуванням.

Розвиток запального процесу може відбуватися такими шляхами:

  1.  У внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, куди потрапили МБТ, виникають як мінімальні, так і значні (тотальні) специфічні зміни – це ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
    1.  Формування первинного ТБ комплексу відбувається наступним чином:

а) у місці проникнення МБТ в легеневу тканину формуються ТБ гранульоми, які зливаються і викликають утворення пневмонічного фокусу (первинне вогнище).  У подальшому в процес залучаються лімфатичні судини, що йдуть переважно до кореня легені і реґіонарних лімфатичних вузлів, які теж уражуються.

б) з уражених лімфатичних вузлів (лімфаденіт) ТБ запалення може поширюватись по лімфатичних судинах (лімфангіт) ретроградно, проти току лімфи, тобто від внутрішньогрудних лімфатичних вузлів до легеневої тканини, де утворюється первинне вогнище.   

За класифікацією розрізняють такі форми первинного ТБ:

Шифри МСКХ Х перегляду

А15 – А16 ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНІВ 

А15 – А16  Первинний туберкульозний комплекс

А15–А18 ПОЗАЛЕГЕНЕВИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ (із зазначенням локалізації):

А15 – А16 Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

А18   –  Туберкульоз без встановленої локалізації

Окрім зазначених клінічних форм, первинний ТБ може мати й інші клініко-морфологічні прояви. Так, у немовлят та дітей раннього віку, особливо невакцинованих БЦЖ і тих, які мають тісний сімейний контакт з бактеріовиділювачем, часто трапляється міліарний ТБ. Розвиток гематогенної дисемінації з проникненням через гематоенцефалічний бар’єр може призвести до ураження мозкових оболонок – ТБ менінгіту. Іноді єдиним проявом локального ТБ запалення може бути специфічне ураження костальоної плеври – ТБ плеврит. У разі аліментарного інфікування МБТ можливе первинне ураження ТБ мезентеріальних лімфатичних вузлів (ТБ мезаденіт) або поєднане ураження мезентеріальних лімфатичних вузлів та кишечнику (первинний ТБ комплекс), які часто ускладнюються ТБ очеревини.

2. ТУБЕРКУЛЬОЗ НЕВСТАНОВЛЕНОЇ ЛОКАЛІЗАЦІЇ

Туберкульоз невстановленої локалізації (туберкульозна інтоксикація – це клінічна форма первинного ТБ, яка характеризується симптомокомплексом функціональних розладів без локальних проявів захворювання.

Патоморфологія. При ТБ інтоксикації в лімфатичних вузлах розвиваються гістіомакрофагальні горбики. Пізніше з’являються епітеліоїдні та гігантські клітини Пирогова-Лангханса, лімфоцити та макрофаги.

Класифікація ТБ невстановленої локалізації:

а) рання ТБ інтоксикація;

б) хронічна ТБ інтоксикація.

Рання ТБ інтоксикація – це прояв первинної ТБ інфекції, яка характеризується симптомокомплексом функціональних розладів на фоні об'єктивних ознак інтоксикації в період віражу туберкулінових реакцій.

Клінічні прояви хвороби пов’язані з помірно вираженою, але стійкою інтоксикацією, яка обумовлює підвищення температури до 37,2—37,4°С на протязі тривалого часу (місяцями), супроводжуючись психоемоційною лабільністю, зміною поведінки, дратівливістю, схудненням, порушенням сну і апетиту. Тривалий розвиток хвороби приводить до кахексії і може супроводжуватись параспецифічними реакціями такими, як вузлувата еритема, поліартрит (ревматизм Понсе), ринофарингіти, кон’юнктивіти іноді з фліктенами, флебіти, васкуліти, серозіти. Як правило ці прояви хвороби розвиваються на фоні позитивної або гіперергічної проби Манту, віражу туберкулінових проб. При цьому діагностичне значення надається анамнестичному встановленню контакту з хворим на ТБ. Часто діагноз підтверджують пробною терапією.

Характерним є збільшення не менше 5 груп периферичних лімфатичних вузлів (мікрополіаденіт). Вони м'якої консистенції, не болючі, не спаяні з оточуючою тканиною. Треба звертати особливу увагу на над- і підключичні, торакальні, ліктьові лімфатичні вузли, які рідко збільшуються при неспецифічних запальних захворюваннях.

У верхніх дихальних шляхах іноді спостерігаються помірні катаральні явища. При фізикальному дослідженні органів дихання аускультативний і перкуторних патологічних змін над легенями на знаходять, іноді вислуховуються непостійні сухі хрипи, як прояв пара специфічного бронхіту.

Протягом перших місяців після віражу туберкулінових реакцій можуть збільшуватися в розмірах печінка та селезінка. У дівчат-підлітків можливі порушення менструального циклу, як прояви нейроендокринної дис функції.

Діагностика ранньої ТБ інтоксикації буває складною і діагноз ставиться на підставі наступних даних:

  1.  Симптомокомплекс скарг та інших проявів ТБ інтоксикації.
  2.  Виявлення віражу туберкулінових проб (вперше позитивна проба Манту з 2 ТО після попередніх негативних, або ж збільшення її на 6 мм порівняно з попередньою).
  3.  Мікрополіаденіт.
  4.  Наявність контакту з хворим на ТБ, особливо з бактеріовиділювачем.
  5.  Обтяжлива спадковість.
  6.  Відсутність змін на рентгенограмі ОГК та томограмі.
  7.  Виключення інших захворювань, які можуть супроводжуватися симптомами інтоксикації (тонзиліт, холецистит, апендицит, початкові стадії захворювання крові, грип, ГРВІ, глистяна інвазія).
  8.  Неефективність неспецифічної терапії і ефективна пробна терапія ПТП (ізоніазід, ріфампіцин, піразінамід і т.д.).

В аналізі крові: еозинофілія, лімфоцитоз, а пізніше – лімфопенія, моноцитоз, підвищення ШОЕ. Інколи зміни в крові відсутні.

При рентгенологічному обстеженні органів грудної клітки суттєвих змін специфічного характеру немає. Можливе посилення легеневого малюнку в зоні кореня, яке обумовлюється змінами в лімфатичній системі. При динамічному спостереженні через 1-2 роки в деяких дітей можуть бути виявлені дрібні кальцинати в прикореневих лімфатичних вузлах, що підтверджує недіагностовані свого часу малі форми ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Диференціальна діагностика. Причиною інтоксикаційного синдрому може бути ціла низка захворювань, тому в незрозумілих випадках потрібне всебічне обстеження дитини. В першу чергу слід виключити інтоксикації, пов’язані з хронічними вогнищами інфекції порожнини рота і носоглотки.

  1.  Хронічний тонзиліт – в анамнезі у дітей відмічаються часті ангіни, які є причиною інтоксикації. При ангінах є періоди ремісій, тоді як ТБ інтоксикація зберігається постійно. При огляді – мигдалики збільшені, в лакунах часто є гнійний вміст. Відмічаються збільшені і болючі реґіонарні підщелепні та шийні лімфатичні вузли, неприємний запах з рота.
    1.  Ревматизм. В анамнезі перенесена ревматична атака в минулому. Субфебрилітет, вузлувата еритема визначаються при обох захворюваннях, але скарги на біль у серці, летючий поліартрит, зміни з боку ССС (приглушені тони серця, систолічний шум на верхівці) характерні для ревматизму. Також для ревматизму характерні значні зміни гемограми (лейкоцитоз, моноцитоз, прискорення ШОЕ), позитивні серологічні тести на активність ревматизму.
    2.  Синусити. В анамнезі перенесений гострий гайморит або фронтит. У дітей виникає типова локалізація болючості, виділення з носа. На рентгенограмі – затемнення пазух носа і лобних пазух. В аналізі крові лейкоцитоз зі зсувом вліво, підвищення ШОЕ.
    3.  Пієлонефрит. В загальному аналізі сечі знаходять значну кількість лейкоцитів, а при посіві виявляють відповідного збудника. При ТБ інтоксикації зміни в сечі незначні й короткочасні, або відсутні, функція нирок незмінена.
    4.  Гіпертиреоз. Збільшення щитоподібної залози, екзофтальм, тахікардія, тремор пальців рук, астенізація на фоні доброго апетиту, стійкий монотонний субфебрилітет, підвищений основний обмін.
    5.  Гепатохолецистит. Супроводжується інтоксикаційним синдромом, але при цьому буває біль у правому підребер’ї (натще чи пов’язаний з прийомом їжі), диспептичні явища. При пальпації живота виявляють болючість в ділянці печінки. Діагностику потрібно доповнити проведенням дуоденального зондування, УЗД.
    6.  Хронічні неспецифічні запальні захворювання легень можуть бути причиною тривалого інтоксикаційного синдрому. Часті респіраторні захворювання, кашель з виділенням харкотиння, сухі і вологі хрипи, що вислуховуються над легенями, а також позитивний результат від пробного лікування (антибіотики широкого спектру дії, неспецифічні протизапальні препарати) допомагають правильно встановити діагноз.

Лікування. Дітей і підлітків з ТБ невстановленої локалізації лікують у стаціонарі. Призначають щоденно ізоніазид в поєднані з етамбутолом (рифампіцин, піразинамід) на фоні вітамінотерапії. Лікування проводять протягом 3-4 місяців до стійкого зникнення симптомів інтоксикації. Діти і підлітки з ТБ невстановленої локалізації спостерігають за категорією 3 до вилікування, але не більше 2 років.

Наслідки ранньої ТБ інтоксикації при своєчасному початку лікування частіше сприятливі: функціональні зміни та симптоми ТБ інтоксикації повністю зникають і дитина стає здоровою. При несприятливих умовах (супутні захворювання, масивна екзогенна суперінфекція) захворювання переходить у хронічну ТБ інтоксикацію чи локальну форму первинного ТБ.

Хронічна ТБ інтоксикація характеризується стійкістю і більшою вираженістю тих же симптомів, а також малою ефективністю протитуберкульозної терапії на протязі 12 місяців лікування і потребує продовження його в більш тривалий термін.

Вона виникає внаслідок неповного чи недостатнього лікування ранньої ТБ інтоксикації або як результат залишкових змін після туберкульозу бронхіальних лімфатичних вузлів. Характерними її симптомами є ті ж функціональні зміни, що і при ранній ТБ інтоксикації але значно довше залишаються, і внаслідок цього більш виражений клінічний статус дитини. Виражені ознаки астенізації, відставання в фізичному розвитку, дефіцит маси тіла, росту, зниження м'язового тонусу, тургору тканин. Можуть бути параспецифічні реакції. Мікрополіаденія характеризується поліморфізмом: лімфатичні вузли різної величини і консистенції (від еластичних, м'яких до твердих "камінців"). Цитологічна картина їх являє собою лімфоїдні та епітеліоїдно-клітинні бугорки з елементами мікроказеозу або без нього, з наявністю фіброзу, що характеризує різні фази специфічного процесу.

У легенях специфічні зміни відсутні, інколи виявляються маленькі кальцинати в лімфатичних бронхіальних вузлах. Тобто хронічна ТБ інтоксикація може бути у дітей з малою формою бронхоаденіту, який рентгенологічно діагностується тільки в фазі петрифікації.

В аналізі крові зміни невеликі, може бути лімфоцитоз, моноцитоз, еозинофілія, збільшення ШОЕ, інколи - анемія.

Реакція Манту з 2 ТО – часто гіперергічна (більше 17 мм ).

Надійним методом діагностики ТБ інтоксикації є гістологічне дослідження збільшених лімфатичних вузлів.

Лікування проводиться комплексне (ізоніазід, ріфампіцин, етамбутол, стрептоміцин, піразинамід) 6-12 місяців на фоні десенсибілізуючої та вітамінотерапії. Щорічно діти лікуються протягом 2-х місяців в санаторних умовах. Прогноз хороший, але можлива поява локальних форм туберкульозу.

3. ТУБЕРКУЛЬОЗ ВНУТРІШНЬОГРУДНИХ ЛІМФАТИЧНИХ ВУЗЛІВ

Туберкульоз внутрішньогрудинних лімфатичних вузлів – це клінічна форма первинного ТБ, при яких уражаються лімфатичні вузли кореня легень та середостіння (бронхолегеневі, біфуркаційні, паратрахеальні, парааортальні).

По локалізації згідно класифікації В.А.Сукеннікова, розрізняють паратрахеальні, трахеобронхіальні, біфуркаційні, бронхопульмональні, парааортальні лімфатичні вузли.

Патоморфологія. За даними рентгенологічного обстеження виділяють інфільтративну, пухлиноподібну та малу форму ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. За клініко-морфологічними ознаками виділяють гіперпластичну, казеозну та індуративну форму ТБ бронхоаденіту.

При гіперпластичній (інфільтративній) формі виникає гіперплазія лімфоїдної тканини і епітеліоїдні горбики. Переважає перинодулярне запалення, тобто запальний процес виходить за межі лімфатичного вузла і поширюється по периферії в легеневу тканину, сам лімфатичний вузол збільшений незначно.

При казеозній (пухлиноподібнній) формі ТБ бронхоаденіту лімфоїдна тканина заміщується казеозом, процес не виходить за межі капсули лімфовузлів, збільшених до значних розмірів (до 5 см).

Для індуративної форми характерно розростання фіброзу серед казеозних осередків в лімфовузлах.

Клінічні прояви ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів бувають різноманітними.

У дітей молодшого віку частіше відмічається гострий початок з високої температури тіла 38 - 39°С, параспецифічні алергічні прояви.

У дітей старшого віку початок захворювання повільний, непомітний. Довго тримається субфібрильна температура тіла, підвищена пітливість вночі, поганий апетит, схуднення, вночі з’являється кашлюкоподібний, бітональний кашель, може бути експіраторний стридор – шумний довгий видих при нормальному вдосі. Ці симптоми обумовлені не тільки здавленням бронхів, але в значній мірі запаленням в бронхах. Вивчення анамнезу часто виявляє контакт з хворим на ТБ. При огляді хворої дитини привертає увагу блідість шкіри, синяки під очима, худоба. Відмічається мікрополіаденія 4-5 груп лімфовузлів. Вони м'якоеластичної консистенції, не болять, не спаяні з навколишніми тканинами.

Дані перкусії малосимптомні. При вираженому запаленні навколо лімфовузлів паравертебрально буде визначатися притуплення легеневого звуку.

Аускультативних змін не виявляється, при ураженні бронхів – можуть вислуховуватись сухі, вологі хрипи.

Діагностика ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів складна, тому що вони знаходяться в глибині грудної клітки, що ускладнює їх виявлення при об’єктивному та рентгенологічному обстеженні.

Туберкулінові проби частіше гіперергічні (17мм і більше ), або "віраж".

З боку крові можуть бути такі зміни, як незначний лейкоцитоз, підвищення ШОЄ.

Основна роль в діагностиці ТБ бронхоаденіту належить рентгенологічному методу. Для цього рентгенообстеження проводиться в передньо-задніх і бокових проекціях, так як лімфовузли можуть прикриватися серцем та середостінням. Спочатку роблять оглядову рентгенограму грудної клітини, а потім серединні томограми. Для ТБ бронхоаденіту характерно одностороннє ураження і рідко зустрічається двостороннє.

Рентгенологічно виділяють такі фази бронхоаденіту:

  •  І - інфільтрація;
  •  ІІ - розсмоктування ;
  •  ІІІ - ущільнення ;
  •  ІУ - петрифікація.

При пухлиноподібній формі ТБ бронхоаденіту спостерігається однобічне, рідше двобічне асиметричне розширення середостіння або кореня з чіткими округлими контурами збільшених лімфатичних вузлів (полі циклічність). Така тінь нагадує пухлину.

При інфільтративній формі тінь кореня розширена та подовжена, випукла з нечіткими розмитими контурами. Проекції великих бронхів не виявляються, затінені запальною інфільтрацію.

Діагностика малих форм базується в основному на непрямих ознаках збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (деформація, посилення і збагачення прикореневого легеневого малюнку на обмеженій ділянці в результаті застійного лімфангіту, зниження структури тіні кореня, подвійний контур серединної тіні на певному відрізку). Гіперплазія внутрішньогрудних лімфовузлів виявляється при томографічному обстеженні, особливо комп’ютерному. Правильність встановленого діагнозу підтверджується при динамічному спостереженні, коли в уражених лімфатичних вузлах з’являються дрібні кальцинати.

Диференційна діагностика. ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів слід диференціювати з захворюваннями середостіння: лімфогранулематоз, саркоїдоз, лімфосаркома, неспецифічні аденопатії (кір, кашлюк, вірусні інфекції), центральним раком легень.

  1.  Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) – це захворювання, що перебігає з пухлиноподібним розростанням лімфатичних вузлів, не обмежується ураженням лише внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Туберкулінові реакції при лімфогранулематозі завжди негативні внаслідок імунологічної недостатності. Температура у хворих на лімфогранулематоз має характерний хвилеподібний тип і супроводжується сверблячкою шкіри, болем в грудях та кінцівках. Для лімфогранулематозу характерна анемія, лейкоцитоз, еозинофілія. Гіперплазія лімфовузлів має симетричний двобічний характер з розширенням верхнього середостіння – синдром «фабричної труби». Діагноз підтверджують результатом гістологічного дослідження біопсійного матеріалу ураженого периферичного лімфатичного вузла, в якому виявляють клітини Березовського-Штернберга.
    1.  Саркоїдоз частіше супроводжується двостороннім симетричним збільшенням лімфатичних вузлів. У більшості випадків перебігає безсимптомно і випадково виявляється при рентгенологічному дослідженні. Для саркоїдозу характерна туберкулінова анергія. У гемограмі визначають лейкопенію, лімфопенію, незначно збільшену ШОЕ. Гістологічно саркоїдозні гранульоми відрізняються від туберкульозних відсутністю казеозного некрозу.
    2.  Лімфосаркома характеризується швидким прогресуванням із погіршенням загального стану, наростаючою слабкістю, втратою маси тіла, нормальною температурою, негативними туберкуліновими реакціями. В крові – лімфопенія, анемія, значне підвищення ШОЕ. При цитологічному дослідженні пунктату периферичних лімфовузлів виявляється велика кількість лімфоїдних елементів (до 98%) з великими ядрами. Ріст пухлини швидкий.
    3.  Неспецифічні аденопатії. У хворого зазвичай є прояви відповідного інфекційного захворювання, алергічний синдром, катаральні явища у верхніх дихальних шляхах. Ретгенологічно збільшення лімфовузлів більш виражене, супроводжується посиленням легеневого малюнку внаслідок набряку. Під впливом неспецифічного лікування спостерігається швидка, на відміну від ТБ, інволюція описаних змін.
    4.  Центральних рак легень виникає переважно у чоловіків 40 років і старше. Характерний прогресуючий перебіг, переважає бронхо-легенево-плевральний синдром. Іноді відмічається враження надключичних лімфовузлів відповідного боку, щільні, спаяні з оточуючою тканиною, нерухомі, куди метастазує пухлина. В крові анемія, лейкоцитоз, значно збільшена ШОЕ. Рентгенологічно тінь кореня має чіткі поліциклічні контури, наявна перибронхіальна інфільтрація (різної довжини тіні, що не звужуються до периферії). Вирішальне значення мають результати бронхоскопічного дослідження – часто видно звуження просвіту бронха. При біопсії враженої тканини (лімфатичний вузол, легенева тканина) знаходять ракові клітини.

Лікування ТБ бронхоаденіту повинно бути в умовах стаціонару. Хворим призначають комплексну, комбіновану терапію протягом 4-6 місяціів за категорією 3. Лікування продовжують в санаторії, потім амбулаторно.

Відсутність позитивних результатів протягом 1,5-2 років від початку лікування, формування туберкульоми лімфатичних вузлів середостіння є показанням до оперативного втручання.

Наслідки. Сприятливий – повне розсмоктування специфічних змін в лімфатичних вузла. Відносно сприятливий – склероз кореня легені з наступним утворенням прикореневих бронхоектазів (виявляються при бронхоскопії), утворення кальцинатів в коренях легень. Несприятливий – прогресування процесу.

4. ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ КОМПЛЕКС

Первинний туберкульозний (ТБ) комплекс – це клінічна форма первинного ТБ, яка характеризується формуванням первинного афекту (легеневий компонент), лімфангіту (судинний компонент) і регіонарного лімфаденіту. Біля 95% ця клінічна форма має внутрішньолегеневу локалізацію (В.І.Струков), але може бути і позалегеневою. При цьому частіше вражаються периферичні (субплевральні) відділи – добре вентильованих сегментів, частіше правої легені. В структурі клінічних форм первинний ТБ комплекс складає біля 10-15% і характеризується тенденцією до зменшення. Завдяки вакцинації частота цієї клінічної форми ТБ у дітей знизилась, але зустрічається у підлітків і дорослих.

Патогенез. Інфікування відбувається аерогенним шляхом. МБТ, потрапляючи в організм, викликають осередок запалення в легенях – первинний афект. Потім із первинного афекту процес розповсюджується по лімфатичним судинам до внутрішньогрудних лімфовузлів.

В місті проникнення МБТ в легені, субплеврально спочатку виникає неспецифічний альвеоліт з наступним фібриноідним некрозом і набуттям специфічності. Альвеоліт завжди має субплевральне розташування, тому обов’язково виникає плеврит, який часто називають четвертим компонентом легеневого комплексу. Поступово патологічні зміни поширюються: розвивається бронхіоліт, ацинозна, бронхо-лобулярна, сегментарна і навіть лобарна пневмонії, які носять неспецифічний характер і обумовлені гіперергічною реактивністю. Потім пневмонія швидко змінюється на специфічну з розвитком казеозного некрозу.

З місця проникнення МБТ лімфогенним шляхом розповсюджуються в напрямку внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, формуючи ще два компоненти комплексу – лімфангіт та лімфаденіт. Патологічні зміни в лімфатичних вузлах характеризуються гранулематозною гіперплазією і часто обмеженим некрозом. Але іноді некротизація охоплює весь лімфатичний вузол, розвивається швидко, минаючи фазу гранулематозної реакції. Зворотній розвиток первинного ТБ комплексу починається із розсмоктування пери фокального запалення , зміни ексудативної реакції на продуктивну появи епітеліоїдних горбиків, які потім піддаються склерозу і формується капсула. В самому вогнищі відкладаються солі кальцію, тобто виникає його звапенння (вогнище Гона).

Клініка первинного ТБ комплексу різноманітна і залежить від морфологічних змін на час обстеження дитини. Тяжкий перебіг захворювання буває в віці до 7 років, коли ще не закінчена диференціація легеневої тканини, в якій спостерігаються широкі лімфатичні щілини, рихлі сполучнотканинні перегородки, багаті лімфатичними судинами, що сприяє швидкому розповсюдженню запальних змін.

Первинний ТБ комплекс інколи має безсимптомний перебіг і виявляється в фазі кальцинації, як осередок Гона. Розрізняють гладкий і ускладнений перебіг захворювання. Клінічно виражений первинний ТБ комплекс відповідає фазі інфільтрації специфічного процесу.

Частіше буває гострий початок з підвищенням температури тіла до 39-40°С, відсутність апетиту, в'ялість, пітливість, втомлюваність, підкашлювання, біль в боці на стороні враження.

Інколи захворювання починається повільно: протягом кількох тижнів погіршується самопочуття дитини, вона в'яла, капризна, емоційно лабільна, знижується апетит, худне, стає блідою. Довго утримується субфебрильна температура тіла. При цьому загальний стан задовільний, що характерно для специфічного процесу. Клінічні прояви первинного ТБ комплексу можуть рідко супроводжуватись розвитком параспецифічних реакцій у вигляді кератокон’юнктивіту, вузлуватої еритеми, рино-фарингіту, алергічного дерматиту і т.п.

Пальпаторно виявляють напруження м’язів плечового поясу, посилення болі в боку при зведенні листків плеври на вдиху. У частини дітей виявляють мікрополіаденіт. Периферичні лімфатичні вузли м'яко-еластичної консистенції, не болять, величиною від 2 до 10 мм.

У легенях при первинному ТБ комплексі перкуторно визначається укорочення чи тупість легеневого звуку при великих розмірах легеневого компоненту.

Аускультативно вислуховується ослаблення везикулярного дихання. З появою деструкції вислуховують вологі хрипи.

Зміни спостерігаються в серцево-судинній системі: дифузні зміни міокарда, аритмія, тахікардії, систолічний шум, зниження артеріального тиску. Інколи буває гепатолієнальний синдром – збільшення печінки, селезінки (як прояв інтоксикації).

Діагностика. В гемограмі знаходять помірний лейкоцитоз, лімфоцитоз, який змінюється лімфопенією, моноцитоз, підвищену ШОЕ. У протеїнограмі зниження альбумінів, підвищення глобулінів.

Аналіз мокроти, промивних вод бронхів – МБТ знаходять дуже рідко, застосовуючи такі методи, як: бактеріоскопічний (флотація, люмінесцентний метод), бактеріологічний.

Чутливість до туберкуліну має гіперергічний характер, тобто реакція Манту з 2 ТО 17мм і більше, або у вигляді "віражу".

Головне значення в діагностиці первинного ТБ комплексу має рентгенографія та томографія легень. Процес характеризується однотипністю фазових змін. Виділяють такі фази: пневмонічну, розсмоктування (біполярності), ущільнення і петрифікації.

Пневмонічна фаза (інфільтративна) рентгенологічно характеризується гомогенним, інфільративним затемненням середньої інтенсивності, з нерівними, розмитими краями, з’єднаним з коренем легень. Корінь легень розширений, ущільнений, в ньому томографічно ідентифікуть збільшені внутрішньогрудні лімфатичні вузли, а перинодулярно виявляють лімфангіт і лімфостаз у вигляді згущеного дрібносіткового та лінійного малюнку.

Фаза розсмоктування (біполярності) розвивається через 2-3 місяці лікування і достовірно вказує на первинний ТБ комплекс. Рентгенологічно характеризується зменшенням розмірів інфільтративної тіні, на фоні якої чітко визначається первинний легеневий афект у вигляді вогнищевої тіні середньої інтенсивності, з чіткими або розмитими контурами, визначаються лімфангіт у вигляді судинної тіні, направленої в сторону кореня легені і лімфаденіт. Зменшення інфільтративної тіні обумовлює чітке визначення полюсів комплексу і свідчить про інволютивний характер процесу.

В фазі ущільнення, яка розвивається через 8-10 місяців, спостерігається розсмоктування інфільтрації, зникає лімфангіт; осумковується, зменшується в розмірах і ущільнюється первинний афект. Також розсмоктується перинодулярна інфільтрація, лімфатичні вузли зменшуються і ущільнюються. Корінь стає структурованим.

Фаза петрифікації характеризується відкладанням солей кальцію в специфічному осередку. Це наступає через 1-1,5 роки після специфічного лікування. Звапнений первинний афект прийнято називати вогнищем Гона (на честь вченого, який його описав). Дуже рідко первинний афект розсмоктується і не залишає після себе сліду .

Диференційна діагностика первинного ТБ комплексу проводиться з неспецифічною пневмонією, раком легені (центральним або периферичним), при наявності деструкції – з абсцесом легені.

  1.  При неспецифічній пневмонії в анамнезі наявні респіраторні захворювання, початок гострий, бронхо-легенево-плевральні симптоми переважають над симптомами інтоксикації, висока температура однакова протягом доби. Аускультативно наявні множинні різнокаліберні хрипи на фоні ослабленого дихання. В аналізі крові виражений лейкоцитоз (15 109/л і більше), значне підвищення ШОЕ. Рентгенологічно: вогнища невеликої інтенсивності з не чіткими контурами, переважна локалізація в нижніх відділах легень (можливе двобічне ураження), верхівки не уражені. У випадку абсцедування наявні порожнини з горизонтальним рівнем рідини, які частіше формуються в середніх або нижніх відділах легень. При бронхоскопії діагностується поширений дифузний ендобронхіт. Характерний швидкий позитивний ефект при неспецифічній антибіотикотерапії.

Слід пам’ятати, що при неможливості провести диф. діагностику, спочатку завжди лікуємо пневмонію, застосовуючи антибіотики широкого спектру дії, які не використовуються при лікування ТБ (обов’язково зі визначенням чутливості вторинної мікробної флори).

  1.  Рак легені може починатися інаперцептно (непомітно), переважно хворіють чоловіки віком від 40 років і старше. В клінічній картині перевагу мають «грудні» симптоми. В аналізі крові – виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, значно підвищена ШОЕ. Рентгенологічно: периферичний рак локалізується в S3 або в нижній частці легені, тінь пухлини неоднорідна, контури нечіткі, нерівні, горбисті. Навколо пухлини відсутні дрібні вогнища. При центральному раку контури тіні дещо розпливчасті, по периферії опуклі, визначається «мохнатість» тіні. Бронхоскопічне обстеження дозволяє іноді побачити саму пухлину, випинання стінки бронха або звуження чи непрохідність бронха. При біопсії враженої тканини знаходять ракові клітини.

Лікування первинного ТБ комплексу проводять за стандартними режимами категорії 1 або 3 в умовах стаціонару 5-6 місяців. Призначається гормонотерапія за схемою, десенсибілізуюча, розсмоктувальна, симптоматична терапія. Хірургічне лікування показане в разі ускладнення – каверни. Дуже рідко наступає повне розсмоктування осередку запалення і негативна туберкулінова проба. Лікування продовжують в санаторії, потім амбулаторно.

Наслідки. Завершення первинного ТБ комплексу залежить від стану організму дитини, своєчасної діагностики та лікування. У більшості випадків перебіг цього захворювання доброякісний, наступає клінічне одужання. У дитини зберігається позитивна туберкулінова проба, наступає розсмоктування, звапнення (вогнище Гона).

5. УСКЛАДНЕННЯ ПЕРВИННИХ ФОРМ ТБ

Частота ускладненого перебігу первинного ТБ в сучасних умовах незначна. Ускладнений перебіг первинного ТБ комплексу та ТБ внунрішньогрудних лімфатичних вузлів переважно ідентичний за своїм характером. Частіше трапляється у дітей раннього віку, не щеплених або неефективно щеплених проти ТБ, при пізно встановленому тісному контакті з бактеріовиділювачем, тощо.

Можуть бути такі ускладнення первинного ТБ: ТБ бронхів, ателектаз, бронхолегеневі ураження (ураження сегмента, частки), гематогенна та лімфо- генна дисемінація, плеврит, розпад казеозного некрозу та формування первинних каверн, казеозна пневмонія.

Туберкульоз бронхів є вторинним процесом, який протікає внаслідок поширення ТБ інфекції з первинного ТБ афекту або з внутрішньо грудних лімфовузлів. Утягнення бронхів до специфічного процесу може відбуватися per continuitatum, через харкотиння та лімфатичним шляхом.

ТБ бронхів має відповідну картину, але у 76% дітей (особливо раннього віку може спостерігатися безсимптомний перебіг. Найчастішим клінічним симптомом є сухий або з невеликою кількістю харкотиння кашель. У частини хворих визначається задишка, ціаноз, стридорозне дихання, біль у грудях на боці ураження. Ці симптоми спостерігаються на тлі рентгенологічних змін у легенях характерних для первинного ТБ комплексу та ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів або за їх відсутності. Остаточний діагноз установлюється за допомогою бронхоскопії. Залежно від виявлених морфологічних змін розрізняють три форми ТБ бронхів: інфільтративну, фістульну, виразкову.

В наслідок порушення бронхіальної прохідності ІІІ ступеня виникає ателектаз. Він має характерну клінічну (різка задишка) та рентгенологічну картину. Клінічно над ураженою ділянкою виявляється притуплення легеневого звуку та ослаблення дихання. Рентгенологічно в легенях визначається гомогенне затемнення з чіткими межами частки або сегмента, які зменшені в об’ємі. Реберні проміжки звужені, діафрагма розміщена високо. При рентгеноскопічному дослідженні під час вдиху відбувається переміщення тіні середостіння і серця у хворий бік та парадоксальний рух діафрагми. Явища ателектазу можуть швидко зникати або затримуватись надовго – залежно від стану бронхіальної прохідності. При тривалому зберіганні ателектазу в ньому розвиваються специфічні та неспецифічні запальні зміни. Таке ускладнення отримало назву бронхо-легеневих уражень. Клінічно вони виявляються стійкими симптомами інтоксикації, постійним субфебрилітетом, сухим кашлем, симптомами порушення дихання. Над ураженими сегментами або часткою може виявлятися укорочення перкуторного звуку, ослаблене дихання. Приєднання пневмонічного компонента супроводжується вологими хрипами, крепітацією.

При зазначених ускладненнях можливий лейкоцитоз та зсув формули вліво, збільшене ШОЕ. своєчасна антимікобактеріальна терапія у поєднані з антибіотиками широкого спектру дії звичайно призводить до розсмоктування ателектатично-пневмонічних змін та відновлення функції легеневої тканини. Пізні призначення лікування супроводжуються переходом у фіброз і розвитком бронхоектазів.

Проявом гематогенної дисемінації є розвиток міліарного ТБ із множинними дрібними просоподібними вогнищами легень та внутрішніх органів, а також мозкових оболонок. Це ускладнення перебігає з тяжкими клінічними симптомами і часто призводить до смерті. Єдина можливість запобігти розвитку генералізації процесу – своєчасно призначити повноцінну протитуберкульозну терапію.

Бронхогенна дисемінація виникає внаслідок утворення мікро-перфорації бронха. Такі вогнища частіше уражають нижні відділи легень.

Плеврит (перифокальний або алергічний) супроводжується підвищенням температури тіла, задишкою, притупленням перкуторного звуку на нижніми відділами легені, ослабленим диханням і гомогенною тінню з дугоподібним верхнім контуром на рентгенограмі.

Первинна легенева каверна зустрічається рідко. Передує погіршення стану хворого підвищення температури тіла. Після відходження казеозних мас і формування каверни стан покращується. В легенях аускультативно починають вислуховуватися вологі хрипи. В харкотинні починають з’являтися МБТ. На рентгенограмі – розрідження пневмонічного фокусу, ексцентричні просвітлення.

Казеозна пневмонія зустрічається рідко. Починається гостро з вираженої інтоксикації, може бути кровохаркання, температура висока фебрильна неправильного типу. При фізикальному обстеженні виявляються скорочення перкуторного звуку над ділянкою ураження, бронхіальне дихання з різнокаліберними вологими хрипами. У крові – лейкоцитоз з нейтрофільним зсувам ліворуч, підвищення ШОЕ до 50 мм/год. Рентгенографічно – ділянки запальної інфільтрації, лобарної або полісегментарної поширеності. Дуже швидко з’являються множинні порожнини розпаду, бронхогенне розсіювання. За відсутності лікування утворюються великі каверни, іноді множинні дрібні (полікаверноз) з рубцюванням легень. Своєчасна антимікобактеріальна терапія затримує розвиток казеозної пневмонії, призводить до часткової інволюції, формування фіброзно-вогнищевих змін та різної величини кальцинатів.

До пізніх ускладнень, які зустрічаються при первинному ТБ відносять: склероз судин (ТБ зміни судин прикореневої зони, в яких швидко виникають репаративні гіперпластичні процеси, що обумовлює розвиток сполучної тканини), бронхоектази (утворюються переважно в прикореневій ділянці, внаслідок порушення кровопостачання бронхів, склерозу кореня легені), бронхоліаз (зустрічається при ТБ внунріщньогрудний лімфатичних вузлів), віддалені кровохаркання та легеневі кровотечі.

6. ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ПЕРВИННИХ ФОРМ ТБ У ПІДЛІТКІВ

У зв’язку з фізіологічними особливостями, пов’язаними з гормональною перебудовою, явищами акселерації, підлітків розглядають як «групу ризику», як у загальній патології, так і у фтизіатрії. У них можуть розвиватися первинні та вторинні форми ТБ. ТБ у підлітків часто починається і перебігає з незначними клінічними проявами, але з вираженою тенденцією до прогресування, тому доля хворого значною мірою залежатиме від своєчасної діагностики. Нажаль, майже у 40% підлітків ТБ діагностують лише при зверненні до лікаря, тому велике значення щодо його виявлення має щорічна туберкулінодіогностика і ФГ-обстеження. При появі інтоксикаційного або бронхо-легеневого синдромів, ФГ здійснюють за клінічними показаннями. При затяжному перебігу бронхо-легеневих захворювань потрібне також бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження мокротиння або промивних вод бронхів на МБТ.

В сучасних умовах, в період епідемії ТБ в нашій країні, серед підлітків збільшилась частота захворювання на первинними та вторинними формами (вогнищевий, інфільтративний, дисемінований) ТБ. Більшість дітей і підлітків, які хворіють на ТБ проживають в ТБ вогнищах, де знаходяться хворі на відкриту форму ТБ, має місце вживання хворими спиртних напоїв, наркотичних речовин, що обумовлює їх асоціальну поведінку, відсутність дотримання санітарно-гігієнічного режиму. При постійному тісному контакті з хворим на ТБ на фоні ослабленого імунітету в організмі вакцинованої дитини, або ж інфікованої, виникає вторинна форма ТБ. Перебіг ТБ у дітей і підлітків часто ускладнюється наявністю резистентних штамів МБТ, яками вони заразилися при сімейному контакті з хворими батьками.

Первинні форми ТБ дітей і підлітків в сьогоднішніх умовах мають тенденцію до зростання, протікають більш доброякісно, без ускладнень. Це обумовлено ранньою діагностикою та доступністю високоефективного лікування ПТП.

З початком масового застосування в нашій країні вакцини БЦЖ, можна з впевненістю сказати, що міліарний ТБ, ТБ менінгіт у дітей не виявляється, в поодиноких випадках – як виняток із правил.

Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю (таблиці, схеми, малюнки, графіки):

Б. Задачі для самоконтролю

1. У дитини 6-ти років з ТБ контакту уперше виявлена позитивна проба Манту з 2 ТО - інфільтрат діаметром 20 мм. Скаржиться на підвищення температури до 37,2°-37,4°С, погіршення апетиту, головний біль, швидку стомлюваність, нічну пітливість. Об'єктивно: пальпуються дрібні, еластичні, безболісні периферичні лімфатичні вузли. Рентгенологічно патології у легенях не виявлено. Аналіз крові у межах норми.

Який діагноз слід встановити дитині?

2. Дитина 6-ти років. З ТБ контакту. Проба Манту з 2ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 18 мм. Скаржиться на підвищення температури до 37,2°-37,3°С, погіршення апетиту, головний біль, швидку стомлюваність, нічну пітливість. Об'єктивно: пальпуються дрібні, еластичні, безболісні периферичні лімфатичні вузли. Рентгенологічно патології у легенях не виявлено. Аналіз крові у межах норми.

Який діагноз у дитини є найімовірнішим?

3. У хворого 12-ти років 1,5 роки тому виявлено "віраж" туберкулінової проби. Дитина не перебувала під наглядом протитуберкульозного диспансеру, не лікувалась, тому що батьки виїжджали в інше місто. У даний час звернулися до лікаря тому, що у дитини періодично підвищується температура до 38°С, турбує нічна пітливість, дитина гірше стала вчитися, втрачає масу тіла, відстає від однолітків у розвитку. Пальпаторно визначаються збільшені, безболісні, щільні периферичні лімфовузли. На гомілках відмічається вузлувата еритема. Рентгенологічно патології в легенях не виявлено. Проба Манту з 2ТО ППД- Л - інфільтрат діаметром 16 мм.

Який діагноз у дитини є найімовірнішим?

4. Дитина 11 років. Встановлено діагноз: ТБ невстановленої локалізації.

До якої категорії слід віднести дитину?

5. Дитина 5-ти років скаржиться на сухий кашель. Температура тіла 37,4°С. Над верхньою часткою правої легені перкуторно визначається тупість і вислуховується різко ослаблене дихання. Хрипів немає. Аналіз крові: Л-10,4х109/л, ШОЕ-27 мм/год. Рентгенологічно: верхня частка правої легені гомогенне затемнена, правий корінь розширений, безструктурний, випуклістю звернений назовні. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л – інфільтрат діаметром 17 мм. У 4 роки проба Манту була негативною.

Який діагноз у дитини є найвірогіднішим?

6. У дитини 7-ми років виявлено гіперергічну пробу Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 17 мм. Скаржиться на підвищення температури тіла до 37,2-37,4°С у вечірній час, загальну слабість, погіршення апетиту. Аналіз крові: Л-10,6х109/л, ШОЕ-18 мм/год. Рентгенологічно: лівий корінь розширений, безструктурний, зовнішній його контур нечіткий, розмитий.

Яка форма ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів виявлена у хворого?

7. Дитина 5-ти років. Скаржиться на сухий кашель. Температура тіла 37,2-37,4°С. Над верхньою часткою правої легені перкуторно визначається укорочення легеневого звуку, аускультативно-різко ослаблене дихання, хрипів немає. Аналіз крові: Л-10,4х109/л, ШОЕ-25 мм/год. Рентгенологічно: верхня частка правої легені гомогенне затемнена, зменшена в розмірі, правий корінь розширений, безструктурний. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 17 мм.

Яке ускладнення ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів спостерігається у хворого?

8. Дитині 11 років. Скаржиться на сухий кашель, підвищення температури тіла до 38° С, біль у правій половині грудної клітки. Дідусь рік назад помер від ТБ. У нижньо-латеральному відділі над правою легенею перкуторно визначається укорочення легеневого звуку, аускультативно - ослаблене дихання. Аналіз крові: Л-10,8х109/л, ШОЕ-17 мм/год. Рентгенологічне: правий корінь розширений, безструктурний. У нижньо-латеральному відділі справа визначається гомогенне затемнення з верхнім контуром, що йде косо. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л – інфільтрат діаметром 22 мм. У 10 років проба Манту з 2 ТО була негативна. Виявлено ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів справа.

Яке ускладнення ТБ процесу спостерігається у дитини?

9. У дитини 9-ти років виявлено "віраж" туберкулінової проби Манту з 2 ТО ППД-Л Скарг немає. Об'єктивно без патології. Аналіз крові у межах норми. Рентгенологічне: правий корінь безструктурний, трохи розширений. Виявлено ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів справа.

Яка форма ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів виявлена у дитини?

10. Дитина 12-ти років скаржиться на надсадний сухий кашель, підвищення температури до 38°С. Хворіє майже 2 місяці. Об'єктивно без патології. Аналіз крові: Л-11,4х109/л, ШОЕ – 28 мм/год. Рентгенологічно: правий корінь розширений, безструктурний, випуклістю звернений назовні, зовнішній його контур чіткий, поліциклічний. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л – інфільтрат діаметром 18 мм, у 11 років - 8 мм.

Яка форма ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів виявлена у дитини?

11. Дитині 5 років. Скаржиться на сухий кашель. Температура тіла 37,2-37,4°С. Перкуторно над верхньою часткою правої легені визначається тупість, аускультативно - різко ослаблене дихання. Аналіз крові: Л-9,6х109/л, ШОЕ - 22 мм/год. Рентгенологічно: верхня частка правої легені гомогенне затемнена, правий корінь розширений, безструктурний, опуклістю звернений назовні. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 17 мм. У чотири роки проба Манту була негативною.

Яка клінічна форма ТБ виявлена у хворого?

12. У дитини 11-ти років при черговому обстеженні проба Манту з 2 ТО- ППД Л - інфільтрат діаметром 15 мм. Турбує кашель з невеликою кількістю харкотиння. Об'єктивно без патології. Аналіз крові у межах норми. Рентгенологічно: правий корінь розширений, безструктурний, зовнішній його контур нечіткий, розмитий. У харкотинні бактеріоскопічним методом виявлені МБТ. Встановлено діагноз ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів справа.

Які ускладнення можна запідозрити у хворого?

13. У дитини 9-ти років при черговому обстеженні проба Манту з 2 ТО ППД Л - інфільтрат діаметром - 15 мм. Турбує кашель з невеликою кількістю харкотиння. Об'єктивно без патології. Аналіз крові у межах норми. Рентгенологічно правий корінь розширений, безструктурний, зовнішній його контур нечіткий, розмитий. У харкотинні бактеріоскопічним методом виявлено МБТ. Встановлено діагноз: ВДТБ (дата виявлення ТБ) ТБ внутрішньо грудних лімфатичних вузлів справа, Дестр-, МБТ+М+КО РезистО, ГІСТО.

До якої категорії слід віднести хворого?

14.  У дитини 11-ти років при черговому обстеженні проба Манту з 2 ТО ППД Л - інфільтрат діаметром 15 мм. Турбує кашель з невеликою кількістю харкотиння. Об'єктивно без патології. Аналіз крові в межах норми. Рентгенологічної правий корінь розширений, безструктурний, зовнішній його контур нечіткий, розмитий. У харкотинні бактеріоскопічним методом не виявлено МБТ. Встановлено діагноз: ВДТБ (дата виявлення ТБ) туберкульоз внутрішньо грудних лімфатичних вузлів справа, Дестр-, МБТ-М-КО РезистО, ГІСТО, Кат І, Ког (№ кварталу, рік виявлення).

Яку схему етіотропної терапії слід призначити хворому?

15. У дитини 7-ми років виявлено "віраж" туберкулінової проби. Скаржиться на незначний сухий кашель, поганий апетит. Об'єктивно без патології. Аналіз крові: Л-9,1х109/л, ШОЕ - 22 мм/год. Рентгенологічне: правий корінь безструктурний, значно розширений, зовнішній його контур нечіткий, розмитий.

Яка клінічна форма ТБ виявлена у дитини?

16. Дитині 4 роки. У пологовому будинку вакцинована вакциною БЦЖ. Післявакцинальний знак - 3 мм. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 15 мм. Скаржиться на кашель з невеликою кількістю харкотиння. Температура підвищується до 38°С. Об'єктивно без патології. Аналіз крові: Л-8,2х109л,  ШОЕ-20 мм/год. Рентгенологічне: у 3-му сегменті лівої легені визначається ділянка затемнення до 2,5 см у діаметрі малої інтенсивності з нечіткими контурами, зв'язана запальною доріжкою з розширеним коренем лівої легені.

Яка клінічна форма туберкульозу виявлена у хворого?

17.. Хворий 18-ти років звернувся зі скаргами на високу температуру (38,7°-39,0°С), слабість, кровохаркання, значну втрату маси тіла. На оглядовій рентгенограмі виявлено затемнення VI сегмента правої легені і зменшення його у розмірі, правий корінь розширений, безструктурний. Проба Манту з 2 ТО вперше позитивна (інфільтрат діаметром 16 мм). Бактеріоскопічним методом у харкотинні виявлено МБТ. Встановлено діагноз: ВДТБ (дата виявлення ТБ) туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів справа, Дестр-, МБТ+ М+ КО РезистО, ГІСТО, ателектаз S6 правої легені, Кат1 Ког (рік виявлення).

Яку схему етіотропної терапії призначите хворому?

18. Дитині 4 роки. У пологовому будинку щеплена вакциною БЦЖ. Післявакцинальний знак - 3 мм. Проба Манту з ТО ППД - інфільтрат діаметром 15 мм (у 3 роки - 5 мм). Скаржиться на кашель з невеликою кількістю харкотиння. Температура підвищується до 38°С. Об'єктивно без патології. Аналіз крові: Л-8,2х109/л, ШОЕ – 17 мм/годину. Рентгенологічно у 3-му сегменті лівої легені визначається затемнення до 2,5 см у діаметрі, малої інтенсивності з нечіткими контурами, яке зв'язане запальною доріжкою з розширеним коренем лівої легені.

Яку клінічну форму ТБ виявлено у хворого?

19. У дитини 12-ти років виявлено "віраж" туберкулінової проби. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 18 мм. Скаржиться на кашель з харкотинням. Аналіз крові: Л - 7,8х109/л, ШОЕ - 17 мм/год. У 3-му сегменті лівої легені визначається негомогенне затемнення 4х5см малої інтенсивності з нечіткими контурами, яке зв'язане запальною доріжкою з розширеним, за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфовузлів, коренем легені. У центрі затемнення наявна ділянка прояснення. У харкотинні методом бактеріоскопії виявлено МБТ. Встановлено діагноз: ВДТБ (дата виявлення) S3 лівої легені (первинний туберкульозний комплекс), Дестр+ МБТ+ М+ КО Резист0, ГІСТО. Кат1 Ког (№ кварталу) (рік виявлення).

Яка фаза процесу спостерігається у хворого?

20. У дитини 11-ти років виявлено "віраж" туберкулінової проби. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 17 мм. Скаржиться на загальну слабість, втомлюваність, підвищення температури тіла до 37,2-37,5°С, кашель з харкотинням. Аналіз крові: Л - 8,2х109/л, ШОЕ - 17 мм/год. У верхній частці лівої легені визначається ділянка затемнення 4х5 см малої інтенсивності з нечіткими контурами неоднорідної структури, з наявністю ділянки прояснення у центрі, яке зв'язане запальною доріжкою з розширеним, за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, коренем легені. У хворого запідозрено наявність первинного туберкульозного комплексу.

Яке дослідження харкотиння варто провести в першу чергу для підтвердження діагнозу?

21. У дитини 10-ти років виявлено "віраж" туберкулінової проби. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 18 мм. Скаржиться на підвищення температури тіла до 37,2-37,5°С, кашель з харкотинням. Аналіз крові: Л- 7,9х109/л, ШОЕ - 21 мм/год. У 3-му сегменті правої легені визначається негомогенне затемнення 4х5 см малої інтенсивності з нечіткими контурами, яке зв'язане запальною доріжкою з розширеним, за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфовузлів, коренем легені.

Яке рентгенологічне дослідження потрібно призначити дитині для уточнення наявності деструкції в легені?

22. У дитини 12-ти років виявлено "віраж" туберкулінової проби. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 17 мм. Скаржиться на сухий кашель, підвищення температури тіла до 37,5°С у вечірній час. В крові: Л-8,0х109/л, ШОЕ-22 мм/год. У 3-му сегменті лівої легені визначається ділянка затемнення 4х5 см малої інтенсивності з нечіткими контурами, зв'язана запальною доріжкою з розширеним, за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, коренем легені. Встановлено діагноз: ВДТБ (дата виявлення) S3 лівої легені (первинний туберкульозний комплекс) Дестр-, МБТ-М-КО Резист0, ГІСТО.

До якої категорії слід віднести хворого?

23. У дитини 10 років виявлено гіперергічну пробу Манту з 2 ТО ППД-Л -інфільтрат діаметром 19мм. Скаржиться на підвищення температури тіла до 37,2 -37,5° С, кашель з харкотинням. Аналіз крові: Л- 7,4х109л, ШОЕ-15 мм/год. У 3-му сегменті лівої легені визначається неоднорідної структури затемнення 4х5 см малої інтенсивності з нечіткими контурами, яке зв'язане запальною доріжкою з розширеним, за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, коренем легені. У харкотинні методом бактеріоскопії виявлено МБТ. Встановлено діагноз: ВДТБ (дата виявлення) S3 лівої легені (первинний туберкульозний комплекс), Дестр+, МБТ+М+КО Резист0, ГІСТО.

До якої категорії слід віднести хворого?

24. У дитини 10-ти років виявлено гіперергічну пробу Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 18 мм. Скаржиться на сухий кашель, підвищення температури тіла до 37,5° С у вечірній час, загальну слабість. Аналіз крові: Л- 8,8х109/л, ШОЕ-20 мм/год. У верхній частці правої легені визначається ділянка затемнення 5х6 см малої інтенсивності з нечіткими контурами, яка зв'язана запальною доріжкою з розширеним, за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, коренем легені.

Яка рентгенологічна стадія первинного туберкульозного комплексу виявлена у хворого?

25. У дитини 12-ти років виявлено гіперергічну пробу Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 18 мм. Скаржиться на кашель з харкотинням. Аналіз крові: Л-7,8х109/л, ШОЕ-19 мм/год. У 3-му сегменті правої легені визначається негомогенне затемнення 4х5 см малої інтенсивності з нечіткими контурами, наявністю ділянки прояснення у центрі. Затемнення зв'язане запальною доріжкою з розширеним, за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, коренем легені. У харкотинні методом бактеріоскопії виявлено МБТ.

Як правильно виставити діагноз згідно з клінічною класифікацією?

26. У дитини 11 років виявлено гіперергічну пробу Манту з 2 ТО ППД-Л -інфільтрат діаметром 17 мм. Скаржиться на кашель з харкотинням. Аналіз крові: Л-8,6х109/л, ШОЕ-20 мм/год. У 3-му сегменті лівої легені визначається ділянка затемнення 4х5 см малої інтенсивності з нечіткими контурами, з наявністю ділянки прояснення у центрі, яка зв'язана запальною доріжкою з розширеним, за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлі, в коренем легені. У харкотинні методом бактеріоскопії виявлено МБТ.

Яку схему етіотропної терапії слід призначити хворому?

27. Дитині 6 років. Виявлено "віраж" проби Манту з 2 ТО ППД-Л. Скаржиться на поганий апетит, загальну слабість. Аналіз крові у межах норми. Рентгенологічне: у нижній частці правої легені визначається щільна вогнищева тінь. У правому корені визначаються щільні бронхо-пульмональні лімфатичні вузли.

Яка рентгенологічна стадія первинного туберкульозного комплексу виявлена у дитини?

28. Дитині 11 років. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л інфільтрат діаметром -17 мм. Скаржиться на сухий кашель, загальну слабість. Температура увечері підвищується до 37,2-37,4° С. Об'єктивно патології не виявлено. Аналіз крові: Л-8,8х109/л, ШОЕ-22 мм/год. Рентгенологічне у VI сегменті правої легені визначається ділянка затемнення 4 см у діаметрі малої інтенсивності з нечіткими контурами, яка зв'язана з розширеним правим коренем запальною доріжкою.

Як правильно виставити діагноз згідно з клінічною класифікацією?

29. У дитини 12-ти років у 3-му сегменті лівої легені виявлено петрифікат до 1 см у діаметрі. У лівому корені визначаються звапнені внутрішньогрудні лімфатичні вузли. Скарг немає. Об'єктивно патології не виявлено. Аналіз крові і сечі без відхилень від норми. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 14 мм. Клінічна форма - первинний ТБ комплекс.

Яка фаза туберкульозного процесу виявлена у дитини?

30. Дитині 8 років. Встановлено діагноз: ВДТБ (21.06.2004) середньої частки правої легені (первинний туберкульозний комплекс), Дестр-, МБТ0 М0 К0 Резист0, ГІСТ 0.

До якої категорії слід віднести дитину?

Відповіді на тестові завдання (Перв туб)

  1.  

  1.  Б
  2.  В
  3.  Д
  4.  Г
  5.  А
  6.  Б
  7.  А
  8.  Б
  9.  В
  10.  А
  11.  Б
  12.  Б
  13.  Б
  14.  В
  15.  Д
  16.  Г
  17.  В

19.Б

20.Г

21.Г

22.Д

Відповіді на задачі (Перв туб)

  1.  ВДТБ.(Дата виявл) ТБ невстановленої локалізації.ДЕСТР-. МБТ-0.

М-0.К-0.РЕЗИСТ-0.ГІСТ-0.Кат 5.5 Ког(№ кварт. Рік виявл).

  1.  ВДТБ.(Дата виявл) ТБ невстановленої локалізації.ДЕСТР-. МБТ-0.

М-0.К-0.РЕЗИСТ-0.ГІСТ-0.Кат 5.5 Ког(№ кварт. Рік виявл).

  1.  ХТБ.(Дата виявл) ТБ невстановленої локалізації.ДЕСТР-. МБТ-0.

М-0.К-0.РЕЗИСТ-0.ГІСТ-0.Кат 5.5 Ког(№ кварт. Рік виявл).

  1.  Кат 5.5
  2.  ВДТБ.(Дата виявл) ПТК. ДЕСТР-. МБТ-0.

М-0.К-0.РЕЗИСТ-0.ГІСТ-0.Кат  Ког(№ кварт. Рік виявл).

  1.  Інфільтративний туббронхоаденіт.
  2.  Цироз верхньої частки прової легені.
  3.  Правобічнмй ексудативний плеврит.
  4.  Інфільтративний туббронхоаденіт.
  5.  Туморозний туббронхоаденіт.
  6.  ПТК.
  7.  Звиразкування капсули внутрішньогрудного лімфовузла.
  8.  Кат 1.
  9.  Ізоніазид, Ріфампіцин, стрептоміцин, етамбутол, піразинамід.
  10.  Правобічний туббронхоаденіт інфільтративна форма.
  11.  ПТК. Верхньої долі лівої легені.
  12.  Ізоніазид, Ріфампіцин, стрептоміцин, етамбутол, піразинамід.
  13.  ПТК. Верхньої долі лівої легені.
  14.  Фаза розпаду.
  15.  Бактеріоскопічний.
  16.  Компютерна томографія.
  17.  Кат 1.
  18.  Кат 1.
  19.  Стаді розсмоктування.
  20.  ВДТБ.(Дата виявл)Верхньї долі правої легені (ПТК) ДЕСТР+.МБТ+М+К0.РЕЗИСТ-0.ГІСТ-0.Кат  Ког(№ кварт. Рік виявл).
  21.  Ізоніазид, Ріфампіцин, стрептоміцин, етамбутол, піразинамід.
  22.  Фаза ущільнення.
  23.  ВДТБ.(Дата виявл) Нижньої долі правої легені ПТК.  ДЕСТР-. МБТ-0.

М-0.К-0.РЕЗИСТ-0.ГІСТ-0.Кат 1Ког(№ кварт. Рік виявл).

  1.  Фаза звапнення.

30.КАТ 1.

 

Література

Основна:

  1.  Лекційний матеріал професора В.І. Зозуляка.
  2.  Матеріали лекцій доцента І.І.Пилипенка.
  3.  Перельман М.И. Туберкулез.Учебник для студентов мед. институтов. – М., 1990.
  4.  Пилипчук Н.С. Туберкулез. – М., 1998.
  5.  Савула М.М., Ладний О.Я. Туберкульоз: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. – 324 с.
  6.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Організація протитуберкульозної допомоги населенню - К.: Здоров’я, 2006. – 654 с.
  7.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Сучасні методи в діагностиці туберкульозу. – К.: Здоров’я, 2002.
  8.  Фтизіатрія. Підручник. За редакцією В.І. Петренка. – Вінниця: Нова книга, 2006. – 504 с.
  9.  Циганенко А.Я., Зайцева С.І. Фтизіатрія. Підручник для студентів вищих навчальних закладів. – Харків: Факт, 2004. – 390 с.
  10.  В.І. Зозуляк .Фтизіатрія. Підручник..- Івано-Франківськ.- 2000. – 100 с.

Додаткова:

  1.  Мельник В.П. Этиология и патогенез туберкулезу // Doctor. – 2002. – №4. – С. 17-20.
  2.  Наказ №384 МОЗ України «Про затвердження Протоколу надання медичної допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  3.  Наказ №385 МОЗ України «Про затвердження Інструкції щодо надання допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  4.  Фешенко Ю.И. Ситуация с туберкулезом в Украине // Doctor. – 2002. – №4. – С. 11-14.
  5.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Контроль за туберкульозом в умовах Адаптованої ДОТС-стратегії – К.: Медицина, 2007. – 478 с.
  6.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Сучасна стратегія боротьби з туберкульозом в Україні: [Виробниче видання]. – К.: Здоров’я, 2007. – 664 с.
  7.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фармако-терапевтический справочник пульмонолога и фтизиатра – К.: Здоров’я, 2004. – 200 с.
  8.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фтизиатрия: становление и развитие, направления и приоритеты // Doctor. – 2002. – №4. – С. 9-10.
  9.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Фтизіоепідеміологія – К.: Здоров’я, 2004. – 624 с.
  10.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М., Коблянська А.В. Хіміорезистентний туберкульоз – К.: Здоров’я, 2003. – 136 с.

МОЗ УКРАЇНИ

ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФТИЗІАТРІЇ І ПУЛЬМОНОЛОГІЇ З КУРСОМ ПРОФЕСІЙНИХ ХВОРОБ

                                          «Затверджено»

                                                                      на засіданні кафедри фтизіатрії і  пульмонології з курсом професійних хвороб

                                                                            Протокол №____  

                                                                            «___»__________20______р.

   Зав. Кафедри

   Професор ___М.М. Островський

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ СТУДЕНТІВ ДО ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ ПО ФТИЗІАТРІЇ НА IV КУРСІ МЕДИЧНОГО ТА ПЕДІАТРИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТІВ

Навчальна дисциплінаФтизіатріяМодуль №1Змістовий модуль №5Вторинні форми туберкульозу (легеневого та позалегеневого). Ускладнення вторинних форм туберкульозу.Тема заняття№7Дисемінований туберкульоз легень. Міліарний туберкульоз. Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок. Патогенез, патоморфологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування, наслідки. Курація хворих.Курс4факультетМедичний, педіатричний

ІваноФранківськ

Методичні рекомендації склали: професор В.І. Зозуляк

доцент І.І.Пилипенко  

                                                           асистенти:

                                                                           Л.М.Галань

                                                                           Л.В.Чайгирева

1. Актуальність теми: в умовах епідемії ТБ, яка охопила весь світ, біля 90 % усіх випадків захворювання складає ТБ легеневої локалізації, до якого належать усі форми вторинного ТБ легень. В структурі клінічних форм ТБ дисемінований ТБ легень становить 23 – 25%. Це поширена форма ТБ легень, нерідко з розпадом та ускладненнями. Міліарний ТБ – одна з найтяжчих форм ТБ, яка може набувати форми ТБ сепсису з ураженням всіх органів і тканин організму. На початку розвитку захворювання вона складає значні діагностичні труднощі.

ТБ нервової системи в теперішній час зустрічається досить рідко. ТБ враження мозкових оболонок і тканин мозку може виникати самостійно або як ускладнення ТБ іншої локалізації і складає значні проблеми для діагностики.

Отже, знання цих клінічних форм, їх патогенезу, клініки, діагностики, диференціальної діагностики, будуть сприяти ранньому виявленню їх, що забезпечить ефективне лікування, зменшення кількості бактеріовиділювачів, а значить і попередить розповсюдження ТБ. Тому лікар будь-якої спеціальності повинен знати ці клінічні форми ТБ і вміти їх діагностувати.

2. Конкретні цілі:

  •  Описувати основні рентгенологічні синдроми при вторинних формах ТБ;
  •  Встановлювати діагноз вторинних форм ТБ на підставі анамнестичних, клініко-рентгенологічних, лабораторних данних;
  •  Формулювати клінічний діагноз вторинних форм ТБ згідно з класифікацією;
  •  Призначати комплексну терапію пари різних формах вторинного ТБ;
  •  Діагностувати ускладнення вторинних форм ТБ;
  •  Надавати екстрену допомогу при невідкладних станах у хворих на ТБ;

3. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплінОтримані навикиАнатоміяЗнати будову легень, дольову та сегментарнуФізіологіяЗнати функцію легень. Вміти трактувати спірограмуПатанатоміяЗнати характер ТБ запалення, будову ТБ гранульомиПатфізіологіяЗнати можливі порушення функції легень. Вміти виявляти патологічні зміни на спірограміРентгенологія Знати проекцію долей, сегментів легень на рентгенівській плівці. Рентгенологічні ознаки ТБ легень.МікробіологіяЗнати патогенні штами МБТ для людини, особливості будови МБТ, властивості.Пропедевтика внутрішніх хворобВміти збирати скарги, анамнез захворювання та життя, проводити об’єктивне обстеження хворого (огляд, пальпацію, перкусію, аускультацію).ФармакологіяЗнати фармакокінетику, фармакодинаміку ПТП. Показання, протипоказання. Побічні реакції.ГігієнаЗнати правила загально-гігієнічного режиму, яких повинні дотримуватися хворий на ТБ та лікар, особи, які знаходяться в контакті з цим хворим.Факультетська терапіяЗнати особливості клінічних і рентгенологічних проявів інших захворювань легень для проведення диференціальної діагностики з ТБ легень.

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

ТермінВизначенняДисемінований ТБце клінічна форма первинного або вторинного ТБ, яка виникає в результаті лімфо-гематогенного або бронхо-генного поширення МБТ в організмі і характеризується двобічним, численним вогнищевим і інфільтративним ураженням більше двох сегментів легень із переважною локалізацією у верхніх і кортикальних відділах легень..Підгострий дисемінований ТБце клінічна форма первинного або вторинного ТБ, яка виникає в результаті лімфо-гематогенного або бронхо-генного поширення МБТ в організмі і характеризується двобічним, численним вогнищевим і інфільтративним ураженням більше двох сегментів легень із переважною локалізацією у верхніх і кортикальних відділах легень.Хронічний дисемінований ТБце клінічна форма вторинного ТБ легень, який має хронічний хвилеподібний перебіг (періоди ремісії і загострення), виникає внаслідок прогресуючого перебігу та неефективного лікування протягом 2 років, казеозної пневмонії, інфільтративного ТБ, гострого, підгострого дисемінованого ТБ.Міліарний ТБце клінічна форма первинного або вторинного ТБ, яка характеризується гематогенним розповсюдженням МБТ в організмі з формуванням однотипних мономорфних просовидних уражень різних органів і тканин (найчастіше враження легень).Тифобацильоз Ландузіце швидкоплинний ТБ сепсис, який виникає у дітей.ТБ менінгітце клінічна форма ТБ нервової системи із специфічним ураженням м’якої оболонки мозку.

4.2. Теоретичні питання до заняття:

  1.  Дайте визначення дисемінованого ТБ легень.
  2.  Які необхідні умови для розвитку дисемінованого ТБ легень?
  3.  Які особливості клініко-рентгенологічного перебігу підгострого дисемінованого ТБ легень?
  4.  Які особливості клініко-рентгенологічного перебігу хронічного дисемінованого ТБ легень?
  5.  Які методи обстеження необхідно призначити хворому на підгострий дисемінований ТБ легень?
  6.  Дайте визначення міліарного ТБ.
  7.  Які розрізняють клінічні варіанти міліарного ТБ?
  8.  Охарактеризуйте різні клінічні варіанти міліарного ТБ.
  9.  Які рентгенологічні особливості ураження легень при міліарному ТБ?
  10.  Які особливості лікування хворих на міліарний ТБ?
  11.  Які фактори відіграють особливу роль у виникненні та розвитку ТБ менінгоенцефаліту?
  12.  Які клінічні форми ТБ мозкових оболонок та ЦНС?
  13.  Перерахуйте зміни в лікворі при ТБ менінгіті.
  14.  Назвіть основні складові комплексного лікування ТБ ЦНС та мозкових оболонок.

4.3. Практичні роботи (завдання), які виконують на занятті:

1. Яка найчастіша локалізація вогнищ при дисемінованому ТБ легень?

  1.  На верхівках в кортикальних відділах.
  2.  В прикореневих відділах.
  3.  В середніх відділах, переважно кортикально.
  4.  В нижньо-задніх відділах.
  5.  В нижньо-передніх відділах.

2.  Який перебіг має підгострий дисемінований ТБ?

  1.  Торпідний.
  2.  Прогресуючий.
  3.  Хвилеподібний.
  4.  Безсимптомний.
  5.  Блискавичний.

3. Який перебіг має хронічний дисемінований ТБ?

  1.  Торпідний.
  2.  Прогресуючий.
  3.  Хвилеподібний.
  4.  Безсимптомний.
  5.  Блискавичний.

4. Який клінічний аналіз крові найхарактерніший для хворого на підгострий дисемінований ТБ?

  1.  Нв - 150 г/л, ер – 4,5х1012/л, Л – 10,0х109/л, е - 2%, п - 4%, с - 68%, л - 24%, м - 1%, ШОЕ - 30 мм/год.
  2.  Нв - 80 г/л, ер – 2,5х1012/л, Л - 15,0x109/л, е - 0%, п - 15%, с - 45%, л - 39%, м - 0%, ШОЕ - 38 мм/год.
  3.  Нв - 120 г/л, ер – 3,8х1012/л, Л - 10,0х109/л, е - 2%, п - 7%, с - 65%, л - 24%, м - 1%, ШОЕ - 25 мм/год.
  4.  Нв - 80г/л, ер – 2,6х1012/л, Л - 20,0х109/л, е - 7%, ю - 8%, п - 20%, с - 50%, л - 12%, м - 2%, ШОЕ- 70 мм/год.
  5.  Нв - 60 г/л, ер – 2,2х1012/л, Л – 10,0х109/л, е. - 2%, п - 4%, с - 68%, л - 24%, м - 1%, ШОЕ-5 мм/год.

5. Який характер мають вогнища при підгострому дисемінованому ТБ?

  1.  Дрібні, ексудативного характеру, без тенденції до злиття та розпаду.
  2.  Середньо-, дрібно вогнищеві, ексудативного характеру, з тенденцією до злиття та розпаду.
  3.  Дрібні, продуктивного характеру, ущільнені та кальциновані.
  4.  Поліморфні.
  5.  Крупні кальцинати.

6. Яка форма порожнин розпаду характерна для підгострого дисемінованого ТБ легень?

  1.  Двосторонні симетричні тонкостінні каверни.
  2.  Двосторонні асиметричні товстостінні каверни.
  3.  Односторонні множинні каверни різної форми.
  4.  Одна товстостінна каверна та множинні тонкостінні "дочірні" каверни.
  5.  Каверни нехарактерні.

7. Яка рентгенологічна картина найхарактерніша для підгострого дисемінованого ТБ?

  1.  "Розмінної монети".
  2.  "Снігової бурі".
  3.  "Плакучої верби".
  4.  "Крил кажана".
  5.  "Просоподібна" дисемінація.

8. Яка рентгенологічна картина найбільш характерна для хронічного дисемінованого ТБ?

  1.  Поліморфізм тіней за розмірами, формою, інтенсивністю.
  2.  "Снігової бурі".
  3.  "Плакучої верби".
  4.  "Крил кажана".
  5.  "Просоподібна" дисемінація".

9. Який характер мають вогнища при міліарному ТБ?

  1.  Дрібні ексудативного характеру без тенденції до злиття та розпаду.
  2.  Крупні ексудативного характеру з тенденцією до злиття та розпаду.
  3.  Дрібні продуктивного характеру, ущільнені та кальциновані.
  4.  Поліморфні.
  5.  Крупні кальцинати.

10. Яка форма порожнин розпаду характерна для міліарного ТБ легень?

  1.  Двосторонні симетричні тонкостінні каверни.
  2.  Двосторонні асиметричні товстостінні каверни.
  3.  Односторонні множинні каверни різної форми.
  4.  Одна товстостінна каверна та множинні тонкостінні  "дочірні" каверни.
  5.  Каверни не характерні.

11. В який термін від початку хвороби з'являється характерна рентгенологічна картина міліарного ТБ?

  1.  В першу добу.
  2.  На 7-10 добу.
  3.  Через 3-4 тижня.
  4.  Через 2-3 місяця.
  5.  Через 5-6 місяців.

12. Яка рентгенологічна картина найхарактерніша для міліарного ТБ?

  1.  "Розмінної монети".
  2.  "Снігової бурі".
  3.  "Плакучої верби".
  4.  "Крил кажана".
  5.  "Просоподібна" дисемінація.

13. Який характер має харкотиння у хворого на міліарний ТБ?

  1.  Слизовий.
  2.  Слизувато-гнійний.
  3.  Гнійний.
  4.  Слизуватий з прожилками крові.
  5.  Харкотиння відсутнє.

14. Який найтиповіший початок ТБ менінгіту?

  1.  Блискавичний.
  2.  Гострий.
  3.  Поступовий.
  4.  Хвилеподібний.
  5.  Безсимптомний.

15. Які симптоми є постійними наприкінці продромального періоду ТБ менінгіту?

  1.  Головний біль, блювання, підвищення температури.
  2.  Паралічі, амнезія, порушення чутливості.
  3.  Зниження маси тіла, кашель, пітливість.
  4.  Агресивність, депресія, галюцинації.
  5.  Судоми, коматозний стан, колапс.

16. Яка тривалість продромального періоду при ТБ менінгіті?

  1.  Декілька годин.
  2.  До однієї години.
  3.  До 2-3-х діб.
  4.  До 4-х тижнів.
  5.  До 2-х місяців.

17. Який симптом належить до менінгеальних?

  1.  Симптом Александрова.
  2.  Феномен Поспєлова.
  3.  Симптом Брудзинського.
  4.  Симптом д'Еспіна.
  5.  Симптом Кера.

18. Яка поза характерна для хворих з симптомами подразнення мозкових оболонок?

  1.  Ортопное.
  2.  На боці, із закинутою головою та підігнутими ногами.
  3.  На боці, із підігнутою головою та кінцівками.
  4.  На животі, із підтягнутими під себе руками.
  5.  На спині, з витягнутими кінцівками.

19. З ураженням якої пари черепно-мозкових нервів пов'язані птоз, мідріаз та розбіжна косоокість?

  1.  II.
  2.  III.
  3.  IV.
  4.  VI.
  5.  VII

20. При який швидкості витікання ліквору тиск спинномозкової рідини вважається підвищеним?

  1.  Більш, ніж 20 крапель за 1хв.
  2.  Більш, ніж 40 крапель за 1хв.
  3.  Більш, ніж 60 крапель за 1хв.
  4.  Більш, ніж 80 крапель за 1хв.
  5.  Більш, ніж 100 крапель за 1хв.

21. Які органолептичні властивості найбільш характерні для спинномозкової рідини при ТБ менінгіті?

  1.  Прозора рідина.
  2.  Прозора або дещо опалесцентна рідина, при стоянні випадає фібрин у вигляді ниток або тонкої плівки.
  3.  Мутна рідина із наявністю пластівців, або геморагічних згустків.
  4.  Гнійна рідина, при стоянні випадає осад з включеннями зеленого або іржавого кольору.
  5.  Рідина, яка має вигляд м'ясних помиїв.

22. Яких значень досягає вміст клітинних елементів в лікворі у хворих на ТБ менінгіт?

  1.  Не більш 20 в 1 мл.
  2.  300 – 400 в 1 мл.
  3.  1000 – 1500 в 1 мл.
  4.  2000 – 3000 в 1 мл.
  5.  Не підлягає підрахуванню.

23. Який режим показаний хворому у розпалі ТБ менінгіту?

  1.  Ліжковий протягом 1,5-2 місяців.
  2.  Ліжковий протягом 6-8 місяців.
  3.  Тренувальний режим протягом 2-3 місяців.
  4.  Режим відносного спокою протягом 5-6 місяців.
  5.  Режим відносного спокою протягом 1-2 місяців.

24. У який термін спостерігається санація ліквору при раціональній терапії ТБ менінгіту?

  1.  4-7 діб.
  2.  20-30 діб.
  3.  4-6 тижнів.
  4.  1-2 місяця.
  5.  3-6 місяців.

25. Причиною розвитку хронічного дисемінованого ТБ не може бути:

А. Алкоголізм і наркоманія.

Б. ВІЛ-інфікування, СНІД.

В. Цукровий діабет.

Г. ІХС: стенокардія напруги.

Д. Розвиток резистентності МБТ до ПТП.

26. За якою категорією спостерігаються хворі хронічним дисемінованим ТБ?

  1.  1.
  2.  2.
  3.  3.
  4.  4.
  5.  5.1.

27. У хворого Б. встановлений діагноз: ВДТБ(дата виявлення) обох легень (дисемінований). Дестр+ МБТ+ М+ К+ резист0 гіст0. До якої категорії відноситься хворий?

  1.  4.
  2.  3.
  3.  2.
  4.  1.
  5.  5.2.

28. У хворого А. встановлений діагноз: ВДТБ(дата виявлення) обох легень (дисемінований). Дестр+ МБТ+ М+ К+ речист І (SR) гіст0. Кат. Ког (квартал, рік). Яку комбінацію ПТП доцільно призначити хворому?

  1.  Н S R Z.
  2.  Н S R Z E.
  3.  Н Z E K Rif.
  4.  Н S R Rif.
  5.  Н R S K.

29. У хворого Б. встановлений підгострий дисемінований ТБ легень, фаза інфільтрації. Які патологічні зміни будуть виявлені при аускультації?

  1.  Амфоричне дихання.
  2.  Бронхіальне дихання.
  3.  Сухі свистячі хрипи.
  4.  Вологі середньо-, дрібнопухирчасті хрипи на фоні жорсткого дихання.
  5.  Везикулярне дихання.

30. У хворого Д. встановлений підгострий дисемінований ТБ легень з наявністю caverna magna.. Які патологічні зміни будуть виявлені при аускультації?

  1.  Амфоричне дихання.
  2.  Бронхіальне дихання.
  3.  Сухі свистячі хрипи.
  4.  Жорстке дихання.
  5.  Везикулярне дихання.

Зміст теми:

1. ДИСЕМІНОВАНИЙ  ТБ  ЛЕГЕНЬ

Дисемінований ТБ легень - це клінічна форма первинного або вторинного ТБ, яка виникає в результаті лімфо-гематогенного або бронхо-генного поширення МБТ в організмі і характеризується двобічним, численним вогнищевим і інфільтративним ураженням більше двох сегментів легень із переважною локалізацією у верхніх і кортикальних відділах легень.

У структурі клінічних форм ТБ він складає понад 40 %.

Патогенез. Дисемінований процес може розвиватися як у первинному, так і у вторинному періоді ТБ інфекції. Виділяють два основні варіанти захворювання:

  •  гематогенно-дисемінований ТБ, що характеризується бактеріємією і виникненням вогнищ у легенях внаслідок поширення збудника з течією крові;
    •  дисемінований ТБ із переважно лімфобронхогенним поширенням МБТ.

Гематогенний і лімфогематогенний шляхи розвитку ТБ інфекції частіше мають місце в її первинному періоді у дітей, підлітків і дорослих осіб молодого віку. Джерелами гематогенно-дисемінованого ТБ легень можуть бути внутрішньо грудні лімфатичні вузли, вогнища в легенях (верхівкові чи інші відсіви), позалегеневі (екстрапульмональні) вогнища.

Лімфобронхогенний шлях поширення інфекції – це частіше вторинний процес, його джерелом є деструктивні зміни в легенях. Через деструкцію відбувається багаторазове засівання легень і дисемінація в таких випадках охоплює їх великі ділянки.

Для виникнення дисемінованого ТБ легень необхідні такі умови:

  •  наявність джерела інфекції;
    •  загальне зниження реактивності організму і пригніченість протитуберкульозного імунітету, що призводить до прориву інфекції у судинне русло (бактеріємії);
    •  відповідна зміна реактивності з боку легеневої тканини з розвитком місцевої сенсибілізації, алергізація стінок судин та їх фібринозне набрякання.

За клінічним перебігом виділяють гострий (міліарний), підгострий і хронічний дисемінований ТБ легень. За клінічною класифікацією (МСКХ Х перегляду, 2003 р.), узгодженою зі статистичною класифікацією ВООЗ, міліарний ТБ винесений в окрему нозологічну форму.

Підгострий дисемінований ТБ легень – клінічна форма вторинного ТБ, яка розвивається внаслідок екзогенної суперінфекції або  ендогенної реактивації, лімфогенного розповсюдження МБТ у легенях, на фоні гіперсенсибілізацїї тканин, і характеризується підгострим початком і великими зливними вогнищами та  інфільтративно-деструктивними змінами в легенях.

Патоморфологія. Виникає при ураженні внутрішньодолькових вен і міждолькових гілок легеневої артерії. Настає некроз стінок судин та просякнення кров’ю інтерстиціальної тканини, рідше паренхіми легень. Разом із кров’ю сюди потрапляють МБТ аденогенного або екзогенного походження. Це може доповнюватись гематогенною та бронхогенною дисимінацією і формуванням бронхо-ацинозних та бронхо-лобулярних доволі великих вражень з вираженою фазою ексудативного запалення, що обумовлює швидку гнійну трансформацію казеозу і виникнення деструкцій. Патологічний процес зразу розповсюджується на плевру. При гематогенному розповсюдженні МБТ можуть також уражатися лімфатичні вузли, кістки, нирки, гортань, шкіра, очі та інші органи.

Клініка характеризується поступовим або гострим початком і прогресуючим перебігом. При поступовому початку у хворого з’являються нездужання, втомлюваність, непостійний субфебрилітет. Досить швидко до симптомів інтоксикації приєднується кашель, спочатку сухий, потім із виділенням слизово-гнійного харкотиння, іноді кровохаркання й кровотеча, схуднення. Стан хворого погіршується, турбує нічна пітливість, задишка, біль в грудях. Помітна реакція рефлексогенних зон, укорочення перкуторного звуку над ділянкою ураження, там же при формуванні порожнин розпаду вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи на фоні ослабленого дихання.

Діагностика. У гемограмі виявляють гіпохромну анемію, лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфопенію, моноцитоз, збільшення ШОЕ. У харкотинні часто знаходять МБТ. Проба Манту позитивна, іноді гіперергічна.

При рентгенологічному обстеженні знаходять переважно у верхніх долях та VI сегменті симетрично розташовані великі (5-10 мм), відносно мономорфні вогнищеві тіні з нечіткими контурами, схильні до злиття, з ділянками деструкцій на фоні деформованого дрібносіткового малюнку та плевральних нашарувань. Рентгенологічні зміни дуже типові й нагадують картину «снігової бурі». Корені легень розширені, потовщені, іноді з петрифікатами.

Диференціальна діагностика при дисемінованому ТБ найчастіше проводиться із двобічною вогнищевою пневмонію, метастатичним карциноматозом, силікозом, саркоїдозом ІІ стадії, застійними явищами в легенях.

Диф. діагностика рентгенологічної картини дисемінованого ТБ з іншими захворюваннями легень

Захво-рюванняДисемінований ТБМетастатичний карциноматозСилікозДвобічна вогнищева пневмоніяСаркоїдозІІ стадіяМіліарний (гострий)ПідгострийОзнакиРозпов-сюдженнята характервогнищПо ходу судин, рівномірна, тотальна дисемінація осередків величиною до 1-2мм слабкої інтенсив-ностіОсередки дисемінації слабкої інтенсивності, більше в верхніх відділах, зменшуються вниз, тенденція до злиття «штамповані» каверниСиметрична локалізація осередків, збільшується  до кореня Симетрична локалізація осередків, більше в середніх і нижніх відділах, високої інтенсивностіДисемінація осередків в середніх і нижніх відділах, осередки різної величини, низької інтенсив-ності з нечіткими контурамиДисемінація осередків малої чи середньої величини, рівномірно, частіше в середніх і нижніх відділах.Легеневий малюнокДрібно-сітчатийЗвичайний, може бути послабленимГрубосітчастийДрібно-сітчастийБільше виражений  в середніх і нижніх поляхГрубо-сітчастий в прикорене-вих та ниж-ніх поляхСтан кореняПогано видно за рахунок густоти осередківДобре видно, може змінюватись чи підтягуватись вгоруМожуть бути збільшені лімфатичні вузлиКорінь змінений, розширений«обрубаний»л/вузли звапнені - «яєчної шкаралупи»Корені розширеніКорені розширені, можуть бути збільшені бронхопуль-мональні лімфовузлиСтан плевриНе зміненаВипіт чи плевральні нашаруванняМоже бути костальний випітПлеврокос-тальнийвипіт чи діафрагмальні спайкиМожуть бути костальні і міжчасткові випотиРідко буває перисцису-рит

Двобічна вогнищева пневмонія починається гостро, деколи їй передують гострі респіраторні захворювання. Клінічно: висока температура тіла, озноби, задишка, головний біль. При аускультації виявляють численні, мінливі вологі та сухі хрипи, переважно над нижніми відділами легень. Гемограма: високий лейкоцитоз із значним зсувом формули вліво, висока ШОЕ. Диф. діагностика рентгенологічної картини представлена в таблиці. Під впливом антибіотиків широкого спектру дії стан хворого швидко покращується, вогнища розсмоктуються.

Метастатичний карциноматоз. При підозрі на нього необхідні пошуки первинної пухлини. В клінічній картині переважає задишка, надсадний кашель. Гемограма: анемія, значно збільшена ШОЕ. Диф. діагностика рентгенологічної картини представлена в таблиці. Необхідні пошуки ракових клітин у харкотинні, бронхологічне дослідження.

Силікоз. Характерні відомості про роботу хворого в умовах високої запиленості. Процес розвивається поступово, без симптомів інтоксикації, може бути кашель, виділення харкотиння, далі приєднується задишка. Аускультативно – ослаблене везикулярне дихання, сухі хрипи. Гемограма в нормі. Диф. діагностика рентгенологічної картини представлена в таблиці.

Саркоїдоз розвивається безсимптомно, можливі невелика задишка, кашель. Туберкулінові проби звичайно негативні. Гемограма: лейкопенія, лімфопенія, може бути дещо збільшена ШОЕ. Диф. діагностика рентгенологічної картини представлена в таблиці. При бронхоскопії знаходять розширення судин слизової оболонки бронхів, саркоїдні бляшки. При гістологічному дослідженні біоптатів слизової оболонки бронхів або збільшених лімфатичних вузлів виявляють епітеліоїдно-клітинні гранульоми без казеозних змін.

Застійні явища в легенях розвиваються при недостатності лівого шлуночка, що буває при мітральних вадах серця, гіпертонічний хворобі, постінфарктному кардіосклерозі тощо. Необхідно звертати увагу на збільшення розмірів серця, серцеві шуми. На рентгенограмі, крім змін конфігурації і розмірів серця, видно симетрично розміщені вогнищеві тіні, що локалізуються переважно в нижніх і прикореневих ділянках. Там же прослуховуються вологі хрипи. Корені розширені, застійні, нагадують «крила летючої миші». Клінічний ефект і зникнення вогнищевих тіней настає після лікування серцевими глікозидами, сечогінними препаратами, вазодилятаторами.

Крім зазначених захворювань, диференціальну діагностику проводять з дисемінаціями, спричиненими грибковими ураженнями (у мокротинні знаходять грибки), з ідіопатичним альвеолітом Хаммана-Річа, при якому відзначається гострий початок, швидко розвивається дихальна недостатність, у легенях вислуховується так званий «тріскіт целофану».

Лікування підгострого дисемінованого ТБ проводять за стандартними режимами хіміотерапії (1 категорія) в умовах стаціонару протягом не менше 8 місяців. Також призначається гормонотерапія за схемою, дезінтоксикаційна, десенсибілізуюча, розсмоктувальна, симптоматична терапія.

Наслідки. У доантибактеріальний період у 60-65 % хворих процес переходив у казеозну пневмонію і на протязі 5-6 місяців вони помирали. У наш час своєчасне лікування забезпечує сприятливий прогноз.

Повне розсмоктування вогнищ буває рідко й можливе лише тоді, коли лікування почали на ранніх етапах розвитку захворювання. Звичайно частина вогнищ розсмоктується, інші зменшуються за розмірами, ущільнюються, розвивається пневмосклероз, і часто процес переходить у хронічний дисемінований ТБ. Якщо найбільш уражені верхні відділи легень зморщуються, бронхи деформуються, корені підтягуються доверху, формується двобічний цироз. При неефективному лікуванні, коли порожнини розпаду не загоюються і перетворюються у фіброзні каверни, які стають джерелом бронхогенної дисемінації, а в легенях розвиваються значні фіброзні зміни, процес переходить у фіброзно-кавернозний.

Хронічний дисемінований ТБ – це клінічна форма вторинного ТБ легень, який має хронічний хвилеподібний перебіг (періоди ремісії і загострення), виникає внаслідок прогресуючого перебігу та неефективного лікування протягом 2 років, казеозної пневмонії, інфільтративного ТБ, гострого, підгострого дисемінованого ТБ.

Найчастіше ця форма ТБ легень розвивається в осіб соціально дезадаптованих, тому вони несуть найбільшу загрозу інфікування людей і навколишнього середовища. Тактика сімейного лікаря повинна бути спрямована на виявлення осіб зловживаючих спиртними напоями та наркотиками і своєчасне їх обстеження.

Патоморфологія. Особливості цієї форми туберкульозу обумовлені періодичною повторною лімфогематогенною дисемінацією МБТ в умовах імунодефіциту, з враженням інтерстицію, формуванням дрібносіткового склерозу, порушенням трофіки легень і формуванням істинної емфіземи та гіпертрофії правого серця, а також позалегеневих уражень.

Клініка характеризується хвилеподібним перебігом з періодами загострень та ремісій. Розвиток хвороби інапперцептний (неусвідомлений). Тривалий час, іноді багато місяців, чому сприяє алкоголізм та наркоманія, спостерігається субфебрильна температура, виражена втомлюваність, загальна слабкість, кашель з частим кровохарканням, велика втрата маси тіла (до кахексії), задишка. Під час ремісії хворі почувають себе задовільно, скарги на незначну слабкість, задишку.

При зовнішньому огляді (при тривалому, прогресуючому процесі) виявляють зниження маси тіла хворих, відзначається западання над- та підключичних ямок; кінцеві фаланги пальців мають вигляд «барабанних паличок».

Відмічається укорочення перкуторного звуку над ділянкою ураження, в нижніх відділах легень – коробковий відтінок за рахунок емфіземи. При аускультації – ослаблене дихання, переважно сухі, іноді вологі хрипи.

Діагностика. В гемограмі під час ремісії змін не знаходять, у період загострення виявляють невеликий лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфопенію, деколи з моноцитозом, збільшення ШОЕ. У харкотинні – МБТ у великій кількості. Проба Манту позитивна, але може бути негативна (анергія).

Рентгенологічно знаходять в обох легенях вогнищеві тіні різної величини й інтенсивності, пневмосклероз, округлі тонкостінні і старі деформовані каверни, переважно в верхніх частках, зменшення верхніх часток й емфізема в нижніх. Корінь не структурований, підтягнутий до верху – у вигляді гілок «плакучої верби».

Диференціальна діагностика проводиться з тими ж захворюваннями, що й підгострий дисемінований ТБ.

Лікування хронічного дисемінованого ТБ проводять за стандартними режимами хіміотерапії (1 категорія – ВДТБ, 2 категорія – РТБ, 4 категорія – ХТБ) в умовах стаціонару протягом не менше 8 місяців. Якщо процес продовжується багато років і хворий вже неодноразово лікувався, при призначенні хіміотерапії потрібно враховувати попередню хіміотерапію, її перенонимість, чутливість МБТ до ПТП. Також призначається гормонотерапія за схемою, дезінтоксикаційна, десенсибілізуюча, розсмоктувальна, симптоматична терапія. За показаннями хірургічне лікування.

Наслідки. На фоні тривалого перебігу захворювання частина вогнищ під впливом хіміотерапії розсмоктується, інші ущільнюються, залишається пневмофіброз. Можливий перехід процесу в цироз, а при формуванні каверни, що не загоюється під впливом лікування, у фіброзно кавернозний ТБ легень.

2. МІЛІАРНИЙ  ТБ

Міліарний туберкульоз – це клінічна форма первинного або вторинного ТБ, яка характеризується гематогенним розповсюдженням МБТ в організмі з формуванням однотипних мономорфних просовидних уражень різних органів і тканин.

Ця форма в наш час зустрічається рідко, виникає в ослабленому організмі, в осіб старечого віку, зрідка в жінок під час вагітності або після пологів, іноді як ускладнення первинного ТБ в дітей, що проживають у сім’ї хворого бактеріовиділювача в умовах масивної інфекції.

Патоморфологія. У легенях формуються множинні вогнища величиною з просяне зерно (milae – просо). Звідси назва цієї форми – міліарний ТБ. Появі вогнищ передує ураження капілярів легень, яке веде до збільшення її проникності. У стінці дрібних судин, інтерстиції і альвеолярних перегородках формуються дрібні ТБ вогнища розмірами 1 – 2 мм. Вони виникають протягом короткого часу і тому мономорфні: всі вогнища переважно ексудативного або продуктивного характеру, рідко – некротичного. Враження інтерстицію легень з набряком біологічних мембран і капіляротоксикозом обумовлюють значні функціональні порушення дихальної системи. При міліарному ТБ інфекція також потрапляє у велике коло кровообігу, й аналогічні вогнища формуються і в інших органах – печінці, селезінці, нирках. Можливе її занесення в головний мозок і його оболонки, тоді розвивається – ТБ менінгоенцефаліт.

У залежності від переважної локалізації уражень та клінічних проявів виділяють: тифобацильоз Ландузі (септичну), легеневу, тифоїдну та менінгеальну форми міліарного ТБ. Спільними особливостями цих форм є стійка бактеріємія, гематогенна генералізація інфекції в організмі і зниження імунітету.

Тифобацильоз Ландузі – це швидкоплинний туберкульозний сепсис, який виникає у дітей. Починається гостро з підвищенням температури тіла до 39-40°С, супроводжується лихоманкою, маячінням, втратою свідомості. За  7-10 днів хворі помирають. Діагноз виставляють на основі аутопсії.

Легенева форма. Клініка. Починається гостро, з високої температури, яка досягає 39-40°С і має стійкий характер з малими добовими коливаннями. У дорослих температурна реакція менш виражена. Виражені симптоми дихальної недостатності: задишка (до 40 дихань за хвилину), відчуття нехватки повітря, часте дихання, дифузний ціаноз, ортопноє. Кашель переважно сухий, надсадний. При цьому спостерігається лихоманка, пітливість, головний біль, втома, загальна слабкість, емоційна збудженість.

Стан хворого тяжкий, шкіра бліда із легким ціанозом, дихання поверхневе. Перкуторно визначається легкий тимпаніт, межі легень розширені у зв’язку з розширеною емфіземою. Аускультативно – виражене ослаблення везикулярного дихання, при появі деструкцій можуть з’явитись дрібно-пухирчасті вологі хрипи. Тахікардія відповідає температурній реакції. Спостерігається збільшення печінки й селезінки.

Тифоїдна форма міліарного туберкульозу формується внаслідок переважного враження органів черевної порожнини та очеревини, якій властива висока резорбтивна здатність, внаслідок чого початок хвороби набуває особливої гостроти і нагадує черевний тиф.

Характеризується швидким підвищенням температури до 39-40°С і нестійкістю протягом доби, супроводжується лихоманкою, порушенням свідомості, тахікардією (при черевному тифі – брадикардія), порушеннями ритму (екстрасистолія, пароксизм миготливої аритмії). Через 10-12 днів з початку захворювання з’являються кашель, аускультативно бронхіальне дихання, сухі свистячі хрипи, в легенях з’являються типові дрібні мономормфні тіні характерні для міліарного ТБ, що значно полегшує діагностику. У крові спостерігається лейкоцитоз, лімфопенія, моноцитоз, помірно підвищена ШОЕ. На ЕКГ – зміни типу гострого або під гострого легеневого серця (перевантаження правих відділів серця, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса). Якщо ТБ не діагностовано своєчасно і специфічне лікування не призначено, то через 3 – 4 тижні хворий вмирає.

Менінгеальна форма характеризується розвитком у хворих менінгеального синдрому (подразнення мозкових оболонок), який включає: головний біль, блювання, біль при перкусії черепа, ригідність потиличних м’язів, позитивні симптоми Керніга й Брудзинського. Менінгеальний синдром може бути зумовлений набряком мозкових оболонок (менінгізм) або їх запаленням (менінгіт).

Діагностика. Гемограма: кількість лейкоцитів нормальна, або дещо підвищена, при прогресуванні процесу можлива лейкопенія, збільшена кількість палочкоядерних лейкоцитів, буває виражена лімфопенія, моноцитоз, ШОЕ нормальна або дещо збільшена.

В переважної більшості хворих МБТ у харкотинні не знаходять, виявляються вони тільки при наявності деструкції легень.

Проба Манту, як правило, негативна, або слабопозитивна.

Рентгенологічне дослідження відіграє вирішальну роль у встановленні діагнозу, проте зміни в легенях виявляються лише з 7 – 10 дня захворювання. Рентгенологічно міліарний ТБ характеризується мономорфнимм дрібними тінями в обох легеневих полях, малої та середньої інтенсивності – «просоподібна дисемінація», розташовані ланцюжками по ходу судин на фоні редукції судинного русла і підвищення прозорості легень. Структурність кореня знижена.

Диференціальна діагностика проводиться з тими ж захворюваннями, що й інші варіанти дисемінованого ТБ.

Диференційно-діагностичні відмінності тифоїдної форми

міліарного ТБ від черевного тифу.

Диференціально-діагностичні ознакиЧеревний тифМіліарний ТБ(тифоїдна форма)Початок захворюванняПоступовийГострийТемператураПостійнаНеправильного типуПульсБрадикардіяТахікардіяПоказники кровіЛімфоцитозЛімфопеніяБронхітВідсутнійВираженийБронхіолітВідсутнійВираженийЗадишкаВідсутняВираженаЦіанозВідсутняВираженийПітливістьВідсутняЗначнаРентгенологічні зміни в легеняхВідсутніДрібновогнещевадисемінація

На початку захворювання міліарний ТБ важко відрізнити від сепсису, при якому також спостерігають вогнищеві зміни в легенях, деколи з абсцедуванням. При сепсисі звичайно знаходять зв’язок із нагнійними процесами в інших органах, загальний стан дуже тяжкий, температура з великими амплітудами, озноби. Лейкоцитоз перевищує 20х109/л із значним зсувом формули вліво. Для підтвердження діагнозу сепсису необхідно зробити посів крові на стерильність.

Лікування міліарного ТБ проводять за стандартними режимами хіміотерапії (1 категорія) в умовах стаціонару протягом не менше 8 місяців. Також призначається гормонотерапія за схемою, дезінтоксикаційна, десенсибілізуюча, розсмоктувальна, симптоматична терапія.

Наслідки. Якщо ТБ не діагностовано своєчасно і специфічне лікування не призначено, то через 3 – 4 тижні хворий вмирає. Під впливом своєчасної протитуберкульозної терапії відбувається повне розсмоктування вогнищ або ж формування на їх місці зірчастих сполучнотканинних рубчиків, огрубіння строми легені та розвиток емфіземи.

3. ТБ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ  І  МОЗКОВИХ ОБОЛОНОК

Туберкульозний менінгіт – це клінічна форма ТБ нервової системи із специфічним ураженням м’якої оболонки мозку.

Специфічне ураження мозкових оболонок може супроводжуватися ураженням і тканин мозку – менінгоенцефіліт.

Патогенез. Розвивається як первинний або вторинний ТБ внаслідок гематогенного розповсюдження МБТ в організмі. Долаючи гемато-енцефалічний бар’єр, МБТ інфікують судинне сплетіння м’якої мозкової оболонки, звідки проникають в ліквор і осідають на м’якій оболонці базальних ділянок мозку, обумовлюючи спочатку розвиток серозно-фібринозного запалення та гранулематозно-казеозних змін в судинних сплетіннях м’якої мозкової оболонки і мозку, а потім розвиток некрозу судин, тромбоваскуліту з крововиливами і порушенням кровообігу в окремих ділянках мозку. Патологічні зміни розповсюджуються з базальних ділянок на зоровий тракт, лобні частки і продовгуватий мозок. З казеозом МБТ попадають в ліквор, розповсюджуються на спинний мозок, обумовлюючи утворення специфічних вражень, рубцевих змін і лікворного блоку.

Патоморфологія. Виділяють три форми менінгіту:

  1.  базилярний менінгіт – враження м’якої оболонки основи мозку, на них виникають численні міліарні ТБ вогнища. Зазвичай переважають процеси проліферації зі схильністю до утворення рубців та зрощень між оболонками мозку. Ураження може поширюватися від перехрестя зорових нервів на ділянки лобних часток або/та до продовгуватого мозку;
  2.  менінгоенцефаліт, коли в запальний процес втягуються тканини мозку з виникненням на ньому ТБ вогнищ та наступним їх розплавленням;
  3.  спинальний менінгіт, якщо специфічний запальний процес поширюється на спинний мозок.

Запальний процес у шлуночках мозку призводить до порушення циркуляції ліквору та розвитку гідроцефалії.

Клініка. У клінічному перебігу хвороби виділяють три періоди:

I – продромальний  (3 дні – 4 тижні),

II – роздратування мозкових оболонок  (менінгеальний),

III – парезів і паралічів (термінальний).

В І продромальний період хвороба розвивається у 70% хворих поступово, переважають прояви інтоксикаційного синдрому – субфебрильне підвищення температури, недомагання, зниження апетиту, емоційні розлади (дратівливість, плаксивість, апатія), непостійні головні болі, погана переносимість світла і шуму, шлунково-кишкові розлади, брадикардія навіть при підвищеній температурі. Підвищується артеріальний тиск.

ІІ період - менінгеальний. Через 1-4 тижні спостерігається  різке загострення хвороби з підвищенням температури до 39—40°С, і симптомами ураження нервової системи - постійний інтенсивний головний біль в лобній і потиличній ділянках, який не знімається анальгетиками; раптове фонтаноподібне блювання без нудоти, сонливість, апатія, пригнічення свідомості, непереносимість світла і шуму. Появляються симптоми враження діенцефальної ділянки мозку – гіперестезія шкіри, стійкий червоний дермографізм (вегетосудинні розлади), на шкірі обличчя і грудей появляються швидкоплинні плями червоного кольору (плями Труссо).

В кінці першого тижня появляються слабо виражені менінгеальні симптоми - ригідність м’язів потилиці (характерне відкидання голови), позитивні симптоми Керніга (неможливість розгинання нижньої кінцівки в колінному суглобі, якщо вона зігнута в тазово-кульшовому) і Брудзинського (верхній – під час різкого згинання голови відбувається згинання ніг і підтягування їх до живота та нижній – при згинанні однієї ноги у колінному та тазово-кульшовому суглобах згинається й інша).

Враження базальних ділянок мозку супроводжується розповсюдженням процесу на черепно-мозкові нерви: Ш пара – окорухові: птоз, мідріаз (розширення зіниці), розбіжна косоокість (на здоровому боці очне яблуко дивиться прямо, а на ураженому воно повернуте зовні та вниз); VI пара – відвідні нерви: збіжна косоокість, неможливість повороту відповідного очного яблука зовні; VII пара – лицеві нерви: асиметрія обличчя, уражена частина обличчя маскоподібна, носогубна складка згладжена, кут рота опущений, очна щілина не змикається (лагофтальм); VIІI пара – пристінково-завитковий нерв: зниження слуху, іноді до повної його втрати, вестибулярні порушення – запаморочення, нестійка хода, відчуття падіння.

В кінці ІІ і на початку ІІІ періодів ТБ процес розповсюджується на мозочок і продовгуватий мозок з ураженням бульбарних нервів (ІХ, Х і ХІІ пари – язикоглоточний, блукаючий та під’язиковий), внаслідок чого виникає розлад ковтання (дисфагія), гикавка, афонія, дизартрія, язик стає нерухомим (глосоплегія), розлад дихання і пульсу, що має несприятливий прогноз.

ІІІ період – термінальний продовжується близько тижня (15 – 24-й день хвороби). Хворий лежить з відкинутою головою, закритими очима, ноги підтягнуті до черева, живіт втягнутий. Свідомість повністю втрачена, може бути судорожний стан. Виникають геміпарези та гемі паралічі центрального походження. Дихання порушене, типу Чейна-Стокса. Може виникнути параліч дихання та настати смерть.

Розповсюдження специфічних вражень на тканини мозку обумовлює розвиток менінгоенцефаліту, що проявляється порушенням терморегуляції (гіпер- або гіпотермія), розладами чутливості, парезами та паралічами, які мають центральний спастичний характер, виникають трофічні порушення, пролежні, кахексія, потім наступають параліч дихального та судинного центрів і смерть.

Спинальна форма супроводжується виникненням інтенсивних корінцевих болів в області грудей, живота або поясниці, які не знімаються навіть наркотиками. Подразнення спинномозкових корінців обумовлює підвищення тонусу м’язів потилиці, тіла і живота, викликаючи ригідність м’язів, опістотонус і втягування живота. Пізніше виникають розлади функції тазових органів - утруднення сечовипускання, а пізніше – нетримання сечі, запори, а також рухові розлади - монопарези, парапарези або в’ялий параліч.

Діагностика. В гемограмі можуть бути лейкоцитоз, незначний зсув формули вліво, лімфопенія, деяке підвищення ШОЕ. Проба Манту частіше буває негативною, що свідчить про імунодефіцит.

Для спинномозкової рідини характерно: підвищення тиску до 300-500 мм.вод.ст.(норма 50-150), під час пункції витікає струменем або частими краплями (в нормі 20-40 крапель за хв.), прозора, після відстоювання на протязі 12-24 год. утворює фібринозну павутинну плівку, в якій у 10-20% хворих знаходять МБТ. Кількість білків підвищена до 2-3 г/л (норма 0,2-0,4 г/л). Реакції Панді і Нонне-Апельта позитивні і вказують на перевагу глобулінової білкової фракції над альбуміновою. Плеоцитоз – кількість клітин підвищена до 100 – 300 в 1 мкл (норма 1-5 клітин), переважно лімфоцити. Знижений вміст хлоридів (норма 120-128 ммоль/л) і цукру (норма 2,78-3,89 ммоль/л).

Спинномозкову пункцію проводять по діагностичним і клінічним показанням спочатку 1 раз на тиждень, при стабілізації процесу 1 раз в 2 тижні і на завершальному етапу лікування 1 раз на місяць.

Рентгенологічне обстеження проводять з метою виявлення туберкульозу будь-якої локалізації, який може бути джерелом гематогенної дисемінації МБТ і розвитку менінгоенцефаліту.

Диференціальна діагностика ТБ менінгіту перш за все проводиться з менінгітами іншої етіології (див. таблицю).

Менінгізм – токсикоз-алергічні, швидко минаючі реакції оболонок мозку. Можуть розвиватися у деяких хворих на ТБ. Клінічно проявляється нападами головного болю за відсутності або слабкої вираженості симптомів ригідності потиличних м’язів та симптому Керніга. Як правило, температура нормальна та протягом кількох днів без лікування симптоми ліквідуються. Можливе підвищення внутрішньочерепного тиску, але склад ліквору не змінюється. Може спостерігатися у дітей при різних гострих захворюваннях.

Диференційно-діагностичні ознаки менінгітів різної етіологіїГострий лімфоцитарний хоріоменінгітФільтрівний вірусРезервуаром є сірі домашні миші, зараження через харчові продукти). Гематогенна дисе-мінація, ураження оболонок мозку. Серозні запальні зміни. У головному мозку – набряк запальні вогнищаОболонки мозку ушкоджуються дифузно. При тяжкому перебігу – ураження головного і спинного мозку, периферичної НСГострий початок зі швидким розвитком менінгеального синдрому, ураженням ЧМН, іноді з явищами енцефаломієліту, полірадикулопатіїЛюмбальна пункція: значне підвищення тиску ліквору лімфоцитарний плеоцитоз, вміст білка, цукру і хлоридів – у нормі; етіологічна діагностика – виділення вірусу, а також дослідження реакції нейтралізації та РСКТБ менінгітМБТЧастіше в дітей і підлітків гематогенна дисемінація, ураження мозкових оболонок із серозними запальними змінами.Ушкодження оболонки основи мозку, епендима ІІІ і ІV шлуночків, судинні сплетіння.. Спостерігають-ся ексудативні та проліферативні зміни.Посту повий початок з наростанням менінгеального синдрому і появою симптомів ураження  черепно-мозкових нервів (ЧМН).Наявність ТБ внутрішніх органів. Люмбальна пункція: лікворний тиск підвищений, рідина опалесціює, лімфоцитарний плеоцитоз, підви-щений вміст білка, зниження цукру і хлоридів, випадіння фібринової плівки, МБТ в лікворі – у 10-20% випадків.Вторинні гнійні менінгітиПневмококи, стафілококи, стрептококиДжерела інфекції – отогенні, риногенні, сепсис, абсцес легень тощо, щляхи проник-нення інфекції в субарахної-дальний простір – контакт-ний, периневральний, гематогенний, лімфогенний.Гнійне запалення м’якої мозкової оболонки, скупчення гною по ходу вен оболонок; мозок повнокровний; у корі виявляються токсичні, дегенеративні, судинно-запальні процеси, вогнища розм’якшення, мікро абсцеси; при тяжкому перебігу уражаються пірамідні шляхи та ЧМНМенінгеальний синдром.Загально інфекційний синдром.Синдром інтракраніальної гіпертензії.Люмбальна пункція: у лікворі спостерігається клітинно-білкова дисоціація, ліквор мутний, гнійний, виливається під підвищеним тиском, у лікворі – нейтрофілидо десятків тисяч у 1 мкл, підвищення вмісту білка до 1 – 16 г/л, у мазках осаду ліквору – менінгококи чи пневмококи, стафілококи, стрептококи.Епідемічний цереброспінальний менінгіт (первинний)Менінгокок ВейксельбаумаПередається контактним і повітряним шляхами, «вхідні ворота» - слизова оболонка ротоносо-глотки, далі проникає в оболонки спинного мозку гематогенним шляхомФормиЕтіологіяПатогенезПатомор-фологія і топікаКлінікаДіагностика

Загострення хронічного синуситу або отиту у хворих на ТБ може спричинити менінгоподібний синдром. Отоларингологічне дослідження, яке необхідно проводити при підозрі на ТБ менінгіт, а також нормальний склад ліквору дають змогу поставити правильний діагноз.

Первинні пухлини мозку. Захворювання розвивається більш повільно (протягом кількох місяців), головний біль має локалізований характер, є ознаки вогнищевих уражень речовини мозку, рано розвиваються застійні пиптики на очному дні та відбувається прогресування цього симптому, зміни в лікворі незначні або відсутні. Допомагають в діагностиці дані електрофізіологічних досліджень мозку, комп’ютерна томографія.

При субарахноїдальних крововиливах розвивається виражений менінгеальний синдром. Кров’янистий характер ліквору при нормальних або майже нормальних інших показниках та швидка (протягом кількох днів) нормалізація ліквору свідчать про субарахноїдальний крововилив.

Лікування. Особливості лікування хворих на менінгіт: ліжковий режим протягом 1-2 місяців, потім саджають хворого і пізніше (через 3 – 4 місяці) – поступово відновлюють вміння ходити. Хіміотерапію проводять за категорією 1. Дегідратаційна терапія проводиться з метою профілактики гідроцефалії та зменшення гостроти менінгеального синдрому у вигляді розвантажувальних люмбальних пункцій, призначення сечогінних засобів. Також призначається гормонотерапія за схемою, вітамінотерапія, дезінтоксикаційна, десенсибілізуюча, симптоматична терапія. Санація ліквору наступає через 3-6 місяців лікування. За наявності у хворих рухових порушень (перези, паралічі) призначають прозерин, галантамін, селурилін та інші, але не раніше ніж через 3 – 4 місяці лікування. Масаж додають після 4-5 місяців лікування, ЛФК – після санації ліквору, але не раніше ніж через 6 місяців лікування.

Наслідки. При своєчасно розпочатому лікуванні хворих на ТБ ЦНС та мозкових оболонок можливе їх повне вилікування. Летальний кінець спостерігається у випадках пізно розпочатого лікування в ослаблених пацієнтів, часто з тяжкою супровідною патологією. У випадку несвоєчасно розпочатого лікування формуються залишкові зміни: атрофія зорових нервів, зниження інтелекту, парези тощо.

Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю (таблиці, схеми, малюнки, графіки):

Б. Задачі для самоконтролю

1. Хворий 32-х років занедужав гостро. Скаржиться на високу температуру, пітливість, кашель, задишку. При рентгенологічному дослідженні впродовж обох легень, переважно у верхніх відділах, виявлено симетричні множинні вогнищеві тіні середніх розмірів, малої інтенсивності, мають тенденцію до злиття, з нечіткими контурами. У II сегменті правої легені визначається тонкостінна порожнина до 3 см у діаметрі. У коренях легень - звапнені лімфатичні вузли. У харкотинні виявлено МБТ. Встановлено діагноз ТБ легень.

Яка клінічна форма ТБ виявлена у хворого?

2. Хворий 37-ми років занедужав гостро, після переохолодження. Скаржиться на підвищення температури тіла до 38°С, нічну пітливість, кашель з мокротинням, задишку. При рентгенологічному дослідженні впродовж обох легень, переважно у верхніх відділах, виявлено симетричні множинні вогнищеві тіні середніх розмірів, малої інтенсивності, з нечіткими контурами. У II сегменті правої легені визначається тонкостінна порожнина до 3 см у діаметрі. У харкотинні виявлено МБТ. Встановлено діагноз: дисемінований ТБ легень.

Яка фаза процесу виявлена у хворого?

3. Хворий 34-х років відмічає погіршення самопочуття, яке сталося 2 тижні тому. Скаржиться на підвищення температури тіла до 38 -39 °С, нічну пітливість, кашель з мокротинням, задишку. При рентгенологічному дослідженні впродовж обох легень, переважно у верхніх відділах, виявлено симетричні множинні вогнищеві тіні середніх розмірів, малої інтенсивності, з нечіткими контурами. У І-ІІ сегментах обох легень визначаються тонкостінні порожнини до 3 см у діаметрі. У харкотинні бактеріоскопічним методом виявлено МБТ.  Встановлено діагноз: дисемінований ТБ легень.

До якої категорії слід віднести хворого?

4. Пацієнт 30-ти років. Вважає себе хворим впродовж 2-х тижнів. Скаржиться на підвищення температури тіла до 37,7-38,5° С у вечірній час, нічну пітливість, кашель з мокротинням, задишку. При рентгенологічному дослідженні впродовж обох легень, переважно у середніх і нижніх відділах, виявлено симетричні множинні вогнищеві тіні малих розмірів, низької інтенсивності з нечіткими контурами. Встановлено діагноз: дисемінований ТБ легень.

Які рентгенологічні ознаки свідчать на користь гематогенного шляху поширення ТБ інфекції у хворого?

5. Пацієнт 30-ти років. Вважає себе хворим впродовж 2-х тижнів. Скаржиться на підвищення температури тіла до 37,7 -38,5 °С у вечірній час, нічну пітливість, кашель з мокротинням, задишку. При рентгенологічному дослідженні впродовж обох легень, переважно у верхніх відділах, виявлено симетричні множинні вогнищеві тіні малих і середніх розмірів, малої інтенсивності, з нечіткими контурами. У І-ІІ сегментах обох легень визначаються тонкостінні порожнини до 3 см у діаметрі. У харкотинні бактеріоскопічним методом виявлено МБТ. Встановлено діагноз: дисемінований ТБ легень.

Як сформулювати діагноз відповідно до клінічної класифікації?

6. Хворий 35-ти років занедужав гостро, 2 тижні тому, після переохолодження. Скаржиться на кашель з мокротинням, задишку, підвищення температури тіла до 38,5° С у вечірній час, пітливість, загальну слабість. При рентгенологічному дослідженні впродовж обох легень, переважно у верхніх відділах, виявлено симетричні множинні вогнищеві тіні середніх розмірів, малої інтенсивності, з нечіткими контурами. У І-ІІ сегментах лівої легені визначається тонкостінна порожнина до 3 см у діаметрі. У харкотинні виявлено МБТ. Встановлено діагноз: дисемінований ТБ легень.

Яке лікування слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

7. У хворого 24-х років при флюорографічному обстеженні у верхніх частках обох легень виявлено середніх та великих розмірів вогнищеві тіні малої інтенсивності з нечіткими контурами. Скарг немає. Об'єктивно без патології. Аналіз крові: Л-9,2х109/л, ІПОЕ-22 мм/год. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л - інфільтрат діаметром 12 мм.

Яка клінічна форма ТБ виявлена у хворого?

8. У хворого 42 років ВДТБ. Рентгенологічно: в обох легенях визначаються множинні вогнищеві тіні середніх розмірів, малої та середньої інтенсивності. У S2 обох легень наявні тонкостінні порожнини. В харкотинні бактеріоскопічним методом виявлено МБТ. Встановлено діагноз: ВДТБ (дата встановлення діагнозу) легень (дисемінований), Дестр+, МБТ+М+К0 Резист0, ГІСТ0.

До якої категорії слід віднести хворого?

9. Хворий 42-х років скаржиться на періодичне підвищення температури тіла до 37,8°С протягом 6 місяців, схуднення, кашель з харкотинням. Повернувся з ув'язнення. Об'єктивно: виснажений, дихання жорстке. Аналіз крові: Л-10,5х109/л, л-18%, ІПОЕ - 32 мм/год. Рентгенологічно: впродовж обох легень визначаються множинні вогнищеві та інфільтративні тіні різних розмірів і різної інтенсивності.

Яка форма ТБ легень виявлена у хворого?

10. Хворий 32-х років протягом 2-х місяців скаржиться на підвищення температури тіла до 38°С, слабість, кашель з харкотинням. Рентгенологічно: в обох легенях, переважно у верхніх і середніх відділах, виявлено множинні вогнищеві тіні малої і середньої інтенсивності із схильністю до злиття. У 2-му сегменті правої легені - тонкостінна порожнина. Аналіз крові: Л - 8,9х109/л, ШОЕ - 29 мм/год. У харкотинні виявлено МБТ. Встановлено діагноз: ВДТБ (3.06.2004) легень (дисемінований). Дестр+, МБТ+М+К0, Резист0, ГІСТ0, Кат1Ког2 (2004).

Яке лікування слід призначити хворому в інтенсивній фазі?

11. Хворий 60-ти років перебуває на лікуванні протягом 4-х місяців з приводу вперше виявленого дисемінованого туберкульозу легень у фазі інфільтрації і розпаду, МБТ+, ішемічна хвороба серця. Клініко-рентгенологічна динаміка позитивна: після 2-х місяців лікування бактеріовиділення припинилось, деструкція не визначається. Отримував наступне лікування: ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол.

Яке лікування показано хворому в фазі продовження терапії?

12. Хворий 33-х років занедужав гостро, близько 2-х тижнів тому. Стан хворого тяжкий. Різко виражені симптоми інтоксикації, кашель, задишка, ціаноз. Аналіз крові: Л-12,Ох109/л, ШОЕ- 45 мм/годину. МБТ у харкотинні не виявлено. Рентгенологічно: у всіх легеневих полях визначаються множинні, дрібні, малоінтенсивні, з нечіткими контурами, вогнищеві тіні, переважно локалізовані у верхньокортикальних відділах.

Яке захворювання найімовірніше виявлено у хворого?

13. Хворий 38-ми років занедужав близько 2-х тижнів тому, коли з'явилась слабість, сухий кашель, нічна пітливість, підвищення температури до 39° С, задишка при незначному фізичному навантаженні. Дихання жорстке. Аналіз крові: Л-10,0х109/л, ШОЕ - 38 мм/год. Рентгенологічно: у всіх легеневих полях, більше у верхніх відділах, визначаються множинні, дрібні, малоінтенсивні, з нечіткими контурами, вогнищеві тіні. У ділянці кореня лівої легені - звапнені лімфатичні вузли.

Яка клінічна форма ТБ виявлена у хворого?

14. Хвора 25-ти років занедужала гостро. Температура тіла підвищилася до 39,0°-39,5°С, з'явилась різка слабість, задишка, сухий кашель. Об'єктивно без патології. Рентгенологічно: впродовж обох легень, на фоні стертого легеневого малюнку, визначаються множинні, дрібні, вогнищеві тіні малої інтенсивності з нечіткими контурами, без тенденції до злиття.

Яка клінічна форма ТБ виявлена у хворої?

15. Хворий 60-ти років поступив до терапевтичного відділення зі скаргами на підвищення температури до 39,0°С, задишку, сухий кашель. Виражений ціаноз. Перкуторно над легенями - легеневий звук з коробковим відтінком. Аускультативно - дихання жорстке, хрипи не вислуховуються. Аналіз крові: Л-10,0х109/л, ШОЕ - 32 мм/год. Рентгенологічно: впродовж обох легень, переважно у верхніх відділах, визначаються симетричні множинні, дрібні вогнищеві тіні, малої інтенсивності, з нечіткими контурами. Встановлено діагноз ТБ.

Яка клінічна форма ТБ виявлена у хворого?

16. Хворий 57-ми років госпіталізований у терапевтичне відділення зі скаргами на підвищення температури до 39,0°С, задишку, сухий кашель; Виражений ціаноз. Перкуторно  над легенями  - легеневий звук з коробковим відтінком. Аускультативно - дихання жорстке, хрипи не вислуховуються. Аналіз крові: Л-10,0х109/л, ШОЕ - 32 мм/год. Рентгенологічно: впродовж обох легень, переважно у верхніх відділах, визначаються симетричні, множинні, дрібні вогнищеві тіні, малої інтенсивності, з нечіткими контурами. Встановлено діагноз ТБ.

Яка фаза ТБ процесу відповідає клініко-рентгенологічним змінам?

17. У хворого 25-ти років встановлено діагноз ТБ легень. Захворів гостро, коли температура тіла підвищилася до 39,0° - 40°С, з'явилася різка слабість, головний біль, задишка, сухий кашель. Відмічається ціаноз губ. Інших патологічних змін не виявлено. Рентгенологічно: впродовж обох легень, переважно у верхньо-кортикальних відділах, визначаються множинні, дрібні, малоінтенсивні вогнищеві тіні з нечіткими контурами.

Яка клінічна форма ТБ виявлена у хворого?

18. Хворий 25-ти років. Встановлено діагноз ТБ менінгіту. У легенях рентгенологічно виявлені звапнені лімфатичні вузлі. МБТ у спинномозковій рідині не виявлено. В дитинстві переніс бронхоаденіт.

Як сформулювати клінічний діагноз згідно з класифікацією?.

19. Хворий 23-х років. Встановлено діагноз ТБ менінгіту. У легенях рентгенологічно виявлені звапнені лімфатичні вузлі. МБТ у спинномозковій рідині не виявлено. В дитинстві переніс бронхоаденіт.

Яку схему етіотропної терапії слід призначити хворому?

20. Хворий 27-ми років. Встановлено діагноз ТБ менінгіту. У легенях рентгенологічно виявлені звапнені лімфатичні вузлі. МБТ у спинномозковій рідині не виявлено. В дитинстві переніс бронхоаденіт.

До якої категорії має бути віднесений хворий?

21. У хворого Б. встановлений діагноз: ВДТБ(дата виявлення) обох легень (дисемінований). Дестр+ МБТ+ М+ К+ резист І (SЕ) гіст0. Кат1, ког (квартал, рік). Аналіз мокроти на МБТ проводився до початку лікування.

Який вид резистентності має місце у хворого і причини її виникнення?

22. При рентгенологічному обстеженні пацієнта з ТБ вогнища виявлені наступні зміни: легеневий малюнок послаблений через множинні вогнищеві та інфільтративні тіні низької, середньої інтенсивності місцями зливного характеру, зліва на верхівці тонкостінна каверна. В мокроті методом мазка МБТ+.

Яка клінічна форма ТБ у пацієнта?

23. Хворий з підгострим дисемінованим ТБ протягом 2 місяців отримував наступну комбінацію ПТП: Н0,3 + R0,6 + Z2,0 + Е1,6 + S1,0. в кінці 2 місяця став відмічати різке зниження слуху.

Установіть причину зниження слуху та призначте адекватне лікування ТБ.

24. У пацієнта встановлений діагноз: ВДТБ(дата виявлення) обох легень (дисемінований). Дестр+ МБТ+ М+ К+ резист – гіст0. Кат1, ког (квартал, рік). З анамнезу відомо, що протягом 10 років страждає епілепсією. Призначено лікування: Н0,3 + R0,6 + Z2,0 + Е1,6 + S0,75.

Який ПТП у призначеній схемі протипоказаний і чому?

25. Хворий звернувся до сімейного лікаря з приводу ГРВІ, яким хворіє протягом 2 місяців. З анамнезу відомо, що в дитинстві спостерігався у фтизіатра з приводу ТБ бронхаденіту. Обстежений рентгенологічно, лабораторно і з підозрою на ТБ направлений до фтизіатра. На рентгенограмі ОГК виявлено: по всьому легеневому полю лівої і правої легені множинні вогнищеві і інфільтративні тіні низької і середньої інтенсивності, місцями зливного характеру, в S2 зліва тонкостінна каверна. Методом мазку в мокроті виявлені МБТ.

Сформулюйте клінічний діагноз згідно чинної класифікації.

Література

Основна:

  1.  Лекційний матеріал професора В.І. Зозуляка.
  2.  Матеріали лекцій доцента І.І.Пилипенка.
  3.  Перельман М.И. Туберкулез.Учебник для студентов мед. институтов. – М., 1990.
  4.  Пилипчук Н.С. Туберкулез. – М., 1998.
  5.  Савула М.М., Ладний О.Я. Туберкульоз: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. – 324 с.
  6.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Організація протитуберкульозної допомоги населенню - К.: Здоров’я, 2006. – 654 с.
  7.  Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Сучасні методи в діагностиці туберкульозу. – К.: Здоров’я, 2002.
  8.  Фтизіатрія. Підручник. За редакцією В.І. Петренка. – Вінниця: Нова книга, 2006. – 504 с.
  9.  Циганенко А.Я., Зайцева С.І. Фтизіатрія. Підручник для студентів вищих навчальних закладів. – Харків: Факт, 2004. – 390 с.
  10.  В.І. Зозуляк .Фтизіатрія. Підручник..- Івано-Франківськ.- 2000. – 100 с.

Додаткова:

  1.  Мельник В.П. Этиология и патогенез туберкулезу // Doctor. – 2002. – №4. – С. 17-20.
  2.  Наказ №384 МОЗ України «Про затвердження Протоколу надання медичної допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  3.  Наказ №385 МОЗ України «Про затвердження Інструкції щодо надання допомоги хворим на туберкульоз» від 9.06.2006 р.
  4.  Фешенко Ю.И. Ситуация с туберкулезом в Украине // Doctor. – 2002. – №4. – С. 11-14.
  5.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Контроль за туберкульозом в умовах Адаптованої ДОТС-стратегії – К.: Медицина, 2007. – 478 с.
  6.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Сучасна стратегія боротьби з туберкульозом в Україні: [Виробниче видання]. – К.: Здоров’я, 2007. – 664 с.
  7.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фармако-терапевтический справочник пульмонолога и фтизиатра – К.: Здоров’я, 2004. – 200 с.
  8.  Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Фтизиатрия: становление и развитие, направления и приоритеты // Doctor. – 2002. – №4. – С. 9-10.
  9.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М. Фтизіоепідеміологія – К.: Здоров’я, 2004. – 624 с.
  10.  Фещенко Ю.І.; Мельник В.М., Коблянська А.В. Хіміорезистентний туберкульоз – К.: Здоров’я, 2003. – 136 с.

МОЗ УКРАЇНИ

ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФТИЗІАТРІЇ І ПУЛЬМОНОЛОГІЇ З КУРСОМ ПРОФЕСІЙНИХ ХВОРОБ

                                          «Затверджено»

                                                                      на засіданні кафедри фтизіатрії і  пульмонології з курсом професійних хвороб

                                                                            Протокол №____  

                                                                            «___»__________20______р.

   Зав. Кафедри

   Професор ___М.М. Островський

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ СТУДЕНТІВ ДО ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ ПО ФТИЗІАТРІЇ НА IV КУРСІ МЕДИЧНОГО ТА ПЕДІАТРИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТІВ

Навчальна дисциплінаФтизіатріяМодуль №1Змістовий модуль №5Вторинні форми туберкульозу (легеневого та позалегеневого). Ускладнення вторинних форм туберкульозу.Тема заняття№8Вогнищевий та інфільтративний туберкульоз легень. Казеозна пневмонія. Туберкульома легень. Фіброзно-кавернозний та циротичний туберкульоз легень. Патогенез, патоморфологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування, наслідки. Ускладнення вторинних форм туберкульозу: кровохаркання, легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, хронічне легеневе серце, амілоїдоз внутрішніх органів. Патогенез, клініка, діагностика, лікування. Курація хворих.Курс4факультетМедичний, педіатричний

ІваноФранківськ

Методичні рекомендації склали: професор В.І. Зозуляк

доцент І.І.Пилипенко  

                                                           асистенти:

                                                                           Л.М.Галань

                                                                           Л.В.Чайгирева

1. Конкретні цілі:

Аналізувати: частоту виявлення вперше діагностованого та хронічного ТБ.

Пояснювати: необхідність раннього виявлення ТБ, ефективність його лікування та наслідки в порівняні з задавненими формами.

Запропонувати: шляхи раннього виявлення ТБ

Класифікувати: вторинні форми ТБ згідно класифікації

Трактувати: поняття вогнищевого, інфільтративного ТБ, туберкульоми, казеозної пневмонії, фіброзно-кавернозного, циротичного ТБ

Малювати: рентгенологічні ознаки різних клінічних форм ТБ

Проаналізувати: дані лабораторних методів обстеження хворих на різні форми ТБ

Скласти: схеми лікування різних форм ТБ легень згідно категорій.

2. Базовий рівень підготовки.

Назви попередніх дисциплінОтримані навикиАнатоміяЗнати будову легень, плеври.ПатанатоміяЗнати будову ТБ гранульоми.ФізіологіяЗнати функції легень, плеври.ПатофізіологіяЗнати патогенез ТБ. Можливі відхилення показників дихання.МікробіологіяЗнати патогенні штами МБТ для людини, особливості будови МБТ, властивості.Пропедевтика внутрішніх хворобВміти збирати скарги, анамнез захворювання та життя, проводити об’єктивне обстеження хворого (огляд, пальпація, перкусія, аускультація)Рентгенологія Знати проекцію долей, сегментів легень на рентгенівській плівці. Рентгенологічні ознаки ТБ легень. Давати характеристику тіней при різних клінічних формах.ГігієнаЗнати правила особистої гігієни та гігієнічного режиму, яких повинні дотримуватися хворий та лікар, особи, які знаходяться в контакті з хворим на ТБ.ФармакологіяЗнати фармакокінетику, фармакодинаміку ПТП. Знати показання, протипоказання. Побічні реакції.Факультетська терапіяЗнати особливості клінічних і рентгенологічних проявів інших захворювань легень для проведення диференціальної діагностики з ТБ легень.

3. Організація змісту навчального матеріалу.

1.ОСЕРЕДКОВИЙ (ВОГНИЩЕВИЙ) ТУБЕРКУЛЬОЗ

Осередковий туберкульоз – це клінічна форма вторинного ТБ, яка характеризується наявністю затемнень величиною до 1 см в діаметрі, з загальним враженням 1-2 сегментів в одному або обох легенях. У структурі клінічних форм вперше виявленого ТБ осередковий ТБ складає близько 33 %, а тепер і менше.

Осередковий ТБ розподіляється на м’яко-осередковий, тобто початкову форму і фіброзно-осередковий – кінцеву форму, як наслідок вилікування інших форм ТБ. Своєчасне виявлення м’яко-осередкового ТБ є профілактикою розвитку деструктивних і задавнених форм ТБ.

М'яко-осередковий ТБ – це початок захворювання, у фазі інфільтрації.

Фіброзно-осередковий туберкульоз – це інволютивна форма м'яко-осередкового, дисемінованого, інфільтративного та інших клінічних форм ТБ, яка характеризується виникненням у легенях інкапсульованого некрозу розмірами до 1 см в діаметрі або фіброзно- рубцевих змін легеневої тканини.

Дуже рідко осередковий ТБ може виникати як первинний. Як правило він вторинного походження і виникає внаслідок екзогенної суперінфекції або реактивації старих (кальцинованих) вогнищ.

Патогенез: реактивація старих осередків ТБ внаслідок перетворення L-форм МБТ під впливом шкідливих факторів, які обумовлюють одночасно зниження імунологічної реактивності й сенсебілізацію (фотосенсебілізація, цукровий діабет, виразкова хвороба шлунку, алкоголізм і т.п.), а також внаслідок повторного інфікування МБТ (суперінфекція). Активація старих осередків починається з токсико-алергічної альтерації тканин, суміжних з старим осередком, і параспецифічного запалення, з послідуючою некротизацією, деструкцією легеневої тканини і формуванням невеликих “персневидих” каверн.

Другий шлях – розповсюдження МБТ ретроградним лімфотоком із раніше вражених бронхопульмональних лімфовузлів з формуванням у респіраторних бронхіолах ендобронхіту, а потім панбронхіту. Поступово казеоз викликає обтурацію бронху, накопичення ексудату в альвеолах з розвитком бронхоацинозної, бронхонодозної і бронхолобулярної специфічної пневмонії.

Третій патогенетичний варіант – при повторному інфікуванні (суперінфекція) імунна система блокує МБТ у місці проникнення, обумовлює місцеві специфічні зміни в легенях.

Патанатомічні специфічні зміни характеризуються розвитком казеозно-ексудативної бронхопневмонії (осередки Абрикосова), які пізніше піддаються осумкуванню, інкапсуляції й організації (осередки Ашоф-Пуля). Навколо осередка ураження формується лімфоїдно-макрофагальна рекція. З поступовою втратою активності ТБ формуванням обмеженого пневмофіброзу і одужанням.

Клініка м'яко-осередкового ТБ найчастіше скупа. Тривалий час перебіг безсимптомний або інаперцептний. Тому осередковий ТБ, як правило, виявляють при проведенні профілактичних флюорографічних обстежень, рідше при зверненні хворого за медичною допомогою з приводу бронхо-легеневих хвороб і зовсім рідко при обстеженні з приводу інших захворювань.

Загальні симптоми виникають при лімфогенному розповсюдженні інфекції й проявитись слабою ТБ інтоксикацією з підвищенням температури тіла до субфебрильного рівня, відчуттям дискомфорту, втомою, порушення сну, апетиту, дратівливістю, появою вегетоневрозу, нічної пітливості.

Бронхо-легенві симптоми розвиваються частіше при появі деструктивних змін у легенях і бронхогенного розповсюдження інфекції, пов’язані з ураженням бронхів – кашель з невеликою кількістю харкотиння, іноді з прожилками крові або кровохарканням поява ниючого болю в плечах та міжлопатковій ділянці –внаслідок втягнення у патологічний процес плеври.

Фізикальне обстеження хворих частіше ніяких змін не виявляє. Загальний стан хворих не змінюється, хоча іноді може відмічатися схуднення. Вигляд хворого в більшості випадків нормальний. При пальпації іноді можна знайти рефлекторне напруження м’язів плечового поясу внаслідок ураження апікальної плеври. Перкуторний звук без змін. Аускультативно виявляється у більшості хворих зберігається везикулярне дихання, при наявності в легенях деструкцій і враження бронхів вислуховуються сухі, дрібно- та середньокаліберні вологі хрипи на фоні ослабленого або бронхіального дихання.

Клініка фіброзно-осередкового туберкульозу легень визначається попередньою формою ТБ, вираженністю залишкових і супутніх змін у легенях, а також ефективністю проведеного лікування. Тому фіброзно-осередковий ТБ проявляється широким клінічним поліморфізмом – від безсимптомного перебігу до значних клінічних проявів хвороби, які мають паратуберкульозний характер, і, як правило, обумовлені бронхоектазами, неспецифічним запальним процесом у бронхах, ангіоектазіями, пневмофіброзом, проявами інтоксикації з підвищенням температури, пітливістю, зниженням працездатності. При фізикальному обстеженні фіброзно-осередковий ТБ не виявляється і, як правило, цей діагноз виставляють на підставі результатів рентгенологічного обстеження.

У загальному аналізі крові патологічні зміни найчастіше відсутні, або ж можливий незначний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ до 20 мм/год на фоні лімфопенії.

Як правило осередковий ТБ перебігає без бактеріовиділення, проте при розпаді можливо виявити МБТ культурально, рідше бактеріоскопічно.

Рентгенологічний метод є основним в діагностиці осередкового ТБ. Патологічний процес у 90% випадків виявляється у верхніх частках легень (S1S2), рідше в нижніх (S6). Вогнища містяться в межах 1-2 сегментів до 1 см в діаметрі різної величини (дрібно-, середньо-, велико-осередкові), з нечіткими контурами, ізольовані одна від одної. По інтенсивності розпізнають осередкові тіні характеризують як тіні малої, середньої та високої інтенсивності. Для м'яко-осередкового туберкульозу характерні осередкові тіні малої й середньої інтенсивності. Контури нерівні, розмиті. У діагностиці м'яко-осередкового ТБ суттєве значення має наявність контакту з хворим відкритою формою ТБ, що належить з'ясувати, збираючи анамнез, а також раніше перенесене захворювання на ТБ, який може бути джерелом реактивації.

При фіброзно-вогнищевомуй ТБ на рентгенограмі виявляють на фоні обмеженного пневмофіброзу осередкові тіні середньої або високої інтенсивності, з чіткими контурами. Тіні можуть бути одинокі, або у вигляді кількох бронхолобулярних осередків. Внаслідок субплеврального розташування специфічних уражень виникають зміни в плевральних листках, які в активний період хвороби можуть доповнювати клінічну картину хвороби за рахунок плевриту, її зрощень, а у віддалені строки-формування облітерації верхніх ділянок плевральної порожнини (фіброторакс) з плеврогенним цирозом верхньої долі враженої легені, зменшенням її об'єму, що відповідно проявиться западінням надключичної ямки й сплощенням грудної клітини. Над такими ділянками вислуховують бронхіальне дихання. Вперше виявлений фіброзно-осередковий туберкульоз при відсутності туберкульозного анамнезу й клінічних проявів активного процесу потребує визначення його активності. Для цього проводять “провокаційну” підшкірну пробу Коха з 10-20 ТО туберкуліну, і, якщо реєструється загальна, місцева й локальна реакції, процес оцінюють як активний і проводять лікування хворого як вперше виявленого. При відсутності реакції організму на туберкулін, процес вважають не активним й обмежуються профілактичним курсом лікування, або спостереженням по 5.1 групі диспансерного обліку.

Диференціальна діагностика. При виявленні в легенях мономорфних вогнищ необхідно провести диф. діагностику з вогнищевою пневмонією, злоякісними пухлинами (малий периферичний рак, метастази раку).

  1.  Вогнищева пневмонія трапляється частіше, ніж ТБ та може перебігати в сучасних умовах із незначною клінічною симптоматикою. Особливо складно діагностика вогнищевих пневмоній у разі їх врхньочасткової локалізації. Дані анамнезу про гострий початок захворювання, наявність катаральних змін у верхніх дихальних шляхах (риніт, ларингіт), герпетичних висипань на слизових оболонках, високої температури характерні для пневмонії. Аускультативна картина при пневмонії більш виражена – вислуховується жорстке дихання, вологі хрипи. В гемограмі значний лейкоцитоз, зсув формули вліво, значне підвищення ШОЕ. На рентгенограмі вогнища більші, структура їх груботяжиста, виражена реакція кореня.. У складних випадках головним критерієм при проведенні диф. діагностики вогнищевого ТБ легень із неспецифічною пневмонією є пробне лікування антибіотиками широкого спектру дії протягом 2 тижнів, після якого вогнища неспецифічного характеру повністю розсмоктуються.
    1.  Малий периферичний рак характеризується прихованим перебігом як при ТБ. На цьому етапі на рентгенограмі тінь ракової пухлини невелика, неправильної полігональної форми з нечіткими контурами і дуже подібна до ТБ вогнища.

Лікування. Незважаючи на обмеженість процесу, лікування необхідно розпочати якомога раніше, на початковому етапі в стаціонарі (2-3 місяці), продовжувати у санаторії та амбулаторно. Антибактеріальну терапію проводять за категоріє 3 в поєднанні з патогенетичною терапією, спрямованою на повне розсмоктування ТБ вогнищ. М’яко-осередковий ТБ завершується на фоні лікування розсмоктуванням, ущільненням та звапненням осередку. При прогресуванні цієї форми ТБ може виникнути інфільтративний, дисемінований ТБ, туберкульома.

Формулювання діагнозу: ВДТБ (дата) S1 правої легені (осередковий). Дестр- МБТ- М- К- резист0 гіст0. Кат 3, ког (квартал , рік виявлення ТБ).

Наслідки. Сприятливий – повне розсмоктування патологічних змін (відбувається при вогнищах діаметром до 5 мм). Відносно сприятливий – утворення сертифікатів сегментарного пневмосклерозу. Несприятливий – прогресування процесу (утворення деструкції, з можливим переходом в фіброзно-кавернозний ТБ).

2. ІНФІЛЬТРАТИВНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ

Інфільтративний ТБ – це клінічна форма вторинного ТБ легень, яка рентгенологічно характеризується наявністю в легенях фокусу специфічного запалення величиною більше 1 см в діаметрі (інфільтративна тінь) з переважно ексудативним типом тканинних реакцій і схильністю прогресування і розпаду.

Патоморфологія. Характер інфільтрату визначає перифокальне запалення. При продуктивному запаленні знаходиться переважно грануляційна тканина, при ексудативному – різні по характеру ексудати (катаральні, серозні, серозно-фібринозні, геморагічні). Патоморфологічно інфільтративний ТБ характеризується розвитком казеозно-некротичних змін у тканинах легень і бронхів та перифокальним, іноді широким неспецифічним запаленням, з бульозним здуттям, бронхо-лобулярними ателектазами, інфільтрацією міждолькових трабекул і стінок альвеол.

Патогенез. Інфільтративний ТБ розвивається, як вторинний, внаслідок реактивації старих ТБ залишкових змін або повторного інфікування. Інфільтрат являє собою комплекс із специфічного осередку і перифокального запалення. Він може виникнути в здоровій легені, але частіше утворюється навколо старих зневапнених ТБ осередків. При реактивації із бронхо-пульмональних або інших груп внутрішньогрудних вузлів ретроградним током МБТ досягають респіраторних бронхіол, де формується специфічний ендобронхіт. Потім втягується вся стінка враженої бронхіоли, обумовлюючи панбронхіт й обтурацію бронхіоли. Внаслідок ексудат з клітинними елементами накопичується в ацинусах легень, формуючи бронхо-ацинозну пневмонію, яка розповсюджується на сусідні альвеоли, втягаючи частину або усю дольку, формуючи бронхо-лобулярну специфічну пневмонію. Ексудат заповнює дольки з наступним їх некрозом.

Особливістю гіперергічної реакції при інфільтративному ТБ є його схильність до швидкого казнеозного некрозу. Ділянки казеозу звичайно формуються в центрі інфільтрату. Під дією протеолітичних ферментів казеоз розріджується, виділяється через дренуючий бронх і формується порожнина розпаду. МБТ бронхо- або лімфогенними шляхами розповсюджуються на сусідні ділянки легень і зливаючись, втягують у патологічний процес дольки, сегменти та цілу долю. У залежності від розповсюдження ті враження легень, інфільтрати класифікують на декілька типів по їх клініко-рентгенологічним особливостям.

Класифікація інфільтратів

  1.  Бронхо-лобулярний.
  2.  Округлий.
  3.  Хмароподібний.
  4.  Перисцисуріт.
  5.  Лобарний інфільтрат (лобіт).

Клініка. Початок і клінічний перебіг інфільтративного ТБ легень залежить від особливостей морфологічної структури інфільтрату. У більшості випадків діагностують при зверненні хворого до лікаря. Проте у 21-40% інфільтративний ТБ легень розвивається швидко і протікає по типу грипу чи пневмонії. Гострий період захворювання з підвищенням температури тіла до субфебрильної може тягтися від кількох днів до кількох тижнів. Треба знати, що зниження та нормалізація температури тіла ще не говорить про затихання процесу. Враження при цьому може поширюватися на нові ділянки легень і супроводжуватися розпадом тканини.

На відміну від осередкового ТБ при інфільтративному частіше буває біль в області лопаток. Біль і напруга м’яз плечового поясу (симптом Потенджера–Воробйова) відноситься до ранніх ознак інфільтративного туберкульозу. Характерний кашель з виділенням невеликої кількості мокроти, кровохаркання. Останнє являється симптомом, який заставляє хворого звернутися до лікаря.

Можливий непомітний (інаперцептний) початок інфільтративного ТБ, хоча при ретельному розпитуванні можна виявити легкі симптоми інтоксикації.

Патологічні зміни при об’єктивному обстеженні хворого з початковою формою інфільтративного ТБ можуть бути відсутніми. До початкових ознак слід віднести відставання при диханні враженої половини грудної клітки, напруга і біль грудних і спинних м’язах, посилення голосового тремтіння, бронхофонії. Ступінь зміни перкуторного тону залежить від величини інфільтрату та глибини його розташування. При невеликому інфільтраті (до 4 см в діаметрі) важко виявити зміни перкуторного звуку. При великих інфільтратах дихання частіше ослаблене чи з бронхіальним відтінком. Катаральні зміни невеликі. Під час покашлювання можуть вислуховуватися вологі хрипи. Більш виражені фізикальні дані бувають при розпаді інфільтрату і утворенні каверни, тоді вислуховуються вологі хрипи різного калібру.

Бронхолобулярний інфільтртивний ТБ рентгенологічно характеризується затемненням у легенях, розмірами до 2 см в діаметрі, овальної форми, малої або середньої інтенсивності з чіткими контурами, гомогенний або з деструкцією в ділянці дренуючого бронху.

Округлий інфільтрат. Клініка, як правило, мало або зовсім не виражена. При розташуванні їх на глибині 4 см і більше від грудної клітини, круглі інфільтрати при перкусії і аускультації не виявляються. Клінічні ознаки хвороби взагалі можуть бути відсутні. Виявляють переважно рентгенологічно: ділянка затемнення більше 2-х см у діаметрі середньої або високої інтенсивності, чіткими контурами, однорідна або неоднорідна (при наявності деструкції), яка частіше має ексцентричну локалізацію, можлива “доріжка” до кореня.

Хмароподібний інфільтрат. Морфологічною основою хмароподібного інфільтрату є обмежена ділянка бронхолобулярної казеозної пневмонії з широким неспецифічним перифокальним запаленням. Процес розвивається на фоні гіперсенсибілізації, що обумовлює неспецифічне (алергічне) запалення з вираженою ексудативною реакцією в легенях і плеврі. Це зумовлює й особливості клінічного перебігу цієї форми ТБ: гострий або підгострий початок з підвищенням температури до 38-39С, біль у боку, у зв'язку з ураженням плеври. Ексудативний характер запалення швидко обумовлює гнійну трансформацію казеозу і його відкашлювання у вигляді гнійного харкотиння, що часто супроводжується кровохарканням і кровотечею. У легенях формується деструкція. Все це розвивається на фоні вираженого інтоксикаційного синдрому. Клінічно хмароподібний ТБ схожий на пневмонію. При пальпації знаходять ділянки рефлекторного напруження м’язів і больові зони. Перкуторний звук часто укорочений над ділянкою запалення, де вислуховуються дрібно-, середньо- та крупно-пухирчасті хрипи. Як правило, хворі є бактеріовиділювачі, що значно полегшує діагностику. Але, саме ця клінічна форма ТБ є причиною діагностичних помилок, коли ТБ приймають за пневмонію. Оскільки запалення має алергічний характер, воно швидко зникає під впливом лікування і настає покращення, яке приймають за ефективне лікування і виписують хворого, припиняючи лікування, що веде до формування лімфо- і бронхогенної дисемінації збудника хвороби. При своєчасному виявленні ТБ, ця клінічна форма добре піддається хіміотерапії з рубцюванням деструкцій.

Рентгенологічно при хмароподібному інфільтраті відмічається ділянка ніжної, слабкої інтенсивності гомогенної тіні з нечіткими розмитими контурами. Поряд можуть бути осередкові тіні, а також і в другій легені, як результат бронхогенного засіву. Від інфільтративної тіні до кореня тягнеться тінь лімфангоїта. Часто спостерігається швидкий розпад легеневої тканини і утворення каверн. Найбільш часта локалізація інфільтративних тіней в 1,2-сегментах верхніх часток, та 6-му сегменті нижніх часток.

Перисцисурит – це різновидність інфільтративного ТБ, для якого характерне враження міждолевої плеври. Починається гостро, хворі скаржаться на сильний біль, на стороні враження, що затрудняє дихання, підвищення температури тіла до 38-39оС, слабкість, втрату апетиту. Біль обумовлена враженням плеври, яка багата на нервові рецептори. При огляді хворого спостерігається відставання в акті дихання грудної клітини на стороні враження. Там же перкуторно вислуховується укорочення перкуторного звуку, аускультативно – на фоні жорсткого дихання, прослуховуються вологі хрипи, пізніше, в період розсмоктування, з’являється шум тертя плеври.

Рентгенологічно виявляється затемнення 1-2 сегментів, або цілої долі, більш інтенсивне у зоні враження плеври і чітко просліджується контур тіні по міждольовій плеврі, ніби “відкреслена” лінія.

Лобарний інфільтративний туберкульоз (лобіт) – це одна з тяжких енволютивних форм інфільтративного ТБ, яка розвивається внаслідок недбалого відношення хворого до свого здоров'я. Частою причиною є алкоголізм або грубі діагностичні помилки, що обумовлює поступове лімфо- та бронхогенне розповсюдження інфекції на всю долю легені. Патогенетичною особливістю цієї форми інфільтративного ТБ є сенсибілізація легеневих тканин і судин, що посилює запальний процес і сприяє альтеративним та деструктивним змінам у легенях.

Клініка лобарного інфільтративного ТБ легень характеризується гострим початком, з підвищенням температури тіла до 39С, лихоманкою нічними профузними потами, кашлем з гнійним харкотинням, іноді кровохарканням, проявами синдрому інтоксикації, схудненням, поганим апетитом. При об’єктивному обстеженні: виражене укорочення перкуторного звуку над ділянками ТБ запалення. Там же вислуховують сухі та різнокаліберні вологі хрипи на фоні ослабленого везикулярного дихання.

У крові спостерігається підвищення ШОЕ до 25-35 мм/год, лімфопенія, лейкоцитоз 9-12 тис/мл

У харкотинні хворих на ТБ лобіт майже завжди знаходять МБТ, причому бактеріовиділення може бути стійким і тривалим.

Туберкулінова проба Манту маже бути слабо позитивною або негативною, що свідчить про виснаження імунологічної реактивності.

Рентгенологічно лобіт характеризується затемненням всієї долі (частіше верхньої) високої або середньої інтенсивності, наявністю осередкових уражень і ділянок збереженої легеневої прозорості. Тінь негомогенна з наявністю поодиноких або численних порожнин розпаду. Іноді можливе утворення порожнини великих або гігантських розмірів. Інфільтративна тінь зв'язана з коренем легень, яка має виражені реактивні зміни. Легеневий малюнок в інших ділянках легень може бути без змін.

Діагностика. Зміни периферичної крові залежать від поширеності інфільтративних змін, наявність розпаду і ступеню інтоксикації. Гемограма у більшості хворих на малу форму ТБ не має змін, хоча іноді може відмічатись помірний лейкоцитоз 12,0-14,0х109/л, зміщення лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, підвищення ШОЕ до 20-30 мм/год.

В мокроті, промивних водах бронхів та шлунку в частини хворих виявляють МБТ, що свідчать про наявність розпаду. Тому пошуки МБТ повинні бути 3 разові бактерiоскопічним і бактеріологічним методами.

Шкірна чутливість до туберкуліну при пробі Манту з 2 ТО характеризується позитивною (нормергічною) або різко позитивною (гіперергічною) реакцією, що є свідченням компенсованого імунодефіциту і неадекватної реакції на 2 ТО туберкуліну, який супроводжує активний ТБ процес.

Рентгенологічне обстеження являється основним методом діагностики інфільтративного ТБ легень. Характерними особливостями інфільтративного ТБ є:

  1.  локалізація в 1, 2 и 6 сегментах;
    1.  негомогенна структура за рахунок порожнин деструкції;
    2.  вогнищеві тіні з нечіткими контурами навколо інфільтрату і в інших ділянках легень внаслідок лімфо- або бронхогенної дисемінації;
    3.  наявність судинної  “стежки”, яка з’єднує інфільтративну тінь з коренем легень. Як завжди вона має різну ступінь вираженості й має вигляд тяжистої продовгуватої тіні, яка йде від інфільтрату в напрямку кореня. Морфологічним субстратом цих тяжистих тіней є лімфангоіт, ендо- або панбронхіт, перібронхіт та перібронхіальний склероз.

Диференцiльна дiагностика. Інфільтративний ТБ лотрiбно диференціювати з грипом, неспецифічною пневмонією, злоякісними пухлинами, еозінофільним інфільтратом.

Грип триває 8-10 днів, а грипоподібний стан при інфільтративному ТБ зберігається протягом 15-20 днів і більше. Потім інфільтрат розпадається і наступає тимчасове клінічне благополуччя у той час, як в легені формується каверна. Наступне загострення може перебігати знову під маскою грипу. Тому, якщо в анамнезі є вказівки на часті простудні захворювання, потрібно зробити рентгенологічне обстеження. При грипі більш різко виражені симптоми інтоксикації: голова біль, підвищення температури тіла до 39-40оС, загальна слабкість, катар верхніх дихальних шляхів.

Для ТБ характерні: прискорення ШОЕ, помірний лейкоцитоз, лімфопенія, наявність МБТ в мокроті, патологічні тіні на рентгенограмі.

Неспецифічна пневмонія має часто гострий початок, після переохолодження з вираженими симптомами інтоксикації і бронхолегеневим симптомами. При пневмонії чіткі перкуторні і аускультативні зміни (вологі крепітуючі хрипи). В гемограмі виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, значно збільшена ШОЕ. В мокроті знаходять стафілокок, пневмокок; МБТ – відсутні. Туберкулінова проба не виражена або слабо позитивна. Рентгенологічно тінь менш інтенсивна, ніж при ТБ, однорідна, без чітких контурів, локалізується в середніх та нижніх сегментах, залучається в процес плевра. При лікуванні неспецифічною антибактеріальною терапією пневмонія розсмоктується через 2-4 тижні, при інфільтративному ТБ ефекту від такого лікування немає.

Інфільтративний ТБ слід диференціювати зі злоякісними пухлинами. Перебіг раку легень та інфільтративного ТБ мають схожість, особливо на ранніх стадіях, коли клінічні симптоми відсутні або маловиражені. Проте при ТБ переважає інтоксиаційні, а при раку легень – бронхо-легенво-плевралні симптоми. Об’єктивне обстеження часто недостатньо інформативне. Гемограма при обох захворюваннях дуже подібна, хоча при раку частіше спостерігається значно підвищена ШОЕ, яка збільшується, анемія. В мокроті або промивних водах бронхів виявляють атипові клітини при злоякісних пухлинах, МБТ – при ТБ. На рентгенограмі периферичний рак частіше локалізується в третьому сегменті або в нижній частці, у вигляді округлої гомогенної тіні, інколи з горбистими контурами, тяжистими тінями, які відходять у вигляді променів від зовнішнього контуру пухлини (симптом «заходу сонця», «злоякісної корони»), що виникають внаслідок поширення пухлини вздовж стінок бронхів, лмфатичних, кровоносних судин. При метастазуванні збільшуються лімфатичні вузли кореня. Тінь при інфільтративному ТБ під впливом специфічної терапії зменшується і повністю розсмоктується. Тінь при раку легені повільно стає більшою, інтенсивнішою, не зважаючи на специфічну антибактеріальну терапію.

Еозинофільний інфільтрат виникає при дії різних алергізуючих факторів. Початок і перебіг захворювання часто безсимптомний, рідше гострий з підвищенням температури, задишкою, болем в грудях, кашлем з харкотинним жовто-канаркового кольору. При об’єктивному обстеженні часто змін немає, можуть вислуховуватися непостійні сухі або вологі хрипи. У крові виявляють еозинофілію (20-50%), багато еозинофілів знаходять у харкотинні. На рентгенограмі виявляють один або кілька інфільтратів, низької інтенсивності з розпливчатими контурами, які нагадують слід «ватного тампону». Характерна летючість інфільтративних тіней. У хворого мають місце позитивні шкірні реакції на відповідний алерген. При проведенні дисенсибілізуючої терапії швидке зникнення тіней без залишкових змін, нормалізація клінічного стану.

Лікування хворих інфільтративним ТБ проводиться в умовах стаціонару протитуберкульозного диспансеру за категорією 1, 2 до припинення бактеріовиділення, повного розсмоктування інфільтративних тіней та ущільнення осередків. Призначають 4-5 антибактеріальних ПТП: ізоніазід + ріфампіцін + стрептоміцин + піразінамід – кожного дня; етамбутол через день на фоні патогенетичної терапії. Якщо  протягом 5-ти місяців лікування не ефективне (не заживає деструкція, на місті інфільтрата утворилася туберкульома), то пропонують хірургічне лікування (резекція сегменту, долі).

Наслідки. У випадку сприятливого перебігу інфільтративного ТБ спостерігається поступове розсмоктування запальних змін, ущільнення осередків, утворення фіброзно-осередкового ТБ.

Інфільтративний ТБ може прогресувати до утворення каверн, осередків бронхогенного засіву. Причиною несприятливого перебігу інфільтративного ТБ з розвитком дисемінованого, фіброзно-кавернозного та циротичного ТБ, є пізня діагностика, недостатньо проведена хіміотерапія, резистентність МБТ до протитуберкульозних препаратів.

3. КАЗЕОЗНА ПНЕВМОНІЯ

Казеозна пневмонія (швидкоплинний ТБ) – клінічна форма ТБ, яка розвивається на фоні виснаження репаративних процесів і характеризується широкими інфільтративно-некротичними та деструктивними змінами в легенях та тяжким швидко прогресуючим перебігом.

Частота казеозної пневмонії в структурі легеневого ТБ відносно не велика, але у зв’язку з вираженими зростаннями її частоти за останні роки та погіршенням епідеміологічної ситуації з ТБ у світі ІІ з’їзд фтизіопульмонологів України (1998 р.) з метою приведення вітчизняної клінічної класифікації ТБ до статистичної класифікації нозологічних форм ВООЗ Х перегляду (1997) виділив казеозну пневмонію в окрему форму.

Патогенез: розвивається як вторинний ТБ внаслідок реактивації ендогенної інфекції або масивної суперінфекції високовірусними МБТ, у людей зі зниженими імунологічним захистом і виснаженими або обмеженими репаративними резервами та гіперреактивністю тканин легені. Формується казеозна пневмонія із лобарного інфільтрату, підгострого дисемінованого ТБ, коли спостерігається гіперсенсибілізації тканин, яка на фоні зниження репаративних процесів й імунодефіциту робить легеневу тканину дуже чутливою до токсичної дії МБТ, біологічно активних речовин, деструктивних ферментів найтрофільних лейкоцитів, які доповнюються тромбоваскулітами, обумовлюючи глибокі трофічні порушення, внаслідок яких розвивається масивна обширна казеозна некротизація легені з послідуючим порушеннями тканин легені, відторгненням казеозну й утворенням багатьох, великих або гігантських каверн. При цьому часто виникає аспірація казеозних мас у нижньодольовій бронхи і формуванням нижньодольової лобулярної казеозної бронхопневмонії, іноді двосторонньої, з численними деструкціями. Каверни, особливо гігантські, ніколи не заживають, а трансформуються в фіброми, а процес переходить у фіброзно-каверзний ТБ.

За патоморфологічними змінами виділяють ЛОБАРНУ (тотальний казеозний некроз всієї частки) і ЛОБУЛЯРНУ (ураження декількох часточок) форму казеозної пневмонії.

Клініка: Для цієї форми характерний гострий початок, підвищення температури талі до 39-40С, різко виражені симптоми інтоксикації. Може бути запаморочення свідомості, головний біль, відсутність апетиту, сильна слабкість, профузна пітливість, особливо вночі, біль у грудях, кашель з виділеннями харкотиння, кровохаркання. Шкіра бліда з ціанотичним відтінком. Дихання часте поверхневе, тахікардія. Для перкуторного звуку характерна виражена тупість над зоною ураження. Аускультативно: виражене ослаблене дихання, жорстке бронхіальне дихання, при обтурації дольового бронха – дихання відсутнє; перифокально – крупнокаліберні вологі хрипи.

Діагностика. У гемограмі виявляють лейкоцитоз 12х109/л і більше, лімфопенію, еозипенію, високу ШОЕ – 40-50 мм/год, гіпохромну анамнію. У сечі прояви інтоксикації – білок, еритроцити, лейкоцити, гіалінові циліндри. На ЕКГ можуть бути ознаки тосичного міокардиту.

У мокроті бактеріоскопічним і бактеріологічним методами знаходять МБТ та еластичні волокна.

Туберкулінова проба Манту, як правило, негативна або слабо позитивна.

Рентгенографія: лобарна казеозна пневмонія виявляється у вигляді інфільтративної тіні високої інтенсивності, яка охоплює всю долю, затемнення неоднорідне з численними або великими ділянками деструкцій, легеневий малюнок у затемненні не визначаються. У нижніх долях обох легень виявляють осередкові та лобулярні затемнення бронхогенного походження, які також можуть зливатись, формуючи ділянки деструкції легень.

Диференціальний діагноз: казеозної пневмонії проводять з крупозною пневмонією, яка починається з ураження верхніх дихальних шляхів, герпетичних висипань. Температура більш постійна і виникає після фіксованого хворим простудного фактора. При пневмонії більше виражений лейкоцитоз 20х109/л і більше. Ренгенологічно тінь крупозної пневмонії має гомогенний характер. Вирішальне значення має знаходження МБТ у харкотинні. При крупозній пневмонії стан хворого поліпшується під впливом антибіотиків широкого спектру дії.

Лікування. Для лікування казеозної пневмонії призначають антимікобаактеріальну (4-5 ПТП), патогенетичну та симптоматичну терапію. Проте повне виліковування настає дуже рідко через наявність каверн і казеозних мас, які залишились в легенях і є джерелом прогресування процесу. При формуванні великої каверни показано хірургічне лікування (резекція долі, легені).

Наслідки. Перебіг хвороби швидкопрогресуючий і якщо не почати своєчасно лікування, набуває швидкоплинного характеру і людина за 3-4 місяці гине. В умовах сучасної антибактеріальної терапії прогноз для життя часто залишається сумнівним, для одужання – безперспективний, так як формується фіброзно-кавернозний або циротичний ТБ.

4. ТУБЕРУЛЬОМИ

Туберкульоми – це клінічна форма вторинного ТБ, яка розвивається в сенсибілізованих легенях як прогресивна або інволютивна форма і проявляє себе утворенням інкапсульованого некрозу легеневої тканини.

У структурі клінічних форм вперше виявлених хворих, туберкульоми складають 3-4 %, а серед контингентів диспансерного обліку – близько 5-7%.

Класифікація туберкулом.

У залежності від патологоанатомічної будови туберкульоми ділять на гомогенні, інфільтативно-пневмонічні, пошарові, конгломератні та псевдотуберкульоми (каверни, заповнені гноєм).

За кількістю туберкульоми бувають поодинокими або множинними.

За перебігом розрізняють:

  •  Стаціонарні – клінічних проявів немає, гемограма нормальна. На рентгенограмі тінь туберкульоми з чіткими контурами, без розпаду, розміри її не змінюють при тривалому спостереженні.
  •  Прогресуючі – відмічається погіршення самопочуття, субфебрильна температура, кровохаркання, бактеріовиділення, зміни в гемограмі. На рентгенограмі виявляють збільшення розмірів, з’являється розпад, свіжі вогнища навколо туберкульоми.
  •  Регресуючі – при доброму самопочутті хворого відбувається зменшення розмірів туберкульоми. Може відбуватися її фрагментація на окремі вогнища, які ущільнюються, петрифікуються. Тека динаміка буває при порівняно свіжих туберкульомах, коли навколо казеозу немає вираженого склерозу, лімфатичні шляхи не заблоковані та можливий частковий фагоцитоз казеозних мас.

Патогенез: Схильність до формування туберкульом пов’язують з високою природною резистентністю і вираженим протитуберкульозним імунітетом, можливо внаслідок широкого проведення щеплень БЦЖ. Це сприяє обмеженню поширення специфічного запалення, його осумкуванню.

Туберкульоми розвиваються як інволютивна форма із інфільтративного, вогнищевого або дисемінованого ТБ. При цьому навколо казеозу розсмоктується перифокальне запалення і формується капсула із сполучної тканини, ізолюючи казеоз від здорових тканин особливо, якщо лікування розпочате своєчасно – гомогенна туберкульома. Коли в результаті інволюції ТБ інфільтрату інкапсулюється фокус специфічної пневмонії з обмеженими ділянками казеозу і нахилом до продуктивної реакції формується туберкульома інфільтративно-пневмонічного типу. Туберкульоми можуть формуватись також при прогресуванні вогнищевого або обмеженого інфільтративного ТБ, коли навколо капсули виникає свіже запалення з некротизацією тканини і наступною інкапсуляцією некрозу. Іноді такі періоди загострення повторюються кілька разів, внаслідок чого туберкульома набуває пошарову структуру. Якщо інкапсуляції підлягає група осередків, то туберкульома набуває конгломератну структуру. Суттєву роль у патогенезі розвитку туберкульоми відіграє сенсибілізація перифокальної легеневої тканини і відносне збереження загальної імунологічної резистентності організму.

Утворення, схожі на туберкульому можуть формуватися із каверни, коли порушується прохідність дренуючого бронха і, в результаті чого, порожнина заповнюється казеозними масами – псевдотуберкульома. При відновленні прохідності бронха така туберкульома може спорожнюватися і на її місці знову залишається каверна.

По морфологічній будові туберкульоми представляють собою ділянку некрозу легеневої тканини, залишки якої у вигляді еластичних волокон, стінок бронхів, судин, знаходяться в казеозі. Казеоз може мати різноманітну консистенцію від сухого творожистого до тягучого гнійного. У казеозі знаходяться МБТ. Навколо казеозу формується одношарова капсула зі сполучної тканини, внутрішню поверхню якої вистилають епітеліоїдні та гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса.

У 96% випадків туберкульоми локалізуються у I, II та VI сегментах, у 4 % – в інших. У 82% випадків вони розташовані субплеврально.

Клінічний перебіг туберкульом характеризується фазністю. Виділяють активну фазу (інфільтрація, розпад, обсіменіння) і фазу стабілізації (не активну). Клінічні симптоми в фазі стабілізації відсутні і з'являються тільки у фазі загострення процесу. Починається загострення ексудативною реакцією в зоні дренуючого бронху, у культі якого зберігається прилив крові і формуються ангіоектазії. Затруднення відтоку крові створює умови постійного слабовираженого запалення в гирлі дренуючого бронху. Тому активація туберкульом часто починається з формування деструкції з кровотечею або кровохарканням. Часто відбувається аспірація казеозу в бронхи, що обумовлює бронхогенне обсіменіння легень. При цьому з’являються симптоми активного ТБ: інтоксикація, підвищення температури тіла до субфебрильних або фебрильних цифр, ознаки ураження бронхів – кашель з виділенням харкотиння, кровохаркання. Можуть з’явитися біль у грудях внаслідок розповсюдження запалення на плевру, на фоні симптомів інтоксикації невеликої загальної слабкості, знесилення, погіршення апетиту, сну. Проте, враховуючи, що казеоз відмежований сполучно-танинною капсулою і всмоктування токсичних речовин мінімальне або відсутнє, процес часто перебігає безсимптомно і виявляється лише при флюорографічних обстеженнях.

Загальний стан хворого поза загостренням малозмінений. При фізікальному обстеженні хворого туберкульоми не виявляються, хоча можна знайти укорочення перкуторного звуку та дрібно і середньопухирчасті хрипи на початку загострення. Тому велике значення в діагностиці туберкульоми має виявлення МБТ у харкотинні, частота виявлення яких значно підвищується в період загострення і розпаду туберкульоми.

Шкірна чутливість до туберкуліну часто має нормергічний характер (5-20 мм), іноді гіперергічна.

У гемограмі зміни часто відсутні або проявляються не значним лейкоцитозом та збільшенням ШОЕ.

Важливе значення в діагностиці туберкульом має рентгенологічне обстеження хворого. У неактивній фазі туберкульоми без загострення, коли вона знаходиться в латентному періоді, який може продовжуватись роками, виявляють тільки при профілактичному рентгенологічному обстеженні. Оскільки в неактивній фазі туберкульозну природу таких тінеутворень установити важко, тому в рентгендіагностиці туберкульоми враховують насиупне:

  1.  переважна локалізація туберкульом є І, II та VІ сегменти у 96% випадків;
  2.  розташування кортикальне, поблизу плевральних листків;
  3.  мають округлу або овальну форму.

На рентгенограмі в легенях знаходять округле або овальне затемнення в I, II або VI сегментах, з чіткими контурами, середньої інтенсивності, гомогенної або негомогенної структури. Характерна наявність специфічного фону у вигляді апікального пневмофіброзу, плевральних нашарувань, старих вогнищ або кальцинатів. Поява розмитості контурів, збільшення розмірів тіні, утворення серпоподібного просвітлення з ексцентричним розташуванням в зоні дренуючого бронху є свідченням активності туберкульоми.

За розмірами туберкульом виділяють дрібні – до 2 см в діаметрі (~20%), середні – 2-4 см в діаметрі (~63%) і великі – більше 4 см в діаметрі (~17%).

Структура тіні туберкульом може мати однорідний або неоднорідний характер. Неоднорідність тіні туберкульоми може бути обумовлена вкрапленням у казеоз солей кальцію при звапненні некрозу. Кальцинати рідко розташовуються субкапсулярно, частіше це декілька ділянок звапнення, які формують інкрустацію по типу “тутової ягоди”.

Неоднорідність тіні туберкульоми може бути обумовлена наявністю ділянки деструкції, яка виникає внаслідок відторження казеозу. Ділянка просвітління має серпоподібну форму і розташовується ексцентрично, у зоні дренуючого бронху. При прогресуванні деструкція може набувати бухтовидну (ланкардтовидну) форму. При повному відторгненні казеозу на місті туберкульоми утворюється замкнута кільцевидна тінь, обумовлена капсулою каверни. Вона може спадатись і рубцюватись, а при прогресуванні може перейти в кавернозний ТБ легень.

Деструктивні зміни у туберкульомі є ознакою активності. У 65 % випадків туберкульома має “стежку” до кореня, по ходу якої можуть розташовуватись осередкові зміни. Суттєвою ознакою туберкульоми є  ТБ фон, який характеризується наявністю осередків (80 %) і тільки у 20 % випадків туберкульоми ізольовані, фон не змінений.

У діагностиці туберкульом вирішальне значення має динаміка, яка є єдиною рентгенологічною ознакою активності ТБ. Збільшення розмірів тіні туберкульоми, зникнення чіткості контурів, внаслідок перифокального запалення й поява просвітлення є ознаками прогресування туберкульоми. Зменшення розміру тіні, збільшення її інтенсивності і вираженість чіткості контурів свідчать про її інволюцію, що можна спостерігати в процесі лікування. Розсмоктування туберкульоми ніколи не наступає. Загоєння туберкульоми шляхом рубцювання можливе тільки у випадку розпаду туберкульоми і повного звільнення її від казеозу.

Диференціальна діагностика синдрому круглих затемнень легень

№Основні ознакиТуберку-льомаПериферичний ракДоброякіс-на пухлинаБлокована (заповнена) кістаАбсцес легені1.АнамнезКонтакт з хво-рим на ТБ, раніше пере-несений ТБЧастіше чоловіки після 40 років, курінняНе обтя-женийНе обтя-женийПереохо-лодження, тромбофлебіт2.ПеребігБезсимптомний, мало-симптомнийПоступовий, повільно про-гресуючийБезсимптомнийБезсимптомнийГострий, швидке погіршення стану3.СимптомиПри акти-вації підви-щення тем-ператури, кашель; при розпаді часто кровотечаБіль у грудях, задишка, надсадний кашель, стійке тривале кровохар-канняСкарг немаєСкарг немаєВисока темпе-ратура, озноби, біль у грудях; після прориву – кашель, гнійне зловонне харкотиння, вологі хрипи4.Рентгено-логічна картинаОкругла тінь в S1, 2, 6 з чіткими кон-турами, іноді з краєвим просвітленням. Фон тубер-кульозний.Інтенсивне, горбисте затемнення з променис-тими тяжамиОкругла, гомогенна тінь з чіткими контурами. Фон не зміненийОкругла, гомогенна тінь з чіткими контурами. Фон не зміненийІнтенсивна тінь з розмитими контурами. після прориву з’являється прояснення з горизонтальним рівнем5.Лабораторні даніГемограма в межах норми,при розпаді – МБТ+Анемія, висока ШОЕ; в харкотинні – атипові клітиниГемограма в межах норми, МБТ–Гемограма в межах норми, МБТ–Лейкоцитоз виражений, висока ШОЕ; неспецифіч-на флора, МБТ–6.Реакція МантуПозитивнаНегативна, слабо позитивнаНегативнаНегативнаНегативна7.БронхоскопіяСпецифічний ендобронхіт (іноді)Прямі та не-прямі ознаки пухлиниНормаНормаНеспецифічний ендобронхіт (гнійний)

Лікування хворих на туберкульому без бактеріовиділення проводять за категорією 3. За умов ознак активності туберкульози і бактеріовиділення лікування проводять за категорією 1. Інтенсивну терапію основними ПТП проводять на протязі 4-6 місяців з використанням ультразвуку для полегшення евакуації казеозу, та патогенетичних засобів. Якщо туберкульома не зарубцювалася, можливе хірургічне видалення її з подальшим продовженням лікування хіміопрепаратами в умовах санаторію й амбулаторно.

Показання до операції:

  •  розпад і бактеріовиділення;
  •  великі розміри туберкульоми (3 см і більше);
  •  невпевненість у діагнозі, коли не виключено пухлину.

Хворим, які не можуть продовжувати свою професійну діяльність у зв’язку з активним ТБ процесом (вчителі, працівники дитячих установ, харчової промисловості та ін.), також рекомендують хірургічне лікування.

У випадках, коли туберкульоми більші 4 см, хворі все життя знаходяться на диспансерному обліку.

Наслідки. Сприятливий – рубцювання, яке може відмічатися при відторгненні казеозних мас через бронх.

Відносно сприятливий (стабілізація процес) – наростання в капсулі фіброзу і часткове заміщення казеозних мас сполучною тканиною.

Несприятливий – прогресування процесу.

5. ФІБРОЗНО-КАВЕРНОЗНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ

Фіброзно-кавернозний ТБ легень – клінічна форма вторинного ТБ, яка має тривалий (1,5 – 2 роки і більше) хронічний перебіг, з періодами ремісії та загострення і характеризується формуванням в легенях фіброзної каверни, перикавітарного пневмофіброзу, лімфо- та бронхогенного розповсюдження вогнищевих уражень легень, зменшення їх об’єму і зміщення органів середостіння в уражений бік з постійним або періодичним бактеріовиділенням. Ця форма ТБ легень епідеміологічно небезпечна.

Основні її ознаки:

  •  стара фіброзна каверна;
  •  фіброз у прилеглій легеневій тканині;
  •  бронхогенна дисемінаця;
  •  тривалий перебіг з періодами загострення та ремісії;
  •  періодичне або постійне бактеріовиділення.

Хворі з фіброзно-кавернозним ТБ легень серед вперше виявлених хворих становлять 1,5-2,0%, а в сучасних умовах і частіше. Ці форми, як правило, утворюються в процесі несвоєчасного виявлення або неефективної хіміотерапії інших форм. В структурі клінічних форм ТБ фіброзно-кавернозний складає 7-14%.

Патогенез. Фіброзно-кавернозний ТБ легень являє собою, по суті кінцеву фазу розвитку будь-якого початкового ТБ при його прогресуванні.

Основними причинами прогресування початкових форм ТБ легень і розвитку із них фіброзно-кавернозного ТБ являються:

  1.  Неповноцінне лікування, тобто недостатнє, несвоєчасне використання туберкулостатичних препаратів.
  2.  Неповноцінність хіміопрофілактики.
  3.  Не застосування своєчасного хірургічного лікування.
  4.  Несвоєчасне виявлення ТБ.
  5.  Недостатнє проведення профілактичних флюорографічних обстежень.
  6.  Наявність супутніх захворювань (цукровий діабет, виразкова хвороба шлунку, алкоголізм, СНІД, наркоманія) у хворих на ТБ.

Патогенетичну основу фіброзно-кавернозного ТБ легень складають інфільтративно-некротичні зміни в легеневих тканинах внаслідок виснаження імунологічного захисту і репаративних резервів організму. Казеоз внаслідок гнійної трансформації проникає в бронхи, піддається аспірації, формуючи специфічну бронхо-лобулярну пневмонію нижніх часток легень. Відкритими для МБТ стають і лімфатичні шляхи, по яких вони проникають в перикавітарну зону легень, формуючи вогнища специфічного ураження. Тривалий перебіг патологічного процесу приводить до розростання сполучної тканини в периваскулярному та перибронхіальному інтерстиції з формуванням пневмосклерозу та пневмофібрзу. Сприяє цьому виникнення патологічних змін в плевральних листках, які втрачають еластичність, стають товстіші, злипаються, формуючи облітерацію плевральної порожнини, що також обумовлюють розвиток пневмофіброзу і зменшення об’єму легень. Фіброзно-кавернозний ТБ легень являється вторинною формою ТБ і рідко розвиваються із первинного афекту і бронхоаденіту.

Утворення каверни пов’язане з розплавленням казеозних мас в пневмонічному фокусі і виходу їх в бронх (пневмонієгенна каверна). Інколи каверна утворюється при інфікуванні бронхоектаз або вражені бронхів (бронхогенна каверна). Із каверни запалення може переходити на дренуючий бронх. При інволюції каверни відбувається зморщування фіброзного шару капсули, зближення стінок каверни і утворення рубця. Каверна ж може заповнюватися казеозом, лімфою, грануляційною тканиною і утворюється рубець. Якщо фіброзна капсула товста і не зморщується, в такому випадку може утворитися туберкульома. Прогресування каверни відбувається при ураженні бронхів: по бронхах, лімфатичних судинах в тканини навколо каверни.

Патанатомічна характеристика:

Морфологічні зміни при фіброзно-кавернозному ТБ дуже характерні. Найважливішою його ознакою є стара фіброзна каверна, яка локалізується переважно у верхніх відділах легень.

Сформована каверна має стінку із 3-х шарів:

1 – внутрішній – піогенний – утворений казеозними масами, нерівний, іноді на ньому можуть бути невеликі білувато-сірі утворення (лінзи Коха), які є скупченням колоній містяться МБТ.

2 – середній – грануляційний – містить багато епітеліоїжних і гігантських клітин, кровоносні і лімфатичні судини, при прогресуванні процесу грануляції некротизуються, перетворюються у піогенний шар.

3 – зовнішній – фіброзний, домінує над іншими.

Фіброзні зміни навколо каверни є другою важливою ознакою фброзно-кавернозного ТБ.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень відрізняється від кавернозного товщиною стінки каверни, враженням бронхів, легеневої тканини навколо каверни, змін в корені легені, бронхогенним обсіменінням.

Третьою особливістю є поширення МБТ із каверни по лімфатичних судинах і бронхах. Внаслідок цього поблизу каверни і у віддалених ділянках цієї або іншої легені формуються ацинозні, ацинозно-нодозні та лобулярні вогнища. Вони можуть зливатися, утворюючи «дочірні» інфільтрати, при казеозному розпаді яких формуються нові «дочірні» каверни. Таким чином розвивається полікавернозний ТБ.

Клініка. Формування фіброзно-кавернозного ТБ із початкових змін ТБ легень проходе поступово, роками. З часом початкові форми ТБ, проходячи різні фази розвитку процесу – фази інфільтрації, розпаду, кавернозного ТБ, змінюються і набувають риси фіброзно-кавернозного ТБ.

Класична клінічна картина фіброзно-кавернозного ТБ легень відтінює дійсний зміст фтизи, в основі якої лежить тривала стійка інтоксикація, пов’язана з хронічним перебігом хвороби. Вона викликає порушення загального обміну речовин, внаслідок чого відбувається активація симпато-адреналової системи та ліполізу, що забезпечує поточні енерговитрати організму, а разом з цим і втрату маси тіла аж до кахексії. Це супроводжується стійким підвищенням температури тіла, лихоманками, нічними потами, слабкістю, втомлюваністю, напруженням психоемоційної сфери або її виснаженням, дратівливістю, порушенням сну, поганим апетитом і іншими функціональними розладами.

Велику турботу хворому доставляє кашель, який має нападоподібний характер при невеликій кількості харкотиння. Внаслідок виснаження, а також специфічних і неспецифічних змін в бронхах, їх слизова оболонка виділяє слиз в невеликій кількості, але це харкотиння густе, в’язке і важко відкашлюється, що спричиняє тяжкі напади сухого кашлю, який призводить іноді до кровохаркання і кровотечі.

Зовнішній вигляд хворого на фіброзно-кавернозний ТБ легень характерний: кахексія, фізична виснаженість проявляється глибокою атрофією і дряблістю м’язів, відсутністю підшкірної жирової клітковини, вираженим контуруванням кісток тіла. Шкіра бліда, тургор відсутній. Грудна клітка плоска, витягнута, деформована із зменшенням об’єму (асиметрична), втягнутими міжреберними, над- і підключичними ділянками. Дихальні екскурсії обмежені, дихання часте, поверхневе.

Розвиток пневмофіброзу і зниження повітряності легень підвищує звукову провідність їх, що визначається при пальпації посиленням голосового тремтіння і бронхофонії над ураженими відділами легень.

Перкуторний звук над враженими легенями короткий, тупий внаслідок фіброзних змін, зниження пневматизації легень і потовщення плеври, над великими кавернами – коробковий звук.

Аускультативна картина визначається активністю процесу і вираженістю патологічних змін у бронхах. Фіброторакс та пневмофіброз обумовлюють значне ослаблення везикулярного дихання, на фоні якого вислуховують грубий шум бронхіального дихання. Поява патологічних шумів залежить від активності специфічних змін в каверні, бронхах і активності неспецифічної флори бронхів. Це обумовлює аускультативну різноманітність хрипів. Для старої каверни характерні різноманітні (скрипучі і свистячі) хрипи на фоні бронхіального дихання. Активація ТБ з виникненням ендобронхіту та неспецифічного бронхіту обумовлюють появу більш інтенсивних вологих хрипів. Поява перикавітарного запалення та нових деструкцій обумовлюють дрібні та середньопухирчаті вологі хрипи, які виявляються на глибині вдиху або при покашлюванні на глибині видиху. При затиханні активного процесу, коли каверна піддається санації, в ній зникає піогенний шор і перестає виділятися гнійне харкотиння, вологі хрипи зникають.

Аускультативні зміни відсутні над невеликими кавернами, розташованими глибоко від поверхні грудної клітки, при закритті дренуючого бронха або при розміщенні каверни в товщі грубого фіброзу і під масивними плевральними нашаруваннями («німі» каверни). У таких випадках порожнина визначається при рентгенологічному дослідженні, іноді лише на томограмі.

Розрізняють варіанти перебігу фіброзно-кавернозного ТБ:

  •  Обмежений фіброзно-кавернозний ТБ легень зі стабільними перебігом – процес відносно невеликої поширеності зі старою стабільною каверною, оточеною фіброзом. На фоні лікування відносно швидко ліквідується перифокальне запалення і частково розсмоктуються та ущільнюються вогнища бронхогенного обсіменіння. Каверна очищається від казеозного шару. Період ремісії тривалий до кількох років. Самопочуття хворих задовільне, довго зберігається працездатність. Цей стан зберігається при дотриманні відповідного режиму життя та регулярному специфічному лікуванні.
  •  Прогресуючий перебіг частіше у хворих, які порушують режим лікування, зловживають алкоголем та ін. Клінічна картина типова. Формуються перифокальне запалення, множинні порожнини, нерідко гігантські. Прогресуючий перебіг може закінчитися розвитком казеозної пневмонії. Виділяють МБТ стійкі до ПТП, тому лікування малоефективне.
  •   Перебіг з ускладненнями, які поділяють на специфічні і неспецифічні.

Неспецифічні:    - Хронічне легеневе серце

  •  Амілоїдоз внутрішніх органів
  •  Кровохаркання, кровотечі
  •  Спонтанний пневмоторакс
  •  Неспецифічні запальні процеси
  •  Кандидомікоз, аспергільоз

Специфічні:  - ТБ бронха

  •  Бронхогенна дисемінація
  •  ТБ гортані
  •  ТБ кишківника

Діагностика. Важливою ознакою фіброзно-кавернозного ТБ легень є постійне бактеріовиділення МБТ з харкотинням. Як правило МБТ цих хворих втрачають чутливість і стають резистентними до 3-5 ПТП, що стає одною з причин неефективності лікування. Ці обставини потребують визначення медикаментозної чутливості МБТ, а також супутньої флори дихальних шляхів хворих. Крім того, у цих хворих може бути погана переносимість або непереносимість ПТП, що потребує від лікаря відповідної корекції як препаратів, так і їх доз.

В період загострення в крові спостерігається підвищення ШОЕ до 20-50 мм/год, часто лімфопенія і помірний лейкоцитоз (12-15х109/л), може бути гіпохромна анемія.

Туберкулінові проби при фіброзно-кавернозному ТБ легень позитивні чи негативні (анергія) при прогресуванні процесу і не мають значення в діагностичному плані.

Рентгенологічна картина фіброзно-кавернозного ТБ легень характеризується наявністю “старої” товстостінної фіброзної каверни, внутрішній і зовнішній краї стінки мають чіткі контури. Каверна часто має неправильну форму. Деформація її обумовлена перикавітарними фіброзно-рубцевими змінами в легенях і втратою еластичності стінок каверни.

Важливою рентгенологічною ознакою давності хвороби є пневмофіброз із зменшенням об’єму кількох сегментів, частки або цілої легені. Пне