Проблема жировой эмболии. Оказания медицинской помощи при политравме

Введение

Актуальность

По данным ВОЗ, в России в связи с бурным ростом производства, строительства и развитием транспорта доля политравмы неуклонно растет [4]. В связи с этим вопросы медицинской помощи при ней стоят в ряду приоритетных. По данным ВОЗ [1], в пашей стране ежегодные безвозвратные потери только при дорожно-транспортных происшествиях превышают 35 тысяч человек, причем в большинстве это лица трудоспособного возраста.

Служба скорой медицинской помощи, функционируя в режиме повседневной работы в системе здравоохранения, является первым этапом оказания экстренной медицинской помощи пострадавшим с политравмой, что налагает на нее серьезную ответственность. С одной стороны, это ответственность за жизнь и здоровье человека на догоспитальном этапе, с другой — непосредственное влияние мероприятий догоспитального звена на дальнейшее течение травматической болезни. Качество медицинской помощи на догоспитальном этапе напрямую влияет на результаты лечения в стационаре [4].

Травматическая жировая эмболия - крайне тяжелое осложнение, возникающее при политравме, нередко приводящее к смертельному исходу [2].

Диагностика жировой эмболии чрезвычайно затруднена по нескольким причинам: во-первых, клиническое проявление жировых эмболий маскируется картиной травматического шока, симптоматикой черепно-мозговой травмы; во-вторых, отсутствует четкая клиническая картина. Часто посттравматическую жировую эмболию сосудов головного мозга расценивают как внутричерепное кровоизлияние [10].

Обследование пострадавших с политравмой и одновременное оказание лечебного пособия медперсоналом скорой медицинской помощи осуществляется в пределах «золотого часа», исчисление которого начинается с момента получения травмы. Приоритетным в диагностике на догоспитальном этапе является выявление угрожающих жизни состояний [7].

Таким образом, своевременное и адекватное оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе значительно снижает риск развития жировой эмболии.

Распространенность и летальность

Наиболее часто жировая эмболия регистрируется при переломах бедра, голени (особенно открытых), размозжении жировой клетчатки, обширных скальпированных ранах [3]. Установлено, что жировая эмболия:

— в 58–85 % случаев встречается при тяжелом травматическом шоке;

— в 90 % случаев морфологически определяется у пациентов с переломами длинных трубчатых костей, но лишь у 3–4 % развивается клиника синдрома жировой эмболии.

В последние годы приводятся данные ВОЗ о 3–13 % летальных исходов при жировой эмболии в РФ [7]. В прошлом летальность достигала 47–67 % [13]. Большую разницу в данных можно объяснить как совершенствованием методов профилактики и интенсивной терапии, так и более частым выявлением легких и стертых форм жировой эмболии.

Не смотря на достижения медицины по данной проблеме, синдром жировой эмболии встречается довольно часто, поэтому данное исследование актуально и носит профилактический характер.

Цель: провести анализ статистических данных по политравме и рассмотреть алгоритм оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе с целью предупреждения риска развития жировой эмболии у пострадавших с политравмой.

Задачи:

провести обзор литературы по данной проблеме и определить общую характеристику жировой эмболии;

определить этиологию и патогенез жировой эмболии;

определить клиническую картину жировой эмболии;

определить виды течения жировой эмболии;

определить критерии диагностики жировой эмболии;

определить профилактику и терапию при жировой эмболии;

провести анализ статистических данных пациентов с политравмой Ачинской Скорой медицинской помощи (выкопировка сведений из карт вызова скорой медицинской помощи);

рассмотреть алгоритм оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при травмах на базе АССМП;

взять данные по жировой эмболии из годового отчета травматологического отделения АМРБ №1.

Методы исследования: метод математической статистики, логический метод.

Объект исследования: синдром жировой эмболии при политравме.

Предмет исследования: комплексная профилактика жировой эмболии на догоспитальном этапе у пациентов с политравмой.

Гипотеза исследования: своевременное и полноценное проведение неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе пациентам с политравмой снижает риск развития жировой эмболии.

Глава 1 Теоритическое исследование

1.1.Общая характеристика жировой эмболии

По данным ВОЗ, от тяжелых осложнений травматической болезни погибает от 15 до 20 % пострадавших с сочетанной и политравмой. Одним из этих осложнений является жировая эмболия или синдром жировой эмболии (СЖЭ).

Синдром жировой эмболии - это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах лёгких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы [6].

Не смотря на то, что СЖЭ описан уже достаточно давно и включен в большинство классических монографий и руководств по травматологии и реаниматологии, обнаруживается, что сейчас в практике интенсивной терапии на него несправедливо обращают весьма мало внимания [12].

Вместе с тем, жировая эмболия встречается гораздо чаще, чем диагностируется, и не только при тяжелой скелетной травме и травматическом шоке, но и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией, т.е. практически при любом критическом состоянии [5].

Жировая эмболия встречается также:

— при репозиции переломов длинных трубчатых костей;

— манипуляциях на костномозговом канале;

— эндопротезировании (особенно с использованием костного цемента), при выполнении остеосинтеза крупной кости интрамедуллярным штифтом, резко повышающим внутрикостное давление;

— липосакции (во время косметических операций).

СЖЭ нередко протекает под маской пневмонии, черепно-мозговой травмы, респираторного дистресс-синдрома взрослых и другой патологии, приводя к значительному увеличению летальности.

За необъясненными ухудшениями состояния больных в ходе оперативных вмешательств достаточно широкого круга также может стоять одна из клинических форм синдрома жировой эмболии [11].

По причине отсутствия настороженности к этой патологии у практических врачей жировая эмболия вносит свой, по всей видимости, существенный вклад в статистику необъяснимых смертей при скелетной травме и в анестезиологической практике [3].

1.2.Этиология и патогенез жировой эмболии

Существует несколько теорий патогенеза:

классическая: капли   жира   из  мест  повреждения  попадают в  просвет вен, далее  с током  крови -  в сосуды  легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизическими исследованиями [2]; 

энзимная: источником  гиперглобулемии являются липиды крови переходящие  при травме под  действием  липазы  из тонкодисперсной эмульсии в  грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное  натяжение.  Жировые  эмболы   из   костного  мозга активируют  сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией [5];

коллоидно-химическая: под воздействием травмы липиды  крови, находясь в состоянии тончайшей эмульсии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную систему [3];  

гиперкоагуляционная: все варианты посттравматических нарушений свертывания крови и все варианты нарушений липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией [10].

Начальным звеном в патогенезе СЖЭ можно считать расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них.

Одним из ведущих механизмов развития СЖЭ является резкое системное нарушение жирового обмена, которое затем приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6–8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), прежде всего в легких, которые задерживают до 80 % жировых капель [6].

Известно, что основными липолитическими агентами (увеличивающими уровень свободных жирных кислот) являются катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях и недостаточном обезболивании при оперативных вмешательствах.

Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии [9].

Свою патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Известно, что способность нормального эритроцита к деформации — необходимая основа капиллярного газообмена. По данным исследований с применением сканирующей электронной микроскопии, морфология эритроцитов при травматическом шоке существенно меняется. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни [12].

К факторам риска развития СЖЭ следует отнести:

— травматический шок 2–3 ст.;

— гипотензию при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт.ст. длительностью более 30 мин;

— тяжелую механическую травму костей таза, голени и бедра;

— размозжение конечностей и раздробление костей;

— отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации;

— транспортировку больного в острый период травматической болезни из одного лечебного учреждения в другое. Этот фактор, по нашим данным, вносит особенно большой вклад в эпидемиологию СЖЭ;

— частые попытки репозиции переломов, травматичная операция.

При наличии у больного 2 и более перечисленных факторов следует считать вероятность развития синдрома жировой эмболии высокой [13].

1.3.Клиническая картина жировой эмболии

Триадой симптоматических проявлений считаются нарушения дыхательной функции, изменения сознания и петехиальная сыпь. Для типично протекающего СЖЭ характерно наличие «светлого промежутка» от 3–5 ч до 3–4 дней. Чаще всего клиническая симптоматика появляется в первые сутки от начала заболевания [14].

Дыхательные нарушения

Как правило, наблюдается развитие острой дыхательной недостаточности и признаки развития острого повреждения легких (прогрессирующая гипоксемия, внутрилёгочное шунтирование крови, двухсторонняя инфильтрация лёгочных полей, снижение податливости лёгких, лёгочная гипертензия при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности). Клинически это проявляется кашлем, болью за грудиной, тахи- и диспноэ. При аускультации выслушиваются жёсткое дыхание и влажные хрипы. Выраженность дыхательных расстройств зависит от массивности окклюзии лёгочного сосудистого русла. Как правило, при СЖЭ повреждение лёгких обусловлено как прямым воздействием патологического агента на сосудистые структуры лёгких, так и массивным поражением эндотелия сосудов лёгких при воздействии воспалительных медиаторов и других агрессивных факторов.

Нарушения сознания

В раннем периоде нередко наблюдаются различные психические нарушения сознания от возбуждения до заторможенности и комы. Возможно развитие очаговой неврологической симптоматики от преходящих нарушений до развития парезов и параличей. Данные клинические проявления обусловлены как эмболией головного мозга, так и его гипоксическим повреждением. Неврологическая симптоматика развивается вследствие отёка мозга, периваскулярных инфарктов, очагов некроза и дегенерации миелина. Происходит гипоксическое повреждение гематоэнцефалического барьера, накопление в мозговой ткани недоокисленных продуктов обмена, развитие воспалительной реакции и иммунная аутоагрессия, что и обусловливает развитие токсико-метаболической и аутоиммунной энцефалопатии.

Кожные проявления

На коже шеи, переднебоковых поверхностях грудной клетки, внутренних поверхностях плеча, в подмышечных впадинах (иногда на склерах, верхнем нёбе) обнаруживают мелкие (1–2 мм) петехиальные высыпания по типу кровоизлияний. В основе их возникновения лежат эмболия капилляров кожи и коагуляционные расстройства (вначале происходит перерастяжение капилляров жировыми эмболами, а потом повреждение высвобождающимися жирными кислотами). Обычно петехиальные высыпания сохраняются от нескольких часов до нескольких дней. Наличие петехий считают высокопатогномоничным симптомом СЖЭ. Зона их распространения и нарастание распространения во времени может свидетельствовать о тяжести течения СЖЭ.

Сердечно-сосудистые расстройства

Возникают тахикардия, тахиаритмии и синдром малого выброса. Стойкая немотивированная тахикардия у пациента с травмой считается ранним признаком развития СЖЭ. Развитие синдрома малого выброса обусловлено гипоксическим, эндотоксическим и дисциркуляторным поражением миокарда.

Гипертермия

Характерным признаком является повышение температуры тела до 39–40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса. Трудно купируемая гипертермия значительно увеличивает интенсивность метаболических процессов (до 10% на каждый градус выше 37°С) и истощает энергетические резервы пациента. Повышение температуры всегда должно настораживать в отношении СЖЭ при лечении больного с политравмой.

1.4.Течение жировой эмболии

В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений выделяют лёгочную, церебральную и смешанную формы СЖЭ. По скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ [16].

Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в считанные минуты после получения травмы. Массивные повреждения опорно-двигательного аппарата, как правило, приводят к быстрому поступлению огромного количества жировых глобул в сосудистое русло и лёгкие. Окклюзия лёгочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина получила образное название «эмболического ливня», отражающего скорость и распространённость происходящего процесса. Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/3 лёгочных капилляров. Остро развивается лёгочная гипертензия, происходит увеличение сопротивления в малом круге и перегрузка правого желудочка. Клинически это проявляется развитием пульмо-кардиального шока, нарушением перфузионно-вентиляционного соотношения, шунтированием крови, повышением центрального венозного давления, синдромом малого сердечного выброса и выраженными нарушениями центральной гемодинамики вплоть до остановки сердечной деятельности.

Подострое течение. Для подострого развития СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 ч до трёх суток и меньшая выраженность органных и системных повреждений. Так как при подостром течении имеет место меньший выброс в кровеносное русло жировых эмболов, то наблюдается менее выраженная механическая окклюзия капилляров лёгких, меньшая степень повышения давления в лёгочной артерии, шунтирования и нарушения перфузионно-вентиляционного соотношения. Тем не менее, идёт системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются лёгочные капилляры, развивается гипергидратация интерстиция, уменьшается синтез сурфактанта, снижается эластичность лёгочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и, как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.

Субклиническая форма. При субклинической форме имеется смазанная симптоматика нарушения функционирования нервной, сердечнососудистой системы и лёгких.

1.5.Диагностика жировой эмболии

При СЖЭ чаще всего имеют место разнообразные малоспецифичные симптомы, обусловленные нарушенным кровообращением в различных органах. В связи с этим все труднообъяснимые симптомы полиорганного поражения должны настораживать в отношении жировой эмболии. Диагноз СЖЭ обычно ставят при наличии не менее одного «большого» критерия и четырёх «малых» [17].

Большими критериями считают наличие аксиллярных или субконъюнктивальных петехий, резкое ухудшение состояния в течение 4–6 ч, гипоксемию (PaO2 < 60 мм рт. ст., FiO2 - 0,4) и церебральную симптоматику, которая не может быть объяснена имеющейся гипоксемией и лёгочными нарушениями.

К малым критериям относят тахикардию > 110 ударов в минуту, гипертермию > 38,5°С, эмболы в сосудах глазного дна, капли жира в моче, необъяснимую тромбоцитопению, снижение гематокрита, увеличение СОЭ, жировые глобулы в мокроте.

Дополнительными критериями являются развитие клинической симптоматики в течение 72 ч после скелетной травмы, одышка, изменённый психический статус и недержание мочи.

Также распространены в клинической практике критерии постановки диагноза СЖЭ по G. Schonfeld et al. [1983] и шкала для диагностики СЖЭ по Е.К. Гуманенко, М.Б. Борисову [2001] «См. Приложение 1».

Примечание: при значении индекса 20 баллов и более СЖЭ диагностируется с точностью 89,3%

1.6.Профилактика и терапия жировой эмболии

Уже на этапе оказания скорой и неотложной помощи всем пациентам с повышенным риском развития СЖЭ нужно проводить целенаправленную превентивную терапию. Необходимо проявлять высокую степень настороженности в отношении угрозы развития СЖЭ у пациентов с травматическим шоком, длительной артериальной гипотензией (АДсист менее 70 мм рт. ст. более 30 мин), множественными механическими повреждениями костей таза, голени и бедра, размозжением конечностей и раздроблением костей, отсутствием или неадекватной транспортной иммобилизацией, наличием 2 и более перечисленных факторов, запускающих синдром взаимного отягощения. Крайне опасно осуществлять транспортировку таких пациентов в остром периоде травматической болезни и делать повторные попытки репозиции переломов. Показана щадящая транспортировка на специально оборудованном транспорте. Интенсивная терапия в обязательном порядке должна включать полноценную иммобилизацию, обезболивание, щадящее перемещение и транспортировку специализированным транспортом; предупреждение развития травматического шока; постоянный мониторинг газов крови; респираторную поддержку; раннюю оперативную стабилизацию; использование больших доз кортикостероидов для профилактики/или лечения СЖЭ; профилактику тромбоза глубоких вен и стрессовых желудочно-кишечных кровотечений [15].

Респираторная поддержка

Жизненно необходимо обеспечить адекватную доставку кислорода к тканям. Всем больным показана оксигенотерапия и респираторная поддержка. Показанием к началу их проведения при подозрении на СЖЭ являются нарушения сознания в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сопора даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов кислотно-основного состояния и газов крови. Общими принципами проведения респираторной поддержки являются:

использование минимальных концентраций кислорода, позволяющих поддерживать достаточную оксигенацию организма;

высокие (токсичные) концентрации кислорода должны использоваться в течение непродолжительного времени и при крайней необходимости; поддержание минимального среднего давления в дыхательных путях;

снижение пикового давления в дыхательных путях до безопасного уровня (предельно допустимым является максимальное пиковое давление паузы вдоха около 35 см вод. ст.);

поддержание частоты дыхания и минутного объёма вентиляции на минимально необходимом уровне для обеспечения РаСО2 на уровне 30–40 мм рт. ст.;

скорость пикового инспираторного потока должна находиться в диапазоне от 30–40 до 70–80 л/мин; рациональная седация и контроль мышечного тонуса пациента;

обязательный полноценный мониторинг.

В начальной стадии развития острого повреждения лёгких улучшения оксигенации можно добиться путём раскрытия спавшихся альвеол и поддержания их в открытом состоянии. Оптимальным является проведение респираторной поддержки в режиме Pressure Control. Давление вдоха должно составлять около 25–30 см вод. ст., время вдоха должно находиться в пределах 0,8–1,1 с, базовая частота вдохов (алгоритм Assist Control) — 12–14 в 1 мин, ПДКВ — 10–15 см вод. ст., чувствительность — 3–4 см вод. ст., FiO2 — 0,4–0,6. На второй стадии для предупреждения развития ятрогенных осложнений (баротравмы) снижают давление плато вдоха в дыхательных путях (не более 30 см вод. ст.) и величину дыхательного объёма (должна составлять 6 мл/кг идеальной массы тела больного). Это может приводить к гипоксии, приемлемым уровнем которой считается РаО2 в 60 мм рт. ст. (SpО2 в 90%), и гиперкапнии в пределах 80–100 мм рт. ст. Следует использовать минимальную концентрацию О2 во вдыхаемой смеси, позволяющую поддерживать указанные параметры, и положительное давление в конце выдоха (поддержание функционирующих альвеол в открытом состоянии).

Анальгезия

Обезболивание является крайне важным элементом профилактики развития СЖЭ. Есть убедительные данные о том, что активными липолитическими агентами, способными увеличивать уровень свободных жирных кислот, являются катехоламины. Концентрация последних значительно увеличивается при выраженном болевом синдроме, критических состояниях и недостаточном уровне анальгезии. В связи с этим крайне важно обеспечить полное и длительное обезболивание путём введения наркотических анальгетиков и использования регионарных методов анестезии. Последние обеспечивают высокий уровень защиты и формируют толерантную направленность адаптационных реакций организма. Наиболее эффективным способом обезболивания при травмах костей таза и нижних конечностей является продлённая эпидуральная блокада.

Инфузионная терапия

Жизненно важно проведение рациональной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию имеющихся волемических расстройств с акцентом на микроциркуляторное русло. Состав проводимой инфузионно-трансфузионной терапии должен быть многокомпонентным. Оптимальным считается достижение изоволемической гемодилюции с Ht в пределах 0,32–0,34. С этой целью используют растворы кристаллоидов и коллоидов. Эффективность проводимых мероприятий должна оцениваться с помощью мониторирования центрального венозного давления, давления в лёгочной артерии и темпа диуреза. Купированию периферического ангиоспазма способствует введение глюкозо-новокаиновой смеси (до 800 мл/сут). Показано введение альбумина, который помимо восстановления объёма циркулирующей крови способен связывать свободные жирные кислоты и уменьшать степень повреждения лёгочных функций. Введение гипертонического раствора глюкозы (50 г) уменьшает количество циркулирующих в крови жирных кислот в течение 30 мин, но доказательств улучшения прогноза заболевания от его применения в настоящее время нет.

Коррекция гемореологии

Используя реологически активные лекарственные препараты (реополиглюкин, реомакродекс) в комбинации с курантилом (в дозе 20–40 мг) и тренталом (в дозе 100–200 мг/сут), а также нормоволемическую гемодилюцию, следует стремиться сделать кровь более текучей и менее вязкой. Для нормализции имеющихся гемореологических сдвигов под контролем лабораторных показателей назначают гепарин в дозе 20–30 тыс. ед./сут (следует помнить, что гепарин способствует повышению уровня жирных кислот в крови). При значительном угнетении фибринолиза, появлении продуктов деградации фибрина, снижении тромбоцитов ниже 150 тыс. показано переливания свежезамороженной плазмы (до 1 л / сут). Также необходимо корригировать имеющиеся нарушения водно-электролитного и кислотноосновного состояния.

Защита мозга

Для восстановления внутримозгового гомеостаза используют медикаментозную терапию, экстракорпоральные методы, квантовое воздействие на спинномозговую жидкость и др. Прибегают к торможению протеолиза (введение ингибиторов протеаз), использованию антиоксидантов (ионол, цирулоплазмин, олеин, ольфен) и антигипоксантов (фосфорилированная глюкоза, токоферол). Необходимо проводить специфическую нейротропную терапию, направленную на предупреждение массивной гибели клеток центральной нервной системы вследствие ишемии. При нарушениях сознания, обусловленных повышением внутричерепного давления, показано использование осмотических диуретиков. Обычно рекомендуют применять 10% раствор глицерина в дозе 0,5 г/кг как препарат, обладающий наименьшим «эффектом отдачи». Проведение дегидрационной терапии следует осуществлять под контролем осмолярности плазмы крови, так как при тяжёлой скелетной травме часто развивается гиперосмолярный синдром из-за общей дегидратации. В последующем проводят медикаментозную терапию гипоксии мозга (бензодиазепины, барбитураты), ноотропную и метаболическую терапию (курсовое введение ноотропила, церебролизина, энцефабола, накома, глутаминовой кислоты, актовегина). С целью защиты задействованных тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов показано назначение глюкокортикоидов (до 30 мг/кг преднизолона 2 раза в сутки или 0,5–1 мг/кг дексаметазона в первые сутки с последующим снижением дозы). Согласно современным представлениям, их введение стабилизирует клеточные мембраны, нормализует функцию гематоэнцефалического барьера, улучшает диффузию, предупреждает развитие асептического воспаления в лёгких, тормозит гуморальные ферментные каскады.

Специфические методы терапии

К этим методам относят использование препаратов для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира. Использование липостабила приводит к снижению содержания липидов в крови и улучшению реологических свойств крови. В случае СЖЭ его рекомендуют вводить внутривенно дробными дозами по 20–40 мл до улучшения состояния больного (50–120 мл/сут). Есть данные, что сходным действием обладает препарат эссенциале, способствующий переходу дезэмульгированных капель жира в состояние тонкой дисперсии (вводят до 40 мл/сут). Эмульгирующим эффектом обладает этиловый спирт, который инфузируют из расчёта 40 мл 96° спирта в 200 мл 5% глюкозы. Описаны положительные результаты использования внутривенной инфузии перфторана, способствующего быстрому устранению тканевой гипоксии, исчезновению патологических форм эритроцитов, снижающего уровень субстратов перекисного окисления липидов и являющегося сорбентом, эффективно связывающим липидную основу эмболов. Минимально эффективной дозой является 3–5 мл/кг·сут (максимальная доза 25–30 мл/кг·сут). Есть сообщения о положительных результатах при включении в схему лечения СЖЭ гипохлорита натрия, являющегося донатором атомарного кислорода. Препарат вводят внутривенно в центральную вену в концентрации 600 мг/л и дозе 10–15 мг/кг со скоростью 2–3 мл/мин. Имеются данные о пролонгированном профилактическом эффекте препарата Гепасол А, снижающем риск развития жировой глобулемии во время операции и в послеоперационном периоде. Тем не менее, в настоящее время нет убедительных доказательств, полученных в результате многоцентровых проспективных исследований, об улучшении прогноза при СЖЭ благодаря применению этих средств.

Методы эфферентной терапии

Могут повысить эффективность лечения за счёт механического удаления жировых глобул, улучшения микроциркуляции и функции почек, уменьшения активности калликреин-кининовой системы, нормализации иммунного статуса, повышения парциального давления кислорода и уменьшения побочных явлений. Сорбционная детоксикация крови выводит метаболиты средней и крупной молекулярной массы, гидрофобные, жирорастворимые и протеинсвязанные токсические комплексы, позволяет улучшить общее состояние и функции органов и систем. Следует помнить, что электрохимически инертные молекулы не способны адгезироваться и остаются в циркуляции при проведении гемосорбции, что ограничивает пределы использования метода. Достаточный эффект элиминации таких веществ может быть получен при плазмаферезе, когда из кровотока удаляется определённое количество плазмы крови вместе со всеми находившимися там патологическими продуктами. Есть данные об эффективности использования обменного плазмафереза. Определённые результаты могут быть получены путём лазерного облучения крови в сочетании с плазмаферезом и плазмообменом, а также их комбинации с непрямым электрохимическим окислением крови. Однако следует отметить, что использование методов эфферентной терапии во время свободной циркуляции жировых эмболов едва ли реально. Чаще всего мы можем рассчитывать на применение методов эфферентной терапии с целью воздействия на следствия и осложнения жировой эмболии — эндотоксикоз, метаболические нарушения и др.

Хирургические методы лечения

Проведение остеосинтеза в раннем периоде (оперативная стабилизация «на высоте» клинической симптоматики) значительно улучшает прогноз у больных с тяжёлой травмой и угрозой развития СЖЭ. Скелетное вытяжение не обеспечивает должной стабильности переломов. Некупированная болевая и патологическая вегетативная импульсация из места нестабильного перелома ухудшает течение заболевания. Ранняя оперативная стабилизация переломов (c минимальным повышением давления и минимальным нарушением целостности содержимого костно-мозговой полости) является важнейшим аспектом в лечении пациентов с СЖЭ.

Глава 2 Практическое исследование

2.1. Анализ статистических данных карт вызовов Ачинской станции скорой медицинской помощи

Основной организацией по оказанию скорой и неотложной помощи на догоспитальном этапе в Ачинске и Ачинском районе является Станция Скорой Медицинской Помощи. При тяжелой политравме сотрудники скорой медицинской помощи являются одними из тех, кто в полном объеме оказывают медицинскую помощь на догоспитальном этапе. Поэтому от их действий будет зависеть прогноз развития у таких пациенотов жировой эмболии.

Согласно статистическим данным карт вызова скорой медицинской помощи, за период с 2010 по 2014 года выявлено 111 пациентов с политравмой. Из них 3 человека получили политравму в результате бытовых обстоятельств (падение с высоты), 2 человека – по производственным обстоятельствам (производственная травма) и 106 – в результате дорожно-транспортного происшествия.

Рис 1. Этиология происхождения политравмы

Вывод: самая распространенная причина политравмы за период с 2010 по 2014 года – это дорожно-транспортое происшествие.

За период с 2010 по 2014 года произошло 1816 дорожно-транспортных происшествий (ДТП), из них 652 на междугородних трассах (Ачинск-Красноярск, Ачинск-Боготол, Ачинск-Назарово).

Рис 2. Характеристика ДТП за период с 2010 по 2014 года.

Вывод: около 1/3 всех ДТП происходит на междугородних трассах.

Из 652 ДТП на междугородних трассах 106, которые привели к политравме у пострадавших, 12 человек погибло на месте от травм, не совместимых с жизнью, в то время как на дорогах населенных пунктов только 24 человека из 1164 получили политравму при ДТП.

Рис 3. Характеристика травм, полученных при ДТП на междугородних трассах и дорогах населенных пунктов.

Вывод: на междугородних трассах политравма в результате ДТП встречается в 8 раз чаще и каждое шестое ДТП, произошедшее на междугородней трассе, приводит к возникновению политравмы у пострадавшего, вероятно это обусловлено высокой скоростью движения транспорта.

В период с 2004 по 2009 года произошло 1548 ДТП, 58 из которых привели к развитию политравмы у пострадавших, 6 человек погибли от травм, не совместимых с жизнью, а в период с 2010 по 2014 года произошло 1816 ДТП, 130 из которых привели к развитию политравмы у пострадавших, 12 человек получили травмы, не совместимые с жизнью.

Рис 4. Характеристика травм, полученных в результате ДТП, за разные периоды времени.

Вывод: За последние 5 лет количество политравм, полученных в результате ДТП, увеличилось практически в 2 раза.

Из 106 пострадавших с политравмой 85 человек в возрасте от 20 до 40 лет, 14 человек – от 40 до 60 лет и 7человек – старше 60 лет.

Рис 5. Распространенность политравмы в разных возрастных группах

Вывод: в исследованном периоде наиболее часто политравма, полученная в результате ДТП, встречалась в возрастной категории от 20 до 40 лет.

Из 106 пострадавщих с политравмой 67 человек – женщины, 39 человек – мужчины.

Рис 6. Распределение политравмы по полу пострадавших

Вывод: наибольшее количество пострадавших с политравмой за исследуемый период – это женщины.

Из 106 пострадавших с политравмой 74 человека с черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ) и переломами костей нижних конечностей, 14 человек с переломами костей грудной клетки, 9 человек с переломами костей верхних конечностей, 5 человек с переломами костей таза, 4 человека с переломами костей позвоночника.

Рис 7. Характеристика локализации повреждений у пострадавших в ДТП

Вывод: в исследованном периоде наиболее часто при политравме у пострадавших наблюдались ЗЧМТ и переломы костей нижних конечностей.

Важными аспектами оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе являются своевременность оказания медицинской помощи, которое зависит от того была ли оказана первая медицинская помощь на месте происшествия самими участниками ДТП или посторонними лицами, и от времени, за которое бригада скорой помощи добирается до места ДТП, и от объема оказания оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Первая медицинская помощь в виде само- или взаимопомощи будет зависит от образованности участников ДТП в вопросах оказания медицинской помощи пострадавшим при чрезвычайной ситуации.

Что касается времени начала оказания медицинской помощи, то

-- согласно Приложению N 1 к Приказу министерства здравоохранения Красноярского края от 11 августа 2014 г. N 47-н «Схема доставки в медицинские организации Красноярского края граждан, пострадавших в дорожно-транспортных происшествиях на федеральных автомобильных дорогах М-53 «Байкал» и М-54 «Енисей» и на автомобильных дорогах общего пользования регионарного и межмуниципального значения с твердым покрытием на территории Красноярского края», Граждане, пострадавшие при дорожно-транспортных происшествиях на участке от западной границы Красноярского края на 557 км в Боготольском районе до 715 км в Козульском районе доставляются в КГБУЗ «Ачинская межрайонная больница» (травматологический центр 2-го уровня, расположенный на 626 км, «плечо» доставки – 69 – 89 км).

-- согласно Приложению N 2 к Приказу министерства здравоохранения Красноярского края от 11 августа 2014 г. N 47-н «Зоны ответственности» медицинских организаций Красноярского края, расположенных вдоль федеральных автомобильных дорог М-53 «Байкал» и М-54 «Енисей» и автомобильных дорог общего пользования регионарного и межмуниципального значения с твердым покрытием» Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Ачинская станция скорой медицинской помощи» обслуживает участок трассы М-53 «Байкал» 626 – 680 км, его протяженность – 54 км, плечо подъезда максимум – 34 км, время подъезда максимум – 20 минут.

Вывод: таким образом, протяженность зон ответственности Ачинской станции скорой медицинской помощи соответствует приказу министерства здравоохранения Красноярского края от 11 августа 2014 г. N 47-н.

При политравме бригада скорой медицинской помощи города Ачинска использует следующие алгоритмы:

Диагноз

Объем медицинской помощи

Тактика

Черепно-мозговая травма

Сотрясение головного

мозга

- при боли

- при наличии раны

- при тошноте, рвоте

Иммобилизация шейного отдела позвоночника

воротниковой шиной

• Пульсоксиметрия

• Ингаляция кислорода

- Метамизол натрия 1000 мг в/мышечно или в/в

• Обработка раны антисептиком

Асептическая повязка

• Придать пострадавшему положение на боку

- Метоклопрамид 10 мг в/м или в/в

1. Госпитализация

Транспортировка на носилках с

приподнятым на 30° головным

концом

2. При отказе от госпитализации –

актив в ЛПУ

Ушиб головного мозга,

травматическое

субарахноидальное

кровоизлияние, перелом

свода и/или основания

черепа

Внутричерепная гематома

- при психомоторном

возбуждении

- при судорогах

- при снижении

систолического

АД < 100 мм рт. ст.

- у детей при снижении

САД на 20 % от обычных

цифр АД

• Катетеризация вены

- Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная

кислота 10 мл в разведении Натрия хлорида 0,9% -

250 мл в/в капельно 60 – 90 кап. в мин или

Этилметилгидроксипиридина сукцинат 250 мг в/в

- Диазепам 10 – 20 мг в/в

- Диазепам 10 – 20 мг в/в или Вальпроевая кислота

500 мг в/в или в/м

- Натрия хлорид 0,9% - 250 мл в/в струйно

- ГЭК 6% - 250 мл в/в струйно

При недостаточном эффекте:

- Допамин 200 мг в разведении Натрия хлорида 0,9% - 250 мл

5 – 15 мкг/кг*мин. в/в капельно

- Натрия хлорид 0,9% - 20 мл/кг/час в/в

- ГЭК 6%- 10 мл/кг в/в

При недостаточном эффекте:

- Допамин 5 – 15 мг/кг/мин в разведении Натрия хлорида 0,9% - 250 мл 0,5 – 5 мкг/кг*мин в/в капельно

Госпитализация

Транспортировка на носилках с приподнятым на 30° головным концом

2. При отказе от госпитализации –

актив в ЛПУ

Поверхностные травмы

головы (ушиб мягких

тканей, ушибленные раны)

- при боли

• Обработка раны антисептиком

• Асептическая повязка

- Метамизол натрия 1000 мг в/м или в/в или

Кеторолак 30 мг в/м

1. Госпитализация

2. При отказе от

госпитализации – актив в ЛПУ

Перелом лицевых костей

(костей носа, скуловой

кости, верхней, нижней

челюсти и др.)

- при носовом кровотечении

- при наличии раны

- при переломе нижней челюсти

- Холод на область травмы (криопакеты)

- Метамизол натрия 1000 мг в/м или в/в или Кеторолак 30 мг в/м или Трамадол 100 мг

в/в

• Холод на область носа (криопакеты)

• Тампонада носовых ходов

• Обработка краев раны антисептиком

• Асептическая повязка

• Пращевидная повязка

1. Госпитализация

2. При отказе от госпитализации

- актив в ЛПУ

Перелом позвоночника

(перелом шейных,

грудных, поясничных

позвонков),

не осложненный или

осложненный

-при неврологической

симптоматике

- при САД < 90 мм рт. ст.

у детей – при снижении САД

> 20% от возрастной нормы

•Иммобилизация воротниковой шиной

•Иммобилизация (вакуумный матрас или пластиковый щит)

- Кеторолак 30 мг в/м или Трамадол 100 мгв/в или Фентанил 0,05 – 0,1 мг в/в

• Пульсоксиметрия

• Ингаляция кислорода

• Катетеризация вены или внутрикостный доступ

- Натрия хлорид 0,9% - 250 мл в/в капельно

- Преднизолон 150 мг в/в

- Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная

кислота 10 мл в разведении Натрия хлорида 0,9% - 250

мл в/в капельно 60-90 кап. в мин или

Этилметилгидроксипиридина сукцинат 250 мг в/в

• Катетеризация вены или внутрикостный доступ

- Натрия хлорид 0,9% - 250-500 мл в/в капельно

- ГЭК 6% - 250 мл в/в капельно

При недостаточном эффекте

- Допамин в разведении Натрия хлорида 0,9% - 250 мл в/в капельно 1 – 5 мкг/кг*мин.

1. Госпитализация

2. При отказе от госпитализации

- актив в ЛПУ

1. Госпитализация

2. При отказе от госпитализации

- актив в ЛПУ

1. Госпитализация

2. При отказе от госпитализации

- актив на «03» через 2 часа

3. При повторном отказе – актив

в ЛПУ

Перелом крестца, копчика

- Кеторолак 30 мг в/м или Трамадол 100 мг в/в

•Иммобилизация (вакуумный матрас или пластиковый щит)

1. Госпитализация

2. При отказе от госпитализации

- актив в ЛПУ

Перелом костей таза

• Катетеризация вены или внутрикостный доступ

- Фентанил 0,05 – 0,1 мг в/в

•Иммобилизация (вакуумный матрас или пластиковый

щит) в позе «лягушки»

• Пульсоксиметрия

• Ингаляция кислорода

1. Госпитализация.

2. При отказе от госпитализации

- актив в ЛПУ

Перелом ключицы,

лопатки

- Кеторолак 30 мг в/м или Трамадол 100 мг в/в или Фентанил 0,05 мг в/в

• Иммобилизация – повязка Дезо или косыночная

Повязка

1. Госпитализация

2. При отказе от госпитализации

- актив в ЛПУ

Переломы костей верхних

конечностей (закрытые и

открытые):

- плечо

- предплечье, «луч» в типичном месте, запястье,

кисть

При открытых переломах:

• Остановка кровотечения

• Обработка краев раны антисептиком

• Асептическая повязка

• Катетеризация вены или внутрикостный доступ

- Фентанил 0,05 – 0,1 мг в/в

- Натрия хлорид 0,9% - 500 мл в/венно капельно

•Иммобилизация (одноразовая или складная шина)

• Холод на область травмы (криопакеты)

- Кеторолак 30 мг в/м или Трамадол 100 мг в/в

•Иммобилизация (одноразовая или складная шина)

• Холод на место травмы (криопакеты)

1. Госпитализация

2. При отказе от госпитализации

- актив в ЛПУ

Госпитализация (доставка в

травматологический пункт при закрытых переломах «луча» в типичном месте, костей запястья, кисти)

2. При отказе от госпитализации - актив в ЛПУ

Переломы костей нижних

конечностей (закрытые и

открытые):

- шейка бедра

- диафиз бедра

- диафиз голени

- переломы наружной или

внутренней лодыжки, обеих

лодыжек, костей стопы

При открытых переломах:

• Остановка кровотечения

• Обработка краев раны антисептиком

• Асептическая повязка

- Трамадол 100 мг в/в

•Иммобилизация (вакуумный матрас)

• Холод на область травмы (криопакеты)

•Катетеризация периферической вены или

внутрикостный доступ

- Фентанил 0,1 мг в/в

•Иммобилизация (вакуумный матрас или складная или

одноразовая шина)

• Холод на область травмы (криопакеты)

• Ингаляция кислорода

• Катетеризация вены или внутрикостный доступ на

здоровой конечности

- Фентанил 0,05 – 0,1 мг в/в

- Натрия хлорид 0,9% - 500 мл в/в капельно

•Иммобилизация (одноразовая или складная шина)

• Холод на область травмы (криопакеты)

- Кеторолак 30 мг в/м или Трамадол 100 мг в/в

•Иммобилизация (одноразовая или складная шина)

• Холод на область травмы (криопакеты)

1.Госпитализация

2. При отказе от госпитализации –

актив в ЛПУ

Госпитализация (доставка в травматологический пункт при

закрытом изолированном переломе внутренней или наружной лодыжки

и костей стопы без подвывиха)

2. При отказе от госпитализации –

актив в ЛПУ

Травма грудной клетки:

Перелом ребер

- менее 3 ребер

- при множественных

(3 ребра и более)

- при флотирующем

переломе

При переломах ребер круговое бинтование грудной клетки противопоказано

• Пульсоксиметрия

- Кеторолак 30 мг в/м или Трамадол 100 мг в/в

• Ингаляция кислорода

- Трамадол 100 мг в/в или Фентанил 0,05 – 0,1 мг в/в

• Ингаляция кислорода

- Трамадол 100 мг в/в или Фентанил 0,05 – 0,1 мг в/в

• Фиксирующая наклейка

1.Доставка в травматологический

пункт при отсутствии признаков

внутриплевральных осложнений

2. При отказе от госпитализации –

актив в ЛПУ

1. Госпитализация

2. При отказе от госпитализации –

актив в ЛПУ

Перелом грудины

• Пульсоксиметрия

• Ингаляция кислорода

• ЭКГ, ЭКГ – мониторинг

- Трамадол 100 мг в/в или Фентанил 0,05 – 0,1 мг в/в

Травматический

пневмоторакс (открытый,

закрытый, напряженный)

- при открытом

- при напряженном

• Пульсоксиметрия

• Ингаляция кислорода

- Трамадол 100 мг в/в

• Оклюзионная повязка

•При развитии напряженного пневмоторакса – замена

оклюзионной повязки на асептическую

• Немедленная пункция плевральной полости во 2-м межреберье по средне-ключичной линии

1.Госпитализация

Транспортировка в положении полусидя

2. При отказе от госпитализации –

актив на «03» через 2 часа

3. При повторном отказе – актив в

ЛПУ

Гемоторакс

• Ингаляция кислорода

• Катетеризация вены

- Натрия хлорид 0,9% - 500 мл в/в капельно

Пункция плевральной полости не проводится

1.Госпитализация

Транспортировка в положении

полусидя

2. При отказе от госпитализации –

актив на «03» через 2 часа

3. При повторном отказе – актив в ЛПУ

Размозжения.

Травматические

ампутации

• Остановка кровотечения

• Обработка краев раны антисептиком

• Асептическая повязка

• Пульсоксиметрия

• Ингаляция кислорода

• Катетеризация вены или внутрикостный доступ

- Фентанил 0,05 – 0,1 мг в/в

• Иммобилизация (по показаниям в зависимости от локализации)

• Холод на область травмы (криопакеты)

Ампутированная часть тела помещается в полиэтиленовый пакет, холод на пакет, и

доставляется в стационар

1. Госпитализация

2. При отказе от госпитализации –

актив в ЛПУ

Закрытая травма живота

- при интенсивной боли

- при признаках внутреннего

кровотечения

• Холод на живот (криопакеты)

• Пульсоксиметрия

• Ингаляция кислорода

• Катетеризация вены

- Натрия хлорид 0,9% - 250 – 500 мл в/в капельно

- Фентанил 0,05 – 0,1 мг в/в

- Этамзилат 250-500 мг в/в или в/м

1. Госпитализация

Транспортировка на носилках

2. При отказе от госпитализации –

актив на «03» через 2 часа

3. При повторном отказе – актив в ЛПУ

Открытая травма живота

- при кровотечении

• Асептическая повязка на рану

• Холод на живот (криопакеты)

• Пульсоксиметрия

• Ингаляция кислорода

• Катетеризация вены

- Фентанил 0,05 – 0,1 мг в/в

- Натрия хлорид 0,9% - 500 мл в/в капельно

- Этамзилат 250-500 мг в/в

или в/м

1.Госпитализация Транспортировка на

носилках

2. При отказе от госпитализации –

актив на «03» через 2 часа

3. При повторном отказе – актив в ЛПУ

Травматический шок

- при САД у взрослых

> 80 мм рт. ст.

- при САД 60 – 80

мм.рт.ст.

- при САД < 60 мм рт. ст.

- Пульсоксиметрия

- Ингаляция кислорода

- Катетеризация вены или внутрикостный доступ

- Натрия хлорид 0,9% - 500 мл в/в струйно, затем

- ГЭК 6% - 250 мл или Декстран 400 мл в/в капельно

- ГЭК 10% - 250 мл или Декстран 400 мл в/в струйно, затем

- Натрия хлорид 0,9% - 500 – 1000 мл в/в струйно, затем

- ГЭК 6% - 250 – 500 мл в/в капельно

- Установка второго в/венного катетера

- ГЭК 6 % - 250 мл (на гипертоническом растворе) или ГЭК 10% - 250 мл в/в струйно, одновременно:

- Натрия хлорид 0,9% - 500-1000 мл в/в струйно

- ГЭК 6% - 500 – 750 мл или Декстран 400 мл в/в капельно

1. Госпитализация.

Транспортировка на

носилках.

2. При отказе от

госпитализации – актив на «03» через 2 часа

3. При повторном отказе от госпитализации – актив в ЛПУ

Вывод: таким образом, данные алгоритмы включают полноценный объем необходимой медицинской помощи при политравме на догоспитальном этапе.

2.2. Анализ статистических данных карт пациентов травматологического отделения АМРБ №1

При ознакомлении с годовым отчетом травматологического отделения АМРБ №1 диагноз «Жировая эмболия» за период с 2010 до 2014 года не был выставлен.

Это, скорее всего, обусловлено тем, что жировая эмболия клинически скрывалась «под маской» ЗЧМТ и респираторного дистресс-синдрома, а также в АМРБ №1 нет специального лабораторного оснащения для подтверждения исследуемого диагноза.

Заключение

Подводя итог проведенным исследованиям, необходимо еще раз остановиться на актуальности темы работы. Несмотря на длительную историю изучения жировой эмболии, до сих пор нет четкого представления по вопросам патогенеза и единства взглядов на профилактику и лечение. Даже статистические данные о частоте возникновения синдрома ЖЭ и летальности при нем, представляемые различными авторами, различаются на порядок. В настоящий момент нет четко определенных критериев риска развития СЖЭ, а существующие критерии больше эмпирические и не подтверждаются результатами широкой статистической обработки.

Сегодня три основные теории патогенеза жировой эмболии существуют на равных правах. Имеется достаточно много доводов в пользу и против каждой из них. Все они, объясняя некоторые звенья патогенеза, отводят чрезмерную роль отдельным их механизмам без охвата картины патогенеза в целом, во всем ее сложном многообразии. Нет единой рациональной схемы профилактики и лечения жировой эмболии. Предложенные схемы профилактики и лечения различаются фактически у всех авторов. Диагностика СЖЭ на сегодня считается сложной и не до конца решенной проблемой, так как СЖЭ не имеет четкой клинической картины и патогномоничных симптомов, лабораторная диагностика неспецифична и малоинформативна. Клинические проявления СЖЭ при тяжелой политравме могут маскироваться картиной травматического шока, тяжелой черпномозговой травмы и посттравматической дыхательной недостаточности.

Выводы

На сегодняшний день проблема жировой эмболии остается малоизученной в плане ранней диагностики и лечения.

Согласно представленной в данном исследовании статистике, в последние годы наблюдается рост политравмы в городе Ачинске и Ачинском районе, соответственно вероятность развития жировой эмболии значительно повышается.

Чаще всего политравма является следствием ДТП.

В исследуемом периоде среди пострадавших в результате ДТП преобладают женщины, в возрастной категории от 20 до 40 лет.

Среди полученных травм наиболее распространены сочетанная ЗЧМТ и переломы костей нижних конечностей.

Рассмотренные в данном исследовании алгоритмы оказания медицинской помощи при политравме на догоспитальном этапе адекватны и полноценны и позволяют теоритически снизить риск развития жировой эмболии.

За исследованный период времени в годовом отчете травматологического отделения КГБУЗ «Ачинская МРБ №1» синдром жировой эмболии не был выставлен, вероятно по причине того, что мог скрываться «под маской» травматического шока, респираторного дистресс-синдрома, ЗЧМТ, а также по причине отсутствия лабораторного оснащения для подтверждения исследуемого синдрома.

В виду отсутствия статистических данных по синдрому жировой эмболии в городе Ачинске и Ачинском районе не представляется возможным практически оценить эффективность профилактических мероприятий на догоспитальном этапе, однако, согласно источникам исследованной литературы, адекватное оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе позволит снизить риск развития жировой эмболии.

Бригадам скорой медицинской помощи следует в полной мере следовать существующим алгоритмам оказания медицинской помощи при политравме: полноценно оценить состояние пострадавшего и качество уже проведенной само- или взаимопомощи, при необходимости провести их коррекцию, далее адекватно обезболить, остановить кровотечение, провести иммобилизацию (если уже не была проведена), начать инфузионную терапию и в щадящем режиме госпитализировать в травматологическое отделение КГБУЗ «Ачинскую МРБ №1», наблюдая в пути за витальными функциями.

Рекомендации

Так как в профилактике осложнений при политравме одним из аспектов является само- и взаимопомощь, рекомендую большое внимание уделить санитарно-просветительской работе с населением города Ачинска и Ачинского района по оказанию первой медицинской помощи в чрезвычайных ситуациях, в том числе и при ДТП.

Предлагаю внедрить и распространить разработанную в ходе исследоваия памятку «Рекомендации по оказанию первой медицинской помощи при ДТП до приезда бригады скорой помощи» (См. Приложение 3) в образовательных учреждениях, в том числе во всех автошколах города Ачинска Ачинского района.

Кроме того, предлагаю распространить данную памятку в отделениях дорожно-ремонтной службы и полиции города Ачинска, так как и они могут оказаться на месте ДТП и начать оказывать первую медицинскую помощь.

Список использованной литературы

 Абдусаламов И.С. Оперативное лечение переломов длинных костей при множественной и сочетанной травме в остром периоде травматической болезни. // Дисс. канд. мед. наук. М. 2000 г. с 46 -48.

Анкин Л.Н., Анкин Н.Л., Практическая травматология. Европейские стандарты диагностики и лечения. — М., 2002. 408 с.

Бондаренко А.В., Пелеганчук В.А., Герасимова О.А. Госпитальная летальность при сочетанной травме и возможности ее снижения / / Вестн. травматол, ортопед. 2004. № 3. С. 49-52.

Борисов М.Б. Синдром жировой эмболии при тяжелых сочетанных травмах. Прогнозирование, профилактика, диагностика, лечение. Автореф. дис. канд. мед. наук. - СПб., 2001. - 24 с.

Брюсов П.Г., Ефименко Н.А., Розанов В.Е. Оказание специализированной медицинской помощи при тяжелой механической сочетанной травме / / Вестн. хир. 2001. Т. 160, № 1. С. 43-47.

Буров Н.Е., Евдокимов А.Э., Лирцман И.В, Бунхоева Л.Д., Делова Г.И., Остапченко Д.А., Окунева Е.А., Правденко Л.Н. Семиотика синдрома жировой эмболии по данным ретроспективного анализа (по материалам ОРИТ ГКБ №20). Клиническая анестезиология и реаниматология. 2004, № 2, т.1, Стр. 43-49.

Бялик Е.И., Соколов В.А., Семенова М.Н., Евдокимова Н.В. Особенности лечения открытых переломов длинных костей у пострадавших с политравмой // Вестн. травматол. ортопед, им. Н.Н. Приорова. — 2002. — № 4. — С. 3—8.

Корнилов Н.В. Жировая эмболия / Н.В. Корнилов, В.М. Кустов. -СПб.: Морсар АВ, 2001. 287 с.

Крюков В.Н., Саркисян Б.А., Янковский В.Э. и др. Диа- гностикум причин смерти при механических повреждениях. Т.7: Причины смерти при механических повреждениях. – Новосибирск: Наука, 2003. – 131 с.

Особенности изменений некоторых показателей липидного обмена у больных с тяжелой механической травмой / В.В. Мороз, А.А. Бесекеев, JI.B. Молчанова, JI.H. Щербакова // Анестез. и реаниматология. — 2003. № 6. - С. 4-7.

Плетнев И.Н. Комплексная профилактика синдрома жировой эмболии в травматологии: Автореф. дис. . канд. мед. наук; 14.00.22, 14.00.37 / ГУМ ЦИТО им. Н.Н. Приорова. М., 2000. - 23 с.

Плахотина Е.Н., Бочаров С.Н. Жировая эмболия: патогенез, профилактика, лечение. - Новосибирск: Наука, 2009. - 150 с.

Черкасов В.А. Диагностические аспекты жировой эмболии / В.А. Черкасов, С.Г. Литвиненко, А.Г. Рудаков // Клин. лаб. диагностика. -2001. -№ 8. -С. 35-36.

Чечеткин А.В., Цыбуляк Г.Н. Инфузионно-трансфузионная терапия при синдроме жировой эмболии Издание: Трансфузиология Год издания: 2003 Объем: 10 с. Дополнительная информация: 2003. - №2.- С.42-51.

Шифман Е. М. Жировая эмболия: клиническая физиология, диагностика и интенсивная терапия. - Петрозаводск, 2003. - 32 с.

Рано умирать. Проблемы высокого уровня заболеваемости и преждевременной смертности от инфекционных заболеваний и травм в Российской Федерации и пути их решения. – Всемирный банк, М., Изд-во «Алекс», 2006. - 147 с.

http://art-medicine.ru/articles/nauchnoprakticheskie_obzory/71/

Приложение 1

Таблица 1

Критерии постановки диагноза синдрома жировой эмболии[по G. Schonfeld 1983]

Петехиальная сыпь

5

Диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании

4

Гипоксемия

3

Лихорадка

1

Тахикардия

1

Тахипноэ

1

Нарушения сознания

1

Таблица2 Шкала для диагностики синдрома жировой эмболии[по Е.К. Гуманенко, М.Б. Борисову, 2001]

Критерии

Балл

1. Петехии

9

2. РаО2 / FiО2 менее 140

6

3. Жировые глобулы в плазме крови размером более 7 мкм или более 5 глобул в поле зрения

4

4. Состояние сознания по шкале ком Глазго менее 5 баллов

2

5. Нарушения психики

2

6. Величина альвеолярного мёртвого пространства более 18%

7

7. Внезапное снижение гематокрита менее 0,28 л/л

5

8. Снижение тромбоцитов менее 160*109/л

6

9. Повышение температуры тела более 38,5°С

2

Примечание: при значении индекса 20 баллов и более СЖЭ диагностируется с точностью 89,3%

Приложение 2

Список сокращений

АД – артериальное давление.

АМРБ – Ачинская межрайонная больница.

АССМП – Ачинская станция скорой медицинской помощи.

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения.

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

ДТП – дорожно-транспортное происшествие.

ЗЧМТ – злокачественная черепно-мозговая травма.

ПДКВ – положительное давление в конце выдоха.

РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых.

РФ – Российская Федерация.

СЖЭ – синдром жировой эмболии.

Приложение 3

Памятка

«Рекомендации по оказанию первой медицинской помощи при ДТП до приезда бригады скорой помощи»

Осмотр места происшествия!

Оценить обстановку и определить, что угрожает Вам и пострадавшему?

- заглушить двигатель и, если есть помощник, то он должен снять клеммы с аккумулятора!!!

- при малейшем подозрении на возникновение возгорания автомобиля быстро оттащить пострадавшего как можно дальше от него!!!

- если нет опасности возгорания, то быстро установить аварийный знак и/или включить аварийную сигнализацию!!!

- надеть на руки резиновые перчатки или любые подручные средства (целлофановые пакетики, пакеты, бахилы, мультифоры, презервативы)!!!

Первичный осмотр!

Оценить наличие сознания, сердцебиения, дыхания.

- для оценки наличия СОЗНАНИЯ:

--- громко окликнуть пострадавшего!!!

--- либо сделать два хлопка руками около лица пострадавшего!!!

--- либо потереть гребнями пальцев, сжатых в кулак по ребрам пострадавшего!!!

--- либо достаточно сильно сжать двумя пальцами трапецевидную мышцу над ключицей!!!

Вывод: если после совершенных Вами действий, человек не пришел в сознание, то переходим к определению сердцебиения и дыхания!!! Если появилось сознание – к вторичному осмотру и вызову бригады скорой медицинской помощи!!!

- для оценки наличия СЕРДЦЕБИЕНИЯ:

--- проверить пульсацию сонной артерии, либо лучевой артерии!!!

--- либо приложить ухо к грудной клетке слева, в месте проекции сердца!!!

- для оценки наличия ДЫХАНИЯ:

--- ухо приложить ко рту пострадавшего, одну руку положить на его грудь!!! СЛУШАЕМ (звук выдыхаемого воздуха) – СМОТРИМ (поднимается ли грудная клетка) – ОЩУЩАЕМ (поток выдыхаемого воздуха)!!!

- быстро осматриваем на наличие АРТЕРИАЛЬНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ:

- кровь быстро вытекает из раны – струей, фонтаном!!!

- цвет крови ярко красный, алый!!!

Вывод: если нет сердцебиения и/или дыхания, то сразу приступаем к выполнению сердечно-легочной реанимации (смотрите примечания!). Если есть артериальное кровотечение, то перед сердечно-легочной реанимацией необходимо его остановить (смотрите примечания)!!!

Вызвать бригаду скорой медицинской помощи!

- телефон вызова – 112, либо 03*, либо 003, либо 033!!!

- сообщить, что произошло!!!

- сообщить, сколько пострадавших!!!

- описать состояние пострадавших (СОЗНАНИЕ, СЕРДЦЕБИЕНИЕ, ДЫХАНИЕ, КРОВОТЕЧЕНИЕ)!!!

- назвать адрес или примерный ориентир (если находитесь на трассе)!!!

4) Вторичный осмотр!

– наличие КРОВОТЕЧЕНИЯ:

--- артериальное – цвет алый, ярко красный, кровь струей выходит из раны!!! Для остановки наложите жгут либо скрутку из ткани, либо ремень (смотрите примечания)!!! Рану закрыть повязкой (смотрите примечания)!!!

--- венозное – цвет темно красный, стекает со всей поверхности раны!!! Для остановки наложите давящую повязку (смотрите примечания)!!!

- наличие ПЕРЕЛОМОВ и при малейшем подозрении на них:

--- зафиксировать конечность в том положении, в каком есть любыми подручными средствами (смотрите примечания)!!!

--- для борьбы с травматическим шоком – дать попить (если в сознании); если лицо бледное, то поднять ноги или руки выше головы (если нет переломов)!!!

5) Ожидание бригады скорой помощи!

- при наличии дыхания, сердцебиения, при отсутствии кровотечения (или его остановке) и переломов, пострадавшему можно:

--- ПРИДАТЬ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ (смотрите примечания)!!!

--- УКРЫТЬ ПОСТРАДАВШЕГО ОДЕЯЛОМ!!!

--- ДАТЬ ПОПИТЬ (если нет боли в животе)!!!

--- КОНТРОЛИРОВАТЬ СОСТОЯНИЕ ПОСТРАДАВШЕГО КАЖДЫЕ 5 МИНУТ (сознание – сердцебиение - дыхание)!!!

ПРИМЕЧАНИЯ

Сердечно-легочная реанимация!!!

- уложить пострадавшего на твердую поверхность на спину!!!

- запрокинуть голову назад (если нет подозрения на перелом позвоночника)!!!

- открыть рот и провести осмотр!!! При наличии посторонних предметов или рвотных масс убрать их одним-двумя пальцами (руки в перчатках)!!!

- положить на губы пострадавшего платочек или кусочек бинта и, закрыв нос пострадавшего, сделать выдох в его рот, дождаться, пока опустится грудная клетка и сделать еще один выдох!!!

- положить основание ладони на 2 пальца выше мечевидного отростка, а вторую ладонь на первую, не касаясь пальцами ребер!!!

- провести два несильных нажатия на грудную клетку, чтобы проверить ее эластичность и определить с какой силой в дальнейшем делать нажатия!!!

- руки прямые в локтях, основания ладоней на грудине, начинаем делать компрессии, нажимая на грудную клетку, чтобы она опускалась на глубину 5-6 см со скоростью примерно 1 компрессия в секунду!!!

- чередовать компрессии с вдуваниями в рот в соотношении 30:2!!!

- через каждые 3 цикла проверяем наличие дыхания и пульса!!!

- при появлении пульса, самостоятельного дыхания или сознания прекращаем сердечно-легочную реанимацию и следим за состоянием!!!

- при отсутствии пульса, дыхания продолжаем делать сердечно-легочную реанимацию до приезда бригады скорой помощи!!!

Остановка артериального кровотечения!

- прижать артерию пальцами выше места кровотечения, затем наложить жгут, закрутку из ткани или ремень!!!

- Если есть ЖГУТ:

--- накладывать только НЕ НА ГОЛОЕ ТЕЛО (на одежду, подложенное полотенце или ткань)!!!

---растянуть его двумя руками и первый тур вокруг плечевой или бедренной кости должен быть сильным, должно остановиться кровотечение из раны, последующие туры более слабые!!!

--- обязательно прикрепи под жгут бумажку с временем его наложения!!!

--- летом жгут накладывается на час, зимой на 30 минут!!!

- остановка кровотечения СКРУТКОЙ ИЗ ТКАНИ:

--- накладывать скрутку необходимо на одежду или любую подкладку из ткани!!!

--- возьмите другой кусок ткани для скрутки, оберните вокруг плечевой или бедренной кости!!!

--- завяжите на 2 узла так, чтобы оставалось место между тканью и телом!!!

--- вставьте палочку в промежуток между тканью и телом, небольшую ветку, гаечный ключ и начинайте закручивать до тех пор, пока кровь из артерии не остановится!!!

--- привяжите палочку, ветку или ключ к руке или ноге (где происходит остановка кровотечения), чтобы скрутка не раскрутилась!!!

Как закрыть рану повязкой?

- положить на рану салфетку из аптечки (кусок бинта, сложенный в 4 слоя, или неиспользованную женскую прокладку) и замотать сверху бинтом или любым куском ткани!!!

- надежно завязать, чтобы повязка не сползла!!!

Наложение давящей повязки!

- положить на рану салфетку!!!

- достать из упаковки бинт и целиком положить на рану, при необходимости 2 (или свернуть толстым слоем чистую ткань)!!!

- другим бинтом или тканью примотать подложенный бинт или сложенную толстым слоем ткань к телу, надежно завязав на 2 узла в конце!!!

Фиксация конечности при переломе!

- любыми подручными средствами (палки, ветки, картонные коробки, сложенные в несколько раз) отмоделируйте шину по поврежденной конечности так, чтобы зафиксировать один сустав выше места перелома и все, что ниже!!!

- приложите отмоделированную шину к поврежденной конечности и прибинтуйте или зафиксируйте кусками ткани конечность в том положении, в каком она находится (руки прочь от перелома)!!!

- если нет подручных средств прибинтуйте поврежденную ногу к здоровой, положив между ними одежду или одеяло, руку можно прибинтовать к телу!!!

- жгут и раны постарайтесь не закрывать турами бинта или ткани!!!

Восстановительное положение!

- поднять левую руку вверх, правую – положить на шею слева, согнуть правую ногу в колене, и, взявшись за правую ногу и правую руку, перекатить пострадавшего на левый бок!!!

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Файл

Чистовой.docx

Чистовой.docx
Размер: 2 Мб

.

Пожаловаться на материал

Курсовой проект. Цель: провести анализ статистических данных по политравме и рассмотреть алгоритм оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе с целью предупреждения риска развития жировой эмболии у пострадавших с политравмой.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Хирургия. Задачи с ответами

Дипломна робота на тему: «Скорбота»

Мета дипломної роботи – відображення засобами формального живописного вираження розкрити стан смутку, зневіри, розчарування яке проживає в серцях теперішніх людей.

Неонатология. Ответы на тесты

Геологическая деятельность поверхностных вод

Деятельность временных русловых потоков. Меры сдерживания карста. Временные горные потоки. Поверхностные текучие воды.

Трудовой договор. Порядок заключения. Содержание

В трудовом договоре указываются. При заключении трудового договора лицо, поступающее на работу, предъявляет работодателю. Принципы организации доступной лекарственной помощи населению. Особенности лекарственного обеспечения сельского населения.

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok