Гипопаратиреоздың

Гипопаратиреоздың клиникалық көрінісі:

сүйектердің деминерализациясы

су реабсорбциясының төмендеуі

+жедел тетания

кальций фосфаттын жұмсақ ұлпаларда жиналуы

кең тараған суісіңділену

Гиперпаратиреоздың клиникалық көрінісі:

паратиреопривті тетания

+бұлшық еттердің әлсіреу

спазмофилия

ларингоспазм

бұлшық еттердің атрофиясы

Жыныс гормондарының секрециясының төмендеуі көрінеді:

гермафродитизммен

+евнуходизммен

крипторхизммен

вирилизммен

гирсутизммен

Гипертиреоз кезінде метаболиттік процестердің бұзылуы байланысты:

белок синтезінің жоғарылауымен

гипогликемиямен

брадикардиямен

+жалпы (негізгі) алмасудың жоғарылауымен

гиперхолестеринемиямен

Қалқанша бездерінің гормондарының көп бөлінуі байқалады:

микседемада

+диффузды токсиндік зобта

эндемиялық кретинизмде

акромегалияда

инсуломада

Гипотиреоздың үлкен адамдардағы клиникалық көрінісі:

артериалдық гипертензия

гипергликемия

+сусінділену, терінің құрғауы және қатаюы

негізгі алмасудың жоғарылауы

тахикардия

Гипертиреоздың негізгі себептерінің бірі:

тиролибериндердің жеткіліксіздігі

+тиреостимулдеуші иммуноглобулиндердің жоғарылауы

аутоиммундық тиреоидит

суда және тағамда иодтың жеткіліксіздігі

Т3, Т4 рецепторлары санының төмендеуі

Гипофизарлық нанизмде кездеспейді:

бойының, ішкі мүшелердің кішкентай болуы

қалыпты интеллект

+олигофрения

жыныстық жеткіліксіздік

дене бітімінің бойына сәйкес болуы

Аденогипофиздің тотальдық гипофункциясы кезінде өндірілуі төмендемейді:

фоллитропиннің

пролактиннің

тиреотропиннің

+окситоциннің

соматотропиннің

Микседематоздық ісіну дамиды:

қанның гидростатикалық қысымының жоғарылауынан

қан тамыр өткізгішігінің жоғарылауынан

+тіндердің гидрофильділігінің жоғарылауынан

лимфа ағымының қиындауынан

қанның онкотикалық қысымының төмендеуінен

Аденогипофиздің гипофункциясы кезінде өнімі төмендемейді:

филотропиннің

пролактиннің

тиреотропиннің

+окцитоциннің

соматотропиннің

Ұл балалардың ерте жыныстық жетілуінің себебі бола алмайды:

эпифиздің зақымдалуы

бүйрек үсті безі қыртысының гиперплазиясы

гипоталамо-гипофизарлық жүйенің бұзылуы

+крипторхизм

тестикула ісігі

Жыныстық гормондардың әсерінен кальций алмасу өзгереп, оның жоғарлайды:

бүйректен реабсорбциялануы

+сүйекке жиналуы

ішекте сорылуы

сүйектен шығуы

зәрмен шығуы

Эндокриндік бездердегі секреция процесінің бұзылуы байланысты:

кері байланыстың механизмінің бұзылуына

+гормон бөлудің генетикалық ақауына

гормон метаболизмінің бұзылуына

қан белоктарының тасымалдауының нашарлауна

специфиякалық рецепторлардың санының өзгеруіне

Д3 гиповитаминозында гипокальциемияның болмауы байланысты:

жыныс гормондарының гипосекрециясымен

глюкокортикоидтардың гипосекрециясымен

+паратгормонның гиперсекрециясымен

кальцитониннің гиперсекрециясымен

соматотропиннің гиперсекрециясымен

Гипотиреоидты жағдайлардың негізгі себебі:

нысана жасушаларда Т4 - Т3-ке айналуының көбеюі

кортикотропиннің көбеюі

иммуноглобулиннің дефициті

+иодты ұстап, оны тирозинмен байланысырудың тежелуі

тиролибериннің көбеюі

Апуд-жүйесінің барлық жасушаларының жартысына жуығы жинақталған:

бүйректе

+ас қорыту жүйесінде

өкпеде

жүректе

лимфа ткандерінде

Нейросекреторлық жасушалар секреттейді:

ренин

пролактин

+вазопрессин

глюкагон

саматотропин

Қантсыз диабеттің дамуы негізделген:

вазопрессиннің гиперсекрециясына

+вазопрессиннің гипосекрециясына

альдостеронның гиперсекрециясына

альдостеронның гипосекрециясына

қанда инсулиннің антогонистерінің болуына

Фиброзды-кистоздық остеодистрофия дамиды:

гипопаратиреозда

микседемада

+гиперпаратиреозда

аутоиммундық тиреоидитте

акромегалияда

Эритроциттердің регенеративті түрлерін көрсетіңіз:

Жолли денешігі, нормобласттар, анизоцитоз

нормобласттар, эритроциттердің базофильді түйіршіктенуі

+ретикулоциттер, нормобласттар, полихромотофилдер

пойкилоцитоз, полихромотофилия, нормобласттар

мегалоциттер, Кабо сақинасы, ретикулоциттер

Шеткі қанда мегалобласттар мен мегалоциттердің пайда болуының себептерін көрсетіңіз:

сүйек миы қызметінің тежелуі

асқазан, бауыр, бүйрек аурулары

көп қан жоғалту, дұрыс тамақтанбау

+В12 және фолий қышқылының жетіспеуі

эритропоэтин өндірілуінің бұзылысы

Гемолитикалық анемияның патогенезі:

фенилгидразинмен улану

+эритроциттер гемолизінің күшеюі

сәйкес емес қан құю

тікелей емес билирубиннің жоғарылауы

талақтың ұлғаюы, сарғаю

Темір тапшылықты анемияның шеткі қандағы көрінісі:

эритроциттер гиперхромиясы

гематокрит мөлшері қалыпты

мегалобласттардың болуы

нейтрофильді лейкоцитоз

+эритроциттер гипохромиясы

Лейкоз тудыратын себеп:

организм интоксикациясы

+иондаушы радиация

инфрақызыл сәулелер

стрептококтар, стафилококктар

хромосома 1 аберрациясы

Жедел постгеморрагиялық анемияның гидремиялық сатысына тән:

ретикулоцитоз, полихроматофилия

+гематокриттің қалыпты мөлшері

нормобласттардың пайда болуы

нейтрофильді лейкоцитоз

гиперхромды анемия

Панмиелозға тән белгіні көрсетіңіз:

эритроциттер санының көбеюі

қанның формалық элементтер санының өзгерісі

+полицитемия, сүйек кемігінің гиперплазиясы

гранулопоэздің күшеюі, тромбоцитопения

қан жасайтын мүшелердің гиперплазиясы

Лейкоциттердің регенеративті түрлеріне жатады:

гранулоциттер, миелоциттер, лимфобласт

лимфоциттер, лимфобласттар, промиелоциттер

+миелобласттар, промиелоциттер, миелоциттер

миелобласттар, лимфобласттар, моноцит

промиелоциттер, миелоциттер, агранулоциттер

Шеткі қанда қандай клеткалардың пайда болуы созылмалы миелицитарлы лейкозға тән:

миелобласт, лимфобласттар, базофилдер, миелоциттер, метамиелоциттер, моноциттер

миелобласттар, промиелоциттер, лимфобласттар, жас, сегментядролы, моноциттер

+миелобласттар, промиелоцит, миелоцит, метамиелоциттер, базофилдер, эозинофилдер

миелоциттер, жас, таяқшаядролы, сегментядролы нейтрофилдар, эозинофилдер

миелобласттар, базофилдер, эозинофилдер, нейтрофилдер, лимфоциттер, моноциттер

Фибринолитикалық жүйенің белсенуінің салдары:

гиперкоагуляция

+гипокоагуляция

ШТҰ - синдром

тромб түзілу

гемостаз

Лейкозға тән белгілер:

лейкоцитарлық формула ығысуының болмауы

+атипиялық қан жасушаларының гиперплазиясы

бағаналы қан жасушалары көбеюінің күшеюі

қан жасушаларының дифференциясының үдеуі

қан жасалудың мегалобластикалық түрі

Эозинофилия қай ауруға тән:

+аллергиялық ауруларға

созылмалы лимфолейкозға

жедел гемолизге

жұқпалы мононуклеозға

қатерлі ісіктерге

Жедел лейкоздың ісіктік табиғатын көрсетеді:

+инфильтративті өсу, жасушалық атипизм

экспансивті өсу, жасушалардың айқын дифференциясы

организмнің интоксикациясы, лейкоцитоз

қалыпты қан жасалу өсіндісінің белсенуі

панцитопения, сүйек кемігінің майға айналуы

Жоғарғы дәрежеде қансырау, тромбоциттердің сапалық дұрыс дамымауы және қызметінің бұзылысы дамиды:

тромбозда

тромбоцитозда

+тромбоцитопатияда

тромбоцитопенияда

тромбалды жағдайда

ШТҰ-синдромының гипокоагуляция сатысы немен байланысты:

прокоагулянттар синтезінің төмендеуімен

тромбоциттер санының жоғарылауымен

+қан ұю факторларының қажет етілуімен

қан ұюдың ішкі жолдарының белсенуімен

қан ұюдың сыртқы жолдарының белсенуімен

Қантүзуші тіннің диффузды зақымдануымен қатар жүретін қан жүйесінің ісіктік ауруы:

гематосаркома

лейкомоидты реакция

+лейкоз

агранулоцитоз

пернициозды анемия

Ядролық солға ығысу - бұл көбеюі:

лейкоциттердің дегенеративті түрінің

лейкоциттердің регенеративті түрінің

+нейтрофильдердің жетілмеген түрінің

нейтрофильдің жетілген түрлерінің

гиперсигментті нейтрофильдердің

Полицитемия - бұл:

эритроциттер мен лейкоциттердің көбеюі

барлық формалық элементтерінің төмендеуі

+барлық формалық элементтерінің көбеюі

эритроциттердің, тромбоциттердің азаюы

лейкоциттер мен тромбоциттердің көбеюі

Лейкопенияның дамуының бір жолын көрсетіңіз:

лейкопоэздің активациясы

эритропоэтин өнімінің көбеюі

эритропоэтин өнімінің төмендеуі

+лейкоциттердің қанарнасында қайта тарауы

лейкопоэздің сүйек милық мобилизациясы

Балаларда аурудың қай түрі жиі кездеседі:

созылмалы миелолейкоз

созылмалы лимфолейкоз

+жедел лимфобластты лейкоз

жедел моноцитарлы лейкоз

лимфагранулематоз

Жүйке жүйесінің жалпы патологиясы - бұл:

жүйке ауруларының көріністері туралы ілім

+ жүйкелік дерттердің патогенезі туралы ілім

жүйкелік реттелулерге қатысуы туралы ілім

нейроинженерия әдісі туралы ілім

психикалық аурулар көріністері туралы ілім

Нейронның зақымдануы дамуы мүмкін:

ми шайқалуында

организмге шудың әсер етуінде

ми қабаттарының қабынулық ауруларында

+ мембранасындағы ион алмасуы бұзылуында

кинетоздың дамуында

Жүйкелік құрылымдардың деафферентациясы (кесілуі) әкеледі:

ауырсынудың дамуына

+ күшейген дерттік қозу генераторының пайда болуына

мидың аутоиммундық зақымдануына

бас миы қыртысындағы шашыраңқы қан айналымның дамуына

мидағы қан айналымның бұзылуына

Нейрон зақымдануының өте жиі себебі болады:

организмге ультракүлгін сәулелердің әсері

+ мидың аутоиммундық зақымдануы

ми қабтарының қабынуы

ми ісінуі

ми шайқалуы

Күшейген дерттік қозу генераторының пайда болуы үшін қажетті жағдай:

бас миы қыртысындағы шашыраңқы тежелу

бас миы қыртысындағы шашыраңқы қозу

+ нейрондарда тежелу механизмдерінің жеткіліксіздігі

гипоталамустың нақты бір ядроларының зақымдануы

жоғарғы жүйке қызметінің бұзылуы

Алгогендік (ауырсынулық) әсерге ие:

лизоцим

интерферон

натрий иондары

+ брадикинин

жағымсыз иіс

Бұзылған жүйкелік әсер медиаторына тіндердің сезімталдығының жоғарлауы байқалады:

эпикритикалық ауырсынуда

протопатиялық ауырсынуда

+ денервациялық синдромда

тежелу үрдістерінің қажуында

жоғары жүйке қызметінің бұзылуында

Нейрогендік дистрофия - бұл зат алмасуының бұзылуы:

мидың аутоиммундық зақымдануы кезіндегі

эндорфиндер синтезінің бұзылуы кезіндегі

+ тіндердің иннервациясының бұзылуы кезіндегі

жоғары жүйке қызметінің бұзылуы кезіндегі

жүйке жасушаларының парабиозы кезіндегі

Нейрогендік дистрофия иннервацияланған құрылымға синапстар арқылы түсуі бұзылуы салдарынан дамиды:

+норадреналиннің

магний ионының

гистаминнің

антигендердің

антиденелердің

Синапстар қызметінің бұзылуы айқындалады:

нейрондардың аутоиммундық зақымдануымен

+нейрогендік дистрофиямен

жоғарғы жүйке қызметінің бұзылуымен

күшейген дерттік қозу генераторымен

жүйке жасушаларының парабиозымен

Тежелудің біріншілік тапшылығы дамиды:

жүйке жүйесін ым артық ынталандырғанда

тежегіш синапстардың құрылымы мен қызметінің бұзылуында

қоздырғыш синапстардың құрылымы мен қызметінің бұзылуында

+тежегіш медиаторлар синезінің бұзылуында

жүйке зақымдануы кезіндегі тежегіш әсерлердің тапшылығында

Децеребрациялық ебдейсіздік дамиды:

IV кеуде омыртқысы тұсында жұлынды толық кескенде

+алдынғы және артқы төрттік төмпешік арасында жұлынды кескенде

көру төмпешігінде күшейген дерттік қозу генераторы пайда болғанда

мишық қыртысына қан құйылғанда

үштік жүйкені кескенде

Нейронның гиперактивтілігі дамиды:

+жасуша ішіне натрий және кальций иондарының қарқынды түсуінен

жасуша ішіне хлор иондарының қарқынды түсуінен

нейронда оттегінің тым артық болуынан

нейронда глюкозаның тапшылығында

қан плазмасында май қышқылдары мөлшерінің артуында

Эмоцияның жарақаттан кейінгі патологиясы дамиды:

гипофиздің алдынғы бөлігінің зақымдануында

+бадамша дененің зақымдануында

бас миы қыртысының самай аймағының зақымдануында

жұлынның артқы мүйізшесі нейрондарының зақымдануында

интрамуралдық жүйкелік қиылысуының зақымдануында

Нейротроптық улы әсерге ие:

альдостерон

+қорғасын қосылысы

глутамин

магний қосылысы

аденозин

Күшейген патологиялық қозу генераторы (КПҚГ) - бұл:

+гиперактивті өзара байланысты нейрондар агрегаты

тізбектелген мембраналық, жасуша ішілік үрдістер жиынтығы

синапстық құрылымдардағы өзгерістер жиынтығы

жүйкелік әсерлердің өзгеруіне негізделген трофикалық бұзылыстар

жүйкелік әсерлердің жойылуынан дамитын өзгерістер жиынтығы

Жүйке жүйесі зақымдануының эндогендік факторы болады:

иондық радиация

пестицидер

ботулизмдік токсин

+липидтер асқын тотығының артық белсенуі

жүйкелік-салдануға әкелетін улы заттар

Шекті тежелу синдромының салдары:

нейрондарда дисрофиялық өзгерістердің дамуы

+күшейген дертік қозу генераторының пайда болуы

денервация синдромының дамуы

мүше атрофиясының дамуы

деафферентация синдромының дамуы

Күшейген дерттік қозу генераторының қалыптасуының маңызы:

шашыранқы тежелудің дамуына ықпал етеді

+дерттік жүйенің қалыптасуына ықпал етеді

физиологиялық жүйенің қалыптасуына ықпал етеді

нейрондардың трофикалық әсерлерін күшейтеді

нейропатологиялық үрдістердің дамуын тежейді

Жүйке жүйесі патологиясының негізгі себептері болып саналады:

мүшелер мен жүйелердің реттелуінің бұзылыстары

инфекциялар, адаптацияның бұзылысы

жарақаттар, интоксикациялар, рефлекторлық доғаның бұзылысы

+гипоксия, гипогликемия, жарақаттар, сөз

шектен тыс тітіркендіргіштер, қорғаныштық тежелулер

Жүйке жүйесінің қызметіне қай безден бөлінетін гормондар ерекше әсер етеді:

гипофиз, жыныс бездері

қалқанша, бүйрек үсті

жыныстық, бүйрек үсті

+қалқанша, жыныс бездері

ұйқы безі, гипофиз

Гиперкальциемия дамитын ауру?

+гиперпаратиреоз

гипертониялық ауруда

қатерлі ісіктерде

асқазанның жарасы ауруында

гипотониялық ауруда

Витамин Д тапшылығында дамитын белгілерді көрсет:

+сүйек тінінің минерализациясының бұзылысы

тотығу-тотықсыздану реакциясының басылып қалуы

асқазанның жарақаттануы

жүйке тіні қозуының жоғарлауын

қан ұю факторларының синтезінің бұзылысын

Науқас Курмашев 48 жаста, түнгі уақытта аяқтарының буындары өте қатты ауыратынына шағымданды. Қарау кезінде: буындардың тұсында (тізе буыны) және құлақтың шеміршектік қалқанында тері астына ауырмайтын, әртүрлі мөлшердегі, түйінді түзілістер анықталды. Қан анализі: зәр қышқылы концентрациясы жоғарылаған. Науқаста қандай патология, оның негізгі көрсеткіштері және патогенезі?

пирофасфаттық артропатия, бейорганическалық фосфаттың және и кальцийдің жоғарлауы

подагра, гиперурикемия, буын шеміршегінде оксалаттар жинақталады

подагра, зәр қышқылының жоғарлауы, буын шеміршегінде оксалаттар отырады

пирофасфатты артропатия, кальций жоғарылайды

+подагра, гиперурикемия

Бала 1 жаста 7 ай. Қарау кезінде анықталды: аяқтары О-тәрізді қисайған, қозғалысы аз, жылауық, тәбеті мен ұйқысы нашар. Балада қандай ауру, бұл патологияның негізгі факторын атаңыз жіне даму механизмі:

гиперпаратиреоз, рахит, гиперкальциемия, остеоидты гиперплазия

Д-дефицитті рахит, эргокальциферол, гиперкальциемия → гиперпаратиреоз → паратгормонның жоғарлауы → сүйектердің резорбциясы

+ Д-дефицитті рахит, сүйектердің резорбциясы, остеомаляция

рахит, гиперпаратиреоз, гиперкальциемия, остеомаляция

Д-дефицитный рахит, сүйектердің резорбциясы, остеопороз

Әйел адам 42 жаста, медициналық көрсетпемен аналық бездері алынып тасталды. Соңғы 1,5 жыл аралығында екі рет сынық алды (оң жақ шынтақ сүйегі, сол жақ сан сүйегі). Атаңыз, әйелде қандай патология және оның механизмі, қандай гормонмен байланысты?

+ остеопороз, резорбция сүйек тінінің түзілуінен басым болады, эстрогендердің болмауы

екіншілік остеопороз, эстрогеннің болмауына байланысты кальцитониннің өндірілуі төмендейді, ол резорбцияны тежейді

остеомаляция, эстрогеннің болмауына байланысты кальцитониннің өндірілуі төмендейді, ол резорбцияны тежейді

остеопороз, резорбция сүйек тінінің түзілуінен басым болады, тиреоидты гормондардың жетіспеушілігі

остеопороз, эстрогеннің болмауына байланысты кальцитониннің өндірілуі төмендейді, ол резорбцияны тежейді

Ревматизм кезінде буындар зақымдалу белгілері :

ірі буындардағы қатерсіз көшпелі полиартрит

буындық синдром аяқтың үлкен башпайынан басталады

саусақтардың ұсақ буындардың зақымдалуы

+ буындық синдром жүрек зақымдалуымен қатар жүреді

ірі буындардың зақымдалуы

Тірек-қимыл мен тері,онын қосалқыларын зақымдайтын ауруларды атаңыз:

+ мукополисахаридозалар

Марфан синдромы, подагра

гиперпаратиреоидты остеодистрофия

рахит, ревматоидты артрит

Марфан синдромы, фиброзды остеодистрофия

Д дәрумені тапшылығында көрінетін өзгерістер

жарыққа қарай алмау, тіл мен еріннің қабынуы, мешел

мешел, остеопороз, бұлшық ет әлсіздігі

+остеомаляция, мешел, еңбектің кеш жабылуы

еңбектің ерте жабылуы, анемия, остеомаляция

тіл мен еріннің қабынуы, еңбектің кеш жабылуы

Тетания қай өзгеріс кезінде дамиды:

+ гипокальциемия

гиперкальциемия

гипокальциемия

гиперкалиемия

гипернатриемия

Фиброзды остеодистрофияның патогенетикалық механизмін көрсетіңіз;

+ сүйек тінінің резорбциясы және Са жоғалтуы

остеокласттар белседілігінің артуы

остеобласт белсенділігінің артуы

остеокласттар белсенділігінің төмендеуі

остеобласт белсенділігінің төмендеуі

Ревматоидты артрит патогенезі:

тұқым қуалаушылық, инфекция, қабыну

+ ауру сезімі, таңертеңгілік енжарлық, иммунокешендердің пайда болуы

комплемент белсенділігінің жоғарылауы

буын деформациясы байқалмайды

бүйректің амилоидозды зақымдануы байқалмайды

Остеопороз салдарын көрсетініз:

сүйектің майысуы, кифоз, аяқтардың қисаюы

+ сүйек тінінде қуыстардың пайда болуы, сүйек сынғыштығы

сүйектің майысуы, дене қызуының көтерілуі, кифоз

сүйек сынғыштығы, жамбас сүйектерінің деформациясы

сүйек тінінде қуыстардың пайда болуы, сүйектің майысуы

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Файл

patfiz.docx

patfiz.docx
Размер: 40.2 Кб

.

Пожаловаться на материал

Гиперпаратиреоздың клиникалық көрінісі Жыныс. гормондарының секрециясының төмендеуі көрінеді. Гипертиреоз кезінде метаболиттік процестердің бұзылуы байланысты

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Вопросы и задачи по хирургии. Вариант №1

Выпишите рецепт на препарат морфин. Опишите поэтапно технику выполнения блокады круглой связки печени. Метод диагностики при остром абсцессе легких. Пневмоторакс. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Атрезия пищевода. Эмбриогенез. Острые риниты. Острый приступ глаукомы. Пиелонефрит. Цистит.

Текст в системе коммуникации. Фаза реализации, фаза контроля при производстве текста

Модель производства текста – ориентировка, исполнение, контроль. Ориентировка представляет собой интеллектуально-мыслительную активность. Фаза реализации текста состоит в материализации замысла общения с привлечением языковых средств. Фаза контроля при производстве текста предполагает как отработку самого замысла текста

Административная власть в управлении

Институт международной торговли и права Кафедра Экономики и управления Курсовая работа по дисциплине «Теория управления» на тему: «Административная власть в управлении»

Инфекциялық токсикалық шоқ

Инфекция- токсикалық шоқ - бактеремия,токсинемия себебінен зат алмасу қан айналым нейрорегуляция әсерінен болатын спецификалық емес шоктық жағдай.

Аналіз виробничої потужністі підприємства

Курсова робота. Ціль роботи: проаналізувати виробничу потужність підприємства. У курсовій роботі будуть розглянуті основні показники виробничої потужності підприємства, а також буде розрахована виробнича потужність підприємства ТОВ «КРОНОС-ИНВЕСТ».

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok