Патофизиология. Вопросы с ответами

1. Воспалительный процесс

Задача 1

Больной Н., 25 лет, поступил в клинику с приступом болей в животе, которые возникли внезапно и сопровождались однократной рвотой.

При обследовании: боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер. При пальпации в правой подвздошной области локальное напряжение мышц брюшной стенки, при надавливании на брюшную стенку и отрыве руки от нее возникает резкая болезненность (положительный симптом Щеткина-Блюмберга). Температура тела 37,5° С.

Клинический диагноз: Острый аппендицит.

Вопросы:

1. К какому типовому процессу относится данное заболевание?

2. Какие этиологические факторы вызывают данное заболевание?

3. Какие обязательные компоненты присутствуют при развитии данной патологии?

4. Какие гематологические изменения характерны для данной патологии?

5. Чем вызвано повышение температуры тела?

Задача 2

Больной А., Юлет, обратился в стоматологическую клинику (-• жалобами на острую боль в области шестого 'iy6;i сверху ciip.iB.i.

При осмотре: наличие кариозной полости, перкуссия iyo.i болезненна, гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка, отек мягких тканей в области больного зуба.

Клинический диагноз: Острый периодонтит.

Вопросы:

1. Какой типовой патологический процесс лежит в основе развития данной патологии?

2. Назовите компоненты этого процесса.

3. Объясните патогенетические механизмы 1-го компонента.

4. Объясните патогенетические механизмы 2-го компонента.

5. Объясните патогенетические механизмы 3-го компонента.

Задача 3

Больная Б., 9 лет, во время прохождения диспансеризации была направлена к стоматологу.

При осмотре: неглубокая кариозная полость в шестом зубе снизу слева, отек десны, боль при надавливании на зуб, припухлость окружающих тканей, увеличение регионарных лимфоузлов.

Клинический диагноз: Хронический периодонтит.

Вопросы:

1. Дайте определение данного типового патологического процесса.

2. Назовите местные признаки данной патологии.

3. Объясните патогенетические механизмы их возникновения.

4. Назовите общие признаки данного типового процесса.

5. Объясните патогенетические механизмы их возникновения.

Задача 4

У больного С., 40 лет, после операции по поводу вскрытия флегмоны в области правой щеки образовался грубый широкий рубец.

Вопросы:

1 Опишите динамику раневого процесса.

2. Назовите виды раневого процесса.

3. Укажите, какие факторы тормозят заживление раны.

4. Какие изменения клеточного состава наблюдаются в отделяемом из раны на разных фазах раневого процесса?

5. При каких условиях происходит вторичное заживление раны.

2. Патофизиология кислотно-основного состояния

Задача 5

В отделение неотложной терапии поступила больная С., 25 лет, которая провела на пляже несколько часов (t воздуха 35° С), с жалобами на головокружение, тошноту, озноб.

При осмотре: гиперемия лица, цианоз губ, интенсивное потоотделение, температура тела 39,2° С. Пульс малого наполнения, ритмичный - 120 уд. в мин, частота дыхания - 37 в мин, АД - 75/45 мм рт.ст. Приступообразно возникают тонические судороги пальцев рук.

Показатели КОС: рН - 7,56, рСОз -22 мм.рт.ст., АВ - 17 ммоль/л, ВВ - 20 ммоль/л, SB - 19 ммоль/л, BE =+ 8,3 ммоль/л.

Диагноз: Перегревание в стадии декомепенсации.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. Приведите нормальные значения рН крови.

3. Назовите нормальные значения рС07 в крови.

4. Объясните механизм развития нарушения КОС у больной.

5. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КОС.

Задача б

Больной М., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на удушье.

При осмотре. Больной сидит, согнув туловище вперед. Грудная клетка находится в состоянии вдоха, экскурсии ее слабые, брюшной пресс напряжен. При перкуссии над всей поверхностью легких коробочный звук.

В мокроте найдены эозинофилы.

Показатели КОС: рН - 7,25, рСОз - 75 мм рт.ст.,ВВ - 49 ммоль/л, SB - 27 ммоль/л, BE = + 2,3 ммоль/л.

Клинический диагноз: Бронхиальная астма.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. Объясните механизм развития данного нарушения КОС?

3. Назовите известные Вам буферные системы крови.

4. Принимает ли участие в компенсации данного нарушения КОС бикарбонатный буфер?

5. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КОС?

Задача 7

Больной Г., 34 лет, поступил с жалобами на общую сла

бость, схваткообразные боли внизу живота, понос, сопровождающийся частыми позывами - «стул без счета».

При осмотре: кожные покровы бледные, язык обложен. За-падение стенки живота.

Копрологическое исследование: каловые массы жидкие, слизисто-кровянистые с примесью гноя.

Бактериологическое исследование: выделен возбудитель дизентерии.

Показатели КОС: рН - 7,26, рСОз - 36 мм рт.ст., ВВ - 24 ммоль/л, SB - 14 ммоль/л, ВЕ= - 8,0 ммоль/л.

Диагноз: Дизентерия.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. В чем различие между компенсированными и декомпен-сированными формами нарушений КОС?

3. Объясните механизм развития данного нарушения КОС?

4. Принимает ли участие в компенсации данного нарушения КОС бикарбонатный буфер?

5. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КОС.

Задача 8

Больной С., 50 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии.

При осмотре: синюшность кожных покровов, дыхание частое, пульс на периферических артериях не определяется. Зарегистрирована остановка сердца. Проведены реанимационные мероприятия (интубация трахеи, непрямой массаж сердца и дефибрилляция). Работа сердца возобновлена после внутри-сердечного введения кардиотонических средств.

При обследовании: в анализе крови содержание глюкозы 20 ммоль\л, рН - 7,25, рСОз - 63 мм рт.ст, ВВ - 30 ммоль/л, SB-10 ммоль/л, В Е= - 20,0 ммоль/л.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. Перечислите типовые формы нарушения КОС.

3. Какие причины вызывают данную патологию?

4. Объясните механизмы изменения лабораторных показателей.

5. Назовите возможные методы коррекции.

3. Патофизиология теплового обмена

Задача 9

Больной С., 30 лет, обратился к врачу с жалобами на головную боль, чувство холода, боль в горле.

При осмотре: температура тела 39,2°С, гиперемия и отек гортани и глотки.

Клинический диагноз: Острое респираторное заболевание.

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения лихорадки.

2. Какие стадии лихорадки Вам известны?

3. Объясните патогенетические механизмы развития лихорадки.

4. Какие изменения возникают в системах организма при лихорадке

5. Каково значение лихорадки для организма?

Задача 10

Больная Р., 46 лет, обратилась к врачу с жалобами на головную боль, озноб, «ломоту» в теле и икроножных мышцах, высокую температуру в утреннее и вечернее время.

При осмотре: кожные покровы бледные, температура тела 39°С, озноб, пульс - 100 ударов в минуту, АД 140/95 мм рт.ст.

Клинический диагноз: Грипп.

Вопросы:

1. Какая стадия лихорадочной реакции была у больной во время осмотра.

2. Чем обусловлены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы?

3. Как изменяется теплоотдача и теплообразование при повышении температуры тела?

4. Какой вид лихорадочной реакции наблюдается у больной?

5. В какой стадии лихорадочной реакции баланс терморегулирующих процессов устанавливается на уровне, обеспечивающем сохранение повышенной температуры?

Задача 11

Л       Больная Т., 30 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли в горле, усиливающиеся при глотании, слабость, озноб, головную боль. Температура тела 39,5°С. При фарингоскопии отмечена инфильтрация, отечность тканей мягкого неба, на миндалинах нагноившиеся фолликулы. Диагноз: Фолликулярная ангина.

Вопросы:

1. Дайте определение лихорадки.

2. Каковы принципы жаропонижающей терапии?

3. Какие изменения происходят в организме при критическом падении температуры?

4. Что входит в понятие «пиротерапия»?

5. В чем заключается отрицательное влияние лихорадки на организм?

Задача 12

Больной И., 36 лет, был доставлен из горячего цеха металлургического завода на скорой помощи.

При осмотре: гиперемия кожных покровов, больной заторможен, АД - 90/60 мм рт.ст., пульс - 60 ударов в минуту

Диагноз: Перегревание.

Вопросы:

1. В чем заключается отличие перегревания от лихорадки?

2. Перечислите стадии перегревания.

3. Какой стадии перегревания соответствуют объективные данные у больного?

4. Какие наиболее важные изменения происходят у больного при перегревании в стадию декомпенсации?

5. Может ли закончиться стадия декомпенсации тепловым ударом?

Задача 13

После десятичасового рабочего дня у мартеновской печи, рабочий обратился к врачу с жалобами на учащенное дыхание

и сердцебиение, усиленное потоотделение, двигательное возбуждение. При осмотре: гиперемия кожных покровов, интенсивное потоотделение. Пульс - 100 ударов в минуту, АД - 160/100 мм рт.ст.

Диагноз: Перегревание.

Вопросы:

1. Какие условия способствуют перегреванию?

2. Перечислите стадии перегревания.

3. Какой стадии соответствуют жалобы и объективные данные при осмотре данного больного?

4. Какие изменения теплового обмена наблюдаются при перегревании в стадию компенсации?

5. При каких нарушениях теплового баланса возникает перегревание?

Задача 14

Больная С., 20 лет, поступила в больницу по скорой помощи с пляжа, где находилась под солнцем с 9 до 16 часов.

При осмотре: сознание заторможено, кожные покровы ги-перемированы, температура тела 40° С.

Диагноз: Перегревание в стадии декомпенсации.

Вопросы:

1. Назовите стадии развития перегревания.

2. Объясните патогенетические механизмы первой стадии.

3. Какие причины приводят к развитию второй стадии?

4. Объясните патогенетические механизмы второй стадии.

5. Назовите типовые формы нарушения теплового обмена.

Задача 15

Больная Д, 46 лет, доставлена в больницу по скорой помощи. Со слов больной она находилась на пляже без головного убора с 11 до 17 часов при температуре воздуха 28°С. Жалобы на сильную головную боль, головокружение, рвоту.

При осмотре: кожные покровы гиперемированы, температура тела 37,2°С, АД 90/60 мм рт.ст, пульс 55 уд в мин.

Диагноз: Солнечный удар.

Вопросы:

1. На основании каких объективных данных был поставлен диагноз солнечный удар, а не тепловой?

2. Какие факторы способствуют развитию солнечного удара?

3. Назовите основные патогенетические факторы развития солнечного удара.

4. При какой температуре преимущественно происходит солнечный удар?

5. Назовите основные патогенетические факторы развития теплового удара.

Задача 16

Больной П., 50 лет, поступил в больницу по скорой помощи. При осмотре: кожные покровы бледные, температура тела 30° С, сонлив, АД 90/60 мм рт.ст.

Диагноз: Переохлаждение в стадии декомпенсации.

Вопросы:

1. Назовите фазы развития переохлаждения.

2. Объясните патогенетические механизмы первой фазы.

3. Какие нарушения приводят к развитию второй фазы?

4. Объясните патогенетические механизмы второй фазы.

5. Назовите типовые формы нарушения теплового обмена.

4. Патофизиология водно-солевого обмена

Задача 17

Беременная У., 22-х лет, обратилась к врачу по поводу возникновения отеков нижних конечностей, которые увеличивались со сроком беременности.

При осмотре: отечность тканей нижних конечностей. Кожа сероватого цвета, гладкая, блестящая, при надавливании остается ямка.

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения отека нижних конечностей при беременности.

2. Приведите патогенетическую классификацию отеков.

3. Какие патогенетические механизмы лежат в основе возникновении отека у данной пациентки?

4. Назовите возможные осложнения.

5. При каких патологических процессах возникают аналогичные отеки?

Задача 18

Больной П, 42 лет, обратился к врачу с жалобами на боль в области шеи.

При осмотре: верхние шейные лимфатические узлы увеличены, при пальпации болезненны, отечны.

Диагноз: Шейный лимфаденит.

Вопросы:

1. Какие отеки возникают при данной патологии?

2. Объясните патогенетические механизмы развития отека при данной патологии.

3. Приведите патогенетическую классификацию отеков.

4. Дайте определение понятию: отек.

5. Какие факторы влияют на образование отеков?

Задача 19

Больная М., 35 лет, поступила в клинику с диагнозом - обострение хронического пиелонефрита.

При осмотре: отек лица и нижних конечностей.

Вопросы:

1. К какой группе относят данные отеки?

2. Объясните патогенетические механизмы развития данного отека.

3. Дайте определение отека.

4. Приведите классификацию отеков.

5. Перечислите факторы, влияющие на образование отеков.

Задача 20

Больной А., 45 лет, поступил в клинику с диагнозом - цирроз печени.

При осмотре: живот увеличен в объеме за счет асцита, гепа-то-спленомегалия.

Вопросы:

1. Что такое асцит?

2. Объясните патогенетические механизмы развития асцита.

3. Назовите классификацию отеков.

4. Какие факторы влияют на образование отеков?

5. Возможно ли образование отеков на конечностях или лице при заболеваниях печени?

5. Реакции гиперчувствительности

Задача 21

У больного Т., 23 лет, при обследовании выявлен инфекционный синдром (т.е. вне эпидемических очагов - рекуррентные и оппортунистические инфекции, распространяющиеся на бактериальные и оппортунистические антигены).

Вопросы:

1. Патологию какой системы организма можно предполагать в такой ситуации?

2. Возникновение инфекционного синдрома связано с им-мунодефицитным состоянием или с гипериммунной реакцией? Обоснуйте Ваш ответ.

3. Какие антитела наиболее эффективны в элиминации бактериальных и грибковых антигенов?

4. Какие лимфоциты в наибольшей степени участвуют в реакциях на бактериальные и грибковые антигены?

5. При дефиците каких антител возникает инфекционный синдром?

Задача 22

Пациент С., 24 лет, предъявляет жалобы на жжение в области слизистой оболочки полости рта, которое возникло после фиксации несъемных металлических зубных протезов. При постановке пробы с цельной кровью in vitro обнаружено, что при добавлении к крови соли никеля происходит дегрануляция базофилов.

Вопросы:

1. Какой тип аллергической реакции возник у пациента?

2. Опишите патогенез этой аллергической реакции.

3. Всегда ли непереносимость к металлам связана с аллергической реакцией? Что такое псевдоаллергическая реакция?

4. Является ли наличие аллергии к металлическим изделиям строгим противопоказанием к протезированию с применением аналогичных сплавов металлов?

5. Какие металлы чаще других вызывают явления непереносимости?

Задача 23

Экспериментальному животному (интактной морской свинке) ввели внутрикожно сыворотку крови морской свинки сен-

сибилизированной лошадиной сывороткой. Через 6-12 часов морской свинке внутривенно ввели лошадиную сыворотку вместе с синькой Эванса. Спустя несколько минут в области внутрикожного введения возник воспалительный инфильтрат, окрашенный в синий цвет.

Вопросы:

1. Объясните причину развития воспаления в коже у ин-тактного животного.

2. Что такое активная и пассивная сенсибилизация? Опишите механизмы.

3. Какой тип антител способствует образованию воспалительного инфильтрата при данной реакции?

4. К какому типу гиперчувствительности относится реакция, возникшая у морской свинки: ГНТ или ГЗТ?

5. Какова роль клеток-мишеней в формировании воспалительного инфильтрата, почему он окрашивается в синий цвет при введении краски Эванса?

Задача 24

Пациенту Ф., 36 лет, с целью выявления аллергической непереносимости к латексу на внутреннюю поверхность кожи предплечья наложили кусочек перчатки из латекса, закрыли его целлулоидом и зафиксировали бинтом.

Вопросы:

1. Какие изменения появляются на коже, если латекс для данного человека является аллергеном?

2. Какой тип аллергической реакции возникает при постановке кожной пробы?

3. На какие латексные аллергены, высоко- или низкомолекулярные, возникает предполагаемый тип аллергической реакции?

4. Опишите механизм развития воспаления в коже при положительной пробе на латекс.

5. Если воспалительный инфильтрат в коже развился на 2-3 сутки после постановки пробы, то какой тип аллергии развивается, ГНТ или ГЗТ?

Задача 25

Пациенту К., 24 лет, поставили диагноз «Хроническая гра-нулематозная болезнь». Для этой болезни характерно образование иммунных комплексов, которые фагоцитируются, но не расщепляются.

Вопросы:

1. В каком звене резистентности организма возник дефект?

2. Имеется ли при данной патологии нарушение гуморального иммунитета?

3. Имеется ли при данной патологии нарушение клеточного иммунитета?

4. Какими свойствами должны обладать фагоциты, чтобы расщепить иммунные комплексы?

5. Какие типовые формы нарушений функции фагоцитов Вам известны?

Задача 26

Больному Д. поставлен диагноз: «Моновалентная пищевая аллергия».

Вопросы:

1. Назовите, к какому виду непереносимости относится «пищевая аллергия», каковы ее причины?

2. Можно ли для предотвращения пищевой аллергии ограничится элиминационной диетой и когда необходима специфическая иммунотерапия?

3. Опишите механизмы, лежащие в основе специфической иммунотерапии.

4. Что такое моновалентная аллергия? Приведите примеры.

5. Что такое поливалентная аллергия? Приведите примеры.

Задача 27

Для воспроизведения аллергии морской свинке подкожно вводят 0,2 мл лошадиной сыворотки. Через 2 недели той же морской свинке вводят внутрисердечно 3 мл лошадиной сыворотки, в результате чего развивается анафилактический шок.

Вопросы:

1. Какая клиническая картина развивается у морской свинки во время развития анафилактического шока?

2. К какому типу аллергии относится анафилактический шок?

3. Каков механизм иммунной реакции при этом типе аллергии?

4. Что происходит при первом контакте с антигеном?

5. Что происходит при повторном контакте с антигеном?

Задача 28

Пациент Ф., 55 лет, по назначению врача принимал тетрациклин в течение 10 дней. В конце курса приема антибиотика у него появились головные боли, быстрая утомляемость, слабость, сонливость. Клинический анализ крови показал снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. Добавление тетрациклина к цельной крови приводило к гемолизу эритроцитов.

Вопросы:

1. В результате какой иммунной реакции у пациента возникла анемия? Опишите ее механизм.

2. Какой тип антител опосредует данную патологию?

3. Какую роль играет система комплемента в развитии ге-молиза?

4. К какому типу гибели клеток относится гемолиз? К апоп-тозу или некрозу?

5. Объясните патогенез развития клинических признаков развившейся патологии.

Задача 29

При первичном контакте кожи с латексными перчатками у медицинского работника на кистях рук возникла выраженная эритема, сопровождающаяся образованием пузырей и везикул. Аппликационная проба с кусочком латексной перчатки на коже внутренней поверхности предплечья была положительной через 72 часа. Применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции. Воспаление снималось местным применением глюкокортикоидов.

Вопросы:

1. Какой тип аллергической реакции возник у медицинского работника? Опишите его механизм.

2. Почему глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие при данном виде аллергии?

3. Объясните, почему применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции?

4. Объясните, почему воспалительный инфильтрат возник только через 72 часа после контакта с латексом.

5. Можно ли вызвать подобную реакцию на коже с помощью сыворотки крови или лимфоцитов у несенсибилизированного человека?

Задача 30

У больного К., 56 лет, произошел разрыв эхинококкового пузыря печени. После этого у него развился анафилактический шок.

Вопросы:

1. Какой вид иммунного ответа преобладает при гельмин-

тозах?

2. Какова роль антител при гельминтозах.

3. Антитела какого класса накапливаются в основном при

гельминтозах?

4. Синтез какого цитокина необходим для увеличения секреции IgE?

5. Почему именно при разрыве эхинококкового пузыря

возникает шок?

Задача 31

После внутрикожного введения антигена появился воспалительный инфильтрат.

Вопросы:

1. Объясните, какой тип гиперчувствительности выявляется с помощью кожного теста.

2. Какие иммуноглобулины вызывают гиперчувствитель-

ность I типа?

3. Какие иммуноглобулины вызывают гиперчувствитель-

ность III типа?

4. Патогенез феномена Артюса связан с определенными антителами или также с клетками крови?

5. Активация каких лимфоцитов обязательна для возникновения гиперчувствительности I типа и III типа?

Задача 32

Больная И., 57 лет, обратилась к эндокринологу с жалобами на появление зоба в области щитовидной железы.

В сыворотке обнаружены антитела к цитоплазматическому антигену эпителиальных клеток в высоком титре. Гистологически в биоптате щитовидной железы: ткань инфильтрирована лимфоцитами, многоядерными фагоцитами, плазматическими клетками, имеются вторичные лимфоидные фолликулы с центрами размножения и мантией из мелких лимфоцитов и небольшие регенерирующие тиреоидные фолликулы.

Диагноз: Тиреоидит Хосимото.

Вопросы:

1. Какая патология иммунной системы лежит в основе патогенеза этого заболевания?

2. Является ли органоспецифическим данный патологический процесс?

3. Могут ли аутоиммунные заболевания быть органонеспе-цифическими?

4.1де можно выявить аутоантитела: в цитоплазме или ядре? 5. К какому классу иммуноглобулинов, как правило, относятся аутоантитела?

Задача 33

У больного пернициозной анемией при гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка выявлена инфильтрация плазматическими клетками.

Вопросы:

1. Можно ли предположить наличие аутоиммунной патологии на основании изложенных фактов?

2. Какие данные свидетельствуют в пользу наличия аутоим-мунного процесса?

3. Аутоантитела к какому антигену имеются в сыворотке больного пернициозной анемией?

4. Возможна ли в данном случае заместительная терапия витамином В 12 в виде инъекции?

5. Может ли оказать положительное действие потребление продуктов богатых витамином В ^7

Задача 34

Мальчик шестимесячного возраста страдает рецидивирую-щими гнойными инфекциями. В крови резко снижено содер

жание В-клеток. В сыворотке крови отсутствуют иммуногло-булины А, М, D, Е количество IgG < 1 г/л.

Диагноз: Агаммаглобулинемия сцепленная с Х-хромосомой.

Вопросы:

1. Это первичный или вторичный иммунодефицит? Аргументируйте ответ.

2. У больного увеличены или уменьшены вторичные органы иммунной системы: лимфатические узлы, миндалины?

3. Таким больным следует ли назначать стимуляторы В-си-стемы иммунитета?

4. Таким больным можно вводить иммуноглобулины?

5. Заместительная терапия иммуноглобулинами должна проводиться пожизненно или курсами?

Задача 35

Больной К., 36 лет, поступил в хирургическое отделение с обширными ранениями нижних конечностей. Произведена инъекция 0,5 мл не разведенной противостолбнячной сыворотки. Через несколько минут у больного появилось возбуждение, слезотечение, ринорея, участилось дыхание (до 34 в мин), пульс 85 уд. в минуту, АД 150/100 мм рт.ст. Тяжесть состояния больного нарастала. Появился спастический сухой кашель, экспираторная одышка, рвота. Кожные покровы стали цианотичны, пульс нитевидным, число сердечных сокращений снизилось до 55 уд. в минуту, тоны сердца глухие, АД упало до 65/40 мм рт.ст. Больной покрылся холодным липким потом и потерял сознание. Произошла непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Появились судороги в виде фибрил-лярных подергиваний отдельных мышечных групп.

Диагноз: Анафилактический шок.

Вопросы:

1. К какому виду гиперчувствительности (ГЗТ или ГНТ) относится анафилактический шок?

2. Назовите антитела участвующие в развитии анафилаксии.

3. Назовите фазы аллергических реакций.

4. Какие стадии в клинической картине анафилактического шока?

5. Назовите метод специфической десенсибилизации анафилаксии.

Задача 36.

Больной Г., 34 лет, обратился с жалобами на зуд и покраснение глаз, слезотечение, выделение большого количества жидкой слизи из полости носа. Из анамнеза: аналогичные явления у отмечались весной на протяжении нескольких последних лет.

При обследовании выявлен конъюнктивит и ринит. При аллергологическом обследовании обнаружены антитела к пыльце тополя.

Диагноз: Поллиноз.

Вопросы:

1. К какому виду гиперчувствительности (ГНТ или ГЗТ) относится полиноз?

2. Назовите антитела участвующие в развитии полиноза.

3. Назовите отличительное свойство этих антител.

4. Какие биологически активные вещество играют роль в развитии полиноза?

5. Назовите метод неспецифической десенсибилизации полиноза.

6. Опухолевый рост

Задача 37

К врачу обратился больной Ж., 77 лет, с жалобами на мучительный кашель с отделяемой слизистой мокротой, одышку, боль в правом легком, субфебрильную температуру При рентгенологическом исследовании - небольшое затемнение правого легочного поля.

Диагноз: Рак легкого.

Вопросы:

1. Назовите причины, вызывающие данную патологию?

2. Какова последовательность развития опухолевого процесса?

3. Что характерно для опухолевой клетки?

4. Назовите особенности обмена веществ в опухолевой клетке?

5. Чем обусловлена раковая кахексия?

Задача 38

Больная С., 60 лет, обратилась с жалобами на появления уплотнения в области левой молочной железы.

При осмотре. При пальпации левой молочной железы обнаружен очаг уплотнения в толще железы. Над уплотнением кожа морщинистая. Обнаружены выделения из соска буроватого цвета. Сосок втянут.

Проведена пункция и гистологическое исследование выявленного узла.

Диагноз: Рак молочной железы.

Вопросы:

1. Из каких клеток (эпителиальных или соединительно-тканных) развивается рак?

2. Назовите факторы риска, способствующие развитию злокачественной опухоли.

3. Что такое инвазивный рост опухоли?

4. Что такое метастазирование?

5. Какие опухоли (доброкачественные или злокачественные) метастазируют?

Задача 39

Больной Г., 47 лет, обратился с жалобой на появление в области правой кисти бугорка, на котором 4 недели тому назад появилась язва.

При осмотре: на правой кисти безболезненное образование размером 2х2 см. В центре образования кровоточащая язва покрытая струпьями. Края образования плотные.

Произведена биопсия. При гистологическом исследовании обнаружены атипичные клетки.

Диагноз: Рак кожи.

Вопросы:

1. Что является наиболее частой причиной рака кожи?

2. Перечислите основные методы лечения рака.

3. Как изменяется углеводный обмен в опухолевых клетках?

4. Что такое иммортализация опухолевых клеток?

5. Что такое автономность опухолевых клеток?

7. Патофизиология желудочно-кишечного тракта

Задача 40

Больной Б., 56 лет, поступил в нефрологическую клинику, где ему был поставлен диагноз: уремия. Предъявлял жалобы

на: сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение аппетита, отрыжку, тошноту. При осмотре стоматолога - стоматит, паротит.

Вопросы:

1. Какие вещества выделяются со слюной в полость рта при уремии?

2. Назовите наиболее типичные изменения в полости рта под влиянием уремических токсинов.

3. В чем компенсаторная роль слюнных желез при уремии?

4. Что такое гематосаливарный барьер?

5. Назовите исходы уремии.

Задача 41

У новорожденного отмечено обильное слюнотечение (до 1 литра в сутки).

Вопросы:

1. Для какого заболевания это характерно?

2. Каков механизм концентрационной функции слюнных желез?

3. Какую роль играет ионизированный кальций слюны?

4. Какие еще изменения при этом врожденном заболевании возможны?

5. Можно ли при данном заболевании использовать для блокады секреции слюны атропин?

Задача 42

Больной Е., 66 лет, предъявляет жалобы на сухость в полости рта преимущественно в ночное время. Из анамнеза выяснено, что больной более двух лет принимает антигипертензивные препараты.

Вопросы:

1. Какая форма гипосаливации у больного?

2. Какие изменения в полости рта характерны для гипосаливации?

3. Назовите бактерицидные вещества, находящиеся в слюне.

4. Назовите возможные осложнения гипосаливации.

5. Назовите исходы заболевания.

Задача 43

Больной Р., 56 лет, поступил в клинику с жалобами на боль и припухлость в области околоушной слюнной железы (ОУСЖ). Первые признаки заболевания появились 2 года назад, когда после приема кислой пищи эти железы увеличились. Отмеченные явления самостоятельно стихли, и железа не беспокоила 2 года. Три дня назад во время еды вновь увеличилась левая ОУСЖ, появилась нарастающая боль.

При внешнем осмотре: левая ОУСЖ увеличена. Кожа над ней гиперемирована, в складку собирается с трудом. Железа при пальпации плотная и резко болезненная. Регионарные лимфатические узлы немного увеличены. Рот открывается на 3 см. В полости рта: из околоушного протока слева выделяется слюна с гноем. При бимануальной пальпации определяется уплотнение железы.

Вопросы:

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Какие дополнительные методы исследований необходимы?

3. Каков патофизиологический механизм развития сиало-литиаза?

4. Назовите причины образования слюнных камней.

5. Назовите исходы заболевания.

Задача 44

Больной Ж., 72 лет, предъявляет жалобы на постоянную жажду и сухость во рту. Из анамнеза - у пациента сахарный диабет 1 типа.

Вопросы:

1. Каков механизм развития ксеростомии при сахарном диабете?

2. При каких еще эндокринопатиях снижается саливация?

3. Какие дополнительные методы исследований необходимы?

4. Каков патофизиологический механизм развития сахарного диабета?

5. Какие осложнения при сахарном диабете могут возникнуть в полости рта?

Задача 45

У больного С., 56 лет, развились симптомы двухстороннего безболезненного увеличения ОУСЖ.

Вопросы:

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Что необходимо выяснить у больного?

3. Каков патофизиологический механизм развития сиалоа-деноза?

4. Назовите исходы заболевания.

5. Для каких еще заболеваний характерны подобные симптомы?

Задача 46

У больной И., 63 лет, после перенесенного гриппа развились симптомы ксерофтальмии, ксеростомии и выраженная сухость кожи.

Вопросы:

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Какие дополнительные методы исследований необходимы?

3. Каков патофизиологический механизм развития сиалоа-деноза?

4. Назовите исходы заболевания.

5. Для каких еще заболеваний характерны подобные симптомы?

Задача 47

Больной Ф., 65 лет, жалуется на боль и припухлость в правой поднижнечелюстной слюнной железе (ПЧСЖ), повышение температуры тела до 38°С, снижение аппетита.

При осмотре: правая ПЧСЖ увеличена, плотная, болезненная. Кожа над ней в цвете не изменена. Рот открывает свободно, в полном объёме. Слизистая оболочка подъязычной области справа гиперемирована. По ходу поднижнечелюстного слюнного протока пальпируется плотный, безболезненный тяж. Устье протока зияет, отделяемого из протока нет. При зондировании протока определяется чередование расширенных и суженных участков.

Вопросы:

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Какие дополнительные методы исследований необходимы?

3. Каков патофизиологический механизм развития сиало-дохита?

4. Назовите исходы заболевания.

5. Назовите типовые формы заболеваний слюнных желез.

Задача 48

Больная обратилась к врачу с жалобами на отсутствие стула в течение 4-х дней, боли в животе. При объективном обследовании живот вздут, при пальпации отмечается болезненность. Больная была госпитализирована. В стационаре сделана рентгеноскопия кишечника и поставлен диагноз: механическая кишечная непроходимость.

Вопросы:

1. Какие виды кишечной непроходимости Вы знаете?

2. Назовите причины возникновения кишечной непроходимости.

3. Объясните механизмы развития кишечной непроходимости различных видов.

4. Какие осложнения возможны при кишечной непроходимости?

5. Какие изменения со стороны водно-солевого обмена возникают при кишечной непроходимости?

8. Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Задача 49

У больной Т., 38 лет, появились резкие боли за грудиной, которые не купировались нитроглицерином и продолжались в течение 5 часов. Врач скорой помощи доставил больную в клинику. Боли с перерывами продолжались в течение 2 суток и сопровождались чувством онемения в левой руке.

Клинический диагноз: Трансмуральный инфаркт миокарда.

Вопросы:

1. Назовите основные этиологические факторы, вызывающие развитие инфаркта миокарда.

2. Объясните механизм развития инфаркта миокарда. Стадии развития.

3. Какие характерные изменения ЭКГ выявляются при трансмуральном инфаркте миокарда?

4. Какие изменения в биохимических показателях крови наблюдаются при инфаркте миокарда?

5. Какие изменения в гемограмме наблюдаются при инфаркте миокарда?

Задача 50

Больной П., 60 лет, поступил в клинику с жалобами на приступы сильной сжимающей боли за грудиной с иррадиацией в левую руку и плечо, возникающие при ходьбе. Первые редкие приступы сопровождались ощущением страха, боль обычно проходила, когда больной останавливался на несколько минут, иногда боль прекращалась после приема нитроглицерина.

Клинический диагноз: Ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения).

Вопросы:

1. Назовите основные этиологические факторы, вызывающие развитие стенокардии.

2. Какие особенности коронарного кровотока способствуют развитию ишемии миокарда?

3. Как изменяется обмен веществ в зоне ишемии миокарда?

4. Назовите механизмы компенсации местной ишемии, которые приводят к устранению приступа стенокардии.

5. Какие характерные изменения ЭКГ можно выявить во время приступа стенокардии?

Задача 51

Больная Б., 55 лет, жалуется на частые головные боли, сопровождающиеся шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, «онемением» пальцев рук. Считает себя больной на протяжении последнего года, когда в связи с тяжелой работой и семейными неурядицами стала отмечать раздражительность и головную боль.

У больной при обследовании обнаружено стабильное повышение артериального давления.

Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь, атеросклероз.

Вопросы:

1. Какие значения артериального давления можно считать гипертензией?

2. Назовите виды гипертензий.

3. Какова этиология гипертонической болезни?

4. Объясните патогенез гипертонической болезни.

5. Что такое атеросклероз, и какие факторы способствуют его развитию?

Задача 52

Больной Ю., 50 лет, госпитализирован в клинику с жалобами на головную боль, головокружения, шум в ушах. Страдает хроническим гломерулонефритом. При осмотре: лицо отечно, АД - 190/100 мм рт.ст., аускультативно акцент 11 тона на аорте. На ЭКГ - гипертрофия левого желудочка.

Диагноз: Артериальная гипертензия почечного происхождения.

Вопросы:

1. Что такое артериальная гипертензия?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений?

4. Назовите известные вам типы артериальных гипертензий?

5. Назовите возможные осложнения?

Задача 53

В клинику был доставлен больной М., 44 лет, с жалобами на головную боль с локализацией в затылочной области, головокружение, шум в ушах. Свое состояние связывает с длительными неприятностями на работе.

При осмотре: АД - 210/110 мм рт.ст., пульс 120 ударов в минуту, при перкуссии границы сердца расширены влево.

Диагноз: Артериальная гипертензия нейрогенного происхождения.

Вопросы:

1. Что называют артериальной гипертензией?

2. Перечислите виды артериальных гипертензий.

3. Объясните патогенетические механизмы данной патологии.

4. Назовите причины возникновения эндокринной артериальной гипертензий.

5. Назовите возможные осложнения.

Задача 54

Больная К., 66 лет, предъявляет жалобы на слабость, одышку при ходьбе, перебои, «чувство замирания» сердца. Периодически у нее возникали приступы головокружения с кратковременной потерей сознания. В связи с этим больная обратилась к врачу и была госпитализирована. В клинике обмороки, иногда с судорогами, возникали 4-5 раз в сутки.

Клинический диагноз: Полная атрио-вентрикулярная (АВ) (поперечная) блокада сердца. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса.

Вопросы:

1. Приведите классификацию блокад сердца.

2. Какие причины лежат в основе развития блокад сердца?

3. Назовите электрокардиографические признаки полной АВ блокады?

4. Объясните патогенез синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса?

5. Назовите принципы лечения синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса?

Задача 55

Больной С., 75 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель с мокротой, иногда с примесью крови.

При обследовании большое количество мелкопузырчатых хрипов в нижне-задних отделах легких.

Клинический диагноз: Кардиосклероз. Хроническая лево-желудочковая сердечная недостаточность.

Вопросы:

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

2. Назовите причины развития сердечной недостаточности.

3. Перечислите виды сердечной недостаточности.

4. Объясните происхождение хрипов в легких при левоже-лудочковой сердечной недостаточности.

5. Каков исход л евожелуд очковой сердечной недостаточности?

Задача 56

Больная Н., 67 лет, была доставлена в больницу по скорой помощи с переломом бедренной кости. После наложения гипса больной был рекомендован постельный режим. Через не

сколько дней при попытке встать с постели больная умерла. Причина смерти - эмболия.

Вопросы:

1. Что такое эмболия?

2. Назовите классификацию эмболий по происхождению.

3. Какие типы эмболий выделяют по локализации?

4. Какая эмболия вызвала смерть больной?

- жировая

- тромбоэмболия

- эмболия малого круга кровообращения.

5. Закупорку сосудов каких органов могут вызвать эмболы из артерий большого круга кровообращения?

Задача 57

Больной Э., 34 лет, с глубокими повреждениями тканей верхней левой конечности был доставлен в клинику с наложенным жгутом.

При осмотре: ткани бледные, на ощупь холодные. У больного наблюдается нарушение периферического кровообращения - ишемия.

Вопросы:

1. Что такое ишемия?

2. Назовите причины возникновения ишемии.

3. Какие признаки характерны для ишемии?

4. От чего зависит исход ишемии?

5. Назовите возможные нарушения периферического кровообращения.

9. Патофизиология системы крови

Задача 58

Больная Н., 35 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, снижение аппетита, извращение вкуса - пристрастие к мелу, извести.

При обследовании: бледность и сухость видимых слизистых оболочек, выпадение волос, ломкость и исчерченность ногтей, трещины в углах рта.

Диагноз: Железодефицитная анемия.

Вопросы:

1. Дайте определение анемии.

2. К какой группе по патогенетической классификации относится железодефицитная анемия?

3. Назовите причины развития железодефицитной анемии.

4. Какие характерные гематологические изменения наблюдаются при этой анемии.

5. Назовите механизмы компенсации при железодефицитной анемии.

Задача 59

Больная Н., 48 лет, страдает атрофическим гастритом. Жалобы на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, сердцебиение, жжение и боли в языке, боли в ногах, пошатывание при ходьбе.

При обследовании: кожа бледно-желтушной окраски, красный лакированный язык с атрофированными сосочками, умеренное увеличение печени и селезенки. Тахикардия, расширение левой границы сердца.

При неврологическом обследовании - нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит.

Диагноз: В |2 фолиево-дефицитная анемия.

Вопросы:

1. К какой группе по патогенетической классификации относится данная анемия?

2. К какой группе по цветовому показателю относится данная анемия? Дайте определение цветового показателя.

3. Назовите причины развития В^-фолиеводефицитной анемии.

4. Объясните механизм развития В^-фолиеводефицитной анемии.

5. Какие характерные гематологические изменения наблюдаются при этой анемии?

Задача 60

К стоматологу обратился больной с жалобами на боли в языке при приеме горячей или кислой пище.

При осмотре: атрофия слизистой оболочки полости рта вплоть до атрофии мышечного слоя, атрофия сосочков языка, объем языка уменьшен, язык «лакированный». В анализе кро

ви - признаки гиперхромной анемии, анизоцитоз с выраженным макроцитозом и мегалоцитозом, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, тромбоцитопения, умеренная лейкопения.

Диагноз: В ]2 фолиево-дефицитная анемия.

Вопросы:

1. Что называется анемией?

2. Назовите патогенетическую классификацию анемий.

3. Какие причины вызывают данную патологию?

4. Какова роль витамина В^ и фолиевой кислоты?

5. Объясните причину повышения цветового показателя.

Задача 61

Больная М., 68 лет, считает себя больной в течение 8 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, потливость, похуда-ние, отсутствие аппетита, повышение температуры тела, боли в костях, кожный зуд.

При обследовании: генерализованное увеличение лимфоузлов, они мягкие, безболезненные; помимо периферических увеличены забрюшинные,мезентериальные, медиастиналь-ные лимфатические узлы. Гепатомегалия.

Диагноз: Хронический миелолейкоз.

Вопросы:

1. Что такое лейкоз?

2. Назовите этиологические факторы, вызывающие развитие лейкоза.

3. Какие изменения наблюдаются в костном мозге при хроническом миелолейкозе?

4. Какие изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе?

5. Какие изменения в системе клеточной и гуморальной защиты наблюдаются при данной болезни?

Задача 62

Больной 3., 67 лет, жалобы на прогрессивно нарастающую слабость, потливость, высокую температуру тела, ознобы, головокружение, боли в костях, суставах, отсутствие аппетита, кровоточивость десен, боли во рту и горле при глотании.

При осмотре: больной бледен, геморрагии на коже, увели-

чение подчелюстных, шейных, подмышечных, паховых лимфоузлов, гиперплазия десен, язвенно-некротическая ангина, стоматит. Температура тела 38° С . Печень, селезенка увеличены. Клинический диагноз: Острый лимфолейкоз.

Вопросы:

1. Назовите патогенетическую классификацию лейкозов.

2. Назовите этиологические факторы, вызывающие развитие лейкоза.

3. Какие изменения наблюдаются в костном мозге при остром лимфолейкозе?

4. Какие изменения в периферической крови при остром лимфолейкозе?

5. Какие изменения в системе клеточной и гуморальной защиты наблюдаются при данной болезни?

Задача 63

К стоматологу обратился больной Д., 45 лет, с жалобами на боли в зубах и челюстях, потерю вкусового восприятия, общую слабость.

При обследовании: в полости рта отмечаются мелкоточечные кровоизлияния на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, языка. При пальпации: увеличены подчелюстные лимфоузлы. В анализе периферической крови 65% миелобластов.

Диагноз: Острый миелолейкоз.

Вопросы:

1. Дайте определение острого лейкоза.

2. Какие причины вызывают развитие лейкозов?

3. Что характерно для острого миелолейкоза?

4. Назовите особенности функций лейкозных клеток.

5. Какие еще гематологические изменения наблюдаются при остром миелолейкозе?

Задача 64

У новорожденного через несколько часов после рождения появилась желтуха, которая быстро нарастала. Кожа приняла желто-зеленый оттенок. Ребенок вялый, физиологические рефлексы снижены. Увеличены печень и селезенка. Тоны сердца приглушены.

Клинический диагноз: Гемолитическая болезнь новорожденного.

Вопросы:

1. Приведите классификацию гемолитических анемий.

2. Назовите причину, вызывающую развитие гемолитичес-кой болезни новорожденных.

3. Каков механизм развития гемолитической болезни новорожденных.

4. Какие гематологические изменения характерны для гемолитической болезни новорожденных?

5. Какие биохимические изменения в крови характерны для гемолитической болезни новорожденных?

Задача 65

Больной А., 30 лет, 3 недели назад подвергся однократному радиационному облучению в дозе 200 рентген. Больной жалуется на выпадение волос, общее недомогание, утрату аппетита, похудание, понос, боли в полости рта и глотке.

При обследовании: больной астеничен, кожные покровы бледные, с распространенной петехиальной сыпью. Эпиляция. При осмотре ротовой полости выявлен язвенно-некротический стоматит, кровоточивость слизистых оболочек десен. Температура тела 37,5° С.

Клинический диагноз: Апластическая анемия.

Вопросы:

1. Какие этиологические факторы вызывают развитие ап-ластической анемии?

2. Какие изменения при апластической анемии наблюдаются в костном мозге?

3. Какие характерные гематологические изменения в периферической крови наблюдаются при апластической анемии?

4. Каков механизм развития клинической симптоматики?

5. Назовите хирургический метод лечения апластической анемии.

Задача 66

У больного А., 35 лет, при незначительных ушибах развиваются обширные кровоизлияния, при повреждении тканей длительное кровотечение.

Клинический диагноз: Гемофилия А.

Вопросы:

1. Какой вид гемостаза нарушается при гемофилии?

2. Назовите причины развития гемофилии А.

3. Какие виды гемофилии известны и с чем они связаны?

4. Какая стадия гемостаза нарушается при гемофилиях?

5. Какие факторы составляют основу противосвёртываю-щей системы?

Задача 67

Больной К., 36 лет, доставлен в клинику после автомобильной катастрофы, в результате которой произошла массивная кровопотеря из поврежденной бедренной вены. Больной в сознании, бледен, одышка - 21 дыхание в минуту, тахикардия - 140 ударов в минуту, АД 70\40 мм рт.ст.

Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия.

Вопросы:

1. Назовите стадии и сроки компенсации острой постге-моррогической анемии?

2. Приведите механизмы первой стадии компенсации.

3. Приведите механизмы второй стадии компенсации.

4. Приведите механизмы третьей стадии компенсации.

5. Назовите гематологические изменения на всех стадиях компенсации.

Задача 68

Больной М., 8 лет, жалуется на быструю утомляемость, вялость, кровоизлияния в кожу, носовые кровотечения, боли во рту.

При осмотре: кожные покровы бледные с восковидным оттенком. Гиперплазия подчелюстных, подмышечных, паховых и других периферических лимфатических узлов. Сплено- и ге-патомегалия. Язвенно-некротические изменения слизистых оболочек полости рта. Температура тела 37,8° С.

Диагноз: Острый лимфолейкоз.

Вопросы:

1. Какие изменения наблюдаются в костном мозге при остром лимфолейкозе?

2. Какие изменения наблюдаются в периферической крови при остром лимфолейкозе?

3. Какими свойствами обладают лейкозные клетки?

4. Назовите патогенетические механизмы симптомов болезни?

5. Назовите наиболее частые причины летального исхода при данном заболевании.

Задача 69

Больной П., 52 лет. Жалобы на головные боли, шум в ушах, слабость, сонливость, носовые кровотечения.

При обследовании: кожа и слизистые оболочки вишнево-красной окраски, десны разрыхлены и кровоточат, конъюнктива гиперемирована, увеличены печень и селезенка. Артериальное давление повышено (145/100 мм рт.ст.).

Данные стернальной пункции: гиперплазия всех ростков кроветворения: эритроидного, миелоидного, тромбоцитар-ного.

Клинический диагноз: Полицитемия истинная. Эритремия (болезнь Вакеза).

Вопросы:

1. Дайте определение полицитемии.

2. Какова классификация полицитемии?

3. Назовите этиологические факторы болезни Вакеза.

4. Какие типовые изменения в анализе периферической крови?

5. Назовите причины летального исхода.

Задача 70.

Больная К., 55 лет, жалуется на сильные боли во рту и в горле, нарушение глотания и речи.

При осмотре: у больной язвенно-некротическая ангина, стоматит. Дисфагия и дизартрия. Температура тела 39,5° С. Из анамнеза установлено, что больная, для снятия возникающих у нее систематически приступов мигрени, применяет в больших дозах анальгин (1 г на прием).

Миелограмма: выраженное угнетение гранулоцитопоэза.

Диагноз: Агранулоцитоз.

Вопросы:

1. Что такое агранулоцитоз?

2. Назовите этиологические факторы вызывающие агранулоцитоз.

3. Гематологическая картина при агранулоцитозе.

4. Дайте определение лейкопении.

5. Какова классификация лейкопений?

Задача 71

Больной В., 32 лет, обратился с жалобами на слабость, утомляемость, чувство тяжести в правом подреберье, боли в костях, потерю веса.

При осмотре: сплено-гепатомегалия, небольшое увеличение лимфатических узлов, субфебрильная температура.

Клинический диагноз: Хронический миелолейкоз.

Вопросы:

1. К какому типовому процессу относится лейкоз?

2. Какие формы лейкозов выделяют в зависимости от количества лейкоцитов?

3. Назовите клинические стадии развития лейкоза.

4. Какие изменения в костном мозге наблюдаются при данной патологии?

5. Перечислите изменения в периферической крови при лейкозах?

Задача 72

Больной 3., 23 лет, обратился с жалобами на повышенную кровоточивость из слизистых оболочек, обширные кровоизлияния в кожу (экхимоз), носовые кровотечения, слабость, утомляемость.

В анализе крови анемия и тромбоцитопения.

Вопросы:

1. Дайте определение тромбоцитопении.

2. Какие факторы могут вызвать тромбоцитопению?

3. Какой вид гемостаза страдает в большей степени при тромбоцитопении?

4. Как изменяется сосудистая проницаемость при тромбоцитопении?

5. В сосудах какого калибра осуществляется преимущественно тромбоцитарно-сосудистый гемостаз?

Задача 73

1. Больной В., 5 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье.

При осмотре: кожные покровы и слизистые оболочки жел-

тушны, гепато- и спленомегалия.

В анализе крови анемия, микросфероцитоз. Диагноз: Наследственная гемолитическая анемия, микро-

сфероцитарная.

Вопросы:

1. Приведите классификацию врожденных гемолитических анемий.

2. Какой дефект эритроцитов отмечается при микросферо-цитарной анемии?

3. В чем выражается реакция костного мозга на гемолиз эритроцитов и как это проявляется в периферической крови?

4. Какой тип желтухи развился в данном случае?

5. Какие биохимические изменения в крови наблюдаются при данной патологии?

10. Патофизиология системы внешнего дыхания

Задача 74

Больной К., 43 лет, обратился к врачу с жалобами на слабость, высокую температуру, выделение слизисто-гнойной с ржавым оттенком мокроты. При микроскопии мокроты обнаружены лейкоциты, эритроциты, кровяной пигмент. Высеяны пневмококки.

Клинический диагноз: Крупозная пневмония.

Вопросы:

1. Какой тип одышки возникает при этом заболевании?

2. Объясните механизм возникновения данного типа одышки.

3. При какой ещё патологии возникает этот тип одышки?

4. Назовите типы нарушения биомеханики дыхания.

5. Объясните появление лейкоцитов и эритроцитов в мокроте.

Задача 75

Больной Ф., 47 лет, обратился к врачу с жалобами на слабость, кашель, с выделением вязкой мокроты и субфебриль-ную температуру. Болеет более двух недель. Больному был по-

ставлен диагноз: Хронический бронхит, и назначены антибактериальные препараты. После приема препаратов у больного развился отек гортани, что привело к острой дыхательной недостаточности.

Вопросы:

1. Какая форма патологии дыхания возникла у пациента?

2. Назовите последовательность изменения (фазы) акта внешнего дыхания при данной патологии.

3. Назовите три основных биохимических сдвига в организме при этом виде патологии.

4. Объясните патогенетические механизмы нарушения дыхания на разных фазах данной патологии?

5. Назовите типовые формы нарушения внешнего дыхания.

11. Патофизиология печени

Задача 76

Больной П., 45 лет, поступил в клинику с явлениями резких болей в правой половине живота, выраженной желтухой.

Анализ кала: цвет серовато-белый, консистенция мазе-видная, реакция кислая, стеркобилин не обнаружен, реакция на скрытую кровь отрицательная. Микроскопически выявлено большое количество жирных кислот и мыл, немного нейтрального жира и хорошо переваренных мышечных волокон.

Диагноз: Механическая желтуха.

Вопросы:

1. Назовите известные Вам виды желтух.

2. Какие причины приводят к развитию механической желтухи?

3. Какие изменения в биохимии крови характерны для механической желтухи?

4. Объясните появление большого количества жира в кале при механической желтухе.

5. Может ли развиться при механической желтухе холеми-ческий синдром?

Задача 77

Больной М., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на боли в правом подреберье, горечь во рту, диарею. Из анамнеза: злоупотребляет алкоголем в течение 20 лет.

При осмотре: печень увеличена на 10 см, асцит. Клинический диагноз: Алкогольный цирроз печени.

Вопросы:

1. Укажите причины нарушения гемодинамической защиты печени.

2. Назовите причины нарушения метаболической защиты печени.

3. Объясните механизмы развития гемодинамической защиты.

4. Расскажите о механизмах развития метаболической защиты.

5. Какие осложнения возможны при нарушении защитной функции печени?

Задача 78

Больной И., 55 лет, по скорой помощи был доставлен в клинику с жалобами на боли в правом подреберье, желтуш-ность кожных покровов и кровотечением из лунки после удаления зуба.

Диагноз: Механическая желтуха.

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения механической желтухи.

2. Объясните патогенетические механизмы нарушений ге-

мостаза.

3. Какие наиболее характерные изменения выявляются в биохимических анализах крови, анализах кала и мочи?

4. Возникают ли при этой желтухе зуд кожных покровов? Если да, то почему?

5. Чем объяснить кровотечение после удаления зуба при механической желтухе?

Задача 79

В больницу поступил больной Д., 33 лет, с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, слабость.

При осмотре: кожные покровы желтушные, печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации, АД 90/60 мм рт.ст, пульс 65 ударов в минуту. В биохимическом анализе крови: гипогликемия, гипопротеинемия, высокое содержание прямого билирубина, аммиака, холестерина. В анализе мочи:

цвет темный, аминацитурия.

Диагноз: Болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Как нарушается углеводный обмен при данной патологии?

2. Какие изменения наблюдаются в жировом обмене при данной патологии?

3. Какие изменения наблюдаются в белковом обмене при данной патологии?

4. Нарушается ли свертывание крови при данной патологии?

5. Назовите причины развития патологии печени.

Задача 80

В клинику поступил больной Т., 66 лет, с симптомами: бра-дикардия, выраженная желтуха, кожный зуд, пониженное артериальное давление.

Вопросы:

1. Для какого состояния это характерно?

2. Какие причины его вызывают?

3. Объясните патофизиологические механизмы нарушений.

4. Какие дополнительные методы исследований необходимы?

5. Назовите типовые формы нарушений печени.

Задача 81

В клинику поступил больной В., 47 лет, с симптомами: бра-дикардия, выраженная желтуха, кожный зуд, пониженное артериальное давление. Для уточнения диагноза проведены биохимические анализы, в которых обнаружено повышение прямого билирубина в крови.

Вопросы:

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Какие дополнительные методы исследований необходимы?

3. Объясните патофизиологические механизмы нарушений

4. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей?

5. Назовите типовые формы нарушений печени.

12. Патофизиология почек

Задача 82

Больная М., 60 лет, поступила в стационар с жалобами на сильную слабость, резкий озноб, боль в правом подреберье, появление мочи темно-красного цвета. Анализ крови: НЬ - 73 г/л, остаточный азот - 300 ммоль/л, креатинин - 1,3 ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез 300 мл, моча темно-бурого цвета, белок - 60 мг/л. Лейкоциты, эритроциты - 1-2 в поле зрения.

Клинический диагноз: Острая почечная недостаточность (ОПН).

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения ОПН.

2. Назовите формы ОПН.

3. Объясните механизм развития ОПН.

4. Осложнения ОПН.

5. Возможно ли восстановление функции почек при ОПН?

Задача 83

Больная Н., 40 лет, обратилась к врачу с жалобами на резкую слабость одышку, головную боль, тошноту. В 20-летнем возрасте перенесла острый пиелонефрит.

Объективно: кожа сухая, бледная, отеков нет. АД - 160/100 мм рт.ст.

Анализ крови: НЬ - 40 г/л, остаточный азот - 3,1 г/л.

Анализ мочи: суточное количество - 2100 мл; моча водянистая, реакция кислая, белок - 0,9 г/л, в осадке лейкоциты О- 2 в поле зрения, Эр - единичные, свежие и измененные.

Клинический диагноз: Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Вопросы:

1. Укажите стадии развития ХПН.

2. Какие причины приводят к ХПН?

3. Объясните механизмы развития ХПН.

4. Какие изменения возникают в системах организма /ЦНС, сердечно-сосудистой, желуд очно-кишечном тракте/ ?

5. Объясните механизм возникновения ренальной остеоди-строфии /остеомаляция, остеопороз/.

Задача 84

Больной К., 28 лет поступил в клинику с жалобами на резкую слабость, отек лица, голеней, головную боль, одышку. Эти жалобы появились внезапно через неделю после перенесенной ангины, одновременно резко уменьшилось количество выделяемой мочи, которая имела вид мясных помоев.

Объективно: кожные покровы бледные, отеки лица, голеней. Артериальное давление 140/100 мм рт.ст.

Суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого цвета, мутная, относительная плотность 1,028, реакция резко кислая, белок 4 г/л. В осадке: умеренное количество эпителия, лейкоциты - 4-6 в поле зрения, эритроциты - 100 и более в поле зрения, большей частью измененные, цилиндры гиали-новые, единичные.

Клинический диагноз: Острый гломерулонефрит.

Вопросы:

1. К какому типу нефропатии (иммунная или неиммунная) относится данная патология?

2. При каком виде гематурии (почечной или внепочечной) эритроциты повреждены в большей степени?

3. Каким термином обозначается состояние, когда количество суточной мочи менее 400 мл?

4. Какие патогенетические механизмы лежат в основе развития почечного отека?

5. Возможно ли развитие при остром гломерулонефрите острой почечной недостаточности?

13. Патофизиология эндокринной системы

Задача 85

Больная А. , 38 лет, жалуется на слабость, вялость, сонливость, увеличение массы тела, зябкость, запоры, снижение памяти, выпадение волос, сухость кожи, огрубение голоса.

При обследовании: лицо пастозное, кожа холодная, шелушащаяся, бледно-желтоватого цвета, выпадение волос, особенно в наружных отделах бровей, избыточное развитие подкожной жировой клетчатки, речь замедленная, брадикардия, границы сердца расширены, тоны глухие. В общем анализе крови гемоглобин и цветовой показатель снижены. В крови повышены холестерин и триглицериды, резко снижено содержание тироксина.

Вопросы:

1. Какой вид нарушения функции щитовидной железы имеется у больной?

2. Какие причины вызывают эти нарушения?

3. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии

4. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей?

5. Назовите типовые формы нарушения функции щитовидной железы.

Задача 86

Больная М., 33 года, предъявляет жалобы на общую слабость, головную боль, боли в костях и суставах, избыточную массу тела, изменение внешности, нарушение менструального цикла.

При обследовании: ожирение с преимущественным отложением жира в области лица, шейного отдела позвоночника, груди, живота. Кожа тонкая, с багрово-мраморным рисунком, на коже живота, плеч, грудных желез, внутренней поверхности бедер полосы растяжения красновато-фиолетового цвета. Атрофия и снижение силы мышц. Оволосение по мужскому типу с выпадением волос на голове. АД повышено, гипертрофия левого желудочка.

Вопросы:

1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больной?

2. Назовите причины данных нарушений.

3. Назовите гормоны, синтезирующиеся в надпочечниках.

4. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

5. Назовите типовые формы нарушения функции коры надпочечников.

Задача 87

Больная В., 43 года, обратилась с жалобами на приступы судорог в мышцах верхних и нижних конечностей, мышцах лица, нарушение дыхания, боли в животе, периодически возникающие приступы удушья. В прошлом перенесла операцию струмэктомии по поводу диффузного токсического зоба.

При осмотре: трофические нарушения в виде сухости кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, множественный кариес и пародонтит. В биохимическом анализе крови снижен уровень кальция и повышен уровень фосфора.

Вопросы:

1. Какой вид патологии околощитовидных желез имеется у больной?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Какой гормон синтезируется в околощитовидных железах?

4. Объясните механизмы нарушений и изменения лабораторных показателей.

5. Назовите типовые формы нарушения функции околощитовидных желез.

Задача 88

Больной А., 50 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, похудание, жажду, боли в костях и суставах, расшатывание и выпадение зубов, частые переломы костей, тошноту, рвоту, выделение большого количества мочи.

При обследовании: кожа сухая, мышцы атрофичны, грудная клетка бочкообразная, ребра утолщены, перкуссия костей скелета и черепа болезненна. В биохимическом анализе крови повышен уровень кальция, снижено содержание фосфора, повышены: активность щелочной фосфатазы, содержание мочевины и креатинина. При рентгенографии костей обнаружен диффузный остеопороз. При УЗИ почек выявлен нефрокальциноз.

Вопросы:

1. Какой вид патологии околощитовидных желез имеется у больного?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Какой гормон синтезируется в околощитовидных железах?

4. Объясните механизмы нарушений и изменения лабораторных показателей.

5. Назовите типовые формы нарушения функции околощитовидных желез.

Задача 89

Больная С., 45 лет, жалуется на жажду, сухость во рту, частое и обильное мочеиспускание, слабость, кожный зуд, повышение аппетита, часто возникающий фурункулез.

При обследовании: на коже лба расширение капиллярной сети, мышцы атрофичны. В биохимическом анализе крови повышено содержание глюкозы, холестерина, мочевины, креатинина, сдвиг КЩР в кислую сторону. В анализе мочи присутствует глюкоза, белок - 0,008 г/л.Вопросы:

1. Какой вид нарушения функции поджелудочной железы имеется у больной?

2. Назовите причины, вызывающие данную патологию.

3. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений.

4. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей?

5. Назовите типовые осложнения.

Задача 90

Больной Д., 47 лет, за последние 2-3 года отмечает прогрессирующее изменение внешности, жалуется на частую головную боль, ухудшение памяти, боли в мышцах, снижение зрения.

При обследовании: увеличение надбровных дуг, скуловых костей, ушных раковин, носа, губ, языка, кистей рук и стоп. Нижняя челюсть выступает вперед, промежутки между зубами увеличены. АД умеренно повышено, гипертрофия сердца, полинейро-патия. В биохимическом анализе крови повышено содержание альбумина, НЭЖК, СТГ, снижена толерантность к глюкозе. При рентгенодиагностике обнаружено увеличение размеров турецкого седла с расширенным входом и углубленным дном.

Вопросы:

1. Какой вид патологии гипофиза имеется у больного?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

4. Какие гормоны синтезируются в аденогипофизе?

5. Объясните механизмы нарушений и изменения лабораторных показателей.

6. Назовите типовые нарушения функции гипофиза.

Задача 91

Больной И., 45 лет, в прошлом перенес черепно-мозговую травму, жалуется на постоянную жажду, сухость во рту, обильное и частое мочеиспускание, слабость, головную боль, снижение аппетита, похудание.

При осмотре: кожа сухая, потоотделения нет, питание больного понижено. В биохимическом анализе крови снижен уровень вазопрессина. При исследовании концентрационной и выделительной функции почек (проба Зимницкого) выявлена гипоизостенурия.

Вопросы:

1. Какой вид патологии гипоталамуса имеется у больного?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Какие нейрогормоны синтезируются в гипоталамусе?

4. Объясните механизмы возможных нарушений и изменения лабораторных показателей.

5. Назовите типовые формы данной патологии гипоталамуса.

Задача 92

Больная В., 34 года, жалуется на слабость, раздражительность, постоянные сердцебиения, потливость, бессонницу, дрожание рук, выпячивание глаз.

При обследовании: кожа влажная, эластичная, гипереми-рованная. Щитовидная железа увеличена. Тахикардия, периодически - аритмия. Экзофтальм, нарушение конвергенции глазных яблок. В биохимическом анализе крови снижено содержание холестерина, уменьшена толерантность к глюкозе, резко повышено содержание тироксина.

Вопросы:

1. Какой вид нарушения функции щитовидной железы имеется у больной?

2. Назовите причины, вызывающие данную патологию.

3. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений.

4. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей?

5. Назовите возможные осложнения.

Задача 93

Больная Ф., 40 лет, поступила с жалобами на головные боли, постоянное чувство жажды, частое обильное мочеиспускание, преимущественно в ночное время, мышечную слабость, периодически усиливающуюся до вялых преходящих параличей мышц шеи и туловища.

При обследовании: артериальная гипертензия. В биохимическом анализе крови повышено содержание натрия, альдос-терона, снижено содержание калия и хлора. В анализе мочи:

удельный вес снижен, среда щелочная, повышено выведение свободного альдостерона. При УЗИ выявлена опухоль левого надпочечника.

Вопросы:

1. Какой вид нарушения функции коры надпочечников имеется у больной?

2. Назовите причины данных нарушений.

3. Назовите гормоны, синтезирующиеся в коре надпочечников.

4. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

5. Какие типовые изменения функции надпочечников вам известны?

Задача 94

Больной Н., 52 года, состоит на учёте в туберкулёзном диспансере. Обратился с жалобами на общую слабость, особенно к концу дня, потерю аппетита, тошноту, пристрастие к солёной пище, похудание, боли в мышцах, потемнение кожи.

При обследовании: кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, особенно на открытых участках тела, тёмные пятна на слизистой оболочки области рта. Питание у больного пониженное, мышцы гипотрофичны. АД снижено, хронический гастрит с пониженной секреторной функцией. В биохимическом анализе крови: понижено содержание глюкозы, натрия, хлора, 11-ОКС, 17-ОКС, кортизола.

Вопросы:

1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больной?

2. Назовите причины, которые могут вызывать этот вид нарушений.

3. Назовите гормоны, синтезирующиеся в надпочечниках.

4. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

5. Какие еще изменения функции надпочечников вам известны?

Задача 95

Больная М., 33 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, головную боль, боли в костях и суставах, избыточную массу тела, изменение внешности, нарушение менструального цикла.

В биохимическом анализе крови повышено содержание холестерина, натрия, хлора, глюкозы, 11-ОКС, 17-ОКС, гидро-кортизона, кортикотропина. В клиническом анализе мочи резко повышена экскреция 17-ОКС. При рентгенологическом обследовании выявлена гиперплазия обоих надпочечников.

Вопросы:

1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больной?

2. Назовите причины данных нарушений.

3. Назовите гормоны, синтезирующиеся в надпочечниках.

4. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

5. Какие типовые формы нарушения функции надпочечников вам известны?

Задача 96

Больной А., 18 лет. Жалуется на нарастающую мышечную слабость, быструю утомляемость, снижение потенции.

При обследовании: Рост 205 см. Грубых диспропорций телосложения нет. В биохимическом анализе крови повышено содержание СТГ. При рентгенодиагностике выявлена деструкция турецкого седла.

Вопросы:

1. Какой вид патологии гипофиза имеется у больного?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Какие гормоны синтезируются в аденогипофизе?

4. Объясните механизмы нарушений и изменения лабораторных показателей.

5. Назовите типовые нарушения функции гипофиза.

Задача 97

Больная С., 36 лет, жалуется на периодические гипертонические кризы, сопровождающиеся сильными головными болями, ознобом, возбуждением, одышкой, повышением температуры тела.

При обследовании: артериальное давление 210/105 ммрт. ст. В биохимическом анализе крови повышено содержание глюкозы, калия, НЭЖК. В анализе крови лейкоцитоз и эозино-филия. Резко повышена суточная экскреция адреналина с мочой. При УЗИ обнаружена опухоль правого надпочечника.

Вопросы:

1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больной?

2. Назовите причины данных нарушений.

3. Назовите гормоны, синтезирующиеся в надпочечниках.

4. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

5. Какие типовые формы нарушения функции надпочечников вам известны?

Задача 98

Больной А., 45 лет, доставлен в клинику с жалобами на резкую нехватку воздуха, жажду, общую слабость. Болен сахарным диабетом около 15-ти лет. На протяжении последних 8 лет принимал противодиабетические препараты (сульфани-ламиды, бигуаниды).

При осмотре: состояние тяжелое, заторможен, сознание нарушено, акроцианоз, язык сухой, тургор кожи и глазных яблок снижен, АД - 80/40 мм рт.ст.

При обследовании: в анализе крови повышено содержание глюкозы, лактата, пирувата, остаточного азота и мочевины.

Вопросы:

1. Какой тип сахарного диабета имеется у больного?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений.

4. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей?

5. Назовите возможные осложнения.

Задача 99

Больная В., 42 года, страдает в течение 13 лет сахарным диабетом 1 типа, с лечебной целью ввела себе инсулин. Через некоторое время почувствовала резкую слабость, голод, повышенное слюноотделение, беспокойство, возбуждение, сердцебиения, тремор рук.

Бригада скорой помощи при осмотре обнаружила бледность кожных покровов, холодный пот, АД 150/90 мм рт.ст. В биохимическом анализе крови содержание глюкозы 3,1 ммол/л.

Вопросы:

1. С чем связано возникшее у больной состояние?

2. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений.

3. Назовите возможные методы коррекции.

4. Назовите известные вам осложнения сахарного диабета.

5. Какие причины вызывают сахарный диабет I типа?

14. Патофизиология терминальных состояний

Задача 100

В больницу по скорой помощи доставлен больной без сознания.

При осмотре: расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, нарушение глотания, изменение ритма дыхания, АД 80/50 мм рт.ст.

Диагноз: Острое нарушении мозгового кровообращения, церебральная кома.

Вопросы:

1. Что такое кома?

2. Назовите классификацию коматозных состояний по происхождению.

3. Перечислите стадии комы.

4. Объясните патогенетические механизмы развития комы.

5. В какой стадии комы находится больной?

Задача 101

После дорожно-транспортного происшествия по скорой помощи был доставлен в клинику больной С., 36 лет, с переломами нижних конечностей и кровопотерей. Пациент находился в речевом и двигательном возбуждении.

При осмотре: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, зрачки расширены, ладони холодные, дыхание частое, тахикардия.

Диагноз: Травматический шок.

Вопросы:

1. Дайте определение «шок».

2. В какие фазы развивается шок?

3. В какой фазе шока находится больной?

4. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений при шоке.

5. Какое наиболее частое осложнение травматического шока?

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ

1. Воспалительный процесс

1 Задача

1) Острое воспаление;

2) Физические, химические, биологические;

3) Альтерация, экссудация, пролиферация;

4) Нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом формулы, повышение СОЭ;

5) Выделение возбужденными микро- и макрофагами эндогенного пирогена.

2 Задача

1) Острое воспаление;

2) Альтерация, экссудация, пролиферация;

3) Альтерация - структурные изменения клеток, тканей и органов, сопровождаемые нарушением их жизнедеятельности;

4) Экссудация - перемещение богатой белками жидкости, часто содержащей форменные элементы крови, из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости организма;

5) Пролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения.

3 Задача

1) Воспаление - это выработанная в процессе эволюции защит-но-приспособительная реакция организма в ответ на попадание патологического агента, направленная на его отграничение и уничтожение, протекающая с участием соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла;

2) Dolor-боль, tumor-припухлость, calor-жар, rubor-покраснение, functio laesa-нарушение функции;

3) Боль связана с активацией ноцицепторов альгогенными агентами; припухлость обусловлена отеком; жар - разобщением окислительного фосфорилирования и дыхания; покраснение - развитием артериальной гиперемии;

4) Лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом, снижение альбумино - глобулинового коэффициента, увеличение содержания белков острой фазы;

5) При воспалении происходит активация микро- и макрофагов, выделение ими эндопирогенов; секреция стимуляторов пролиферации белого ростка костного мозга; образование цитокинов, запускающих антителогенез.

4 Задача

1) Травматическое воспаление, пролиферация и образование грануляционной ткани, созревание и перестройка рубца;

2) Первичное, вторичное заживление;

3) Гипоксия, авитаминозы, интоксикация, иммунодефицитное состояние;

4) В 1 фазу преобладают нейтрофилы, во 2-ю фазу появляются макрофаги, в 3 фазу - нейтрофилы в состоянии завершенного фагоцитоза, в 4 фазу - макрофаги, фибробласты.

5) При наличии расстояния между краями раны более 1 см; значительном инфицировании раневой поверхности; нарушении обменных процессов в организме.

2. Патофизиология кислотно-основного состояния

5 Задача

1) Декомпенсированный газовый алкалоз;

2)7,35-7,45;

3) 36 - 44 мм.рт.ст.;

4) Развившаяся одышка привела к вымыванию из крови углекислоты;

5) Вдыхая кислород в смеси с углекислотой.

6 Задача

1) Декомпенсированный газовый ацидоз;

2) Альвеолярная гиповентиляция. Обструкция нижних дыхательных путей;

3) Бикарбонатный, фосфатный, белковый, гемоглобиновый;

4) Не принимает;

5) Устранить бронхоспазм. Адреномиметики (адреналин), эуфил-лин, глюкокортикоиды.

7 Задача

1) Декомпенсированный негазовый ацидоз;

2) При компенсированных формах нет сдвига рН, но изменяется состояние буферных систем, что отражается в показателях АВ, SB, ВВ,ВЕ,рС02ИДр.;

3) Диарея сопровождается потерей щелочного кишечного сока, что приводит к сдвигу КОС в кислую сторону;

4) Да, принимает;

5) Лечение основного заболевания. Введение бикарбоната натрия.

8 Задача

1) Декомпенсированный метаболический ацидоз;

2) Газовый ацидоз, метаболический алкалоз, газовый алкалоз, метаболический ацидоз;

3) Гипоксия, активация анаэробных процессов, накопление не-доокисленных продуктов обмена;

4) Дефицит буферных оснований;

5) Введение бикарбоната, коррекция содержания глюкозы, реги-дратационная терапия,

3. Патофизиология теплового обмена

9 Задача

1) Экзо- и эндогенне пирогены;

2) 1 стадия - подъема температуры; 2-я стадия - стояния температуры; 3-я стадия - снижения температуры;

3) Действие эндопирогенов на терморегулирующий центр. Увеличение продукции тепла за счет усиления сократительного и не сократительного термогенеза;

4) Сердечно-сосудистая система - тахикардия, повышение АД, затем снижение; дыхательная система- замедление дыхания; пищеварительная система - сухость во рту, снижение аппетита, запоры, снижение моторной и секреторной функций желудка и кишечника;

5) Препятствует размножению микробов, усиливает специфическую и неспецифическую клеточную и гуморальную защиту.

10 Задача

1) Первая стадия лихорадочной реакции;

2) Влияние повышенной температуры на синусовый узел сердца и повышение тонуса симпатической нервной системы;

3) Сократительный и несократительный термогенез;

4) Высокая;

5) На стадии стояния лихорадочной реакции.

11 Задача

1) Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся стойким повышением температуры тела;

2) Увеличение процессов теплоотдачи, вследствие расширения сосудов кожи и повышения потоотделения, ингибирование синтеза простагландинов группы Е;

3) Обильное потоотделение вследствие резкого расширения периферических сосудов, быстрое падение АД может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности;

4) Метод лечения с помощью искусственного повышения температуры тела;

5) Дополнительная функциональная нагрузка на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы

12 Задача

1) Перегревание развивается в результате воздействия высокой температуры окружающей среды, лихорадка - при действии пиро-генов на терморегулирующий центр;

2) Стадии компенсации и декомпенсации;

3) Стадия декомпенсации;

4) Дегидратация, сгущение крови, падение АД, нарушение КОС;

5) Да, может.

13 Задача

1) Интенсивная мышечная работа, повышенная влажность воздуха, уменьшение теплоотдачи при наличии воздухонепроницаемой одежды;

2) Стадии компенсации и декомпенсации;

3) Стадии компенсации;

4) Недостаточность механизмов теплоотдачи, повышение температуры тела, возбуждение ЦНС;

5) Усиление теплоотдачи путем испарения, снижение сократительного и несократительного термогенеза;

14 Задача

1) Компенсация, декомпенсация;

2) Компенсация направлена на снижение температуры тела: активируются тепловые рецепторы, возникает афферентация в передний отдел гипоталамуса, эфферентное звено - парасимпатическая система, выделяется ацетилхолин, усиливается сопряжение окислительного фосфорилирования с дыханием в клетках, расширяются периферические сосуды, усиливается теплоотдача;

3) Декомпенсации происходит в результате повышения температуры «сердцевины тела», развития гипотонической дегидратации (вследствие интенсивного потоотделения), изменения реологических свойств (сгущение) крови;

4) Активируется симпато-адреналовая система, угнетается деятельность коры головного мозга и вегетативных центров;

5) Лихорадка, перегревание, переохлаждение.

15 Задача

1) Больная в течение длительного времени находилась под солнцем без головного убора. Температура воздуха 28 С не способствует развитию теплового удара;

2) Прямое и продолжительное действие солнечных лучей на голову;

3) Действие инфракрасного спектра солнечных лучей на ткань мозга вызывает отечные явления в нервной ткани и точечные кровоизлияния;

4) Тепловой удар возникает при температуре тела 42° С и более;

5) Недостаточность механизмов теплоотдачи, обезвоживание организма, развитие почечной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушение КОС;

16 Задача

1) Компенсация, декомпенсация;

2) Компенсация направлена на повышение температуры тела:

активируются холодовые рецепторы, возникает афферентация в задний отдел гипоталамуса, эфферентным звеном является симпатическая система, выделяются катехоламины, активируется сократительный и несократительный термогенез, спазм периферических сосудов ограничивает теплоотдачу;

3) Выраженный спазм сосудов приводит к развитию гипоксии, активации анаэробных процессов, развитию метаболического ацидоза;

4) При ацидозе накапливаются ионы водорода, конкурирующие с ионами кальция за места связывания с тропомиозиновым комплексом, нарушается сократительная способность сосудов;

5.) Лихорадка, перегревание, переохлаждение.

4. Патофизиология водно-солевого обмена

17 Задача

1) Сдавление вен нижних конечностей маткой;

2) Застойные, мембраногенные, гипоонкотические, эндокринные, лимфатические, смешанные;

3) Повышение гидростатического давления и фильтрационного в капиллярах;

4) Дистрофические изменения в тканях нижних, конечностей, сердечная недостаточность;

5) При сердечной недостаточности.

18 Задача

1) Лимфогенные;

2) Повышение гидростатического давления в лимфатических сосудах;

3) Застойные, гипоонкотические, мембраногенные, эндокринные, лимфогенные, смешанные;

4) Отек - это скопление жидкости в межклеточном пространстве;

5) Гидростатическое давление, онкотическое давление, проницаемость сосудистой стенки.

19 Задача

1) Почечные;

2) При повреждении проксимальных канальцев почек нарушается облигатная реабсорбция белка, возникает протеинурия, снижается онкотическое давление плазмы крови, образуются отеки;

3) Отек - это скопление жидкости в интерстиции;

4) Застойные, гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические, эндокринные, алиментарные, смешанные;

5) Гидростатическое давление, онкотическое давление, проницаемость сосудистой стенки.

20 Задача

1) Асцит - это скопление интерстициальной жидкости в брюшной полости;

2) Повышение гидростатического давления в системе воротной вены в результате сдавления соединительной тканью; повышение гидростатического давления в лимфатических сосудах; снижение инактивации альдостерона; нарушение белковосинтетической функции печени и снижение онкотического давления плазмы крови;

3) Застойные, гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические, эндокринные, алиментарные, смешанные;

4) Гидростатическое давление, онкотическое давление, проницаемость сосудистой стенки;

5) Да, возможно.

5. Реакции гиперчувствительности

21 Задача

1) Патология иммунной системы;

2) Инфекционный синдром развивается при иммунодефицит-ном состоянии;

3) При первичном иммунном ответе - Ig М , при вторичном - IgG;

4) В-лимфоциты;

5) При дефиците иммуноглобулина класса Ig G, образующегося при вторичном иммунном ответе.

22 Задача

1) Аллергическая реакция 1 типа;

2) Антиген + В-лимфоцит - образование Ig E, их фиксация на тучных клетках, дегрануляция тучных клеток и освобождение биологически активных веществ;

3) Нет. При псевдоаллергии отсутствует иммуннологический этап реакции;

4)Да, является;

5) Хром, никель, кобальт.

23 Задача

1) У животного возникла локальная аллергическая реакция 1 типа;

2) Пассивная сенсибилизация интактного животного: при ГНТ ведением сыворотки сенсибилизированного животного, при ГЗП - введением лимфоцитов;

3) Ig E;

4) ГНТ;

5) Дегрануляция тучных клеток приводит к выбросу биологически активных веществ, которые повышают проницаемость сосудов.

24 Задача

1) На коже появляется воспалительный инфильтрат;

2) ГЗТ;

3) Латексные аллергены - низкомолекулярные;

4) Антиген - Т гзт - выделение хемотоксинов - накопление макрофагов - экзоцитоз цитокинов и ферментов - развитие воспаления;

5) ГЗТ.

25 Задача

1) В макрофагальном звене резистентности;

2) Нет;

3) Нет;

4) Фагоциты должны иметь полноценную ферментативную систему;

5) Нарушение хемотаксиса, нарушение поглотительной и снижение микробицидной функции, нарушение переваривающей функции.

26 Задача

1) ГНТ;

2) Можно. Специфическая иммунотерапия необходима в случае, если использование элиминационной диеты невозможно;

3) Коррекция регуляции иммунного ответа;

4) Аллергия только на единственный аллерген (например, на пыльцу березы);

5) Аллергия на несколько аллергенов (например, на несколько продуктов питания).

27 Задача

1) Судороги, взъерошивание шерсти, брадипноэ, брадикардия, непроизвольное отделение кала и мочи;

2) ГНТ;

3) Активация дегрануляции тучных клеток и освобождение биологически активных веществ;

4) Сенсибилизация организма - накопление антител и фиксация их на клетках-мишенях;

5) Соединение антитела с антигеном на поверхности тучной клетки или базофила.

28 Задача

1) Цитотоксический тип иммунной реакции;

2) Иммуноглобулины типа Ig М и Ig G;

3) Благодаря активации системы комплемента образуется мемб-раноатакующий комплекс, вызывающий гибель клетки;

4) При гемолизе происходит некроз клетки, так как при апопто-зе вначале фрагментируется ДНК и разрушаются митохондрии, а затем повреждается мембрана;

5) В патогенезе этой патологии ведущая роль принадлежит аллергии 2-го типа (цитотоксическая).

29 Задача

1) ГЗТ;

2) Глюкокортикоиды оказывают иммунодепрессорный эффект;

3) Применение блокаторов гистаминовых рецепторов оказывает положительное действие только в реакциях ГНТ;

4) Это время, необходимое для накопления хемокинов и рекру-тирования (фиксации в ткани) макрофагов;

5) Подобную реакцию можно вызвать на коже с помощью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного человека.

30 Задача

1) Гуморальный;

2) Присоединяясь к гельминтам антигенсвязывающими центрами Fab, фрагментами соединяются с эозинофилами, вызывая их де-грануляцию и выброс веществ антигельминтного действия;

3) Класса IgE;

4) Ил-4;

5) Эхинококк индуцирует накопление цитофильных IgE, сенсибилизирующих тучные клетки и базофилы. Выброс большого количества антигенов при разрыве пузыря приводит к дегрануляции большого количества сенсибилизированных клеток, что и является непосредственной причиной развития анафилактического шока.

31 Задача

1) Если инфильтрат имеет четкие края d 5-7 мм и появляется через 10-15 мин гиперчувствительности I типа; если инфильтрат появляется через 5-12 ч, d - 50 мм и больше, имеет менее четкие края - гиперчувствительности III типа (феномен Артюса); если инфильтрат появляется через 28-48 ч., d > 5 мм, края размыты;

2) IgE, IgG4;

3) IgG

4) С нейтрофилами;

5) В-лимфоциты.

32 Задача

1) Нарушение аутотолерантности;

2) Да;

3) Могут (склеродермия, системная красная волчанка, дермато-миозит);

4)В цитоплазме;

5) IgG.

33 Задача

1)Да;

2) Инфильтрация плазматическими клетками слизистой желудка позволяет предположить присутствие в ней антител;

3) К внутреннему фактору Касла, необходимого для всасывания витамина В,

4) Да;

5) Нет.

34 Задача

1) Первичный иммунодефицит, поскольку он генетически детерминирован;

2) Лимфатические узлы мелкие, миндалины отсутствуют;

3) Нет, поскольку иммуностимуляторы не устраняют генетический дефект;

4) Да;

5) Пожизненно.

35 Задача

1) К ГНТ;

2) Иммуноглобулины классов Ig G4 и Ig E;

3) Иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая;

4) Эректильная и торпидная;

5) Метод десенсибилизации по Безредко. Дробное введение аллергена.

36 Задача

1) К ГНТ;

2) Иммуноглобулины класса Ig E;

3) Цитофильность;

4) Гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены;

5) Антигистаминные, глюкокортикоиды, спазмолитики.

6. Опухолевый рост

37 Задача

1) Химические канцерогены, ДНК и РНК-сод ержащие онкоген-ные вирусы, радиация;

2) Инициация, промоция, прогрессия;

3) Анаплазия - снижение уровня дифференцировки, метаплазия - стойкие изменения морфо-функциональных свойств клетки инвазивный, нерегулируемый рост, метастазирование;

4) Повышенное потребление глюкозы из крови, активация анаэробного гликолиза, пентозного цикла, усиление синтеза простых белков;

5) Повышенным расходом энергии вследствие гормонального дисбаланса-преобладание катаболических гормонов над анаболиче-скими, общей интоксикацией.

38 Задача

1) Из эпителиальных клеток;

2) Генетическая предрасположенность, вредные привычки (таба кокурение), диета богатая животными жирами и копчеными про дуктами, нитраты, пестициды в пище и воде;

3) Прорастание опухоли в окружающие ткани с развитием в них деструкции;

4) Вторичные очаги опухолевого роста в отдаленных тканях и органах;

5) Злокачественные.

39 Задача

1) Хроническая избыточная инсоляция;

2) Удаление опухоли (иссечение, электрохирургия, криохирур-гия, лазерная хирургия), химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия;

3) Опухоль - «ловушка» глюкозы. В опухолевой клетки глюкоза утилизируется путем аэробного гликолиза и в пентозном цикле;

4) «Бессмертность»: Опухолевые клетки могут делиться неограниченное число раз;

5) Выход из под регуляторного контроля (нервного, эндокринного, цитокинового) организма.

7. Патофизиология желудочно-кишечного тракта

40 Задача

1) Мочевина, аммиак и другие азот содержащие соединения;

2) Стоматит, гиперсаливация;

3) Дополнительное выделение через гематосаливарный барьер азотистых шлаков, которые не выделяются через почки;

4) Это - барьер между кровью и внутриацинарными протоками слюнных желез;

5) Развитие уремических гастро- и энтеропатий, энцефалопа-тии, остеопатия, летальный исход.

41 Задача

1) Врожденная сиалорея (синдром Крея - Леви);

2) Реабсорбция ионов в канальцах слюнных желез;

3) Участвует в реминерализации эмали;

4) Расстройство обмена хлоридов, отложение кальция в шейных позвонках;

5) Введение атропина неэффективно.

42 Задача

1) Вторичная лекарственная ксеростомия;

2) Трещины, язвы на губах, в углах рта;

3) Лактоферрин, лизоцим, лактопероксидаза;

4) Новые множественные кариозные поражения, кандидомикоз;

5) Фарингит, ларингит, хрипота, сухой кашель, носовые кровотечения.

43 Задача

1) Слюнно-каменная болезнь;

2) Обзорная ренгенография ОУСЖ слева, зондирование протока;

3) Нарушение выведения экскрета из ацинарных клеток;

4) Аномалии протока, энзимопатии, нарушения минерального обмена;

5) Частичная и полная закупорка протока СЖ и ее атрофия.

44 Задача

1) Сахарный диабет отрицательно влияет на функцию ацинарных клеток слюнных желез;

2) Тиреотоксикоз, болезнь Симмондса;

3) Определить сахар в моче, крови, построить сахарную кривую;

4) Сахарный диабет 1 типа связан с генетической недостаточностью выработки инсулина (панкреатический диабет). Сахарный диабет 2-го типа, связан с внепанкреатическими причинами инсули-новой недостаточности;

5) Развивается вторичный сиалоаденоз с симптомами ксеросто-мии, пародонтит, множественный кариес.

45 Задача

1)Сиалоаденоз;

2) Собрать подробный анамнез (какие препараты больной принимает, нет ли эндокринной патологии);

3) Сиалоаденоз бывает эндокринный; нейрогенный, алиментар-ный, аллергический;

4) Крайней степенью поражения является полное прекращение выработки слюны;

5) Опухоли слюнных желез<

46 Задача

1) Синдром Шегрена;

2) Биопсия малой слюнной железы нижней губы, ревматические пробы;

3) Аутоиммунное поражение всей железистой ткани;

4) Полное прекращение выработки слюны, слезы, пота, желудочного сока;

5) Синдром Микулича.

47 Задача

1) Обострение хронического сиалодохита правой ПЧСЖ;

2) Сиалография, цитология слюны;

3) Расширение протока, иногда вследствие паротита;

4) Сиалоаденит, абсцедирование железы;

5) Сиалоаденит, слюнно-каменная болезнь, сиалоаденоз, опухоли, травмы.

48 Задача

1) Механическая, динамическая /спастическая, паралитическая/;

2) Механическая - закупорка кишечника. Динамическая - спазм или паралич гладкой мускулатуры кишечника;

3) Задержка химуса и растяжение кишечника, нарушение кровообращение стенке кишечника - нарушение пристеночного пищеварения и всасывания, развитие гнилостных процессов, повреждение токсическими продуктами слизистой кишечника;

4) Интоксикация, перитонит;

5) Возбуждение интеррецепторов кишечника - рефлекторная активация рвотного центра - рвота; дегидратация, потеря натрия, калия, бикарбонатов.

8. Патофизиология сердечно-сосудистой системы

49 Задача

1) Атеросклероз, тромбоз коронарных сосудов;

2) Развитие необратимой ишемии в участке миокарда. Стадии 1. Потребление резервного кислорода. 2. Ишемии 3. Некроза. 4. Асептического воспаления. 5. Реперфузии и рубцевания;

3) Появление глубокого зубца Q, отрицательный зубец Т, подъем интервала ST выше изолинии;

4) Повышение содержания ионов калия, ферментов: ЛДГ) з, ACT, АЛТ;

5) Нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

50 Задача

1) Атеросклероз, спазм коронарных артерий;

2) Мало анастомозов, высокий базальный тонус сосудов, кровоснабжение миокарда осуществляется преимущественно в фазу диастолы, извлечение из крови большого количества кислорода тканью миокарда;

3) Переход на путь анаэробного обмена углеводов;

4) Накопление биологически активных веществ;

5) Отрицательный зубец Т.

51 Задача

1) Систолическое - 160 мм рт. ст., диастолическое - 95 мм рт. ст.;

2) Нейроенные, эндокринные, метаболические, гемические, смешанные;

3) Функциональные нарушения высшей нервной деятельности;

4) Невроз, перенапряжение и нередко «срыв» корковых нервных процессов, возбуждения и торможения, нарушение их сбалансирования, образование корково-подкоркового комплекса возбуждения;

5) Отложение в интиме артерий холестерина, липидов, их скле-розирование и кальцификация. Гипертензия, гиподинамия, курение, гормональный дисбаланс, стрессы

52 Задача

1) Артериальная гипертензия - это стойкое повышение артериального давления - систолического до 160 мм рт.ст. и выше, диасто-лического до 95 мм рт.ст и выше;

2) Снижение перфузионного давления крови в сосудах почек при гломерулонефрите, тромбозе, эмболии, сдавлении опухолью или рубцом, атеросклерозе. Уменьшение объема паренхимы почек в результате тотального нефросклероза, гидронефроза, кистозного изменения;

3) Активация юкстагломерулярного аппарата, стимуляция выделения ренина, переход ангиотензиногена в ангиотензин -1, затем под действием конвертирующего фермента в ангиотензин -2, активация надпочечников, выделение альдостерона, повышение реаб-сорбции Na в дистальных канальцах почек, гиперосмия, активация осморецепторов, выделение АДГ, задержка жидкости в организме, повышение ОЦК в уже суженном сосудистом русле, повышение АД;

4) По инициальному механизму развития; по изменению сердечного выброса; по виду преимущественно повышенного АД; по характеру клинического течения;

5) Гипертонические кризы, атеросклероз, патология сердца.

53 Задача

1) Стойкое повышение АД: систолического до 160 мм рт.ст. и выше, диастолического до 95 мм рт.ст. и выше;

2) Нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические, смешанные;

3) Длительный стресс, невроз, органические поражения структур головного мозга, хроническое раздражение экстеро- и интерорецепторов;

4) Гиперальдостеронизм, гиперпродукция глюкокортикоидов, катехоламинов, тироксина и трииодтиронина;

50 Гипертонический криз, атеросклероз.

54 Задача

1) Синоаурикулярная блокада 1 и 2 степени; внутрипредсердная блокада; атрио-вентрикулярная блокада (3 степени); внутрижелу-дочковая блокада;

2) Дистрофия, склероз, ишемия, нарушение энергообеспечения;

3) Отсутствие связи между предсердным и желуд очковым комплексами;

4) Временная асистолия желудочков при переходе неполной блокады в полную;

5) Искусственный водитель ритма.

55 Задача

1) Типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении;

2) Нагрузки на сердце, аритмии, коронарная недостаточность, миокардиты;

3) Острая, хроническая. Право- и левожелудочковая;

4) Застойные явления в малом кругу кровообращения;

5) Отек легкого.

56 Задача

1) Эмболия - перенос с током крови или лимфы обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов;

2) По происхождению эмболии делятся на экзогенные (воздушные, газовые, инородными телами, бактериальные, паразитарные) и эндогенные (тромбоэмболия, жировая, тканевая, околоплодными водами);

3) По локализации выделяют следующие типы эмболий: эмболия большого круга кровообращения, малого круга кровообращения, воротной вены, лимфатической системы;

4) Жировая эмболия легочной артерии;

5) Сердце, почки, кишечник, головной мозг.

57 Задача

1) Ишемия - это ослабление кровенаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока артериальной крови;

2) Сдавление опухолью или рубцом, частичное или полное закрытие просвета приводящей артерии, спазм сосудов;

3) Уменьшение органа или ткани в объеме, бледность, снижение скорости кровотока, боль, уменьшение числа функционирующих капилляров, гипоксия, метаболический ацидоз;

4) От типа ткани, продолжительности, характера коллатерального кровообращения, функциональной активности;

5) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, тромбоз, эмболия, сладж.

9. Патофизиология системы крови

58 Задача

1) Уменьшение числа эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови с качественными изменениями эритроцитов;

2) Анемии, развивающиеся в результате нарушения кроветворения;

3) Дефицит желез в пище, нарушение всасывания железа, повышение расхода железа, усиление эритропоэза;

4) Снижение числа эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, большое количество микроцитов;

5) Тахикардия, тахипноэ, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду.

59 Задача

1) Анемии, развивающиеся в результате нарушения кроветворения;

2) К гиперхромным. Степень насыщения эритроцита гемоглобином;

3) Алиментарная, патология желудка, кишечника, печени, увеличение потребления витамина В^, глистная инвазия;

4) Нарушение построения ДНК, нарушение деления клеток эри-троидного ряда;

5) Снижение в периферической крови эритроцитов, гемоглобина, повышение цветового показателя. В мазке крови мегалоциты, мегалобласты.

60 Задача

1) Анемия - это уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови с качественными изменениями эритроцитов;

2) 1 группа - анемии вследствие кровопотери; 2 группа - вследствие нарушенного кровообразования; 3 группа - вследствие повышенного кроворазрушения;

3) Дефицит гастромукопротеида, нарушение всасывания В^ в кишечнике, нарушение синтеза транспортных белков в печени;

4) При дефиците гастромукопротеида нарушается синтез ДНК в ядрах эритробластов, задерживается из деление; укорачивается жизнь эритроцитов; кроветворение переходит с нормо- на мегалоб-ластический тип; увеличивается неэффективный эритропоэз;

5) Усиление гемоглобинизации цитоплазмы мегалобластов.

61 Задача

1) Опухолевый рост из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге;

2) Вирусы, химические канцерогены, ионизирующая радиация, генетическая предрасположенность;

3) Угнетение нормального кроветворения, появление большого количества промежуточных форм миелопоэза;

4) Чаще: лейкоцитоз, миелобласты, промиелоциты, метамиело-циты, палочкоядерные, сегментоядерные лейкоциты, анемия, изменение числа тромбоцитов;

5) Понижение функциональной активности лейкоцитов, снижение гуморального иммунитета - низкий титр антител, комплемента, низкие бактерицидные свойства сыворотки.

62 Задача

1) Острые и хронические, миело-, лимфолейкозы;

2) Вирусы, химические канцерогены, ионизирующая радиация, генетическая патология;

3) Угнетение нормального кроветворения. Преобладание лим-фобластов;

4) Появление большого количества лимфобластов. Анемия, тромбоцитопения;

5) Понижение функциональной активности лейкоцитов, снижение гуморального иммунитета - низкий титр антител, комплемента, низкие бактерицидные свойства сыворотки.

63 Задача

1) Лейкоз - это опухоль из кроветворной клетки с первичной локализацией в костном мозге;

2) Онкогенные вирусы, ионизирующее излучение, химические концерогены, наследственная предрасположенность;

3) Образование клона малигнизированных клеток из числа бла-стных форм с отсутствием дифференцировки;

4) Нестабильность генетического аппарата, симметричный тип деления, автономность роста, изменения ядра и цитоплазмы, способность к метастазированию с образованием очагов кроветворения в негемопоэтических органах;

5) Появление большого количества миелобластов, отсутствие переходных форм между бластными и зрелыми клетками, гипохром-ная анемия, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

64 Задача

1) Врожденные (гемоглобинопатии, ферментопатии, мембрано-патии) и приобретенные;

2) «Резус - конфликт» матери и плода;

3) Отсутствие резус фактора у матери, выработка в организме матери антител к эритроцитам плода;

4) Уменьшение эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель в норме или выше, высокий ретикулоцитоз;

5) Повышение непрямого билирубина в крови.

65 Задача

1) Действие на организм химических соединений (цитостатики, сульфаниламиды и др.), ионизирующей радиации, действие аутоан-тител, инфекции;

2) Опустошение костного мозга;

3) Анемия, тромбоцитопения, лейкопения;

4) На фоне снижения резистеннтности организма присоединение вторичной инфекции;

5) Трансплантация костного мозга.

66 Задача

1) Преимущественно коагуляционный;

2) Врожденный недостаток синтеза VIII фактора свертывания;

3) Дефицит IX фактора - гемофилия В, XI - С, XII - Д;

4) Нарушается первая стадия коагуляционного гемостаза - образование кровяной тромбокиназы;

5) Антитромбин 3, гепарин, продукты деградации фибрина, плазминоген.

67 Задача

1) Рефлекторно-сосудистая, гидремическая, костномозговая;

2) Гипоксия - возбуждение симпато-адреналовой системы - тахикардия, усиление силы сокращения сердца, тахипноэ, спазм периферических сосудов;

3) Гипоксия почек - включение системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Задержка натрия и воды;

4) Гипоксия почек - продукция эритропоэтина - стимуляция красного ростка костного мозга;

5) Первая стадия - в единице объема крови изменений нет. Уменьшение массы эритрона;

Вторая стадия - анемия, цветовой показатель без изменений, снижение показателя гематокрита;

Третья стадия - анемия, цветовой показатель снижается, ретику-лоцитоз, лейкоцитоз.

68 Задача

1) Властная метаплазия;

2) Наличие бластных форм в крови, отсутствие промежуточных форм развития и незначительное содержание зрелых форм. «Лейке -мический провал». Анемия, тромбоцитопения;

3) Автономность, нарушение контактного ингибирования клеток, выделение ферментов, симметричный тип деления, опухолевая прогрессия;

4) Быстрая утомляемость и вялость обусловлены развитием анемии; геморрагические явления - тромбоцитопений; язвено-некро-тические - снижением количества зрелых лейкоцитов и дефектом их функции; увеличение лимфатических узлов, сплено-гепатомега-лия - опухолевидными разрастаниями;

5) Септико-некротические осложнения, кровоточивость (кровоизлияние в мозг).

69 Задача

1) Увеличение количества эритроцитов в единице объема крови;

2) А. Эритроцитозы:

абсолютные относительные В. Эритремия;

3) Заболевание опухолевой природы (миелопролиферативный процесс);

4) Панцитоз. Увеличение эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

5) На почве повышения вязкости крови и тромбоцитоза возможны тромбозы сосудов с развитием инфарктов органов.

70 Задача

1) Полное или почти полное исчезновение нейтрофильных лейкоцитов из периферической крови;

2) Инфекционный фактор (брюшной тиф), токсический, лучевой, медикаментозный (амидопирин, бутадион, хинин, ПАСК, ле-вомицетин, анальгин и др.);

3) Лейкопения, отсутствие в лейкоцитарной формуле нейтрофильных лейкоцитов и увеличение лимфоцитов (ложный лимфоцитоз);

4) Снижение количества лейкоцитов в единице объема крови;

5) Истинные и Ложные; нейтропения, эозинопения, лимфопе-ния, моноцитопения.

71 Задача

1) К опухолевому процессу;

2) Лейкемическая, сублейкемическая, алейкемическая;

3) Досептическая и септическая;

4) Гиперплазия костномозговых гранулоцитарных клеточных форм;

5) Присутствуют клетки миелодного ростка на разных стадиях развития. Эозинофильно-базофильная ассоциация. Метапластиче-ская анемия.

72 Задача

1) Снижение количества тромбоцитов в единице объема крови;

2) Аутоиммунныс, лекарственные, ионизирующая радиация, интоксикация;

3) Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз;

4) 11ропин,аемость увеличивается, т.к. снижается трофическое ночдсйстиис тромбоцитов на эндотелиальные клетки;

5)В мелких.

73 Задача

1) Гемоглобинопатии, мембранопатии, ферментопатии;

2) Понижение осмотической стойкости эритроцитов;

3) Выраженная гиперплазия эритроидного ростка, приводящая к высокому ретикулоцитозу в крови;

4) Надпеченочная (гемолитическая);

5) Увеличение непрямого билирубина.

10. Патофизиология системы внешнего дыхания

74 Задача

1) Частое поверхностное дыхание - «короткое»;

2) Уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации; раздражение ирритантных рецепторов биологически активными веществами; глубина вдоха уменьшается, а частота увеличивается;

3) При плевритах, отеке легкого, пневмотораксе;

4) Обструктивный и рестриктивный типы;

5) При пневмонии повышается проницаемость капилляров, и наблюдается выход лейкоцитов и эритроцитов в ткань.

75 Задача

1) Асфиксия;

2) Инспираторная одышка - экспираторная одьшка - первичное апное - терминальное дыхание - вторичное апное;

3) Гипоксия, гиперкапния, ацидоз;

4) I - задержка возбуждения рецепторов растяжения легочных альвеол, 2 - увеличение возбуждения экспираторного отдела дыхательного центра, 3 - усиливается влияние блуждающего нерва на пневмотаксический центр моста - увеличивается его тормозное влияние на бульбарный дыхательный центр, 4 - кратковременная активность бульбарного центра, 5 - выключение бульбарного центра;

5) Нарушения альвеолярной вентиляции (гиповентиляция и ги-первентиляция), нарушения перфузии легких, нарушения вентиля -ционно-перфузионных отношений, нарушения диффузионной способности легких.

11. Патофизиология печени

76 Задача

1) Механическая, паренхиматозная, гемолитическая;

2) Обтурация желчевыводящих путей (камни, опухоль);

3) Появление прямого билирубина;

4) При нарушении поступления желчи в кишечник не происходит активация липазы и жиры не перевариваются и не всасываются;

5) Да.

77 Задача

1) Нарушение кровоснабжения внутри синусов, гипоксия, образование соединительно-тканной прослойки, препятствующей переходу крови из воротной вены;

2) Гипоксия, некроз гепатоцитов, замещение соединительной тканью;

3) Рефлекторное увеличение тонуса венозных сфинктеров печени, уменьшение тонуса артериальных сосудов печени, увеличение выработки вазопрессина;

4) Активация дезинтоксикационной функции гепатоцитов, выработка ферментов и адаптивных гормонов;

5) Интоксикация организма с появлением церебральных симптомов и развитием аутоаллергических процессов.

78 Задача

1) Обтурация или сужение печеночного и общего желчного протоков;

2) Повышение давления в желчных путях, разрыв желчных капилляров и поступление желчи в кровь, и в лимфатические сосуды;

3) В крови - прямой и непрямой билирубин, в кале - отсутствие стеркобилина, в моче - отсутствие уробилина;

4) Зуд кожных покровов возникает. Желчные кислоты и гиста-мин раздражают нервные окончания;

5) Снижение синтеза витамин К-зависимых плазменных факторов свертывания крови в печени.

79 Задача

1) Уменьшение образования и отложения гликогена, торможение глюконеогенеза, уменьшение поступления глюкозы в кровь;

2) Прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров, ак-ти нация кетогенеза, снижение синтеза холестерина;

3) Нарушается синтез белка из аминокислот, расщепление в реакциях дезаминирования и декарбоксилирования, образование мочевины;

4) Снижается синтез основных факторов свертывающей системы крови: фибриноген, протромбин, проакцелерин, проконвертин, фибринстабилизирующий;

5) Длительное нарушение режима питания (употребление спиртных напитков, жирной пищи, недостаточное поступление белков), бактерии и вирусы, промышленные яды, токсические вещества.

80 Задача

1) Данные симптомы характерны для холемии - поступление желчи в кровь;

2) Нарушение оттока желчи из печени, воспаление печеночной ткани;

3) Все симптомы связаны с прямым действием желчных кислот;

4) Биохимическое определение прямого и непрямого билируби-на в крови, моче;

5) Гепатит, гепатоз, цирроз печени.

81 Задача

1) Механическая (подпеченочная) желтуха;

2) Рентгенологическое исследование, УЗИ, анализ мочи и кала;

3) Все симптомы связаны с действием желчных кислот на сердечную мышцу, кожу;

4) Нарушение оттока желчных кислот с желчью;

5) Гепатит, гепатоз, цирроз печени.

12. Патофизиология почек

82 Задача

1) Шок, сердечная недостаточность, отравление грибами, ртутью, сдавление мочевыводящих путей ( опухоль), обтурация моче-выводящих путей (камни);

2) Пререналъная, ренальная, постренальная, аренальная;

3) Нарушение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, гипоксическое повреждение канальцев с отеком и даже некрозом эпителия, стимуляция ЮГА образование ангиотензина II - спазм артериол клубочков - снижение гидростатического давления и эффективного фильтрационного давления;

4) Хронический пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия;

5) Возможно восстановление при интенсивном лечении.

83 Задача

1) Латентная, азотемическая,уремическая;

2) Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек;

3) Уменьшение числа и изменение функции оставшихся нефро-нов;

4) Уремическая кардиопатия - гипертрофия миокарда, аритмии. Уремическая энцефалопатия - патологические рефлексы, головная боль, утрата сознания,

Желудочно-кишечный тракт - гиперсаливация, рвота, желудоч-но-кишечные кровотечения. ЦНС - повышение внутричерепного давления - отек мозга;

5) Избыточный синтез паратгормона - резорбция костная ткани.

84 Задача

1) Иммунная нефропатия;

2) Почечной;

3) Олигоурия;

4) Вторичный гиперальдостеронизм, гипопротеинемия;

5) Да, возможно

13. Патофизиология эндокринной системы

85 Задача

1) Гипофункция щитовидной железы;

2) Избыточная резекция железы, передозировка тиреостатичес-ких препаратов, чрезмерные дозы терапевтического облучения;

3) Снижение синтеза тиреоидных гормонов приводит к нарушению функции ЖКТ, иммунной, кроветворной системы, опорно-двигательного аппарата и т.д.;

4) Снижение основного обмена, замедление синтеза и распада белков, жиров и углеводов;

5) Гипотиреозы: врожденная микседема и микседема взрослых. Гипертиреозы: узловатый гипертиреоидный и диффузный токсический зоб.

86 Задача

1) Гиперфункция коры надпочечников;

2) Гормонально-активные опухоли гипофиза и надпочечников;

3) Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, катехо-ламипы;

4) Избыток гормонов коры надпочечников приводит к изменению обмена веществ;

5) Гиперфункция коры надпочечников: гиперальдостеронизм, болезнь (или синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный си ид ром. Гипофункция: острая тотальная недостаточность, хроническая недостаточность, гипоальдостеронизм.

87 Задача

1) Гипофункция;

2) Избыточная резекция щитовидной железы, инфекции " ни токсикации;

3) Паратгормон;

4) Снижение синтеза и секреции паратгормона приводит к гипокальциемии;

5) Гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз.

88 Задача

1) Гиперфункция;

2) Опухоль или гипертрофия околощитовидных желез;

3) Паратгормон;

4) Повышение выделения паратгормона приводит к резорбции костной ткани и гиперкальциемии;

5) Гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз.

89 Задача

1) Сахарный диабет;

2) Повреждение В-клеток островков Лангерганса при панкреатите, в результате образования антител к инсулину или к инсулиновым рецепторам; избыток контринсулярных гормонов;

3) Нарушение всех видов обмена веществ (белкового, жирового, углеводного);

4) Нарушается утилизация глюкозы клетками, возникает гипер-гликемия; повышается порог концентрации глюкозы для почек, развивается глюкозурия и осмотический диурез; катаболизм преобладает над анаболизмом;

5) Ретинопатия, ангиопатия, гипергликемическая кома.

90 Задача

1) Парциальный гиперпитуитаризм - акромегалия;

2) Опухоли гипофиза;

3) СТГ, ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ, липотропин, пролактин;

4) Избыток выделения СТГ приводит к нарушению обмена веществ с преобладанием анаболических процессов;

5) Гиперпитуитаризм и гипопитуитаризм; парциальные и тотальные; ранние и поздние; первичные и вторичные.

91 Задача

1) Несахарный диабет;

2) Опухоли гипоталамуса, врожденный дефицит ферментов, участвующих в синтезе вазопрессина;

3) Вазопрессин и окситоцин;

4) Снижение выделения вазопрессина приводит к нарушению водно-электролитного баланса;

5) Первичная, семейная и приобретенная.

92 Задача

1) Гиперфункция;

2) Развитие зоба, опухоли щитовидной железы, опухоли аденоги-пофиза;

3) Повышение выделения тиреоидных гормонов приводит к нарушению обмена веществ; преобладание катаболизма над анаболизмом;

4) Повышение основного обмена, активация липолиза, неврологические нарушения, расстройство сердечно-сосудистой системы;

5) Тиреотоксический криз.

93 Задача

1) Гиперальдостеронизм;

2) Опухоль коры надпочечников;

3) Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены;

4) Избыток альдостерона приводит к нарушению водно-электролитного баланса;

5) Гиперфункция коры надпочечников: Гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром. Гипофункция коры надпочечников: острая тотальная недостаточность, хроническая недостаточность, гипоальдостеронизм.

94 Задача

1) Хроническая недостаточность коры надпочечников;

2) Туберкулез, метастазы, токсические повреждения, амилоидоз;

3) Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, катехо-ламины;

4) Снижение синтеза глюкокортикоидов и минералокортикои-доп iii>i зываст нарушение обмена вещевст;

5) Гиперфункция коры надпочечников: Гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром. Гипофункция: острая тотальная недостаточность, хроническая недостаточное гь, гипоальдостеронизм.

95 Задача

1) Гиперфункция коры надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга);

2) Опухоли гипофиза и гипоталамуса;

3) Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, катехо-ламины;

4) Повышение синтеза глюкокортикоидов, минералокортикои-дов, андрогенов вызывает нарушение обмена веществ;

5) Гиперфункция коры надпочечников: гиперальдостероцизм, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Иценко-Кушинга, адрецогсии тальный синдром. Гипофункция коры надпочечникоп: острая го тальная недостаточность, хроническая недостаточность, гииоальж) стеронизм.

96 Задача

1) Парциальный гиперпитуитаризм - гигантизм;

2) Опухоли передней доли гипофиза;

3) СТГ, ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ, липотропин, пролактин;

4) Избыток выделения СТГ приводит к нарушению обмена веществ;

5) Гиперпитуитаризм и гипопитуитаризм; парциальный и тотальный; ранний и поздний; первичный и вторичный.

97 Задача

1) Гиперпродукция мозгового слоя надпочечнков;

2) Опухоль (феохромоцитома);

3) Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, катехо-ламины;

4) Избыток катехоламинов приводит к нарушению обмена веществ;

5) Гиперфункция коры надпочечников: гиперальдостеронизм, болезнь или синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром. Гипофункция: острая тотальная недостаточность, хроническая недостаточность, гипоальдостеронизм.

98 Задача

1) Инсулинонезависимый;

2) Образование антител к инсулину или к инсулиновым рецепторам, избыток контринсулярных гормонов;

3) Нарушение всех видов обмена веществ, преобладание катаболизма;

4) Гипергликемия связана с нарушением утилизации глюкозы тканями, активация глюконеогенеза и гликогенолиза. Развивается метаболический ацидоз;

5) Гипергликемическая кома, ангиопатии, ретинопатии, пародонтит.

99 Задача

1) Передозировка инсулина;

2) Гипогликемия связана с реализацией быстрых биологических эффектов инсулина. Системные нарушения обусловлены возбуждением центров вегетативной нервной системы в результате активации глюкозочувствительных нейронов гипоталамуса;

3) Срочное внутривенное введение глюкозы и адреналина -для стимуляции выброса глюкагона и активации гликогенолиза;

4) Гипогликемическая кома, Гипергликемическая кома, ангиопатии, ретинопатии,пародонтит.

5) Патология инкреторной функции поджелудочной железы.

14. Патофизиология терминальных состояний

100 Задача

1) Кома - это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением деятельности высшей нервной системы;

2) Первичные - вследствие поражения ЦНС (инсульт, травма, опухоль); вторичные - в результате экзогенной и эндогенной интоксикации при заболеваниях;

3) Легкая, средней тяжести, глубокая, терминальная;

4) Угнетение деятельности ЦНС токсическими продуктами, а также нарушение мозгового кровообращения, гипоксия нервных центров;

5) В стадии глубокой комы.

101 Задача

1) Шок - типовой патологический процесс, вызванный чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды;

2) Эректильная и торпидная;

3) В эректильной фазе;

4) Активация симпатоадреналовой системы, выброс катехоламинов и глюкокортикоидов и их эффекты;

5) Вторичные инфекции.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Файл

101_s_otv_1.doc

101_s_otv_1.doc
Размер: 336.5 Кб

.

Пожаловаться на материал

Описание к данному материалу отсутствует

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Токарно-револьверный станок

Токарно-револьверный станок применяется для обработки заготовок или деталей из калиброванного прутка.

Туристская деятельность

Туризм в РФ. Развитие туризма, закон о туристской деятельности, менеджмент в туризме

Научное исследование

Понятие и признаки научного исследования. Что такое методология. Характер исследований. Что такое теоретические, эксперементально-аналитическое, экспериментальные исследования? Что такое проблема, задача, гипотеза исследования? Основные процедуры при работе с гипотезой.

Право и религия

Религия — мировоззрение и мироощущение, а также соответствующее поведение, основанное на вере в существование бога или богов, сверхъестественного. По предположению ученых, религия возникла 40-50 тыс. лет назад на высокой ступени развития первобытного общества.

Файлы. Работа с файлами в языке с. Файловый ввод-вывод  в языке С++

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok