Воспалительные заболевания перикарда. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение

Территория рекламы

Воспалительные заболевания перикарда. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

Перикард (сердечная сорочка, околосердечная сум¬ка) — оболочка, состоящая из наружного фиброзного слоя (плотной волокнистой соединительной ткани, пе¬реходящей в адвентицию крупных сосудов) и внутрен¬него серозного слоя (покрыт пластом мезотелиальных клеток), окружающая сердце и устье крупных сосу¬дов (аорты, лёгочного ствола, устья полых и лёгочных вен). Серозный висцеральный листок (эпикард), соеди¬няясь с париетальным листком (перикардом), образует полость перикарда, обычно содержащую до 50 мл сероз¬ной жидкости, облегчающей скольжение этих двух слоев относительно друг друга и являющейся ультрафильтра¬том плазмы. Помимо фиксации сердца в грудной клет¬ке, перикард выступает в известной мере барьером для распространения на сердце инфекции и клеток злокаче¬ственных опухолей. Кроме того, перикард ограничивает острую миогенную дилатацию сердца, т.е. препятствует перерастяжению его камер. Среди болезней перикар¬да наиболее часто встречаются воспалительные пора¬жения — перикардиты.

Перикардит — инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нём фибрина и/или выпотом в полость перикарда.

Этиология

Факторы, вызывающие перикардит, перечислены в табл. 6-1.

Таким образом, перикардит может быть одним из проявлений какого-либо заболевания, диагноз кото¬рого установлен, например ХПН или СКВ, тяжёлого инфекционного процесса, и в этом случае при¬чиной «идиопатического», или неспецифического, перикардита выступают вирусы. Изредка в качестве первого проявления основного заболевания (напри¬мер, туберкулёза, неоплазий, системных заболеваний соединительной ткани) наблюдают именно перикардит, который иногда удаётся установить лишь после дли¬тельного наблюдения и динамического обследования.

Таблица 6-1. Этиология перикардитов

Вирусная инфекция (вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, ECHO)

Бактериальная инфекция (стафилококки, пневмококки, менингококки, стрептококки, хламидии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза)

Грибковая инфекция (аспергиллы, бластомицеты, кокцидиоидомицеты)

Риккетсии

Травма (перикардотомия, травма грудной клетки)

Ионизирующая радиация и рентгеновские лучи (массивная рентгенотерапия) Злокачественные опухоли (первичные, метастатические)

Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, ревматизм)

Системные заболевания крови (гемобластозы) и геморрагические диатезы

Инфаркт миокарда (эпистенокардитический и при постинфарктном синдроме)

Аллергические состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)

Заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией, тяжёлый гипотиреоз)

Паразитарные инвазии (редко)

ЛС (новокаинамид, кромолин, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты)

Классификация

Выделяют следующие формы перикардитов:

•Сухой.

•Выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (со сдавлением сердца) или без неё.

•Констриктивный и слипчивый.

По мере развития болезни сухой перикардит может перейти в выпотной, а затем — в констриктивный.

По течению различают острый, подострый и хронический перикардит. >

•Острый перикардит (менее 6 нед): сухой (фибринозный), выпотной (экс¬судативный) с тампонадой и без тампонады сердца.

. Подострый перикардит (от 6 нед до 6 мес): слипчивый (адгезивный), выпотной (в том числе сдавливающий).

•Хронический перикардит (более 6 мес): рубцовый слипчивый, рубцовый сдавливающий (констриктивный), «панцирное сердце» (обызвествление перикарда), выпотной (в том числе сдавливающий).

СУХОЙ ПЕРИКАРДИТ

Сухой перикардит — воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Острый сухой перикардит обычно является следствием вирусного воздей¬ствия на сердечную сорочку (например, вирусов ECHO, Коксаки). В результате воспаления на париетальном и висцеральном листках перикарда откладывается фибрин, препятствующий нормальному скольжению листков относительно друг друга. В последующем возможно образование спаек и вовлечение в процесс по¬верхностной части миокарда с развитием подострого слипчивого перикардита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Жалобы и анамнез

Часто развитию сухого перикардита предшествует лихорадка или миал-гия, после чего возникает основной симптом сухого перикардита — боль в грудной клетке. Она часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в тра¬пециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыха¬нии, кашле, глотании, изменении положения тела. Характерным для боли при сухом перикардите является её уменьшение в положении сидя и уси¬ление в положении лёжа на спине. Иногда болевой синдром может быть постоянным с иррадиацией в руку или обе руки и симулировать тем самым инфаркт миокарда (но антиангинального эффекта от нитроглицерина нет). Боль может отсутствовать при постепенном развитии процесса на фоне ту¬беркулёза, опухолевых поражений, уремии, после радиационного облучения. Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться дисфа-гией и одышкой.

Объективное обследование

Осмотр позволяет выявить внешние признаки основного заболевания, ли¬хорадку. При пальпации можно определить шум трения перикарда над областью сердечной тупости, однако для его выявления более информативна аускуль¬тация. Шум трения перикарда может состоять из трёх компонентов (систола предсердий — систола желудочков — диастола желудочков), двух компонен¬тов (систола желудочков — диастола желудочков) или только одного компо¬нента (систола желудочков). Его выслушивают между левым краем грудины и верхушкой сердца (часто в области абсолютной тупости сердца), но при об¬ширном поражении его определяют над всей прекардиальной поверхностью. Шум трения перикарда лучше выслушивать с помощью фонендоскопа (а не стетоскопа), сильно прижимая его к грудной клетке, в вертикальном положе¬нии больного с задержкой дыхания на выдохе. При обширном и выраженном поражении перикарда шум хорошо выслушивается и в положении больного лёжа на спине. Шум трения перикарда может изменяться по громкости в течение нескольких часов или дней. Следует помнить, что наличие шума трения перикарда не исключает наличия свободной жидкости в полости перикарда (гидроперикарда).

Лабораторные данные

Лабораторные данные неспецифичны и зависят от этиологии процесса. Воз¬можны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Повышение активности КФК, ЛДГ, 7-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови чаще связано с сопутствующим поражением поверхностных слоев миокарда. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела (AT), уровень комплемента и т.д. При подозрении на туберкулёзный перикардит проводят кожные пробы на туберкулёз.

ЭКГ

При остром сухом перикардите на ЭКГ выявляют изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда, — подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях. Через несколько дней сегмент ST возвращается к норме и в этих же отве¬дениях могут возникать отрицательные зубцы Т. Комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда). Характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (PQ), выявляемая у 80% больных.

Эхокардиография, рентгенография грудной клетки

Изменения при сухом перикардите, как правило, отсутствуют. В редких случаях можно выявить утолщение перикарда или небольшое количество жидкости в полости перикарда.

ЛЕЧЕНИЕ

При вирусном и идиопатическом перикардите с выраженным болевым синдромом назначают НПВС. Применяют индометацин в дозе 25—100 мг каждые 4-6 ч, ибупрофен по 400—800 мг 4 раза в сутки либо другие препараты. При отсутствии эффекта от НПВС можно назначить преднизолон до 60 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение нескольких дней.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ

В большинстве случаев острый сухой перикардит разрешается в течение 2 нед терапии. Рецидив в течение первых месяцев наблюдают в 10—15% случаев, что можно расценить как проявление аутоиммунного процесса. Необходим контроль за состоянием больных (в том числе и эхокардиографический) в связи с возможным появлением жидкости в перикарде. Осложнениями сухого перикардита могут быть экссудативный перикардит с развитием тампонады сердца (15%) и констриктивный перикардит (10%).

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ И ТАМПОНАДА

СЕРДЦА

Гидроперикард — скопление более 50 мл жидкости в полости перикарда (в норме её около 30 мл). Начавшись с болей, шума трения перикарда, воспаление в перикарде может быстро привести к увеличению количества жидкости в сердечной сорочке.

Перикардиальный выпот. Влияние перикардиального выпота на гемодинамику во многом зависит от скорости его накопления и растяжимости наружного листка перикарда. Быстрое накопление жидкости в перикардиальной сумке может привести к выраженным нарушениям гемодинамики, в то время как постепенное увеличение её количества долгое время может оставаться практически бессимптомным. Перикардиальный выпот затрудняет наполнение кровью сердца с уменьшением её притока и застоем прежде всего в большом круге кровообращения.

Тампонада сердца возникает при скоплении большого количества жидкости, что вызывает выраженное ограничение наполнения желудочков и предсердий, застой в венах большого круга кровообращения и уменьшение сердечного выброса, вплоть до полной остановки кровообращения. Экссудативный перикардит с тампонадой сердца может быть острым и подострым.

ЭТИОЛОГИЯ

•Наиболее частые причины экссудативного перикардита: острый перикардит [вирусный (в том числе как вероятная причина при идиопатическом перикардите) или идиопатический], злокачественные опухоли, воздействие радиационного излучения, травма, диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит), постперикардотомный синдром, синдром Дресслера. Любое заболевание, поражающее перикард, может вызывать скопление жидкости в его полости.

•Острая тампонада сердца может быть обусловлена травмой (в том числе ятрогенной при установке ЭКС), разрывом сердца при инфаркте миокарда или разрывом аорты при расслоении её аневризмы.

•Подострая тампонада сердца наиболее часто возникает вследствие вирусного или идиопатического перикардита, при опухолевом поражении перикарда, а также уремии. У большинства больных этиологию экссудативного перикардита установить не удаётся даже на операции.

ПАТОГЕНЕЗ

В норме между листками перикарда содержится 20—50 мл жидкости для облегчения их скольжения относительно друг друга. Эта жидкость по электролитному и белковому составу соответствует плазме крови. Накопление более 120 мл жидкости приводит к увеличению внутриперикардиального давления, снижению сердечного выброса и артериальной гипотензии. Проявления зависят от объёма жидкости, скорости её накопления, особенностей самого перикарда. Если жидкость накапливается стремительно (особенно при травмах, разрыве сердца), то уже при 200 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объём (до 1—2 л) может не вызывать клинической симптоматики. Повышение внутриперикардиального давления при скоплении жидкости до 5—15 мм рт. ст. считают умеренным, а свыше — выраженным. Изменение диастолического наполнения желудочков вследствие повышения внутриперикардиального давления сопровождается увеличением давления в камерах сердца и лёгочной артерии, снижением ударного объёма сердца и артериальной гипотензией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выпот в перикарде часто обнаруживают во время рентгенологического (флюорографического) обследования или при проведении эхокардиографии. Его наличие следует предполагать у больных с опухолями лёгких или грудной клетки, у больных с уремией, при необъяснимой кардиомегалии, необъяснимом увеличении венозного давления.

Анамнез и объективное обследование

Постепенное накопление жидкости в полости перикарда не сопровождается какими-либо жалобами. Объективное обследование обычно малоинформативно, но при накоплении большого количества жидкости можно обнаружить расширение границ относительной сердечной тупости во все стороны, уменьшение и исчезновение верхушечного толчка. Также характерен симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе.

При острой тампонаде сердца жалобы могут отсутствовать или быть неспецифичными — тяжесть в грудной клетке нарастающая одышка, иногда дисфагия, страх. Затем может возникнуть возбуждение, спутанность сознания. При обследовании выявляют набухшие шейные вены, тахикардию, одышку, глухость тонов сердца. Перкуторно границы сердца расширены. Без неотложного перикардоцентеза больной теряет сознание и погибает.

При подострой тампонаде сердца жалобы больных могут быть связаны с основным заболеванием и со сдавлением сердца: при воспалительных перикардитах заболеванию обычно предшествуют лихорадка, миалгии, артралгии, при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием.

•Боль в грудной клетке, как правило, отсутствует.

•Отёчность лица и шеи при осмотре.

•Симптомы, связанные со сдавлением сердца, бывают следующими: нарастающая одышка, ощущение сдавления грудной клетки, иногда дисфагия, страх. При значительном выпоте могут появиться симптомы, связанные со сдавлением выпотом пищевода, трахеи, лёгких, возвратного гортанного нерва (дисфагия, кашель, одышка, осиплость голоса).

•При обследовании выявляют увеличенное венозное давление, артериальную гипотензию, тахикардию. Характерен парадоксальный пульс: значительное снижение амплитуды пульса при спокойном вдохе или снижение систолического давления при глубоком вдохе более чем на 10 мм рт. ст., что объясняют следующим образом. На вдохе происходит повышение венозного возврата к правому желудочку с некоторым депонированием крови в лёгочном сосудистом русле. При большом перикардиальном выпоте на вдохе повышение количества крови в правой половине сердца при невозможности его расширения в пределах перикардиальной сумки приводит к стеснению левого желудочка, что часто сопровождается уменьшением его объёма. Одновременное депонирование крови в лёгких снижает приток её к левой половине сердца и приводит к дальнейшему снижению объёма левого желудочка и выброса из него крови. Классическим проявлением тампонады сердца считается триада Бека: расширение шейных вен, артериальная гипотензия и глухие тоны сердца («малое тихое сердце»). Границы сердечной тупости расширены.

•Быстро нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения: асцит, увеличивается и становится болезненной печень.

Экг: классические изменения на ЭКГ в виде снижения вольтажа комплексов QRS возникают при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. На ЭКГ возможны также подъём сегмента ST, признаки полной электрической альтернации: колебания амплитуды комплекса QRS, зубцов Р и Т (как результат изменения положения сердца в грудной клетке при большом количестве жидкости).

Эхокардиография является наиболее специфичным и чувствительным методом диагностики перикардиального выпота (рис. 6-1 на вклейке). В двухмерном режиме выявляют жидкость в полости перикарда. При её небольшом скоплении возникает «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка. При умеренном скоплении жидкости в полости перикарда определяется «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка толщиной более 1 см и появление её в области передней стенки, особенно во время систолы. Значительное количество жидкости в полости перикарда характеризуется обнаружением «свободных» пространств вокруг сердца во всех проекциях в обе фазы сердечного цикла. Эхокардиография выявляет два основных признака тампонады: сдавление правого предсердия и диастолический коллапс правого желудочка. Эти признаки появляются, когда тампонада становится гемодинамически значимой. Характерным признаком тампонады считают «колеблющееся» вместе с перикардиальной жидкостью сердце. При этом имеется расширение нижней полой вены без её спадения на вдохе.

Рентгенологическое исследование при небольшом и умеренном скоплении жидкости в полости перикарда контуры сердца не изменяются. Кардиомегалия возникает при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. Левый контур сердца может выпрямиться. Иногда сердце принимает треугольную форму, уменьшается его пульсация.

Исследование перикардиальной жидкости'.

Для уточнения причины гидроперикарда производят пункцию его полости и анализ полученной жидкости (опухолевый характер заболевания, бактерии, грибы). Изучают цитологический состав жидкости, проводят бактериологические исследования, определяют содержание белка и активность ЛДГ. После центрифугирования проводят анализ на атипичные клетки. Для дифференциальной диагностики с ревматическими заболеваниями исследуют полученную жидкость на антинуклеарные AT и LE-клетки. Наличие геморрагического экссудата (характерно для опухолей и туберкулёза) может быть следствием случайного прокола иглой стенки желудочка (кровь из желудочка сворачивается, а из экссудата нет). Возможна биопсия с морфологическим исследованием ткани перикарда.

ЛЕЧЕНИЕ:

Лечение острого экссудативного перикардита проводят в стационаре, при возможности с учетом его этиологии. Применяют, как и при сухом перикардите, НПВС в средних терапевтических дозах. Возможно назначение глюкокортикоидов, например преднизолона в дозе до 60 мг/сут в течение 5— 7 дней с последующим постепенным снижением. Применение преднизолона обеспечивает достаточно быстрое рассасывание выпота. Если в течение 2 нед глюкокортикоиды не дают эффекта и сохраняется большой выпот, показан перикардиоцентез с введением глюкокортикоидов в полость сердечной сумки. Тактика ведения больного зависит также от объёма жидкости в полости перикарда. При небольшом количестве жидкости терапии не требуется.

Для улучшения гемодинамики при гипотонии вводят жидкость в виде плазмы, коллоидных или солевых растворов в количестве 400—500 мл в/в. Эффективность этих мероприятий контролируется по повышению систолического давления и систолического выброса.

При любом виде тампонады сердца для больного жизненно необходима своевременная пункция перикарда. Методика проведения пункции перикарда приведена в главе «Практические навыки». Перикардиоцентез в большинстве случаев приводит к значительному улучшению состояния больных.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ

Осложнения и прогноз зависят от этиологии заболевания. Вирусный и туберкулёзный перикардиты часто осложняются тампонадой сердца или заканчиваются развитием констриктивного перикардита. Выпот, связанный с уремией, опухолью, микседемой, диффузными заболеваниями соединительной ткани, обычно требует специфического лечения, значительно реже — перикард эктомии.

КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.

ЭТИОЛОГИЯ

Констриктивный перикардит может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев он развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения констриктивного перикардита относят опухоли, радиационное облучение, ту¬беркулёз (табл. 6-2), операции на сердце.

Таблица 6-2. Причины констриктивного перикардита

Туберкулёз Гнойная инфекция

Травма (в том числе операция на сердце)

Опухоли

Гистоплазмоз

Острый перикардит

Ревматоидный артрит

СКВ

Уремия

ПАТОГЕНЕЗ

После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков. В результате этих изменений повышается конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена. Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальный выпотом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы

Констриктивному перикардиту лишь изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.

Осмотр

При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления. Имеются асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.

Пальпация

У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт. ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.

Аускультация сердца

Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У 1/3 больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

Лабораторные данные

При значительном нарушении функций печени возникают гипоальбуминемия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в общем анализе крови зависят от основного заболевания.

ЭКГ

При синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS. В 30—50% случаев при констриктивном перикардите возникает фибрилляция предсердий. Кроме того, характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Хиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.

Эхокардиография

Обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.

Рентгенологическое исследование

Размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие выглядит увеличенным у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.

КТ/МРТ грудной полости

При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих при¬знаках: гепатомегалия, асцит, повышение венозного давления (обычно более 250 мм вод. ст.) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении ве¬нозного давления; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого венозного давления с нормальными размерами сердца.

Дифференциальную диагностику констриктивного перикардита проводят с циррозом печени, рестриктивной кардиомиопатией, инфильтративными пора¬жениями миокарда, стенозом трёхстворчатого клапана.

ЛЕЧЕНИЕ

Обычно проводят перикардэктомию. Показанием к ней считают увеличение венозного давления в яремных венах более 70—80 мм вод. ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию противотуберкулёзными средствами. Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значительное улучшение наблюдается у 90% больных.

При длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечением в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени проводят консервативное лечение диуретиками и сердечными гликозидами, при отсутствии артериальной гипотензии показан каптоприл. Операционная смертность в этих случаях достигает 30—40% (см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). Лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивный перикардитом может привести к ухудшению состояния, так как урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.

Хронический панкреатит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит является довольно распространенным заболеванием, которое проявляется постоянными или периодически возникающими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. Для него характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы — сморщивание ее, местами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, а также стриктура потока, формирование конкрементов в нем или в ткани железы. Он может протекать с минимальными клиническими проявлениями или под маской других болезней органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Вследствие этого установить истинную частоту данного заболевания не представляется возможным.

Классификация. К настоящему времени предложено множество классификаций хронического панкреатита и его осложнений. Это свидетельствует лишь о том, что до сих пор не создана ни одна универсальная схема клинико-морфологического подразделения различных вариантов течения данного недуга.

По характеру морфологических изменений в ткани поджелудочной железы выделяют хронический индуративный панкреатит, псевдотуморозный (рис. 14.6), псевдокистозный и кальци-фицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболевания отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы

.Выделяют две основные формы заболевания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обострения болезни в виде острого панкреатита, сопровождающиеся периодами ремиссии, и первично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

3961130-123825Рис. 14.6. Псевдотуморозный панкреатит. Эхограмма.

Этиология и патогенез. В этиологии хронического панкреатита в индустриально развитых странах ведущую роль играет чрезмерное употребление алкоголя. Значительно реже причинами данного страдания являются желчнокаменная болезнь и ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденального сосочка). Патогенез заболевания недостаточно изучен, хотя в настоящее время твердо установлено, что его ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соединительной тканью. По данным научных работ последнего десятилетия, немаловажная роль принадлежит также цитокинам (медиаторам воспаления).

Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различной этиологии наблюдают явления фиброза и склероза, что может приводить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Особое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором соли кальция откладываются в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего процесса иногда образуются мелкие кисты.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами хронического панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага поражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешности в диете, диспепсические расстройства (тошнота, рвота скудным количеством желудочного содержимого), чередование запоров и поносов (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы). Реже наблюдается обтурационная желтуха, возникающая при сдавле-нии терминального отдела общего желчного протока увеличенной, рубцово-измененной головкой поджелудочной железы. Довольно часто отмечается снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой пищи (боязнь усиления боли после еды). При выраженных морфологических изменениях органа и длительном течении заболевания развивается инсулинозависимый сахарный диабет, особенно часто выявляемый при кальцифицирующем панкреатите (около 75%).

Объективное исследование в фазе обострения заболевания выявляет характерные для острого панкреатита симптомы. В фазе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы. У худощавых субъектов можно пропальпировать плотную болезненную поджелудочную железу. Пальпацию железы целесообразно производить в трех положениях: лежа на спине с подложенным под спину валиком, стоя с наклоном туловища вперед на 45° и лежа на правом боку. Изменение положения тела во время пальпации создает возможность для смещения заполненной или раздутой газами поперечной ободочной кишки и прикрывающих железу органов, обеспечивает оптимальные условия для ее пальпации. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы и сдавлении терминального отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желтухой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли при его пальпации. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) определяется положительный симптом Мейо-Робсона.

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментальных методов исследования. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увеличение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче. При первично-хроническом панкреатите или хронической рецидивирующей форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудочной железы в крови и моче обычно не изменена, поэтому в данных ситуациях эти пробы не имеют диагностической ценности. Концентрация протеолитических и липолитических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. У ряда больных ферменты в дуоденальном соке отсутствуют. При копрологическом исследовании обычно выявляют креаторею и стеаторею. О нарушении инкреторной функции железы свидетельствует умеренная гипергликемия, снижение концентрации инсулина и глюка-гона в крови. Примерно у 25% больных по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой отмечают нарушение толерантности к глюкозе. При калькулезном панкреатите частота недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60—80%; при обзорной рентгенографии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелудочной железы.

Косвенные симптомы хронического панкреатита наблюдаются при исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (релаксационная дуоденография): развернутая вертикальная ветвь ("подкова") двенадцатиперстной кишки, вдавление по ее медиальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в этой зоне.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография помогают выявить увеличение того или иного отдела поджелудочной железы, расширение главного панкреатического протока (ретенционный панкреатит, обусловленный нарушением оттока сока поджелудочной железы). Следует отметить, что оба метода исследования не позволяют отличить хронический панкреатит от опухолевого поражения поджелудочной железы. Для уточнения диагноза используют прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или КТ с последующим морфологическим исследованием биопсийного материала.

При ретроградной панкреатохолангиографии иногда выявляют расширение главного протока, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом, значительно чаще определяют сужение и деформацию протока.

Лечение. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является медикаментозный. Назначают диету с исключением жирной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.), обеспечивающую функциональный покой железе, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод. Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помощью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. При выраженном снижении массы тела применяют парентеральное питание (растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии). Больным с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препараты, содержащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм и др.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению фоновых заболеваний внутренних органов — желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При обострении хронического панкреатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром панкреатите.

Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и гипертензия в дистальных (по отношению к стриктуре) его отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся комплексному медикаментозному лечению. Окончательный диагноз устанавливают на операционном столе и тут же выбирают метод хирургического вмешательства. В ходе операции хирург определяет преимущественную локализацию патологического процесса, проходимость желчных путей и протока поджелудочной железы. Для этого проводят пальпацию, интраоперационное ультразвуковое исследование поджелудочной железы и желчных путей, при желчной гипертензии — интраоперационную холангиографию, при расширении главного панкреатического протока (по данным УЗИ) — вирсунгографию после предварительной пункции протока поджелудочной железы под контролем УЗИ.

Трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика) производят при небольших по протяженности стриктурах терминального отдела протока поджелудочной железы. При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значительным расширением его просвета дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выполняют продольную панкреатоеюностомию: рассекают в продольном направлении проток поджелудочной железы от головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз бок в бок с изолированной по Ру петлей тощей кишки. Целью этих оперативных пособий является ликвидация гипертензии в протоках.

При тяжелых формах болевого хронического панкреатита, не поддающегося длительному медикаментозному лечению, при нерасширенном главном панкреатическом протоке производят дистальную резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоденальную резекцию в зависимости от зоны локализации наиболее значительных морфологических изменений в ткани железы. Больным с высокой степенью операционного риска для ликвидации болей в последние годы с успехом применяют торакоскопическую резекцию большого и малого чревного нервов.

Задача по ВПТ

Ситуационная задача № 35

Рядовой Ш. доставлен в медицинский пункт части через 12 часов после отравления. Жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, "туман" перед глазами, периодически возникающее потемнение в глазах. Со слов больного выпил около 50 мл прозрачной жидкости по запаху и вкусу напоминающей этиловый спирт. Примерно через 30 минут появились признаки опьянения, сонливость. Уснул и проспал около 7 часов. После пробуждения беспокоили перечисленные выше изменения в самочувствии, которые продолжали нарастать.

При осмотре апатичен, кожа гиперемирована, зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Пульс 110 ударов в минуту, мягкий, слабого наполнения, определяются единичные экстрасистолы, тоны сердца приглушены, АД 100/60 мм рт.ст., число дыханий 22 в минуту, дыхание ослабленное.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз

2. Определите объем помощи на МПП и эвакуационное предназначение пострадавшего.

Сочетание наркотического действия с последующим поражением сердечно-сосудистой системы и органов зрения характерно для отравлений метиловым спиртом. Описанная клиническая картина соответствует средней степени тяжести. При наличии остатка жидкости для уточнения диагноза следует провести пробу с медной проволокой.

Необходимо провести зондовое промывание желудка с последующим введением через зонд гидрокарбоната натрия (5-6 г) и солевого слабительного (200 мл 25% сернокислой магнезии), внутрь 150 мл 30%) раствора этилового спирта, фолиевой кислоты 20-30 мг, ингаляции кислорода, внутримышечно мезатон (1 мл 1%> раствора).

Подлежит срочной эвакуации в специализированное лечебное учреждение, где есть возможность проведения гемодиализа.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Скачать

35.docx

35.docx
Размер: 58.7 Кб

Бесплатно Скачать

Пожаловаться на материал

Перикардит. Риккетсии. Сухой перикардит. Экссудативный перикардит и тампонада. Хронический панкреатит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Қоғамдық денсаулық сақтау пәнінен тест сұрақтары

Әлеуметтік медицина және денсаулық сақтауды басқарудың зерттеу негізіне жататындар? Туушылық көрсеткішін есептегенде берілген жылы. Туылу жөніндегі мәлімет көзі болып. Экономикалық дамыған елдерде халық.

Социально-гуманитарное познание

Аксиологический аспект в социально гуманитарном познании. Проблема истинности в социально-гуманитарных науках. Специфика социально-гуманитарного познания. Понимание интерпретация, объяснения социально гуманитарных науках. Дискуссии в философии науки по поводу концепции детерминизма от античности до современности

Проблеми мотивації трудової діяльності розглядаються багатьма науковцями

Мета роботи — дослідити проблеми мотивації трудової діяльності в аграрній сфері, визначити мотиваційні чинники аграрної праці, обґрунтування значення мотиваційного фактора у відроджені українського села, виявити мотиваційні важелі що впливають на виробничу діяльність працівників аграрного сектору економіки, розглянути шляхи розвитку мотиваційного механізму трудової діяльності в аграрній сфері.

Внутрибольничная инфекция ВБИ. Реферат

Этиология. Возбудители и источники ВБИ. Пути и факторы передачи ВБИ. Классификация ВБИ. Распространенность ВБИ. Структура и статистика ВБИ. Система мероприятий по профилактике ВБИ. Особенности организации профилактики ВБИ

Тести з Охорони праці

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok