Хронический парапроктит. Классификация

1.

Хронический парапроктит (свищи прямой кишки) встречается у 30—40% всех проктологических больных. Заболевание развивается вследствие перенесенного острого парапроктита и проявляется свищами прямой кишки. Это происходит в том случае, если имеется внутреннее отверстие, ведущее из прямой кишки в полость гнойника. При формировании хронического парапроктита внутреннее отверстие свища открывается в просвет прямой кишки, наружное — на коже промежности. В свищ из прямой кишки попадают газы и кал, что постоянно поддерживает воспалительный процесс.

Причинами перехода острого парапроктита в хронический являются:

поздняя обращаемость больных за медицинской помощью после самопроизвольного вскрытия гнойника;

ошибочная хирургическая тактика в остром периоде (вскрытие гнойника без санации входных ворот инфекции).

49530701040Свищ может быть полным и неполным. Полный свищ имеет два или более отверстий: внутреннее — на стенке прямой кишки и наружное — на коже промежности. Неполный свищ имеет одно отверстие на стенке прямой кишки, слепо заканчиваясь в параректальной клетчатке (внутренний свищ).

Рис. 24.3. Виды свищей прямой кишки (по К. Н. Саламову и Ю. В. Дульцеву).

а — имтрасфинктерный; б — транссфинкгерный; в — экстрасфинктерный; г — экстрасфинктерный с пельвиоректальной полостью; д — транссфинктерный с ишиоректальной полостью; е — экстра-сфинктерный с ишиоректальной полостью.

Такие свищи наблюдают у 10% больных. Они возникают в результате самопроизвольного вскрытия гнойника в просвет прямой кишки.

Свищ прямой кишки в зависимости от его расположения по отношению к волокнам сфинктера может быть интрасфинктерным, транс-сфинктерным и экстрасфинктер-ным (рис. 24.3).

При интрасфинктерном свище свищевой канал полностью находится кнутри от сфинктера прямой кишки. Обычно такой свищ прямой и короткий. Наблюдается у 25—35% больных.

При транссфинктерном свище часть свищевого канала проходит через сфинктер, часть расположена в клетчатке. Наблюдается у 40—45% больных.

При экстрасфинктерном свище свищевой канал проходит в клетчаточ-ных пространствах таза и открывается на коже промежности, минуя сфинктер. Наблюдается у 15—25% больных.

Транс- и экстрасфинктерный свищи могут соединяться с полостями в ишиоректальной и пельвиоректальной клетчатке (сложные свищи).

Клиническая картина и диагностика. Количество гнойного отделяемого из свища различно и зависит от объема полости, которую он дренирует, а также от степени воспалительного процесса в ней. При широком свищевом ходе через него могут выходить газы и кал, при узком — скудное серозно-гнойное отделяемое. Эпизодическое закрытие свища ведет к нарушению дренирования гнойной полости, скоплению гноя, обострению парапрокти-та. Такое чередование обострений и ремиссий нередко наблюдается при хроническом парапроктите, длительность ремиссий может достигать нескольких лет. Боли возникают лишь при обострении заболевания, исчезая в период функционирования свища. Свищи прямой кишки часто приводят к проктиту, проктосигмоидиту, мацерации кожи промежности. У некоторых больных мышечные волокна сфинктера прямой кишки замещаются соединительной тканью, что делает его ригидным и ведет к сужению анального канала, нарушению замыкательной функции сфинктера и, как следствие этого, недержанию газов и кала (особенно жидкого). Длительно существующие свищи прямой кишки могут малигнизироваться.

При осмотре обращают внимание на количество свищей, рубцов, характер и количество отделяемого из них, наличие мацерации кожных покровов. Уже при пальпации перианальной зоны нередко удается определить свищевой ход. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить тонус сфинктера прямой кишки, иногда — выявить внутреннее отверстие свища, его размеры, установить сложность свища, его ход и особенности.

Дополнительные сведения о локализации внутреннего отверстия свища, его ходе и особенностях, что необходимо для выбора метода операции, получают с помощью введения метиленового синего в свищ, осторожного зондирования свищевого хода, фистулографии, аноскопии, ректороманоскопии, эндоректального УЗИ.

Лечение. При консервативном лечении назначают сидячие ванны после дефекации, промывание свища антисептическими растворами, введение в свищевой ход антибиотиков, использование микроклизм с облепиховым маслом, колларголом. Консервативное лечение редко приводит к полному выздоровлению больных, поэтому его обычно используют лишь в качестве подготовительного этапа перед операцией.

Хирургическое вмешательство является радикальным методом лечения свищей прямой кишки. Сроки оперативного вмешательства зависят от характера течения заболевания:

при обострении хронического парапроктита показано срочное хирургическое вмешательство;

при подостром течении парапроктита (наличии инфильтратов) проводят противовоспалительное лечение в течение 1—3 нед, затем — хирургическое вмешательство;

при хроническом течении — плановая операция;

в случае стойкой ремиссии операция откладывается до обострения па-рапроктита.

Хирургическое вмешательство при свищах прямой кишки проводят в зависимости от типа свища (его отношения к сфинктеру), наличия воспалительных процессов в параректальной клетчатке, гнойных затеков, состояния тканей в зоне внутреннего отверстия свища.

При интрасфинктерных свишах их иссекают в просвет прямой кишки. Иссечение свища лучше производить клиновидно вместе с кожей и клетчаткой. Дно раны выскабливают ложкой Фолькмана. При наличии гнойной полости в подкожной жировой клетчатке ее вскрывают по зонду, выскабливают стенки ложкой Фолькмана и вводят марлевую турунду с мазью (левосин, левомеколь и т. п.), устанавливают газоотводную трубку.

Транссфинктерные свищи ликвидируют путем иссечения свища в просвет прямой кишки с ушиванием глубоких слоев раны (мышц сфинктера) или без него, дренированием гнойной полости.

При экстрасфинктерных свищах, являющихся наиболее сложными, прибегают к различным операциям, суть которых сводится к полному иссечению свищевого хода и ликвидации (ушиванию) внутреннего отверстия свища. При сложных свищах применяют лигатурный метод (см. "Острый парапроктит"). Неполные свищи иссекают в просвет прямой кишки с помощью изогнутого под прямым углом зонда.

2.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезап¬но возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса. Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Половина госпитальных случаев ОПН — ятроген-ные; наиболее часто они обусловлены обширными хирур¬гическими вмешательствами. Среди госпитализированных нефрологических больных ОПН развивается у 5% паци¬ентов, их доля в отделении интенсивной терапии соста¬вляет 10-15%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Преренальная ОПН

Функция почек сохранена, но изменения кровотока в почечных артериях и уменьшение ОЦК приводят к уменьшению объёма крови, проходящего через почки, и, следовательно, к недостаточному её очищению.

Ренальная ОПН

В 85% случаев обусловлена ишемическим (шок, де-гидратация) и токсическим поражением почек, в 15% случаев — другими причинами (воспаление в почечной паренхиме и интерстиции, васкулиты и тромбозы по¬чечных сосудов).

Постренальная ОПН

Вызвана внутри- или внепочечной обструкцией мо¬чевых путей.

Этиология

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН

• Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточ-ность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).

•Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилак¬сия, применение вазодилататоров).

•Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

•Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном при-менении диуретиков или слабительных средств, ожогах.

•Заболевания печени (цирроз, резекция печени, холестаз) с развитием гепа-торенального синдрома.

РЕНАЛЬНАЯ ОПН

•Ишемия. Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечислен¬ных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исхо¬дом преренальной ОПН — при усугублении артериальной гипотензии и ишемии почек.

•Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в про-мышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксиче-ские воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей).

•Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или раб-домиолиз. Рабдомиолиз может быть травматическим и нетравматическим. Травматический сопряжён с синдромом длительного раздавливания. Нетрав-матический рабдомиолиз связан с повышенным потреблением кисло¬рода мышцами — при тепловом ударе, тяжёлой физической работе; снижением выработки энергии в мышцах — при гипокалиемии, ги-пофосфатемии; ишемией мышц — на фоне гипоперфузии мышц; ин¬фекционным поражением мышц — грипп, болезнь легионеров; прямым воздействием токсинов — наиболее часто — алкоголя. Также возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (миеломная болезнь), кристал¬лами мочевой кислоты (подагра, вторичные гиперурикемии).

•Воспалительные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломеруло-нефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным син¬дромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах).

•Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромбо-тическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некро-тизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия; расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).

•Травмы или удаление единственной почки.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН

•Внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка моче¬точников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции).

•Внутрипочечная обструкция кристаллами мочевой кислоты, щавелевой кис-лоты, при гиперкальциурии.

•Задержка мочеиспускания, не обусловленная, органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической нейропатии или в резуль¬тате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Патогенез

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН

Гипоперфузия почечной ткани в зависимости от выраженности и продол-жительности вызывает обратимые и иногда необратимые (ренальная ОПН) изменения. Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что зако¬номерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, ренин-ангиотензиновой системы и секрецией антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемых этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме, стимуляции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии ПгЕ2 и, возможно, оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате внутриклубочковое давление возрастает и ско¬рость клубочковой фильтрации некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компен-саторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижения клубочковой фильтрации, развивается преренальная ОПН. Применение ряда лекарств может увеличить вероятность развития преренальной ОПН, например НПВС ингибируют синтез Пг, а ингибиторы АПФ — синтез ангиотензина II, что приводит к ослаблению естественных компенсаторных механизмов. Поэто¬му при гипоперфузии указанные препараты применять не следует; ингибиторы АПФ противопоказаны также при двустороннем стенозе почечных артерий.

РЕНАЛЬНАЯ ОПН

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

•При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефро-токсических факторов развивается острый канальцевый некроз.

•Ишемическое поражение почек с развитием ренальной ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, мас¬сивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если имеются такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

—В начальной стадии ишемической ОПН (длится от нескольких часов до нескольких дней) скорость клубочковой фильтрации уменьшается по следующим причинам:

о Снижение скорости ультрафильтрации из-за снижения почечного кровотока.

о Обструкция канальцев клеточными цилиндрами и детритом.

о Ретроградный ток клубочкового фильтрата через повреждённый ка-нальцевый эпителий.

—В развёрнутой стадии ишемической ОПН (длится 1—2 нед) скорость клубочковой фильтрации достигает минимального уровня (5—10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль отводят нарушениям местной регуляции, ведущим к вазоконстрикции (усиление синтеза эндотелина, ослабление выработки оксида азота и др.).

— Фаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией ка-нальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

•Ренальная ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Централь¬ное звено — индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, ведущая к изменениям микроциркуляции почки. Из промышленных нефротокси-нов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, мышьяка, висмута, из бытовых — суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четырёххлористый углерод). Нефротоксическая ОПН, спрово¬цированная применением рентгеноконтрастных препаратов, обычно разви¬вается у лиц с сахарным диабетом, миеломной болезнью, с ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией. Среди ЛС ведущее место (как причина ОПН) занимают аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир, пентамидин и циклофосфамид. Цефалоспорины, сульфаниламиды, ко-тримоксазол могут привести к ОПН через острое тубулоинтерстициальное повреждение.

•ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вслед¬ствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия продуктов разрушения НЬ и миоглобина. Ци¬линдры формируются в большом количестве на фоне ацидоза и гиповоле¬мии. Существуют предположения, что как миоглобин, так и НЬ угнетают активность оксида азота, создавая тем самым предпосылку для вазокон¬стрикции и ухудшения микроциркуляции почек. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии.

•ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидрата¬ции (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действи¬ем массивной антибактериальной и противовирусной терапии. Течение ОПН, возникающей в рамках лекарственного острого тубулоинтерсти¬циального нефрита, часто осложняется внепочечными проявлениями аллергии, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите инфекцион¬ной этиологии (хантавирусной, цитомегаловирусной) — выраженной общей интоксикацией. ОПН при тромботической тромбоцитопениче-ской пурпуре усугубляется тяжёлой анемией, острой энцефалопатией и неконтролируемой артериальной гипертензией. Выраженная (злока¬чественная) артериальная гипертензия при системной склеродермии и некротизирующих почечных ангиитах может способствовать быстрому прогрессированию ОПН с развитием необратимой уремии.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН

Эта форма ОПН обычно возникает вследствие обструкции мочевых путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков) ниже устьев мочеточников, наиболее часто — на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то выделительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально ведёт к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазокон-стрикцией и снижением скорости клубочковой фильтрации. ОПН вследствие острого нарушения оттока мочи из мочевого пузыря — самая частая причина анурии в старческом возрасте, у неврологических больных, а также у боль¬ных сахарным диабетом (т.е. ОПН возникает вследствие аденомы предстатель¬ной железы, пузырно-мочеточникового рефлюкса, вегетативной нейропатии). Более редкие причины постренальной ОПН: стриктуры мочеиспускательного канала, лекарственный ретроперитонеальный фиброз, шеечный цистит.

Патоморфология

Морфологический субстрат ренальной ОПН — острый канальцевый некроз. Гистологические изменения при ренальной ОПН, обусловленной воздействием ишемии и нефротоксическими агентами, различаются между собой. В результа¬те нефротоксического воздействия наблюдают однородный диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. При ишемии почек раз¬вивается очаговый некроз клеток почечных канальцев по всей длине, наиболее выраженный в канальцах на границе коры и мозгового вещества. В месте раз¬рушения базальной мембраны обычно возникает выраженный воспалительный процесс. Дистальные канальцы расширены, в просвете обнаруживают гиали¬новые, зернистые цилиндры (состоящие из мелких фрагментов некротизи-рованных клеток канальцев) или пигмент (при рабдомиолизе или гемолизе). Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) может быть причиной как ренальной, так и постренальной ОПН, наблюдается при гнойном пие¬лонефрите, диабетической нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Дву¬сторонний кортикальный некроз развивается при остром грамотрицательном сепсисе, акушерской ОПН, геморрагическом и анафилактическом шоке, при гемолитико-уремическом синдроме детей, интоксикации гликолями.

Клиническая картина

Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигуриче-скую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако полное восстановление возможно не всегда).

Начальная стадия

В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

Олигурическая стадия

Олигурия — выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гу¬моральных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и электролитных нарушений появляются мышеч¬ные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяютрентгенологически.

• Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, си¬столический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части

больных (20—30%) — артериальная гипертензия. Блокады сердца или фи-брилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма сердца нередко связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширя¬ется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. Возможны инфаркт миокарда, ТЭЛА.

•Поражение ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10—30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв.

•Интеркуррентные инфекции возникают в 50—90% случаев ОПН. Высо¬кая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммуните¬та, так и инвазивными вмешательствами (установление артериовенозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто инфекция при ОПН локализуется в мочевых путях, лёгких, брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с ОПН, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных.

•Длительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут. Особен¬ностью течения ОПН считают отсутствие у части больных олигурии — например, при воздействии нефротоксических агентов острое ухудшение почечной функции налицо, однако объём суточной мочи обычно превы¬шает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

Фаза восстановления диуреза

В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как раз¬рушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

Период полного восстановления

Период полного восстановления предполагает восстановление почечных функций ad integrum. Продолжительность периода — 6—12 мес. Полное восста¬новление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной спо¬собности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

Лабораторные исследования

АНАЛИЗЫ МОЧИ

•Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН.

•В условиях преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.

•Для ренальной ОПН нефротоксического генеза характерны небольшая протеинурия (менее 1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных корич¬невых зернистых или клеточных цилиндров как отражение канальцевого некроза. Однако в 20—30% случаев нефротоксической ОПН клеточные цилиндры не выявляют.

•Эритроциты в большом количестве обнаруживают при мочекаменной болезни, травме, инфекции или опухоли. Эритроцитарные цилиндры в сочетании с протеинурией и гематурией указывают на наличие гло¬мерулонефрита или (реже) острого тубулоинтерстициального нефрита. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мо¬чи и положительном тесте на скрытую кровь вызывают подозрения на гемоглобинурию или миоглобинурию.

•Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфициро¬вания, иммунного или аллергического воспаления какого-либо отдела мочевых путей.

•Эозинофилурия (эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов мочи) сви-детельствует об индуцированном лекарствами тубулоинтерстициальном нефрите. Одновременно может наблюдаться эозинофилия в перифери¬ческой крови.

•Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об урат-ной нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем.

•Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех слу¬чаях ОПН!

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

•Лейкоцитоз может свидетельствовать о сепсисе или интеркуррентной ин¬фекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть сопряжена не только с острым тубулоинтерстициальным поражением, но и с узелковым пери-артериитом.

•Анемия часто сопутствует ОПН вследствие нарушенного эритропоэза, ге-модилюции, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, мие-ломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

•Часто наблюдают лёгкую тромбоцитопению или дисфункцию тромбоци¬тов с появлением геморрагического синдрома.

•Путём определения гематокрита подтверждают гипергидратацию (при со-ответствующей клинической картине: увеличение массы тела, артериаль¬ная гипертензия, повышение ЦВД, отёк лёгких, периферические отёки).

ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ Калий

Возможны гиперкалиемия и гипокалиемия. Гиперкалиемия обусловлена за¬держкой экскреции калия, выходом калия из клеток вследствие метаболиче¬ского ацидоза. Особенно резко повышается концентрация ионов калия при ОПН на фоне гемолиза и рабдомиолиза. Слабовыраженная гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает бессимптомно. По мере повышения уровня калия появляются изменения на ЭКГ (брадикардия, остроконечные зубцы Т, расши¬рение желудочковых комплексов, увеличение интервала P—Q(R) и снижение амплитуды зубцов Р). Гипокалиемия развивается в полиурическую фазу при отсутствии адекватной коррекции уровня калия.

Фосфор

Возможны гиперфосфатемия и гипофосфатемия. Гиперфосфатемия объяс¬няется снижением экскреции фосфора. Гипофосфатемия может развиться в полиурическую фазу.

Кальций

Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия обусловле¬на, помимо отложения солей кальция в тканях, развитием в условиях ОПН тканевой резистентности к паратгормону и снижением концентрации 1,25-дигид-роксивитамина D. Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления и обычно сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц.

Магний

Гипермагниемия при ОПН возникает всегда, но клинического значения не имеет.

КРЕАТИНИН

Уровень креатинина сыворотки крови повышается в первые 24-48 ч при пре-ренальной, ишемической и индуцированной рентгеноконтрастными веществами формах ОПН. При ОПН, обусловленной нефротоксическими препаратами, уро¬вень креатинина повышается в среднем на второй неделе приёма препарата.

ЭКСКРЕЦИЯ ИОНОВ НАТРИЯ

Фракционная экскреция ионов натрия (отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина) позволяет отличить преренальную и ренальную ОПН: менее 1% при преренальной и более 1% при ренальной. Феномен объясняют тем, что ионы натрия активно реабсорбируются из первичной мочи при пре¬ренальной ОПН, но не при ренальной, в то время как резорбция креатинина страдает приблизительно одинаково при обеих формах. Этот признак высоко¬информативен, однако есть исключения. Отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина может быть более 1% при преренальной ОПН, если она развилась на фоне ХПН, недостаточности надпочечников или применения мочегонных ЛС. Напротив, рассматриваемое отношение может быть менее 1 % при ренальной ОПН, если она не сопровождается олигурией.

ДРУГИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

•Метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35) всегда со¬путствует ОПН. Тяжесть ацидоза возрастает при наличии у больного са¬харного диабета, сепсиса, отравления метанолом или этиленгликолем.

•Лабораторный симптомокомплекс рабдомиолиза: гиперкалиемия, гипер-фосфатемия, гипокальциемия, повышенные концентрации в сыворотке мочевой кислоты и КФК.

•Лабораторный симптомокомплекс при острой уратной нефропатии и на фоне применения противоопухолевой химиотерапии: гиперурикемия, ги¬перкалиемия, гиперфосфатемия, повышенные концентрации ЛДГ в сы¬воротке крови.

ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

•УЗИ, КТ, МРТ применяют с целью выявления возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозрении на окклюзию мочевых путей, аномалии их строения и при необъяс¬нимой гематурии. Внутривенная урография противопоказана! Ультразву¬ковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, ка-вографию — при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.

•Рентгенография органов грудной клетки полезна для выявления отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов (гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера).

•Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии. Меченная 99тТс диэтилентриаминпентауксусная кислота экскретируется только при сво¬бодном оттоке мочи. Сканированием с применением гиппурата оценива¬ют изменения функций канальцев.

•Хромоцистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья моче¬точника.

Биопсия показана в тех случаях, когда исключён преренальный и постре-нальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологи¬ческой форме почечного поражения.

ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для выяв¬ления аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии.

Дифференциальная диагностика

Следует отличать ОПН и ХПН. Об ОПН можно думать, если есть возмож¬ность сравнить лабораторные показатели функций почек в динамике, а также если выявлено их резкое ухудшение. При отсутствии возможности проследить динамику почечной функции следует принять во внимание такие признаки ХПН, как анемия, полинейропатия, уменьшение размеров почек и остеодис-трофия. Однако размеры почек при некоторых заболеваниях (поликистозная болезнь, амилоидоз, диабетическая нефропатия) остаются нормальными или увеличенными даже в условиях ХПН.

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеют значение лабораторные и инструментальные методы. Большую ценность при¬дают расчёту сопротивления внутрипочечных сосудов (резистивного индекса) при ультразвуковой допплерографии; индекс меньше 0,75 свидетельствует в пользу преренальной, индекс больше 0,75 — ренальной ОПН.

Лечение

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Преренальная ОПН

Необходимо восстановление адекватного кровоснабжения ткани почек — коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности. В случае кровопотери проводят гемотрансфузии, при потере преимуществен¬

но плазмы (ожоги, панкреатит) вводят изотонический раствор натрия хло¬рида с 5% раствором глюкозы. Важен контроль ЦВД. Его повышение более 10 см вод. ст. сопровождается увеличением риска отёка лёгких.

При циррозе печени возможны как преренальная ОПН, так и прогностиче¬ски неблагоприятный гепаторенальный синдром. Жидкость вводят медленно, под контролем венозного давления в яремных венах, а если необходимо — ЦВД и давления заклинивания лёгочной артерии. Преренальная ОПН при циррозе на фоне инфузионной терапии разрешается (увеличивается диурез, снижается концентрация креатинина крови), тогда как при гепаторенальном синдроме, напротив, приводит к усилению асцита, развитию отёка лёгких. Улучшению кровоснабжения почек в условиях асцита способствуют лапароцентез и эваку¬ация асцитической жидкости. Одновременно внутривенно вводят раствор аль¬бумина для предотвращения резкого колебания ОЦК. В рефрактерных случаях асцита возможно наложение перитонеально-венозных шунтов. Однако един¬ственно эффективным методом лечения гепаторенального синдрома является трансплантация печени.

Ренальная ОПН

Лечение во многом зависит от фонового заболевания. Гломерулонефриты или диффузные заболевания соединительной ткани как причина ОПН часто требу¬ют назначения глюкокортикоидов или цитостатиков. Очень важна коррекция артериальной гипертензии, особенно в условиях злокачественной артериальной гипертензии, склеродермического криза, позднего гестоза. Немедленно следу¬ет прекратить введение Лекарств с нефротоксическим действием. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению нефротоксинов из организма (гемосорбция, плазмаферез, гемофильтрация). При ОПН инфекционной этиологии, пиелонефрите, сепсисе проводят терапию анти¬биотиками и противовирусными препаратами.

Для лечения мочекислой канальцевой обструкции применяют интенсив¬ную ощелачивающую инфузионную терапию, аллопуринол (при критической гиперурикемии). Для купирования гиперкальциемического криза внутривенно вводят большие объемы изотонического раствора, фуросемид, глюкокортико¬иды, ингибирующие всасывание кальция в кишечнике, кальцитонин, бифос-фонаты; при первичном гиперпаратиреозе необходимо хирургическое удаление аденомы паращитовидных желёз.

Постренальная ОПН

При этом состоянии необходимо устранение обструкции в самые ближай¬шие сроки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Диета

Стол № 7а. Суточное потребление белка ограничено до 0,6 г/кг, с обязатель¬ным содержанием незаменимых аминокислот. Калорийность 35—50 ккал/кг/сут достигается за счёт достаточного количества углеводов (100 г/сут).

Коррекция водного и электролитного обмена

• Объём жидкости, вводимой перорально и внутривенно, должен соответ¬ствовать её суточной потере. Измеримые потери — с мочой, калом, по дренажам и зондам; не поддающиеся непосредственной оценке поте¬

ри — при дыхании и потоотделении (обычно 400—500 мл/сут). Таким образом, количество вводимой жидкости должно превышать измеримые потери на 400—500 мл.

•Диуретики назначают для коррекции гиперволемии; подбирают индиви¬дуальную эффективную дозу фуросемида (до 200—400 мг внутривенно). При олигурии без гиперволемии рациональность применения диуретиков не доказана.

•Допамин применяют в субпрессорных дозах (1—5 мкг/кг/мин) с целью улучшения почечного кровотока и повышения скорости клубочковой фильтрации. Однако в рандомизированных исследованиях убедитель¬ного влияния допамина на исход ОПН не продемонстрировано.

•Общее потребление ионов натрия и калия не должно превышать измеряе¬мые суточные потери их с мочой. При гипонатриемии следует ограничить потребление жидкости. При гипернатриемии назначают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида внутривенно.

•При гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л сразу вводят 10—30 мл 10% рас¬твора кальция глюконата в течение 2-5 мин под контролем ЭКГ. Вводят 200—500 мл 10% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении нескольких часов вводят ещё 500—1000 мл указанного раствора. Можно ввести подкожно 10 ЕД простого инсулина, хотя очевидная необходимость в этом существует только у больных сахарным диабетом. Следует отме¬тить, что ощелачивание плазмы сопровождается снижением содержания в крови ионов калия. В случае рефрактерной гиперкалиемии проводят гемодиализ. Гипокалиемия бывает в полиурической фазе ОПН. Гипока¬лиемия — показание к осторожному введению солей калия.

•При концентрации фосфата сыворотки выше 6 мг% назначают перораль-ные фосфорсвязывающие антациды (например, алюминия гидроокись по 30-60 мл 4—6 раз в день).

•При гипокалъциемии необходимость в специальном лечении возникает редко.

•Следует избегать назначения препаратов, содержащих магний.

Лечение метаболического ацидоза

Лечение начинают, когда рН крови достигает 7,2 и/или концентрация би¬карбонатов снижается до 15 мэкв/л. Вводят 50—100 мэкв натрия гидрокарбо¬ната внутривенно за 30-45 мин (1 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 мэкв вещества). В дальнейшем осуществляют мониторинг со¬держания бикарбонатов в крови; при достижении содержания бикарбонатов 20-22 мэкв/л и рН 7,35 его введение прекращают. На фоне гемодиализа допол¬нительное введение бикарбоната, как правило, не показано, если используют бикарбонатную диализную среду.

Коррекция анемии

Коррекция анемии необходима в условиях ОПН в редких случаях — после кровотечений (применяют гемотрансфузии) или при сохранении её в фазу выздоровления (применяют эритропоэтин).

Контроль эффективности терапии

У больных с ОПН, получающих адекватное лечение, масса тела уменьшается на 0,2—0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела свидетельствует о гиперкатаболизме или гиповолемии, а менее значительное заставляет предпо¬ложить, что в организм избыточно поступают ионы натрия и вода. К числу мер, снижающих уровень катаболизма, помимо диеты, относят своевременное уда¬ление некротизированных тканей, жаропонижающую терапию и раннее начало специфической антимикробной терапии при инфекционных осложнениях.

МЕТОДЫ ВНЕПОЧЕЧНОГО ОЧИЩЕНИЯ

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Гемодиализ — метод коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия и выведения различных токсических веществ из организма, основан¬ный на диализе и ультрафильтрации крови аппаратом «искусственная почка». В основе гемодиализа лежит метод диффузии через полупроницаемую мембрану (ацетатцеллюлоза, полиакрилонитрил, полиметилметакрилат). По одну сторону мембраны протекает кровь, по другую — диализирующий раствор. Для прове¬дения процедуры гемодиализа необходим артериовенозный шунт. Во избежание свёртывания крови во время процедуры проводят гепаринизацию крови.

Перитонеальный диализ — интракорпоральный диализ, заключающийся во введении диализирующего раствора в брюшную полость на несколько часов. Обычно диализат находится в брюшной полости 4—6 ч, после чего производят его замену. Типичный диализирующий раствор содержит 132 ммоль/л натрия, 35 ммоль/л лактата, 102 ммоль/л хлора, 0,75 ммоль/л магния, 1,75 ммоль/л кальция и 1,5-4,25 мг% глюкозы. Для введения и выведения раствора исполь¬зуют постоянный катетер Тенкхоффа. Катетер снабжён специальной муфтой для профилактики инфицирования и имеет боковые отверстия для тока жидкости в случае обтурации центрального отверстия кишкой или сальником. Перитоне¬альный диализ предпочтителен у лиц с нестабильной гемодинамикой и нефро-токсической ОПН (например, при интоксикации аминогликозидами). Перитоне-альному диализу также отдают предпочтение при наличии риска кровотечения (при выпотном перикардите, наличии язвенного поражения ЖКТ, а также при диабетической нефропатии, сопровождающейся ретинопатией и угрозой крово¬излияния в сетчатку), поскольку при этом виде диализа гепарин не используют.

Показания (одинаковы для гемодиализа и перитонеального диализа): ре-фрактерные к консервативному лечению гиперволемия, гиперкалиемия, метабо¬лический ацидоз. Формальным показанием к проведению гемодиализа продол¬жают считать снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин и концентрацию мочевины выше 24 ммоль/л даже в отсутствие клинических симптомов, однако эти критерии не оправдали себя в контролируемых иссле¬дованиях. Клиническими показаниями к гемодиализу считают энцефалопатию, перикардит и полинейропатию, обусловленные поражением почек. Гемодиализ также ускоряет элиминацию таких ЛС, как ацетилсалициловая кислота, соли лития, аминофиллин при их передозировке.

Противопоказания: кровоизлияние в мозг, желудочное и кишечное крово¬течения, тяжёлые нарушения гемодинамики с падением АД, злокачественные новообразования с метастазами, психические расстройства и слабоумие. Пери¬тонеальный диализ не может быть проведён у лиц со спаечным процессом в брюшной полости, а также ранами на передней брюшной стенке.

Осложнения

• Гемодиализ: тромбозы и инфицирование в области артериовенозного шун¬та, инфицирование вирусами гепатита В и С, аллергические реакции на материалы трубок и диализной мембраны, диализная деменция (связанная с воздействием алюминия: концентрация алюминия в диализной жидкости не должна превышать 5 мкг/л, в то время как в воде промышленных городов она составляет около 60 мг/л). У больных, длительное время находящих¬ся на гемодиализе, развивается амилоидоз почек, связанный с отложением «2-макроглобулина. Следствие активации нейтрофилов диализной мембра¬ной — их секвестрация в лёгких, дегрануляция и повреждение альвеолярных структур с развитием острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Использование современных материалов позволило снизить частоту его возникновения. На фоне необходимого при гемодиализе гепарина могут развиться желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияние в полости перикарда или плевры.

•При перитонеальном диализе возможны бактериальный перитонит (преиму-щественно стафилококковой этиологии), функциональная недостаточность катетера и гиперосмолярный синдром в связи с высоким содержанием глю¬козы в диализирующем растворе и быстрым удалением из организма воды.

Промывание желудка и кишечника

Проводят при невозможности осуществления гемодиализа и перитонеального диализа, однако метод значительно уступает в эффективности экстракорпораль¬ным методом. Желудок промывают большим количеством слабого раствора нат¬рия гидрокарбоната (по 10 л 2 раза в сутки). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.

Задача по ВПТ

Ситуационная задача № 32

В медицинский пункт части из зоны аварии на военном химическом объекте доставлены 12 человек со сходной клинической картиной. Началось заболевание с явлений конъюнктивита. Через 1-3 часа присоединились признаки поражения дыхательных путей: чувство царапания и саднения за грудиной, сухой лающий кашель, осиплость голоса. У всех пострадавших отмечалась тошнота, у некоторых была однократная рвота.

При осмотре пострадавшие вялые, апатичные. Отмечается гиперемия и отек конъюнктивы, слезотечение, светобоязнь, гиперемия глотки. На коже лица, шеи, кистей, мошонки, в паховых областях, на внутренних поверхностях бедер участки неяркой гиперемии. Изменений со стороны внутренних органов не выявлено. Температура тела в пределах 37,40 С- 38,00 С.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз

2. Определите объем помощи на МПП и эвакуационное предназначение пораженного

Сочетанное поражение органов зрения, дыхательных путей (особенно выраженная осиплость голоса) и кожи в характерных местах типично для поражений парообразным ипритом.

На МПП необходимо провести частичную санитарную обработку, желательно сменить обмундирование. Назначаются глазные мази (5% синтомициновой или 30% унитиоловой), антигиста-минные препараты.

Подлежит эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении сидя в I очередь.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Клиническая картина и диагностика. Хирургическое вмешательство. Патогенез. Патоморфология. Лабораторные исследования

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Учение о бессознательном в философии Зигмунда Фрейда

Решающую роль в формировании мировоззрения Фрейда сыграло изучении естественных наук. Творческая эволюция Фрейда. Культура, по Фрейду, основана на отказе от удовлетворения желаний бессознательного

Уголовное право. Ответы на экзаменационные вопросы

УП - уголовное право. Ответы на вопросы. УПК - уголовно процессуальный кодекс. УК - Уголовный кодекс. РФ - Российская Федерация. Преступление. Характеристика наказаний связанных с лишением свободы.

Надходження радіонуклідів у сільськогосподарські культури

Рослини можуть нагромаджувати значні кількості радіоактивних речовин, концентрація яких у сільськогосподарських рослинах може у десятки разів перевищувати їх вміст у ґрунті, внаслідок чого стає неможливим використання врожаю для харчування людини або годівлі тварин. Схема міграції радіонуклідів у біосфері.

Библиотечные системы и сети РБ.

Понятия «система библиотек» и «сеть библиотек». Закономерности и принципы формирования библиотечных сетей. система сети государственных публичных библиотек (ЦБС) Республики Беларусь

Технические средства машинной графики

Устройства ввода графических изображений. Устройства вывода графических изображений. Основные цветовые модели:. Графические форматы. Технологическая схема создания и подготовки к изданию карт и атласов с применением компьютерной техники.

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok