Острый мастит. Железодефицитные анемии

1.

Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной железе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.

Этиология и патогенез. Возбудителями мастита обычно является стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными воротами являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормлении). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лим-фогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.

Патологоанатомическая картина. Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реакции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспаление принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сепсисе. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео лярные, интрамаммарные, ретромаммарные.

Клиническая картина и диагностика. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрес сирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной же лезы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтриро ванной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повы шение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган гренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на вос паление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакци] на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39°С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, мо лочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Ко жа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдви гом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выде лить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тя желый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфунк ция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиор ганная недостаточность со смертельным исходом.

Лечение. В начальном периоде острого мастита применяют консерватив ное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание мо лока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции показана ан тибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. После бакте риологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чув ствительности микрофлоры. Паралелльно с этим проводят интенсивную те рапию для коррекции метаболических сдвигов. При любой форме мастит кормление грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцеженное из здоровой груди женщины молоко используют для кормления ребенка лишь после пастеризации.

После излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсутствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление ребенка грудью. При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокрип тин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. Тугое бинтование груди нецелесообразно. Показанием к по давлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный (флегмонозный, гангренозный).

При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости.

Операцию производят под наркозом. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. В зависимости от локализации абсцесса разрез выполняют над местом наибольшего уплотнения или флюктуации. При подкожном и интрамаммарном абсцессах производят радиальный разрез, при околоареолярном — дугообразный по краю ареолы. При ретромаммарном абсцессе разрез Барденгейера по нижней переходной складке молочной железы дает оптимальные возможности для вскрытия ретромаммарного гнойника и близко расположенных гнойников в ткани железы, иссечения нежизнеспособных тканей и дренирования ретромам-марного пространства, при этом появляется возможность вскрыть и глубоко расположенные абсцессы в задних отделах молочной железы, прилегающих к грудной стенке. Во время операции удаляют гной, все некротические ткани и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают антибактериальным раствором и дренируют одной или двумя двухпросветными трубками, через которые в последующем осуществляют промывание полости. Дренирование гнойной раны однопросветной трубкой, рассчитанное на пассивный отток гноя, не обеспечивает достаточное дренирование. От применения однопросветной трубки, а также тампонов, резиновых выпускников и пункционного метода лечения следует отказаться, так как при этом не удается провести полноценную санацию гнойной полости.

2.

Железодефицитные анемии.

Железодефицитная анемия - это заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходит нарушение синтеза гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тканях.

Железодефицитные анемии составляют примерно 8О% всех анемий. На земном шаре ими страдают около 8ОО млн. человек. Чаще всего это женщины детородного возраста и дети.

Э т и о л о г и я. Возникновение железодефицитной анемии может быть обусловлено несколькими основными этиологическими моментами.

1. Хронические потери крови различного генеза, наиболее часто - кровотечения менструальные и из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой, язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь).

2. Повышение потребления железа при беременности и лактации.

3. Недостаточность поступления железа с пищей или нарушение всасывания после резекций желудка и тонкой кишки, при хронических энтеритах.

4. Наследственные дефекты транспорта железа.

П а т о г е н е з. Снижение содержания железа в крови, костном мозге и депо ведет к нарушению синтеза гемоглобина и образования эритроцитов, гипоксическим изменениям в тканях и органах, снижению активности железосодержащих тканевых дыхательных

ферментов. В результате снижения активности цитохромоксидазы возникают трофические расстройства кожи и ее придатков, слизистых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных окончаний.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Клиника железодефи-цитной анемии характеризуется анемическим и сидеропеническим синдромами.

Больные жалуются на общую слабость, головокружение, снижение работоспособности, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, шум в ушах. Отмечается снижение аппетита, затруднения при глотании сухой и твердой пищи, жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, непостоянные тупые

ноющие боли в эпигастральной области. Повышается ломкость ногтей и выпадение волос. Характерны жалобы на извращение вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам (ацетона, керосина, красок, гу-талина).

При осмотре отмечается бледность кожных покровов и слизис-тых оболочек, ломкость и исчерченность ногтей, ложкообразная их вогнутость (койлонихия), наличие трещин в углах рта.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет симптомы, характерные для анемического синдрома.

Дыхательная система существенно не изменена.

Язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. При пальпа-ции живота у некоторых больных отмечается умеренная болезнен-ность в эпигастральной области как проявление хронического гаст-рита.

В крови содержание гемоглобина опускается при незначитель-ном снижении количества эритроцитов. Цветовой показатель умень-шается до О,6-О,7. Отмечается выраженная гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Число ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево, в сторону микроцитов. Уровень железа сыворотки крови понижен.

В пунктате костного мозга возможна задержка созревания эритроцитов на стадии полихроматофильных форм. Количество сиде-робластов (эритрокариоцитов с гранулами железа) значительно снижено.

Инструментальные методы исследования желудочно-кишечного тракта, реакция Грегерсена, гинекологическое обследование направлены на поиски источника кровотечения.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз железодефицитной анемии ставится на основании гипохромии эритроцитов, преобладания микроцитов и снижения содержания сывороточного железа, а также клини-ческих симптомов сидеропении.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

_Пример. Железодефицитная регенераторная, гипохромная анемия

средней степени тяжести.

устранять анемический синдром и обеспечивать удовлетворительное качество жизни этих больных.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

ОБМЕН ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ

Железо участвует в функционировании всех биологических систем. Суточная потребность в желез составляет для мужчин 10 мг, для женщин 18 мг (в

период беременности и лактации — 38 и 33 мг соответственно). Общее количество железа в организме составляет 4—4,5 г. Различают клеточное железо, внеклеточное железо и железо запасов (рис. 65-1).

Клеточное железо составляет значительную часть от общего количества железа в организме, участвует во внутреннем обмене железа и входит в состав гемсодержащих соединений (гемоглобина, миоглобина, ферментов, например, цитохромов, каталаз, пероксидазы), негемовых ферментов (например, НАДН-дегидрогеназы), металлопротеидов (например, аконитазы).

Внеклеточное железо. К нему относят свободное железо плазмы и желе-зосвязывающие сывороточные белки (трансферрин, лактоферрин), участвующие в транспорте железа.

Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений — ферритина и гемосидерина — с преимущественным отложением в печени, селезёнке и мышцах и включается в обмен при недостаточности клеточного железа.

Железо, попадая в организм с пищей, всасывается в кишечнике (в основном в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки). Всасывание железа в ЖКТ ограничено и контролируется его концентрацией плазме (соотношением белков — апоферритина, свободного от железа, и ерритина). Усиливают всасывание аскорбиновая, янтарная, пировиноград-ная кислоты, сорбит, алкоголь, подавляют — оксалаты, препараты кальция и кальцийсодержащие продукты (например, творог, молоко и т.д.). В среднем в сутки всасывается 10 мг железа.

Транспорт железа осуществляется белком трансферрином, который переносит железо в костный мозг, в места клеточных запасов железа (паренхиматозные органы, мышцы) и во все клетки организма для синтеза ферментов. Железо погибших эритроцитов фагоцитируют макрофаги.

Основная потеря железа происходит с калом. Незначительная часть железа теряется с потом и клетками эпидермиса. Общая потеря железа — 1 мг/сут. Также физиологическими считают потери железа с менструальной кровью, с грудным молоком.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

Железодефицитная анемия — наиболее распространённая форма анемии, составляющая 80—95% всех анемий. Железодефицитную анемию наблюдают у 10—30% взрослого населения. У женщин она возникает значительно чаще, чем у мужчин. Приблизительно 60% всех случаев железодефицитной анемии наблюдают у пациентов старше 65 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Хроническая потеря крови: желудочно-кишечные кровотечения (в том числе из дивертикула Меккеля), телеангиэктазии и другие сосудистые аномалии, маточные кровотечения (гиперполименорея, меноррагия), кровоточащие опухоли, гематурия, донорство крови, кровотечения в замкнутые полости, эндометриоз, синдром Гудпасчера.

Нарушение всасываемости железа: синдром нарушенного всасывания, це-лиакия, хронические заболевания ЖКТ (гастродуодениты, хронические энтериты, колиты), резецированный желудок и кишечник.

Увеличение потребности организма в железе при росте организма, хронических кровопотерях, беременности и лактации.

Недостаточное поступление железа во время беременности при анемии у матери и с пищей.

Другие причины — хроническая почечная недостаточность, гемосидероз лёгких.

ПАТОГЕНЕЗ

Недостаточность железа НЬ приводит к гемической гипоксии, так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода. Снижение транспортной функции крови приводит к усилению работы сердца. Повышение ударного объёма и учащение сердечных сокращений приводит к увеличению минутного объёма крови, что частично компенсирует недостаток кислорода. Этот механизм становится недостаточным при выраженной анемии, и развивается тканевая гипоксия. Гипоксия приводит к нарушению метаболизма и развитию ацидоза. Уменьшение синтеза миогло-бина приводит к мышечной гипотонии и дистрофии. Истощение клеточных ферментов, участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям. Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза. При истощении клеточного железа во внутренний обмен вступает железо запасов. Таким образом, в результате перечисленных механизмов развивается сидеропения — обеднение железом клеток.

Клиническая картина

Лёгкая степень анемии чаще протекает бессимптомно, и на ранних стадиях клиническая картина неспецифична. Больные обращаются к врачу при средней и тяжёлой степени заболевания с жалобами на повышенную утомляемость, слабость, головокружение, раздражительность, головные боли, одышку, тахикардию. В анамнезе часто отмечают хронические соматические (в том числе онкологические) заболевания, операции на ЖКТ, применение лекарственных препаратов (НПВС, глюкокортикоидов), хронические инфекции и воспаления. У женщин выясняют характер и длительность менструальных кровотечений. При расспросе часто можно выявить извращение вкуса — пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку.

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ

Кожные покровы и слизистые оболочки бледные. При длительном течении в тяжёлых случаях наблюдают симптомы нарушения тканевой трофики: дряблая сухая кожа, жёсткие, щетинистые волосы, ломкость, истончение и уплощение ногтей (койлонихия), атрофический глоссит, трещины в углах рта (хейлит, или ангулярный стоматит), дисфагия. При аускультации часто выслушивают анемический шум функционального характера (обычно мягкий, дующий), тахикардию. Иногда возникает артериальная гипотензия.

КРОВЬ

В общем анализе крови обнаруживают снижение уровня НЬ (гипохро-мию), количества эритроцитов и ретикулоцитов, уменьшение показателя среднего эритроцитарного объёма и среднего содержания НЬ в эритроците, умеренную лейкопению. При исследовании мазка крови выявляют микро-цитоз, пойкилоцитоз (рис. 65-2 на вклейке). Кривая Прайс-Джонса имеет расширенное основание. При биохимическом исследовании крови находят снижение содержания ферритина, сывороточного железа, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, повышенное содержание протопорфиринов, резкое снижение процента насыщения транс-феррина железом.

Для установления причины дефицита железа больному проводят весь комплекс необходимых исследований: выявление источника кровопотери (эндоскопическое и рентгенологическое исследование ЖКТ, консультация гинеколога, рентгенография органов грудной клетки, общий анализ мочи, определение ге-мосидерина в моче, исследование кала на скрытую кровь, исследование объёма кровопотери из ЖКТ по радиоактивному хрому), исключение нарушения всасывания железа. Пункцию костного мозга и трепанобиопсию производят только при неясном диагнозе. Обмен железа следует определять спустя 7—10 дней после прекращения приёма препаратов железа.

Диагностика

Ведущие диагностические критерии железодефицитной анемии — микро-цитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания ферритина, сывороточного железа и повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки. Необходимо выявление причин железодефицитной анемии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Талассемии носят семейный характер и сопровождаются признаками усиленного гемолиза: увеличение размеров селезёнки, ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина. Количество эритроцитов при талассемиях нормально или повышено. Анемия, резистентная к терапии препаратами железа, признаки усиленного гемолиза с характерной морфологией эритроцитов (гипохромия, мишеневидность) — признаки талассемии. При подозрении на талассемию необходимо пересмотреть предшествующие общие анализы крови (определение длительной и незначительной анемии в сочетании с мишеневид-ностью эритроцитов), исследовать содержание НЬА2 (путём электрофореза), HbF (качественная проба).

Сидеробластная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, возникающая вследствие нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза гемоглобина на фоне нормального или повышенного содержания железа в митохондриях эритробластов. Как следствие этого в костном мозге увеличивается количество нормобластов с характерным кольцевидным расположением гранул железа вокруг ядра при специальной окраске на железо (реакция Перлса). Эти клетки получили название кольцевых сидеробластов. В зависимости от этиологического фактора различают наследственные, приобретённые и идиопатические сидеробластные анемии. Клиническая картина: анемия, гемолиз, гемосидероз органов, повышенная концентрация железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение препаратами железа, особенно парентерально, противопоказано. Окончательный диагноз устанавливают, исследовав уровень порфиринов в эритроцитах.

Лечение

Основная задача — устранение причины кровопотери, чаще всего хирургическим путём (дивертикулы пищевода, опухоли желудка и кишечника, дивертикулы кишечника, сосудистые аномалии и др.). Восстановить запасы железа только диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено.

ДИЕТА

Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Нельзя употреблять молоко и другие молочные продукты за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов. В рационе необходимо достаточное количество животных белков, железосодержащих пищевых продуктов (говядина, телятина, печень, бобовые, творог).

ПЕРОРАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА Классификация

Монокомпонентные препараты железа: содержащие трёхвалентное железо (Fe3+) — железа полиизомальтозат; содержащие двухвалентное железо (Fe2+) — железа глюконат, железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид.

Препараты железа, содержащие железа сульфат и аскорбиновую кислоту: сорбифер дурулес, ферроплекс.

Препараты железа, содержащие железо и фолиевую кислоту: мальтофер фол, гино-тардиферон.

Дозы. В организм больного железодефицитной анемией в сутки должно поступать не менее 20—30 мг Fe2+, что может быть обеспечено суточной дозой 100 мг (минимально эффективная суточная доза). При хорошей переносимости дозу постепенно увеличивают до 300—400 мг/сут в 3—4 приёма с интервалом не менее 4 ч; препарат принимают за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. При плохой переносимости большие суточные дозы делят на 6—8 приёмов. Иногда более частые приёмы меньших доз могут улучшить переносимость препаратов железа. При эффективной терапии препаратами железа через 8— 12 дней в крови повышается количество ретикулоцитов. Повышение уровня НЬ отмечают обычно с 3-й недели терапии. После достижения концентрации НЬ 120 г/л приём препаратов железа продолжают в течение не менее 1,5— 2 мес, а общая продолжительность лечения может достигать 6 мес (в среднем 2—3 мес). Обмен железа контролируют через 7 дней после временной отмены лечения. При ненарушенном всасывании железа в кишечнике предпочтительно назначение пероральных препаратов железа.

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА

Показания. Крайне редко для лечения железодефицитных анемий используются препараты железа для парентерального введения. Чаще всего применяют сахарат железа. При внутривенном введении он высокоаллергенен. При внутримышечном введении крайне болезнен и оставляет пигментацию кожи. Назначают при железодефицитных анемиях, вызванных нарушением всасывания железа (например, при обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при длительной диарее, синдроме нарушенного всасывания).

Препарат

Фармакокинетические параметры

Фербитол

Железосорбитоловьй комплекс; после внутримышечного введения в течение первых 12 ч всасывается до 85% железа, 20—30% выводится почками в неизменённом виде. Полностью препарат выводится из организма в течение 20 дней

Феррум Лек

Для внутривенного введения применяют железа сахарат, препарат не выделяется почками и кишечником. Для внутримышечного введения используют низкомолекулярный железа декстран

Ферковен

Для внутривенного введения применяют в виде железа сахарата. Усваивается организмом на 90%, около 10% препарата выводится почками. Уже через 12—24 ч первые порции введённого Fe2+ обнаруживают в эритроцитах

Железа глюконат

Препарат для парентерального введения в виде натрий-железо-глюконатного комплекса. Хорошо усваивается организмом. В течение 12 ч всасывается около 85% препарата, 90% препарата выводится почками

Таблица 65-1. Препараты железа, применяемые для парентерального введения

Дозы. Перед парентеральным введением препарата железа следует не менее чем за 2—3 дня прекратить приём пероральных препаратов железа. Не следует вводить более 100 мг железа в сутки чаще 3 раз в неделю (при полном насыщении трансферрина не связанное с белком железо может оказать токсическое действие). Лучше повышать разовую дозу с 25 до 100 мг (через каждые несколько дней) до достижения суммарной расчётной дозы. Внутривенно препарат вводят со скоростью, не превышающей 20—50 мг/мин, и только в условиях стационара. Категорически запрещено внутривенное введение препаратов, предназначенных для внутримышечных инъекций. Препараты железа для парентерального введения представлены в табл. 65-1.

Заместительная терапия. Трансфузию эритроцитной массы проводят только по жизненным показаниям, причём ориентируясь на витальные функции организма (уровень сознания, частота дыхания и сердечных сокращений), но не на лабораторные показатели. Следует помнить, что от железодефицитной анемии в условиях стационара смерть практически не встречается, в то время как от переливаний несовместимой крови — нередко. Чаще больной адаптирован к низким показателям НЬ и/или содержания эритроцитов. В таких случаях проводится терапия препаратами железа (внутрь).

Профилактика и диспансерное наблюдение

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железо-дефицитной анемии. После нормализации содержания НЬ (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30—60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня НЬ в крови. Контроль содержания НЬ в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня НЬ и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Течение и прогноз

Течение и прогноз железодефицитной анемии благоприятны при своевременной диагностике и адекватной терапии, устранении этиологического фактора (например, источника кровотечения), нормализации всасывания железа (например, сочетанное лечение ферментными препаратами при синдроме нарушенного всасывания), регулярной вторичной профилактике дефицита железа (например, донорам, женщинам с полименореей).

Хроническое течение железодефицитной анемии возникает при наличии постоянного источника кровотечения (например, гиперполименорея, сосудистая опухоль, опухоли ЖКТ), отсутствии эффекта от проводимой терапии вследствие индивидуальной непереносимости препаратов железа.

Гипоксическая кома (обратимая или с летальным исходом) — редкое осложнение железодефицитной анемии, возникающее при острой кровопотере или в случае отсутствия лечения при длительных кровотечениях.

Клинический пример

Больной К., 46 лет. Жалобы на прогрессирующую слабость, головные боли, головокружения. Анамнез: 3 года назад перенёс операцию — удаление двенадцатиперстной и начальной трети тощей кишки (опухоль).

Объективное исследование. Кожные покровы бледные, эрозии в углах рта. Аускультативно — лёгкие шумы в сердце, не зависящие от фазы сердечного цикла, ЧСС 76 в минуту. Живот мягкий, безболезненный, объёмные образования не пальпируются.

Общий анализ крови: уровень НЬ 76 г/л, количество эритроцитов 3,4- 1012/л, в мазке обнаружены микроциты.

Предварительный диагноз: железодефицитная анемия.

Дополнительные методы исследования: содержание сывороточного железа 3,4 мкмоль/л, ферритина 70 пкмоль/л, общая железосвязывающая способность сыворотки — вариант нормы. В моче эритроциты не обнаружены, анализ кала на скрытую кровь отрицателен. Проведены эндоскопические исследования (ФЭГДС, колоноскопия) для выявления продолженного роста опухоли: видимые слизистые оболочки не изменены, опухолевых образований не обнаружено.

Окончательный диагноз: железодефицитная анемия вследствие нарушения всасывания железа, средней степени тяжести; состояние после удаления двенадцатиперстной и начальной трети тощей кишки. Так как диагноз в данном случае не вызывает сомнений, костномозговая пункция не показана.

Лечение. Феррум Лек по 4 мл в/м через день. Для улучшения всасывания железа, поступающего с пищей, внутрь назначена аскорбиновая кислота. В рассматриваемом клиническом примере нет показаний для проведения заместительных трансфузий.

Через неделю уровень НЬ достиг 98 г/л, через 14 дней — ПО г/л. Больной выписан под амбулаторное наблюдение. Рекомендованы употребление железосодержащих продуктов, продолжение приёма аскорбиновой кислоты в течение 1 мес, контрольный анализ крови через 1 мес.

Задача по ВПТ

Ситуационная задача № 27

Рядовой Т. доставлен в МПП из очага через 6 часов после применения химического оружия. Жалуется на слабость, усиливающуюся при физической нагрузке, нарастающую одышку, кашель с большим количеством мокроты. Со слов пострадавшего, тотчас же после взрыва появилось чувство стеснения в груди, кашель, резь в глазах, першение в носоглотке, тяжесть в подложечной области. Через 5-10 минут после надевания противогаза и применения фицилина названные изменения почти полностью купировались. В последующие 4-5 часов чувствовал себя удовлетворительно, испытывал отвращение к курению. Затем самочувствие стало прогрессивно ухудшаться, что и заставило обратиться за медицинской помощью.

При осмотре возбужден, тревожен, не может лежать на носилках, стремится занять сидячее положение. Кожные покровы влажные, синюшные, при кашле отделяется пенистая розовая мокрота. Пульс 112 ударов в 1 минуту, I тон на верхушке сердца ослаблен, расщепление II тона над легочной артерией, АД 95/70 мм рт.ст. Число дыханий 32 в минуту, дыхание ослабленное, в подлопаточных областях выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз

2. Определите объем помощи на МПП и эвакуационное предназначение пораженного

У пострадавшего клиническая картина токсического отека легких, развившегося в результате поражения ОВ удушающего действия, что подтверждается характерной периодичностью течения и объективными данными на момент поступления в МПП.

Неотложными мероприятиями первой врачебной помощи являются оксигенотерапия с ингаляцией паров этилового спирта, кровопускание (250-300 мл), внутривенное введение преднизолона (60-90 мг), аскорбиновой кислоты 1 мл 5% раствора, 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 20 мл 40% раствора глюкозы, внутримышечное введение кордиамина (2мл) или мезатона (1мл 1% раствора).

Подлежит эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи только после уменьшения симптомов токсического отека легких санитарным транспортом в положении лежа в I очередь.

Задача по ВПХ

Ситуационная задача № 19

В медицинскую роту полка (МПп, МП обато) доставлен майор У., 43 лет, который 4 часа назад был сдавлен двумя боевыми машинами. Состояние тяжелое, бледен. Жалуется на боли в области таза, позывы на мочеиспускание. АД – 95/50 мм рт. ст., пульс 108 уд/мин. Живот мягкий, активен в дыхании, шумы кишечной перистальтики отчетливые, симптомы раздражения брюшины отрицательные. В области лонного сочленения и правой половины таза множественные ссадины и кровоподтеки. При нагрузке на крылья подвздошных костей определяется резкая болезненность. Патологической подвижности костей таза не выявлено. При катетеризации мочевого пузыря получено 10 мл мочи с кровью. Перкуторно мочевой пузырь над лобком не определяется. При пальцевом исследовании прямой кишки – на перчатке кал обычного цвета.

Сформулируйте диагноз

Примите решение по внутрипунктовой медицинской сортировке раненого в медицинской роте полка (МПп, МП обато) и в омедб дивизии (омедо атехп).

Перечислите необходимые мероприятия первой врачебной и квалифицированной хирургической помощи

Диагноз: Закрытая травма таза с переломами костей(?), внебрюшинным разрывом мочевого пузыря. Продолжающееся внутритазовое кровотечение. Острая кровопотеря. ТШ-Iстепени.

ПВП:

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Острый мастит — воспаление молочных желез. Этиология и патогенез. Патологоанатомическая картина. Клиническая картина и диагностика. Лечение. Железодефицитные анемии.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok