Острый холецистит. Геморрагический васкулит

Территория рекламы

1. Острый холецистит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Экспертиза

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнокаменной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменному", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре.

Этиология и патогенез. Каменный холецистит возникает примерно у 25% больных хроническим калькулезным холециститом. Бескаменный холецистит встречается редко, наблюдается только у 5—10% больных острым холециститом. Основные причины развития острого холецистита: нарушение оттока желчи (чаще всего при блокаде шейки или пузырного протока конкрементом), растяжение стенок пузыря и связанная с этим ишемия стенки, микрофлора в просвете пузыря. В желчный пузырь микрофлора попадает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, нисходящим путем — с током желчи из печени, куда инфекция попадает с током крови, реже — лимфогенным и гематогенным путями.

У подавляющего большинства больных хроническим калькулезным холециститом желчь содержит микрофлору. Однако острый воспалительный процесс возникает лишь при нарушении оттока желчи. Второстепенное значение имеют ишемия стенки пузыря и повреждающее действие панкреатического сока на слизистую оболочку пузыря при панкреатобилиарном рефлюксе.

Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее).

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря', направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная тахикардия до 80—90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте дыхания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси положительные. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12 • 109/л).

Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикардия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследовании определяются положительный симптом Щеткина—Блюмберга в правом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси, лейкоцитоз до 12—18 • 109/л со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пузыря.

Гангренозный холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механизмы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную форму воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реактивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей.

При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучшение общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выраженная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявляются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче — протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).

Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные болевые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состояния и выборе метода лечения.

В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может возникать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых других острых заболеваниях органов брюшной полости.

Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором можно выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просвете, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов исследования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузыре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных процедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дренированием.

Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в стационаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная операция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержимое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливающих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотические анальгетики.

Наркотические анальгетики применять нецелесообразно, так как выраженное аналгезирующее действие препаратов может, значительно уменьшив болевые ощущения, затушевать объективные признаки воспаления (пе-ритонеальные симптомы), затруднить диагностику. Кроме того, наркотические анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите.

Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холи-нолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, баралгин, но-шпа и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспаленного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивается кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогресси-рованию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений. Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, обладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парентерального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2—2,5 л растворов в сутки.

На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фиксируют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болезни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой отмечают через каждые 3—4 ч частоту пульса, величину артериального давления, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом, оценивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалительного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого панкреатита.

У большинства пациентов возможно купирование приступа острого холецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать больного; для выявления конкрементов в желчном пузыре — произвести УЗИ. При их обнаружении и отсутствии противопоказаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плановом порядке через 24—72 ч или через 2—3 нед после стихания острого приступа.

Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48— 72 ч состояние больного не улучшается, продолжаются или усиливаются боли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, сохраняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для предупреждения перитонита и других тяжелых осложнений.

В последние годы для лечения острого холецистита у больных с повышенным операционным риском успешно применяют пункции и наружное дренирование желчного пузыря. Под контролем лапароскопа или УЗИ пунктируют желчный пузырь, через ткань печени эвакуируют его инфицированное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанавливают гибкий пластмассовый катетер для аспирации содержимого и местного введения антибиотиков. Это позволяет остановить развитие воспалительного процесса, деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро добиться положительного клинического эффекта, избежать вынужденных, рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте процесса и не производить оперативное вмешательство без надлежащей предоперационной подготовки.

Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желтухи на фоне острого холецистита. Болезнь может осложниться холангитом, повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугублением интоксикации, развитием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха развивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены, и оперативное вмешательство на фоне острого холецистита представляет большой риск. В этой ситуации перспективной является срочная эндоскопическая папиллотомия.

Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой сосочек двенадцатиперстной кишки вводят тонкую канюлю, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипер-тензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Холецистэктомия — основное оперативное вмешательство, выполняемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может представлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пузырь "от дна". Холецистэктомия при наличии показаний должна быть дополнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных протоков (холангиографией). При обнаружении холедохолитиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипуляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых операциях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохото-мия, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово- и желчеистечением.

Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6 — 8%, достигая улиц пожилого и старческого возраста 15-20%.

Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях, в качестве вынужденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном воспалительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.

2. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха): определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

Геморрагический васкулит (анафилактоидная пурпура, иммунокомплекс-ный васкулит, болезнь Шёнляйна-Геноха) — кровоточивость, обусловленная поражением сосудов малого калибра иммунными комплексами и компонентами системы комплемента (см. главу 57 «Пурпура Шёнляйна-Геноха»).

Геморрагический васкулит считается первичной болезнью, если не выявляются какие-либо другие причины его возникновения. Клиническая картина обычно яркая — температура до до 38 °С, боли в крупных суставах с их отёком и появление очень характерной сыпи на нижних конечностях до ягодиц. Крайне важно обращать внимание на абдоминальный и почечный синдромы. Так, у детей при ситуациях острого живота во время лапаротомии выявляются характерные высыпания на брюшине. В то же время кожных поражений нет. Почечный синдром — микрогематурия, протеинурия — изредка определяет судьбу больного, которая включает развитие ХПН, назначение программного гемодиализа и транплантацию почки. Лечение заключается в выявлении первичной болезни (опухоль лимфатической системы, коллагеноз, гепатит) и её терапии. При идиопатической, первичной форме лечение включает плазмафе-резы, гепарин, дезагреганты. Кортикостероидные препараты не показаны.

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит (ГВ, геморрагический иммунный микротромбоваскулит, болезнь Шенлейна-Геноха)--- одно из самыхраспространённых и хорошо известных врачам геморрагических заболеваний, относящихся к гиперсенситивным васкулитам, в основе которого лежит асептическое воспаление и дезорганизация стенок миккрсосудов, множественное микротромбообразование, поражающее как сосуды кожи, так и сосуды внутренних органов. Чаще встречаются у детей до 14 лет, у которых регистрируется в отношении 23-25 на 10000 [Папьян А. В., 1982]

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Возможна связь со стрептококковой и вирусной инфекцией. Провоцирующимим факторами наряду с инфекциями служат прививки, пищевая и лекарственная аллергия, охлаждение, сенсибилизация эндогенными белками и метаболитами. Во многих случаях определить провоцирующий фактор не удаётся. Отмечена связь заболевания с аллергической наследственностью[Герасименко Н. С., 1971].

В настоящее время доказана принадлежность ГВ к иммунокомплексным заболеваниям, при которых микрососуды подвергаются асептическому воспалению с более или менее глубокой деструкцией стенок, тромбированием и образованием экстравазатов вследствие повреждающего действия циркулирующих низкомолекулярных иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента[Воробьёв А. И. и др., 1979; Ананченко В. Г., Ишмухаметов А. А., 1982, и др.].

Комплексы антиген-антитело(А-А) при эквимолярном их соотношениив плазме, как известно, преципитируют и элиминируются из циркуляции фагоцитирующими клетками. Растворимые или циркулирующие комплексы образуют при значительном количественном преобладании антигена над антителами. Именно они и активируемый ими коплимент вызывают васкулит с фибриноидным некрозом, периваскулярным отёком, блокадой микроциркуляции, лейкоцитарной инфильтрацией, геморрагиями и дистрофическими изменениямивплоть до некрозов в очагах поражения. Процесс близок к ДВС синдрому, которым может осложняться , но отличается мелкоочаговостью, рпистеночностью, нормальным или повышенным содержанием в плазме фибриногена, отсутствием тромбоцитопении потребления и др-их проявлений ДВС. Поэтому его правильнее обозначать как микротромбоваскулит.

Наряду с указанным выше основным патогенетическим механизмом при ряде вариантов болезни отмечается более или менее выраженное участие в процессе клеточно-опосредованных иммунных механизмов. Активированные антигеном и иммунными комплексами моноциты и лимфоциты скапливаются в участках поражения, освобождают монокины, тканевый тромбопластин, лимфокины, лизосомальные энзимы и другие компоненты, в результате чего усиливаются дезорганизация сосудистой стенки и локальное тромбообразование, образуются периваскулярные гранулёмы.

Особо выделяются отличающиеся большим упорством течения васкулиты со смешанной криоглобулинемией 2-го и 3-го типов, в том числе и с ревматоидным фактором, с Холодовыми крапивницей и отёками типа Квинке, с синдромом Рейно, а также вторичные (симптоматические) формы при ревматоидном артрите и других иммунных заболеваниях, лейкозах и т.д.

В различных классификациях все эти формы трактуются либо как особые варианты одной болезни Шенлейна-Геноха. Вместе с тем их идентификация и чёткое выделение как патогенетически особых форм настоятельно необходимо, ибо предопределяет терапию и прогноз. Несомненна также принадлежность всех перечисленных форм к группе гиперсенситивных имунокомплексных васкулитов.

Классификация. В неё входит общепринятое деление болезни по клиническим вариантам итечению, но и по патогенетическим формам и особенностям ряда лабораторных характеристик [Баркаган З. С., 1981-1982]; классификация облегчает разграничение разных форм васкулита, указывает на необходимые исследования для их идентификации, подсказывает целесообразность использования тех или иных терапевтических воздействий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО МИКРОТРОМБОВАСКУЛИТА

ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ

Патогенетические и клинические особенности

I. патогенетические ФОРМЫ

Базисная форма пурпуры Шенлейна – Геноха:

Без сещественного повышения иммунных комплексов в плазме

Со значительным повышением иммунных комплексов в плазме

Имунокомплексная( преимущественно без тромбоцитопении. Выраженного гемолиза, ревматоидного фактора, выраженной лейкокластической реакции и некрозов)

НЕКРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА

ТО же + выраженная лейкокластическая реакция с некрозами в местах кожных высыпаний

Формы с криоглобулинемией и / или моноклоновой парапротеинемией:

С Холодовой крапивницей и отёками

Без Холодовой крапивницы и отёков

Вторичные формы при лимфомах, лимфогранулематозе, миеломной болезни, лимфолейкозе и других опухолях, а также при системных заболеваниях

Преимущественно с высоким уровнем Ig M, + СИА-тестом, криоглобулинами в сыворотке крови, синдромом Рейно.

СМЕШАННЫЕ ВАРИАНТЫ

II. клинические формы (синдромы)

Кожная и кожно-суставная: простая, некротическая, с холодной крапивницей и отёками

Абдоминальная и абдоминально-кожная

С поражением других органов

Почечная и кожно-почечная(в том числе с нефротическим синдромом)

Смешанные формы

III. варианты течения

Молниеносное, Острое, Затяжное, рецидивирующее, Хроническое: персистирующее с обострениями(частыми, редкими)

IV. степени активности.

Малая, умеренная, высокая, очень высокая

V. осложнения

Кишечная непроходимость, перфорации, перитонит, панкреатит

ДВС-синдром с тромбоцитопений, снижением уровня антитромбина III, протеина С и компонентов системы фибринолиза, повышение ПДФ,

Постгеморрагическая анемия,

Тромбозы и инфаркты в органах, в том числе церебральные расстройства, невриты.

Клиническая картина.

КОЖНЫЙ СИНДРОМ встречается наиболее часто и характеризуется симметричным появлением на конечностях, ягодицах и реже на туловище папулёзно-геморагической сыпи иногда с уртикарными элементами. Высыпания мономорфны, имеют отчетливо выраженную в начальном периоде воспалительную основу, во многих случаях пальпируемые, т.е. на ощупь определяются как уплотнения или возвышения.

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ возникает часто вместе с кожным или спустя несколько часов или дней после него. В крупных суставах (коленных и др.)отмечается боль разной интенсивности.

Абдоминальный СИНДРОМ часто наблюдается в детском возрасте (у 54-72 % больных), причём ~ у 1/3 он доминирует в клинической картине, а в ряде случаев предшествует кожным изменениям. Что особенно затрудняет правильную диагностику[Данилина З. А., 1961; Нетахата Ж. Н., Зубова В. А., 1966, 1969; Папаян А. В., 1982; Miller W., 1973 ].

ОСНОВНОЙ признак сильная боль в животе, постоянная или схваткообразная, достигащая иногда настолько большой интенсивности, что больные корчатся в постели и втечение многих часов кричат.

Периоды сильной боли могут чередоваться с совершенно безболевыми промежутками, продолжающимися ~ 1-3 часа. Это облегчает дифференциацию абдоминального синдрома с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Особенно трудна такая дифференциация при отсутствии кожно-суставных проявлений и наличии симптомов раздражения брюшины. Чаще всего абдоминальный синдром стимулирует ОКН (инвагинацию), аппендицит, перекрут кисты яичника, прободение язвы кишечника.

Дифференциальная диагностика трудна ещё и потому что, сам геморрагический васкулит может стать причиной развитиявсех перечисленных хирургических заболеваний органов брюшной полости. Так , например, немало случаев развития инвагинации и непроходимости кишки в связи со сдавлением или закрытием её просвета гематомой(особенно у детей в возрасте до 2 лет), в связи с некрозом кишки и её перфорацией, острым аппендицитом и другими осложнениями, требующими ургентного хирургического вмешательства[Ксензов Д. Г., 1959; Данилина З. А., 1961; Матвеев М.П., 1971; Frison B. Vives P., 1969]

ПОЧЕЧНЫЙ синдром обнаруживается у 1/3-1/2 части больных [ПапаянА. В. 1982] и протекает чаще всего по типу острого или хронического гломерулонефрита - с микро- или макрогематурией, протеинурией (от 0,33 до 30% белка в моче), цилиндрурией. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита редка. Иногда развивается нефротический синдром. Поражение почек часто возникает не сразу, ачерез 1-4 нед. после

Начала заболевания.

Значительно реже выявляется сосудистое поражение лёгких, дающее иногда смертельное лёгочное кровотечение [Насонова В. А., Спасская П. А. 1961], и церебральная форма болезни с головными болями, менингеальными симптомами(геморрагии в оболочки мозга), эпилептиформными припадками{Матвеев М. П. Потанин Н. В. 1966, 1971}

Важное значение для оценки тяжести и варианта течения процесса имеют следующие исследования.

количественное определение содержания фактора Виллебранда в плазме.

определение содержания в плазме циркулирующих иммунных комплексов подтверждает связь заболевания с этим базисным механизмом.

гиперфибриногенемия, помышенное содержание в плазме

глобулинов, а также кислого гликопротеина отражают остроту и тяжесть болезни.

определение в сыворотке криоглобулинов

определение антитромбина III и степени гепаринорезистентности плазмы.

ЛЕЧЕНИЕ.

Обязательны госпитализация и соблюдение постельного режима не менее 3 нед.

Из рациона исключают какао, кофе, шоколад, цитрусовые, свежие ягоды(земляника, клубника и др.) и все другие виды пищи, не переносимые больными.

Следует избегать назначения антибиотиков, сульфаниламидов и других аллергизирующих препаратов(в том числе всех витаминов), которые могут поддерживатьГВ или спровоцировать его обострение.

Антигистаминные препараты-димедрол, супрастин, тавегил-малополезны. НЕ оправдано назначение препаратов кальция, аскорбиновой кислоты и рутина.

Задача по ВПТ

Ситуационная задача № 30

Рядовой Я. доставлен в МПП из очага через сутки после применения химического оружия. Жалуется на сильные боли в глазах, светобоязнь, слезотечение, головокружение, слабость, тошноту, рвоту. Со слов пострадавшего капли ОВ попали на кожу лица и в глаза. Через несколько минут почувствовал ощущения песка в глазах, светобоязнь, слезотечение, которые неуклонно нарастали.

При осмотре несколько заторможен, вял, адинамичен. Блефароспазм, выраженный отек и гиперемия век, эритематозные очаги на коже лица. Пульс 60 ударов в 1 минуту, ритмичный, тоны сердца ослаблены, АД 90/60 мм рт.ст. Дыхание жесткое.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз

2. Определите объем помощи на МПП и эвакуационное предназначение пораженного

Боль в глазах, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм и эритематозные очаги на коже лица свидетельствуют о поражении глаз и кожи капельно-жидким ипритом.

Выявленные при осмотре на МПП адинамия, брадикардия и гипотония являются следствием резорбтивного (общетоксического) действия иприта.

На МПП необходимо проведение частичной санитарной обработки, применение глазных мазей (5% синтомициновой или 30%> унитиоловой), внутривенно гемодез 500 мл, кальция хлорид 10 мл 10% раствора.

Подлежит эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи в первую очередь санитарным транспортом в положении сидя.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Скачать

30.docx

30.docx
Размер: 39 Кб

Бесплатно Скачать

Пожаловаться на материал

Острый холецистит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Экспертиза Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха): определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Комплексная оценка организационной культуры

Характеристика типов организационной культуры. Количественные и качественные показатели оценки компетенции. Механизм оценки уровня организационной культуры

Паразитология

Биологические основы паразитизма. Паразитизм как форма биотических связей. Пути циркуляции возбудителей заболеваний в природе. Экологические аспекты паразитологии.

Технология отвалообразования вскрышных пород

Технология отвалообразования вскрышных пород при автомобильном, железнодорожном, конвейерном видах транспорта. Основные расчеты отвальных работ. Рекультивация поверхностей и откосов отвалов. Основные положения отвалообразования

Наследование по завещанию. Реферат

Факультет: Экономика и Управление Направление подготовки: Экономика Реферат по дисциплине: Право на тему: «Наследование по завещанию»

Предпринимательство. Туризм и гостеприимство. Ответы на ГОС экзамен

Основные особенности индустрии. Индустрия туризма и гостеприимства. Ресторанно-гостиничный бизнес в Казахстане.

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok