Травматический шок. Острый бронхит

Арендный блок

1.

Травматический шок при современных боевых поражениях развивается у 20-25% раненых. Под травматическим шоком понимается тяжелая форма общей реакции организма на травму. Применительно к военно-полевой хирургии имеется в виду общая реакция организма раненого на боевую, преимущественно огнестрельную или взрывную травму. Для военно-полевых хирургов травматический шок составляет одно из основополагающих понятий и является важным компонентом диагноза боевого повреждения, определяющим характер лечебно-диагностических мероприятий в системе этапного лечения раненых с эвакуацией по назначению.

В патогенезе травматического шока у раненых необходимо учитывать несколько ведущих механизмов.

На первое место следует поставить острую кровопотерю. Она непосредственно обусловливает снижение объема циркулирующей крови, что реализуется в снижении минутного объема кровообращения, гипотензии и снижении перфузии тканей, сопровождающейся их нарастающей гипоксией. Кровопотеря, превышающая 1 000 мл, выявляется у 50%, а 1 500 мл — у 35% раненых, поступающих в состоянии шока. При шоке III степени тяжести массивная кровопотеря, превышающая 30% ОЦК (1 500 мл), встречается у 75-90% раненых.

Другая причина снижения уровня систолического АД при травматическом шоке заключается в недостаточной эффективности насосной функции сердца, что может быть обусловлено циркуляторной гипоксией сердечной мышцы, ушибом сердца при закрытой или открытой травме груди, а также - ранней посттравматической эндотоксемией. Нередко имеется сочетание всех причин.

Снижение АД при травматическом шоке связано также с циркуляторным, сосудистым фактором.

При обширном повреждении мягких тканей и костных структур, а особенно, при сочетанной травме, существенное значение приобретает патологическая афферентная импульсация, а также системное действие образующихся в поврежденных клетках медиаторов восполения.

Существенный вклад в патогенез травматического шока вносят также функциональные расстройства, связанные с конкретной локализацией повреждения.

Главные естественные компенсаторные механизмы могут быть представлены в следующей последовательности:

—увеличение минутного объема кровообращения па фоне снижения объема циркулирующей крови за счет увеличения частоты сердечных сокращений;

—централизация кровообращения путем повышения тонуса периферических сосудов и внутреннего перераспределения ограниченного ОЦК в интересах органов, испытывающих наибольшую функциональную нагрузку в экстремальной ситуации;

—увеличение глубины и частоты внешнего дыхания как механизм компенсации развивающейся гипоксии;

—интенсификация тканевого метаболизма в целях мобилизации дополнительных энергетических ресурсов.

На патогенез травматического шока оказывает влияние сложное сочетание повреждающих факторов и срочных компенсаторных процессов, соотношение которых изменяется в динамике. При этом изначально компенсаторные механизмы, при отсутствии раннего адекватного лечебного пособия, обретают обратную, патологическую направленность, замыкая «порочный круг» патогенеза.

Диагностика травматического шока

В качестве общих клинических признаков травматического шока, необходимо прежде всего выделить: бледность кожных покровов, расстройства сознания от

умеренной заторможенности до сопора, тахикардию, снижение уровня систолического артериального давления, нарушения внешнего дыхания различной выраженности. Имеет большое значение адекватная оценка тяжести повреждений различной локализации, определяющая шокогенность травмы. Несомненна также зависимость тяжести шока от величины кровопотери. Влияние представленных показателей на степень тяжести травматического шока отражено в таблице 6.1.

В острых ситуациях с целью определения степени тяжести шока используется отношение уровня систолического артериального давления к частоте сердечных сокраще

Таблица6.1. Классификация травматического шока по степени тяжести

Степень

тяжести

шока

I степень (шок легкой степени)Повреждение средней тяжести, чаще изолированное. Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Умеренная заторможенность, бледность. ЧСС=90-100 в 1 минуту, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст. Кровопотеря до 1000 мл (20% ОЦК)При своевременном оказании помощи — благоприятный

II степень (шок средней тяжести)Повреждение обширное, нередко множественное или сочетанное. Общее состояние тяжелое. Сознание сохранено. Выраженная заторможенность, бледность. ЧСС 100-120 в 1 минуту, систолическое АД 90-75 мм рт.ст. Кровопотеря до 1500 мл (30% ОЦК)Сомнительный

III степень (тяжелый шок)Повреждения обширные, множественные или сочетанные, нередко - с повреждением жизненно важных органов. Состояние крайне тяжелое. Оглушение или сопор. Резкая бледность, адинамия, гипорефлексия. ЧСС 120-160 в 1 минуту, слабого наполнения, систолическое АД 70-50 мм рт. ст. Возможна анурия. Кровопотеря 1500— 2000 мл (30-40% ОЦК)Очень серьезный

или

неблагоприятный

ний, определяемой по пульсу (так называемый индекс шока).

В терминальном состоянии различают предагональную его фазу, агонию и клиническую смерть. Для предагонального состояния характерны отсутствие пульса на периферических сосудах, снижение систолического АД ниже 50 мм рт. ст., нарушение сознания до уровня сопора или комы, гипорефлексия, атональный характер дыхания. Во время агонии пульс и АД не определяются, тоны сердца глухие, сознание утрачено (глубокая кома), дыхание поверхностное, имеет атональный характер. Клиническая смерть фиксируется с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности. Если не удается восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 минут, наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая смерть.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

Лечение травматического шока должно быть ранним, комплексным и адекватным. Последнее требование предполагает соответствие лечебно-диагностической программы особенностям повреждений в зависимости от их локализации, тяжести и характера, а также - соответствие индивидуальным особенностям общей реакции организма на боевую травму.

Основные задачи лечения, проводимого, начиная с передовых этапов медицинской эвакуации и до выведения из шока, могут быть сформулированы в следующей последовательности, определяемой срочностью отдельных мероприятий.

1) Устранение расстройства внешнего дыхания, достигаемое восстановлением проходимости верхних дыхательных путей, ликвидацией открытого пневмоторакса, дренированием напряженного пневмоторакса

и гемоторакса, восстановлением костного каркаса грудной клетки при множественных переломах ребер, ингаляцией кислорода или переводом на ИВЛ.

2)Остановка продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения.

3)Восполнение кровопотери и восстановление ОЦК с последующим устранением других факторов неэффективной гемодинамики. Применение вазоактивных и кардиотропных препаратов производится по строгим показаниям после восполнения ОЦК или (при необходимости) параллельно с его восполнением. Инфузионная терапия имеет целью также устранение нарушений кислотно-основного состояния, осмолярного, гормонального и витаминного гомеостаза.

4)Прекращение патологической афферентной импульсации из очагов повреждения, что достигается применением анальгетиков или адекватной общей анестезии, выполнением проводниковых новокаиновых блокад, иммобилизацией поврежденных сегментов тела.

5)Выполнение неотложных оперативных вмешательств, включаемых в комплекс противошоковых мероприятий и направленных на остановку кровотечения, устранение асфиксии, повреждений жизненно важных органов.

6)Устранение эндотоксикоза путем применения различных методов экстракорпоральной и интракорпоральной детоксикации.

7)Адекватная коррекция коагулопатических нарушений.

8)Ранняя антибиотикотерапия, начиная с передовых этапов медицинской эвакуации. Особо показана такая терапия у раненых с проникающими ранениями живота, с открытыми переломами костей и с обширным повреждением мягких тканей.

9)Коррекция выявленных в динамике общесоматических расстройств, отражающих индивидуальные особенности общей реакции организма на тяжелую травму.

В связи с увеличением тяжести боевых повреждений, главная современная тенденция совершенствования медицинской помощи состоит в увеличении объема противошоковых мероприятий на передовых этапах медицинской эвакуации и сокращении сроков доставки раненых на тот этап эвакуации, где противошоковая помощь может быть оказана в полном объеме.

Первая врачебная помощь: раненым, поступающим в состоянии шока, особенно при шоке И-Ш степени тяжести, необходимо проведение комплекса мероприятий, обеспечивающих устранение непосредственной жизненной угрозы и последующую транспортировку на следующий этап эвакуации. При наличии показаний осуществляются дополнительные мероприятия по надежному устранению расстройств внешнего дыхания: интубация трахеи, крикоконикстомия или трахеостомия, ингаляция кислорода с помощью табельных аппаратов, торакоцентез с клапанным устройством — при напряженном пневмотораксе. Осуществляется контроль жгута и при возможности — временная остановка наружного кровотечения в ране. Исправляется транспортная иммобилизация с использованием стандартных средств. Повторно вводятся анальгезирующие препараты. При сочетанных повреждениях опорно-двигательного аппарата показано выполнение проводниковых блокад с использованием местных анестетиков. Если имеются выраженные признаки острой кровопотери тяжелой степени — показано осуществление инфузиошюй терапии в объеме 500-1000 мл. При наличии соответствующих условий инфузионная терапия продолжается в ходе дальнейшей транспортировки. Всем раненым вводится столбнячный анатоксин, а по показаниям применяются антибиотики широкого спектра действия.

При оказании квалифицированной и специализированной медицинской помощи противошоковые мероприятия должны быть выполнены в полном объеме, что требует

достаточно высокой квалификации анестезиологов, хирургов и всего медицинского персонала.

Содержание интенсивной терапии исходит из основных задач противошоковой помощи. В соответствии с этими задачами выделяются несколько групп мероприятий.

Восстановление функции системы дыхания. Непременным условием эффективности мероприятий данного направления противошоковой помощи является устранение механических причин дыхательных расстройств - механической асфиксии, пневмоторакса, гемоторакса, парадоксальных движений грудной стенки при образовании реберного клапана, аспирации крови или рвотных масс в трахеобронхиальное дерево.

Наряду с этими мероприятиями, в зависимости от конкретных показаний выполняются:

—обезболивание путем проведения сегментарной паравертебральной или вагосимпатической блокады;

—постоянная ингаляция увлажненного кислорода;

—интубация трахеи и ИВЛ при дыхательной недостаточности III степени (частота дыхательных движений 35 и более в минуту, патологические ритмы дыхания, цианоз и потоотделение, ощущение нехватки воздуха).

При дыхательной недостаточности вследствие ушибов легких требуется:

—ограничение объема внутривенной инфузиошютрансфузионной терапии до 2-2,5 л с переключением требуемого дополнительного объема на интрааортальные инфузии;

—длительная многоуровневая анальгезия посредством ретроплевральной блокады (введение через каждые 3-4 часа 15 мл 1% раствора лидокаина через катетер, установленный в ретроплевральном пространстве), центральной анальгезии внутривенным введением фентанила 4-6 раз сутки по 0,1 мг и нейровегетативной блокады В1гутримышечным введением дроперидола 3 раза в сутки;

Глава 6. Травматический шок

—применение реологически активных препаратов в режиме гемодилюции (0,8 л 5% раствора глюкозы, 0,4 л

реополиглюкина), дезагрегантов (трентал), прямых антикоагулянтов (до 20 000 ЕД гепарина в сутки), эуфиллина (10,0 мл 2,4% раствора внутривенно 2-3 раза в сутки), салуретиков (лазикс 40-100 мг в сутки до

50-60 мл мочи в час), а при достаточной выделительной функции почек — осмодиуретиков (маннитол 1 г/кг веса в сутки) либо онкодиуретиков (альбумин 1 г/кг веса в сутки), а также глюкокортикоидов (преднизолон 10 мг/кг веса) и аскорбиновой кислоты по 5,0 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки.

В случае развития респираторного дистресссиндрома взрослых или жировой эмболии ведущее значение в лечении дыхательных расстройств приобретает ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха до 5-10 см вод. ст. аппаратом типа «Фаза-5» на фоне проведения мероприятий, рекомендованных при ушибе легкого. Но при этом доза глюкокортикоидов увеличивается до 30 мг/кг веса в сутки.

Восстановление функции системы кровообращения. Обязательным условием эффективности мероприятий интенсивной терапии является остановка наружного или внутреннего кровотечения, а также - устранение повреждения и тампонады сердца.

Последующее возмещение кровопотери осуществляется, исходя из следующих принципов:

—при кровопотери до 1 л — кристаллоидные и коллоидные кровозамещающие растворы общим объемом 2-2,5 л в сутки; при кровопотере до 2 л — возмещение ОЦК за счет эритроцитной массы и кровезаменителей в соотношении 1:1 общим объемом до 3,5-4 л в сутки;

—при кровопотере, превышающей 2 л, возмещение ОЦК осуществляется, главным образом, за счет эритроцитной массы в соотношении с кровезаменителями 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышает 4 л;

—при кровопотере, превышающей 3 л, восполнение ОЦК проводится за счет больших доз эритроцитной

95

Указания по военно-полевой хирургии

массы (в пересчете на кровь — 3 л и более), гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены, либо в аорту через бедренную артерию. При этом необходимо помнить, что кровь, излившаяся в полости тела, подлежит реинфузии (если нет противопоказаний). Возмещение утраченной крови наиболее эффективно в первые двое суток. Адекватное возмещение кровопотери сочетается с использованием препаратов, стимулирующих тонус периферических сосудов: допмина в дозе 10-15 мкг/кг в минуту или норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400,0 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту. Наряду с этим, в целях стабилизации гемодинамики, применяются глюкокортикоиды, дезагреганты и реологически активные препараты в дозах, указанных в подразделе 1.

Коррекция свертывающей системы крови определяется степенью выраженности синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС):

—при ДВС I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 ЕД/кг 4-6 раз в сутки, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сутки, трентал, реополиглюкин;

—при ДВС II степени (гипокоагуляция без активации фибринолиза) применяется гепарин до 30 ЕД/кг (в сутки не более 5000 ЕД), преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, альбумин, плазма, реополиглюкин, эритроцитная масса не более 3 суток консервации;

—при ДВС III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, контрикал 60 000 ЕД в сутки, альбумин, плазма, эритроцитная масса малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон;

—при ДВС IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сутки, контрикал 100 000 ЕД в сутки, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме

Глава 6. Травматический шок

того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 минут смесь: 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты 100 мл, 5,0 мл адроксона, 400-600 ЕД сухого тромбина. При сердечной недостаточности, обусловленной повреждением сердца, необходимо ограничение внутривенной инфузионно-трансфузионной терапии до 2-2,5 л в сутки (остальной необходимый объем вводится в аорту через бедренную артерию). Кроме того, в составе инфузионных сред применяются поляризующие смеси (400 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 16 ЕД инсулина, 50 мл 10% раствора хлорида калия, 10 мл 25% раствора сульфата магния), осуществляется введение сердечных гликозидов (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина 2-3 раза в сутки), а при прогрессирующей сердечной недостаточности производится инотропная поддержка допмином (10-15 мкг/кг в минуту) или добутрексом (2,5-5,0 мкг/кг в минуту), а также — введение нитроглицерина (по 1 мл 1% раствора 2 раза в сутки в разведении капельно медленно). Введение гепарина производится подкожно по 5000 ЕД 4 раза в сутки.

Восстановление функции центральной нервной системы. Хирургическое пособие при ранениях и травмах головы на этапе оказания квалифицированной медицинской помощи ограничивается остановкой наружного кровотечения из покровных тканей и восстановлением внешнего дыхания путем интубации трахеи или трахеостомии. Далее осуществляется подготовка к эвакуации раненых в госпитальную базу, где хирургическое вмешательство выполняется на специализированном уровне в исчерпывающем объеме.

При энцефалопатиях различного генеза (последствия гипоксии, сдавления головного мозга) или избыточной афферентной импульсации из множественных очагов повреждений проводятся следующие мероприятия интенсивной терапии:

— инфузионная терапия в режиме умеренной дегидратации общим объемом до 3 л в сутки с использованием

4 Заказ 2210

97

98

Указания по военно-полевой хирургии

кристаллоидных растворов, 30% раствора глюкозы (на 250 мл 38 ЕД инсулина общим объемом 500-1000 мл), реополиглюкина или реоглюмана; при развитии отека головного мозга дегидратация осуществляется за счет салуретиков (лазикс 60-100 мг), осмодиуретиков (маннитол 1 г/кг веса в виде 6-7% раствора), онкодиуретиков (альбумин 1 г/кг веса);

—полноценная центральная анальгезия путем внутримышечного введения фентанила по 0,1 мг 4-6 раз в сутки, дроперидола 5,0 мг 3-4 раза в сутки, внутривенного введения натрия оксибутирата 2,0 г 4 раза в сутки;

—парентеральное введение следующих препаратов: пирацетам 20% 5,0 мл 4 раза в сутки внутривенно, сермион (ницероголин) 4,0 мг 3-4 раза в сутки внутримышечно, солкосерил 10,0 мл внутривенно капельно в первые сутки, в последующие — по 6,0-8,0 мл;

—пероральное введение глютаминовой кислоты по 0,5 г Зраза в сутки;

—постоянная ингаляция увлажненного кислорода.

В случае развития ранней полиорганной недостаточности мероприятия интенсивной терапии обретают синдромный характер.

Важнейшим компонентом лечения шока является выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств, направленных на остановку продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения, устранение асфиксии, повреждения сердца или других жизненно важных органов, а также - полых органов живота. При этом мероприятия интенсивной терапии проводятся в качестве предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения самой операции и продолжаются в послеоперационном периоде.

Адекватное лечение шока имеет целью не только устранение этого грозного последствия тяжелой боевой травмы. Оно закладывает основу лечения в постшоковом периоде

Глава 6. Травматический шок

до определения непосредственного исхода ранения. При этом весь патологический процесс до излечения раненого рассматривается в последние годы с позиций концепции травматической болезни.

В полной мере концепция травматической болезни реализуется на этапе оказания специализированной медицинской помощи, где лечение тяжелых последствий травмы и осложнений, включая реабилитацию раненых, осуществляется, в зависимости от локализации повреждений и их характера, до окончательного исхода.

2.

Острый бронхит — острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже -одновременно других оболочек стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит), без вовлечения паренхимы лёгких. Поражение дыхательных путей диаметром 2 мм и менее называют острым бронхиолитом. Бронхиолит у взрослых возникает довольно редко и практически всегда на фоне острого бронхита, существенно осложняя его течение, именно поэтому острый бронхит и острый бронхиолит рассмотрены в одной главе. Заболеваемость острым бронхиолитом особенно высока среди детей раннего возраста. Острый бронхит — одно из наиболее распространённых заболеваний дыхательных путей.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто острый бронхит и бронхиолит вызывают вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы. Возможно последующее присоединение бактериальной инфекции. Из бактериальных возбудителей чаще выделяют Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, агемолитические и другие стрептококки. Острый бронхит может развиться при вдыхании сильных раздражающих и боевых отравляющих веществ, воздействии холодного и горячего воздуха, инфекционный фактор в этом случае является вторичным.

Острый бронхит ибронхиолит 311 Таблица 17-1. Классификация острого бронхита

Этиологический фактор

Острый инфекционный бронхит (вирусный, бактериальный, смешанный)

Острый бронхит, вызываемый химическими и физическими факторами*

Патогенез

Первичный бронхит

Вторичный бронхит (при наличии первичной инфекции в дыхательных путях другой

локализации)

Характер воспаления

Катаральный Гнойный

Гнойно-некротический

Преобладающая локализация поражения

Проксимальный (поражение крупных бронхов) острый бронхит Дистальный (поражение мелких бронхов) острый бронхит

Острый бронхиолит

Течение процесса

Острое (2—3 нед)

Затяжное (от 1 мес и более)

'Острый бронхит и бронхиолит относят к инфекционным заболеваниям, тогда как физические

' и химические факторы способствуют реализации действия патогенных возбудителей. Тем не

' менее отдельно выделяют неинфекционные бронхиты, обусловленные именно химическими

и физическими факторами.

1>акторы риска

Факторы риска: хронические заболевания органов дыхания, иммунодефиитные состояния, пожилой или детский возраст, курение (в том числе пасявное), воздушные поллютанты (пыль, химические агенты).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит чаще носит характер «нисходящей» инфекции. Он обычно развивается (нередко в сочетании с трахеитом) либо сразу после ОРЗ или одновременно с ним, либо после воздействия химических или физических факторов, нарушивших механизмы естественной защиты дыхательных путей и приведших к начальному неинфекционному воспалению. Инкубационный период инфекции длится 3—5 дней. В это время у больного преобладают симптомы ОРЗ (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная температура тела и, как правило, умеренная гиперемия зева) либо симптомы раздражения дыхательных путей (в первую очередь сухой кашель).

Жалобы

Начало заболевания — появление мучительного сухого кашля. Через 2—3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой мокроты. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже гнойной. Иногда при тяжёлых длительных приступах кашля в мокроте появляются прожилки крови. Кашель сопровождается саднящей болью за грудиной и болью соответственно расположению диафрагмы. Нередко кашель нарушает сон больного. При присоединении бронхиолита развиваются экспираторная одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недостаточности. Слабость, повышение температуры тела до фебрильных значений отражают чаще картину ОРЗ либо течение бронхиолита.

Объективное обследование

Голосовое дрожание и перкуторный звук обычно не меняются. Аускультативно выявляют жёсткое дыхание, хрипы — на ранних стадиях заболевания сухие, различной тональности, а с появлением мокроты — влажные, меняющие свой характер после откашливания.

Лабораторные исследования

В общем анализе крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ. Возможно появление СРВ, повышение содержания сиаловых кислот, а2-глобулиновой фракции белков плазмы. Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Грому, позволяет оценить тип патогенной микрофлоры и обоснованно назначить антибактериальный препарат. Всем кашляющим и выделяющим мокроту более 2 нед необходима бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю—Нильсену, для исключения туберкулёза. Бактериологическое исследование мокроты даёт возможность более точно идентифицировать возбудитель и оценить его чувствительность к антибиотикам.

Исследование функции внешнего дыхания

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет своевременно выявить нарушения бронхиальной проходимости, которые могут быть диагностированы при проведении спирометрии, записи кривой «поток—объём» либо при широко доступной пикфлоуметрии (см. главу 19 «Бронхиальная астма»). Обструктивный синдром особенно характерен при присоединении бронхиолита.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки показано при затяжном течении заболевания либо в случае, когда пациент с кашлем последние 2 года не проходил планового флюорографического обследования. При лучевом обследовании обычно изменения лёгочной ткани отсутствуют, но иногда наблюдают усиление лёгочного рисунка.

Бронхоскопия

Бронхоскопия не относится к обязательным исследованиям при остром бронхите. При диагностической фибробронхоскопии выявляют катаральный или гнойный эндобронхит и исключают более серьёзные заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит и бронхиолит обычно диагностируют методом исключения бронхопневмонии, хронического бронхита, кашлевой формы бронхиальной астмы, туберкулёза органов дыхания, а также опухолевых и опухолеподобных образований (например, конгломерата увеличенных внутригрудных лимфатических узлов).

•При сохранении симптомов острого бронхита более 10 дней (в пределах этого срока при благоприятном течении бронхита должна быть положительная динамика) необходимо проведение рентгенографии органов грудной клетки, томографии, бронхоскопии с взятием нескольких образцов смыва бронхиального содержимого для бактериологического и цитологического исследования (бронхоальвеолярный лаваж).

•Локальные изменения в лёгких (например, очаги, инфильтраты, фокусы, кольцевидные тени) на рентгенограмме органов грудной клетки не характерны для острого бронхита или бронхиолита. При выявлении объёмных образований или диссеминации очагов на рентгенограмме проводят другие методы исследования, например трансбронхиальную или трансторакальную биопсию.

•При подозрении на туберкулёз лёгких необходима бактериоскопия мокроты. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острого бронхита проводят в амбулаторных условиях. Может возникнуть необходимость в госпитализации при отдельных случаях бронхиолита

с тяжёлой дыхательной недостаточностью. Общепринято назначение обильного питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, мёдом, предварительно подогретые щелочные минеральные воды).

Противовирусные препараты

Противовирусные препараты эффективны в первые 24—48 ч клинических проявлений острого вирусного заболевания (ремантадин). У больных острым бронхитом, развившимся на фоне вирусной инфекции, в комплексную терапию можно включать противогриппозный Ig (2-4 мл в/м 1-2 раза), интерферон.

Антибактериальная терапия

Назначение антибиотиков больным острым бронхитом моложе 50 лет без сопутствующих заболеваний обычно не требуется, так как эффект антибактериальных средств в этой группе больных не превышает эффекта плацебо. Показаниями к назначению антибиотиков считают наличие гнойной мокроты, возраст старше 50 лет, рецидивирующий характер заболевания. Препараты первой линии — макролиды (эритромицин по 250—500 мг внутрь 4 раза в сутки, спирамицин по 3 млн ME 2—3 раза в сутки в течение 7—10 дней, азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд, кларитромицин по 250—500 мг 2 раза в сутки в течение 5—7 сут). Альтернативой являются аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин). Применение аминогликозидов, а также парентеральное введение других антибиотиков в амбулаторных условиях не рекомендованы. Длительное необоснованное применение антибиотиков опасно развитием дисбактериоза и более тяжёлых состояний, вызванных условно-патогенной микрофлорой.

Отхаркивающие препараты

Отхаркивающие препараты (например, ацетилцистеин, бромгексин, амброксол, бронхикум) для облегчения отхождения мокроты и улучшения её реологических свойств назначают с первого дня заболевания. С этой же целью рекомендуют щелочные ингаляции, обильное щелочное питьё, приём отхаркивающих сборов лекарственных растений.

Противокашлевые препараты

Противокашлевые препараты (например, либексин, тусупрекс, глауцин, бронхолитин) показаны только для купирования мучительного сухого кашля. Длительный приём этих препаратов, а также их сочетание с отхаркивающими средствами способствуют застою мокроты в бронхах и затяжному течению заболевания.

Противовоспалительные и жаропонижающие

Противовоспалительные и жаропонижающие средства (например, ацетилсалициловая кислота, ибупрофен), а также комбинированные препараты (колдрекс, фервекс, антигриппин) показаны при температуре тела выше 380 С, сильной саднящей боли за грудиной, выраженном увеличении СОЭ и других воспалительных изменениях крови. Следует избегать назначения салицилатов при лечении детей с вирусными заболеваниями (например, гриппом), так как возможно развитие синдрома Рея с летальным исходом.

Бронхорасширяющие средства

Бронхорасширяющие средства (ипратропия бромид в виде ингаляций из дозирующего баллончика по 2 дозы 3—4 раза в день) назначают только при верифицированном бронхообструктивном синдроме. При бронхиолите целесообразно применение ингаляций комбинированных препаратов с тихолинобло-кирующими и адреномиметическими свойствами (например, беродуала).

Преднизолон

Преднизолон в дозе 20—25 мг/сут внутрь назначают при присоединении бронхиолита в течение 7—10 дней с последующим постепенным снижением дозы.

ПРОГНОЗ

Прогноз острого бронхита при рациональной терапии, как правило, благоприятный. Полное излечение происходит обычно в течение 2—4 нед. Прогноз бронхиолита более серьезен и зависит от своевременного начала интенсивного лечения. При поздней диагностике и несвоевременном лечении возможно развитие хронической дыхательной недостаточности.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика острого бронхита состоит в предупреждении ОРЗ, проведении своевременной вакцинации (например, противогриппозной, пневмококковой). Важное значение имеют закаливание организма, отказ от курения, охрана воздушной среды от пыли и раздражающих газов, а также санация верхних дыхательных путей при наличии в них очагов хронической инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Хронический обструктивный бронхит — заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем; заболевание ведёт к прогрессирующему нарушению лёгочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу. В соответствии с определением экспертов ВОЗ, к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 мес в году в течение 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и лёгких, способных вызвать эти симптомы. Данная глава посвящена хроническому обструктивному бронхиту, так как именно развитие обструктивного синдрома при хроническом бронхите существенно утяжеляет течение и ухудшает прогноз. Также смотрите главу «Хроническая обструктивная болезнь лёгких».

Распространённость

Массовые эпидемиологические исследования с использованием в качестве основного показателя объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВх) в России носят ограниченный характер, поэтому реальные показатели заболеваемости хроническим обструктивным бронхитом неизвестны. По отечественным данным, хронический обструктивный бронхит среди всех заболеваний бронхолёгочной системы в 80% случаев выступает причиной смерти и в 50% — инвалидности. Среди курящих хронический обструктивный бронхит возникает в 3—4 раза чаще, чем среди некурящих. Преобладающий возраст старше 40 лет. Преобладающий пол мужской.

КЛАССИФИКАЦИЯ

* Термин «астматический бронхит» не рекомендован к применению, поскольку препятствует чёткому разграничению больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. При наличии признаков обоих заболеваний чаще ставят диагноз «хроническая обструктивная болезнь лёгких».

Хронический обструктивный бронхит подразделяют в зависимости от фазы, тяжести заболевания и степени функциональной недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, наличия осложнений (приказ № 300 Минздрава РФ, 1998)* .

•Фаза заболевания: обострение и ремиссия.

•Тяжесть хронического обструктивного бронхита определяют по данным спирометрии, в частности по ОФВь При ОФВх не менее 70% от должных величин говорят о лёгкой степени тяжести, 50—69% — средней, менее 50% — тяжёлой. Должные величины вычисляют для каждого больного индивидуально по принятым для каждой страны уравнениям регрессии на основании пола, возраста и роста пациента.

•Осложнения: дыхательная недостаточность, хроническое лёгочное сердце, эмфизема лёгких, амилоидоз.

Хронический бронхит в отечественной клинической практике подразделяют на следующие формы: простой неосложнённый катаральный, гнойный, обструктивны й, гнойно-обструктивный.

ЭТИОЛОГИЯ

Хронический обструктивный бронхит — полиэтиологичное заболевание. Его ведущая причина — вдыхание в течение длительного времени раздражающих веществ (табачный дым, профессиональные, промышленные и бытовые загрязнители воздуха). К развитию хронического обструктивного бронхита предрасполагает также генетически детерминированная недостаточность qi-антитрипсина (имеет значение также для развития эмфиземы лёгких). Вторичная инфекция (стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenzae, пневмококки, реже — синегнойная палочка, клебсиелла, гемофильная палочка, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы, а также микоплазмы) чаще вызывает обострения и способствует прогрессированию хронического обструктивного бронхита. К основным факторам, способствующим обострению заболевания и его прогрессированию, относят также сердечную недостаточность, лёгочные тромбоэмболии, спонтанный пневмоторакс, неконтролируемую оксигенотерапию, длительное применение психоседативных средств, хирургические операции, метаболические нарушения (сахарный диабет, электролитный дисбаланс, нарушения питания), аспирации.

ПАТОГЕНЕЗ

Для хронического обструктивного бронхита характерно прогрессирующее течение. Патогенез связан с нарушением мукоцилиарного клиренса и задержкой мокроты в просвете бронхов, снижением местной гуморальной и клеточной защиты, развитием бронхообструктивного синдрома и суперинфекцией.

Нарушение мукоцилиарного клиренса

При хроническом бронхите происходит гиперплазия

бокаловидных клеток в составе эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей и гипертрофия слизистых желёз, что приводит к увеличению образования слизи. Возрастает также количество бокаловидных клеток в терминальном отделе дыхательного дерева, где в норме их крайне мало. Бронхиальный секрет становится более тягучим и вязким (увеличивается фракция геля). Одновременно нарушаются синхронные и волнообразные колебания ресничек, находящихся на поверхности эпителиальных клеток, которые в норме обеспечивают удаление слизи из воздухоносных путей. Вязкий стекловидный секрет может полностью перекрывать мелкие бронхи. Нарушение перемещения слизи к выходу из дыхательных путей способствует её попаданию на поверхность альвеолярных клеток, что нарушает диффузию газов. Рефлекторно возникающий кашель отчасти улучшает проходимость бронхов, однако возрастание способности мокроты к адгезии (прилипанию) затрудняет её перемещение с воздушными толчками (при кашле). Вследствие блокады механизмов мукоцилиарного клиренса и гибели эпителия воздухоносных путей развиваются местные воспалительные реакции в бронхах и прилежащих тканях (возможно развитие синдрома «лысого бронха», когда механизм эвакуации слизи практически не функционирует). У детей первых лет жизни при бронхите происходят гиперпродукция и повышение вязкости слизи в сочетании с отёком слизистой оболочки бронхов, что вторично нарушает мукоцилиарный клиренс и способствует обструкции дыхательных путей. У детей старшего возраста в патогенезе обструктивного синдрома наряду с этими факторами имеют значение бронхоспазм и дискинезия бронхов.

Нарушение местных защитных реакций слизистой оболочки бронхов

Наряду со слизеобразованием и мукоцилиарным клиренсом к механизмам защиты относят также гуморальное звено иммунитета — Ig, лизоцим, лактоферрин, антипротеазы, комплемент, интерферон; клеточное звено — альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, а также лимфоидную ткань, сопровождающую бронхи. На фоне нарушений одного или нескольких компонентов защитных реакций существенную роль начинает играть инфекция. Неполноценное функционирование фагоцитов в очаге воспаления при хроническом обструктивном бронхите сочетается с увеличением количества внутрии внеклеточно расположенных микроорганизмов.

Бронхообструктивный синдром

Бронхообструктивный синдром (бронхиальная обструкция) — нарушение бронхиальной проходимости (в отличие от рестрикции, для которой характерно снижение лёгочных объёмов). Обструкция при хроническом обструктивном бронхите имеет обратимый и необратимый компоненты. Обратимый компонент обусловлен сокращением гладких мышц бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желёз и отёком слизистой оболочки бронхов. Необратимый компонент обструкции связан с деструкцией эластичной коллагеновой основы бронхов и перибронхиальным фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Снижение пика скорости выдоха (ПСВ) при хроническом обструктивном бронхите объясняют потерей эластической тяги («отдачи») лёгкого, приводящей к падению давления в дыхательных путях во время форсированного выдоха при высоком внутригрудном давлении. Воспалительная перестройка и сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей повышают сопротивление потоку воздуха. Нарушение механических свойств дыхательных путей увеличивает их способность к спадению на выдохе. Развитие этого синдрома по принципу обратной связи усиливает мукоцилиарные нарушения, снижает местную защиту. Круг замыкается. Болезнь становится неизлечимой.

Инфекционный фактор

Вирусная и бактериальная инфекция носит вторичный характер. Накопление мокроты повышенной вязкости, снижение защитных сил, нарушение бронхиальной проходимости способствуют нисходящему распространению инфекции из верхних дыхательных путей и обострению заболевания.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Начиная с ранних стадий хронического обструктивного бронхита в мелких дыхательных путях формируется метаплазия бокаловидных клеток, уменьшается число реснитчатых клеток и нарушается функция ресничек, возникают оголение стенки бронха (синдром «лысого бронха»), воспаление респираторных бронхиол, отёк стенки, гипертрофия гладкой мускулатуры и периброн-хиальный фиброз. Перестройка стенки дыхательных путей при хроническом обструктивном бронхите является следствием увеличения подслизистой основы и адвентициальной оболочки (отёк, отложения протеогликанов, коллагена), гиперплазии секреторных клеток.

Клиническая картина и диагностика

Хронический обструктивный бронхит развивается постепенно, его прогрес-сирование зависит от частоты обострений. В течение ряда лет пациент не обращается к врачу с такими жалобами, как покашливание, продолжительный кашель с мокротой уже после разрешения очередного простудного заболевания, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

ЖАЛОБЫ

•Кашель с мокротой чаще возникает по утрам, при переходе из состояния покоя к двигательной активности, при выходе из тёплого помещения на холод. Вне бактериального обострения мокрота слизистая, при суперинфицировании имеет слизисто-гнойный или гнойный характер. При сочетании хронического обструктивного бронхита с системной артериальной гипертензией или выраженной эмфиземой лёгких может возникнуть кровохарканье.

•Одышка при физических нагрузках нарастает постепенно. Она усиливается при инфекционном обострении хронического обструктивного бронхита. Постепенно больной отмечает затруднение выдоха сначала после значительной физической нагрузки или при форсированном выдохе, позднее при обычных нагрузках и даже в покое. Появляются слышимые или ощутимые при прикладывании ладони к грудной клетке дистанционные сухие хрипы или свисты. Колебания степени одышки в течение суток требуют исключения бронхиальной астмы.

•Субфебрильная температура тела, утомляемость, потливость, а также боли в различных группах мышц, связанные с их перенапряжением при кашле, появляются в период инфекционного обострения хронического обструктивного бронхита.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре больного длительное время не обнаруживают каких-либо особенностей. Лишь при развитии эмфиземы лёгких выявляют бочкообразную ^ грудную клетку, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз, набухание шейных вен, изменение формы ногтей («часовые стёкла»).

Физикальные изменения нарастают по мере прогрессирования заболевания. Голосовое дрожание симметрично, по мере развития эмфиземы лёгких ослабляется. Перкуссия лёгких в начальных стадиях хронического обструктивного

бронхита выявляет лёгочный звук. С прогрессированием заболевания постепенно появляется коробочный перкуторный звук, что соответствует развитию эмфиземы лёгких. Перкуторные границы лёгких смещаются вниз, уменьшается подвижность нижних краёв лёгких. Аускультация лёгких позволяет выявить жёсткое дыхание на начальных стадиях хронического обструктивного бронхита. С нарастанием бронхиальной обструкции возникают свистящие хрипы, особенно отчётливо слышимые при форсированном выдохе и после нагрузки. Выраженная обструкция сопровождается характерным удлинением продолжительности выдоха. Влажные хрипы отражают накопление мокроты в дыхательных путях. При покашливании больного тональность или количество хрипов обычно меняется. Аускультация сердца при среднетяжёлом и тяжёлом течении хронического обструктивного бронхита может выявить акцент, а иногда и расщепление II тона над лёгочной артерией.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ОПРОСНИКОВ

Основу ранней диагностики заболевания составляет использование опросников при профилактическом обследовании населения. При наличии продуктивного кашля по крайней мере в течение 3 мес в году в течение 2 последующих лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать эти симптомы, необходимо обследование пациента для выявления или исключения хронического обструктивного бронхита.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФВД

Необходимый критерий для диагноза хронического обструктивного бронхита — объективная документация обструкции дыхательного потока при функциональном исследовании лёгких.

• Для постановки окончательного диагноза необходимо инструментально доказанное снижение ОФВ^/или ПСВ до 79% и ниже от должных величин, снижение индекса Тиффно до 70% и ниже. При нормальных значениях параметров лёгочной вентиляции исключают диагноз хронического обструктивного бронхита (при наличии других клинических признаков бронхита следует диагностировать простой, или необструктивный, хронический бронхит).

Нормальные значения параметров лёгочной вентиляции при повторном обследовании исключают диагноз хронического обструктивного бронхита.

•Оценка параметров форсированного выдоха по кривой «поток—объём» позволяет определить преобладание обструкции крупных или мелких бронхов, наличие генерализованной обструкции или функциональные признаки эмфиземы лёгких. Колебания параметров бронхиальной проходимости (ОФВь ПСВ) в течение суток более чем на 20% не характерны для хронического обструктивного бронхита и более типичны для бронхиальной астмы.

•При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуют проводить острую ингаляционную пробу с бронходилататором (обычно сальбутамолом, беротеком или беродуалом), позволяющую определить степей^ обратимости обструкции (чаще до 15%). Подробнее об этой пробе смотрите в главе «Хроническая обструктивная болезнь лёгких». При резком приросте ПСВ и ОФВг после ингаляций одного из этих препаратов следует заподозрить бронхиальную астму.

• Исследование кислотно-щелочного баланса и газового состава крови позволяет объективно диагностировать степень дыхательной недостаточности.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Это исследование проводят в первую очередь для исключения локальных или диссеминированных поражений лёгких, выявления сопутствующих заболеваний. При неосложнённом хроническом бронхите на обзорной рентгенограмме изменения в лёгких отсутствуют. По мере прогрессирования процесса, обычно спустя 2—3 года, отмечают усиление лёгочного рисунка, деформацию корней лёгких, утолщение бронхиальных стенок, признаки эмфиземы лёгких.

БРОНХОГРАФИЯ

Это исследование при хроническом бронхите проводят только при подозрении на наличие бронхоэктазов. При хроническом обструктивном бронхите на бронхограмме могут быть цилиндрические расширения бронхов на вдохе, их спадение при форсированном выдохе, а также увеличенные протоки слизистых желёз. Перед бронхографией целесообразно проведение лечебно-диагностической бронхоскопии, а при необходимости — курса чрезбронхиальной санации бронхиального дерева (лечебная бронхоскопия).

РКТ высокого разрешения (неинвазивная процедура) в последние годы стала альтернативой бронхографии.

ТЕЧЕНИЕ

Возможны два варианта развития хронического обструктивного бронхита — по эмфизематозному и бронхитическому типу.

Эмфизематозный тип (тип А, «одышечный тип»)

Пациентов этого типа называют «розовыми пыхтелками» (названы так потому, что на фоне выраженной одышки не развивается цианоз). В клинической картине преобладают признаки эмфиземы лёгких. Симптомы проявляются в старших возрастных группах (чаще после 60 лет): прогрессирующая одышка при нагрузке, потеря массы тела, незначительный кашель и отделение мокроты (могут отсутствовать). При расширенном функциональном исследовании выявляют резко увеличенный остаточный объём лёгких. Рентгенологически определяют признаки эмфиземы (см. главу 20 «Эмфизема лёгких»). Гипоксемия, лёгочная гипертензия и недостаточность правого желудочка сердца развиваются лишь на поздних стадиях. Характерно медленно прогрессирующее течение.

Бронхитический тип (тип В, «кашляющий тип»)

Пациентов этого типа называют «синими одутловатиками» (из-за выраженного цианоза в сочетании с признаками хронической прав^елудочковой недостаточности, в том числе отёками). Для них характерен преимущественно хронический бронхит с продуктивным кашлем, сравнительно слабой одышкой, цианозом в относительно молодом возрасте. Часто выслушивают свисты и хрипы. При расширенных функциональных исследованиях выявляют выраженные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Рентгенологически определяют усиление лёгочного рисунка, фиброзирование, бронхоэктазы. Гипоксия развивается достаточно рано и достигает тяжёлой степени, формируются лёгочная гипертензия и лёгочное сердце.

В клинической практике обычно наблюдают не изолированные варианты течения хронического обструктивного бронхита, а смешанные, с преобладанием одного из типов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностику хронического обструктивного бронхита проводят по принципу исключения других заболеваний.

•Следует провести бактериологическое исследование мокроты для исключения туберкулёза лёгких.

•Бронхообструктивный синдром обычно развивается при хроническом обструктивном бронхите и бронхиальной астме. При бронхиальной астме, особенно на начальной её стадии, в межприступный период параметры внешнего дыхания обычно не изменены или изменения в значительной степени обратимы ингаляцией /32-адреномиметического средства. При хроническом обструктивном бронхите признаки бронхиальной обструкции имеются постоянно, в период обострения заболевания они усиливаются (но не в виде острых приступов), а после лечения постепенно ослабевают (в течение нескольких недель или месяцев), но редко исчезают. Клинические и морфологические дифференциально-диагностические критерии хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы представлены в табл. 18-1.

•В период обострения хронический обструктивный бронхит дифференцируют от пневмонии, бронхоэктатической болезни, недостаточности левого желудочка, рака лёгкого, ТЭЛА.

Лечение

Лечение хронического обструктивного бронхита обычно амбулаторное (в первую неделю бактериального обострения рекомендовано пребывание больного в дневном стационаре для подбора оптимального бронхорасширяющего средства, бактериологического исследования мокроты, определения врачебной тактики). В лечении больного крайне важны отказ от курения, устранение воздействия других факторов, раздражающих бронхи (например, путём смены работы или места жительства).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

• Обострение бронхита, характеризующееся усилением одышки, кашля или отхождения мокроты, а также любым из следующих признаков.

—Неэффективность лечения в амбулаторных условиях.

—Нарастание симптомов заболевания, невозможность передвижения больного по комнате (для ранее мобильного." .ловека).

—Невозможность принимать пищу или спать вследствие одышки.

—Угрожающая гипоксемия.

—Возникновение или нарастание гиперкапнии.

Показания к госпитализации в отделение интенсивной терапии (при наличии одного из следующих признаков): тяжёлая одышка, не купируемая в общей палате терапевтического отделения, спутанность сознания, парадоксальные сокращения диафрагмы, нарастающие гипоксемия и гиперкапния, потребность в ИВЛ.

Критерии для выписки из стационара: отсутствие одышки в покое и при умеренной физической нагрузке (больной может свободно перемещаться и обслуживать себя), контроль за состоянием бронхиальной проходимости при амбулаторном лечении, стабильный газовый состав крови.

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ

Образовательные программы для больных служат залогом их сотрудничества с врачом в лечении хронического обструктивного бронхита, длящегося многие годы. Несмотря на то что заболевание полностью не излечимо, больного следует убедить в возможности улучшения его состояния и необходимости предупреждения прогрессирования заболевания. Ему нужно объяснить, что не следует допускать застоя мокроты в бронхах, кашель не должен быть «верхним», непродуктивным, «лающим». Необходимо периодически откашливаться с помощью глубокого форсированного выдоха, изгоняя мокроту из дистальных отделов лёгких, найдя при этом положение тела, оптимальное для отхождения мокроты (позиционный дренаж). Нужно, чтобы его близкие в домашних условиях или медицинский персонал в стационаре не реже 2 раз в день помогали ему откашляться посредством вибрационного массажа. Эти мероприятия проводят на фоне приёма отхаркивающих средств, обильного щелочного питья. Больного следует научить правильно пользоваться ингаляторами, см. главу 19 «Бронхиальная астма».

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Немедикаментозные методы лечения направлены преимущественно на облегчение изгнания мокроты (проводят на фоне лечения отхаркивающими средствами, обильного щелочного питья).

•Позиционный дренаж — периодическое откашливание с помощью глубокого форсированного выдоха в положении, оптимальном для отхождения мокроты.

•Откашливание в сочетании с вибрационным массажем: больной ложится на жёсткую поверхность, громко поёт гласные звуки, а в это время близкие больного или медицинский персонал часто поколачивают рёбрами ладоней по его спине. Эту процедуру следует проводить не реже 2 раз в день.

•Мануальная терапия (например, постизометрическая релаксация дыхательной мускулатуры и мобилизационно-манипуляционное воздействие на позвоночно-^'.берные, грудино-рёберные суставы и двигательные сегменты грудногбТт шейного отделов позвоночника).

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Исходя из патогенеза заболевания, основные группы ЛС при хроническом обструктивном бронхите — бронхорасширяющие и отхаркивающие средства, глюкокортикоиды; при обострении процесса назначают антибактериальные препараты.

Бронходилататоры

Бронхорасширяющие средства (бронходилататоры)

•л*-Холиноблокаторы — препараты первой очереди при хроническом обструктивном бронхите. Ипратропия бромид назначают в виде ингаляций из дозирующего баллончика или в виде раствора через небулайзер. Препараты хорошо сочетаются с другими бронходилататорами, их можно применять длительно. Ипратропия бромид выпускают также в комбинации с /32-адреномиметиками (беродуал).

•Селективные /32-адреномиметики (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) используют самостоятельно или как дополнение к л*-холиноблокатору в период обострения хронического обструктивного бронхита с усилением обструктивного синдрома. У больных старшего возраста эффективность /32-адреномиметиков снижена в связи с уменьшением количества /32-адренорецепторов в бронхах. При выраженной бронхиальной обструкции чаще применяют препараты пролонгированного действия ингаляционно (салметерол, формотерол) или внутрь (сальтос, волмакс).

•Ксантины следует применять с осторожностью. Аминофиллин в/в капельно со скоростью 0,5 мг/кг/ч показан только в период тяжёлого обострения и при недоступности или неэффективности ингаляции других препаратов. Аминофиллин нельзя вводить одновременно, а тем более в одном растворе с сердечными гликозидами. В качестве поддерживающей терапии при недостаточной эффективности ингаляций ипратропия бромида назначают пролонгированные препараты теофиллина (например, теопэк, теотард, ретафил).

•Комбинацию препаратов разных групп назначают при тяжёлом течении хронического обструктивного бронхита.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды применяют лишь при тяжёлом бронхообструктивном синдроме (уменьшение ОФВх до 50% от должных величин и ниже), не купируемом бронходилататорами (препараты пролонгированного действия не рекомендованы). Препараты обычно назначают в дозе не более 30 мг/сут (в пересчёте на преднизолон) внутрь в течение 7—14 дней с постепенным снижением дозы под контролем параметров внешнего дыхания. При недостаточной эффективности назначают препараты для ингаляционного применения (например, будесонид, флутиказон, флунизолид) в дозе 2 мг/сут на срок до 6 мес.

Отхаркивающие

Отхаркивающие средства (строго противопоказано их сочетание с противокашлевыми препаратами).

. Ацетилцистеин (эффект развивается на 2—3-й день лечения), бромгексин, амброксол (эффект обоих развивается на 4—7-й день), отхаркивающая микстура с калия йодидом.

•Рекомендуют также ингаляции 0,45—15% раствора натрия хлорида, паровые ингаляции с эфирными маслами, ингаляции 2% раствора натрия гидрокарбоната.

•Фитотерапию (например, настой травы термопсиса, отвар корня истода, настой побегов багульника, «Бронхикум» — в виде чая, эликсира, капель и ванн) применяют в период обострения, а также в период ремиссии.

Противомикробная терапия

Препараты выбора — аминопенициллины (например, ампициллин, амоксициллин), макролиды, фторхинолоны. Аминогликозиды можно назначать только при верифицированной грамотрицательной микрофлоре. Бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности возбудителя позволяют более точно подобрать препарат.

Препараты других групп

При мучительном кашле в качестве противовоспалительного средства рекомендован фенспирид (эреспал) по 80 мг 3 раза в день в течение 4—8 нед. При тяжёлом обострении хронического обструктивного бронхита для улучшения микроциркуляции (что улучшает реологические свойства мокроты и благотворно влияет на процесс воспаления) применяют гепарин в виде подкожных инъекций по 5000 ЕД 4 раза в сутки.

ФИТОТЕРАПИЯ

Фитотерапия показана как в период обострений хронического обструктивного бронхита, так и в качестве поддерживающего лечения. Фитопрепараты назначают в виде настоев, чаев, эликсиров, капель, пастилок, бальзамов и даже ванн. Корень ипекакуаны (настой 0,6:200), трава термопсиса (настой 1:200), ликорина гидрохлорид, корень истода (отвар 20:200) — отхаркивающие средства рефлекторного действия. К официнальным фитопрепаратам относится «Бронхикум» на основе тимьяна, травы гринделии, корня первоцвета, коры квебрахо, хвойного и эвкалиптового масла, камфоры и других растительных компонентов (при хроническом обструктивном бронхите применяют капли, эликсир, чай и ванны «Бронхикум»). Нередко достаточно эффективен настой побегов багульника (1 чайная ложка на стакан кипятка, стакан настоя пьют постепенно в течение дня, ежедневно в течение месяца). Существует множество прописей, которые готовятся из расчёта 1 столовая ложка на 200 мл воды; смесь кипятят 15 мин и настаивают несколько часов, затем процеживают и хранят в тёмной посуде в холодильнике. Приводим две наиболее часто применяемые прописи: корень алтея (2 части), листья мать-и-мачехи (2 части), трава душицы (1 часть); корень алтея и корень солодки (по 2 части), плоды укропа (1 часть).

Осложнения

По мере прогрессирования хронического обструктивного бронхита развивается хроническая дыхательная, а затем лёгочно-сердечная недостаточность (хроническое лёгочное сердце). Изначально формируется обструктивный тип нарушений внешнего дыхания; по мере формирования и прогрессирования эмфиземы лёгких, фиброзных изменений нарушения становятся смешанными вследствие снижения ЖЕЛ. Гипоксемия, рефлекторная лёгочная вазоконстрикция с последующей лёгочной гипертензией, повышение внутригрудного давления приводят к перегрузке правых отделов сердца и формированию лёгочного сердца. Лечение лёгочно-сердечной недостаточности при хроническом обструктивном бронхите совпадает с терапией основного заболевания, в частности с бронхолитической терапией. Применение сердечных гликозидов при лёгочно-сердечной недостаточности показано только при формировании левожелудочковой недостаточности. Назначение этой группы препаратов при лёгочном сердце более чем в 40% случаев сопровождается возникновением аритмий (чаще чем при других видах сердечной недостаточности). При назначении мочегонных средств этой группе больных необходимо постоянное наблюдение за содержанием калия в сыворотке крови. Рациональным методом поддерживающей терапии тяжёлой лёгочно-сердечной недостаточности признана низкопоточная длительная (до 16 ч в сутки) оксигенотерапия с использованием концентраторов кислорода.

Прогноз

Без прекращения курения, исключения прочих раздражителей, лечения инфекционных обострений хронический обструктивный бронхит неуклонно прогрессирует. Прогноз зависит также от возраста больного, степени снижения ОФВх на момент выявления заболевания и его увеличения после применения бронходилататоров, типа течения процесса (бронхитический или эмфизематозный). Частые бактериальные обострения ухудшают прогноз.

Профилактика

Профилактика прогрессирования хронического обструктивного бронхита состоит прежде всего в улучшении состояния вдыхаемого воздуха, борьбе с курением, которая во многих странах приобрела характер национальных программ. Кроме того, следует избегать хронического воздействия других бронхиальных раздражителей. Больным с частыми инфекционными обострениями хронического обструктивного бронхита показаны вакцинопрофилактика в период ремиссии, назначение средств для укрепления иммунитета (фитопрепараты, пищевые добавки, поливитамины), закаливание.

Диспансеризация

Необходимо постоянное наблюдение у терапевта по месту жительства (посещения не реже 1 раза в 6 мес с контролем ФВД).

Трудовая экспертиза и трудоустройство

На ранних стадиях хронического обструктивного бронхита нет необходимости в медико-социальной экспертизе, так как рациональная терапия позволяет остановить прогрессирование болезни и развитие дыхательной недостаточности, являющейся основной причиной снижения трудоспособности. Смена места работы актуальна только при наличии профессиональной вредности, связанной с вдыханием раздражающих веществ, дымов и пыли, резким перепадом температур. При наличии дыхательной недостаточности, подтверждённой снижением ОФВ1 и ПСВ ниже 70% от должных величин, к перечню профессий, которых больным следует избегать, добавляются специальности, связанные с физическими нагрузками. В настоящее время проблема проведения медико-социальной экспертизы при хроническом обструктивном бронхите состоит в отсутствии единой системы оценки состояния больного в учреждениях Министерства здравоохранения и учреждениях Министерства социального обеспечения.

Задачи по ВПХ

Ситуационная задача № 28

Рядовой Л. доставлен в МПП из очага через 2 часов после применения химического оружия. Жалуется на некоторое стеснение в груди, одышку, общую слабость. Сразу же после взрыва появилась резь в глазах, першение и царапание в носоглотке, кашель, тошнота, однократная рвота. После выхода из зоны состояние заметно улучшилось.

При осмотре активен, кожа обычной окраски, пульс 64 удара в 1 минуту, удовлетворительного наполнения, тоны сердца приглушены, АД 110/90 мм рт.ст., число дыханий 28 в минуту, дыхание ослабленное.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз

2. Определите объем помощи на МПП и эвакуационное предназначение пораженного

Появление рефлекторной реакции со стороны глаз и верхних дыхательных путей характерно для поражения ОВ удушающего действия.

На МПП пострадавший поступил в скрытом периоде. О поражении ОВ удушающего действия можно судить по учащению дыхания, изменению соотношения между его частотой и частотой пульса, снижению пульсового давления.

Несмотря на удовлетворительное состояние, пострадавший должен рассматриваться как носилочный. Назначаются оксигенотерапия, внутривенное введение 20 мл 40%о раствора глюкозы, 10 мл 10%о раствора хлорида кальция, аскорбиновой кислоты 1 мл 5% раствора, внутримышечно 2 мл кордиамина или мезатона (1мл 1% раствора). Необходимо согревание пострадавшего (укутывание, грелки, теплое питье).

Подлежит эвакуации на.этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в I очередь.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Скачать

28.docx

28.docx
Размер: 58.2 Кб

Бесплатно Скачать

Пожаловаться на материал

В патогенезе травматического шока у раненых необходимо учитывать несколько ведущих механизмов. Указания по военно-полевой хирургии

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Тестові завдання до екзамену з навчальної дисципліни «Професійна психологія»

Методичні рекомендації для виконання курсових робіт

етодичні рекомендації для виконання курсових робіт з дисципліни «Теорія держави та права», «Цивільне те сімейне право», «Цивільний процес»

Финансы, денежное обращение и кредит. Список экзаменационных вопросов

Список экзаменационных вопросов по дисциплине "Финансы, денежное обращение и кредит" 2 курс, Институт отраслевого менеджмента РАНХ и ГС при Президенте РФ

Методические указания по выполнению контрольных работ по дисциплине «Право»

Залогом успешного выполнения контрольной работы является глубокое и полное освоение курса по рабочей программе дисциплины  «Право».

Вопросы к теоретическому курсу по дисциплине ТПС

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok