Варикозная болезнь. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина. Функциональные пробы. Лечение. Экспертиза

1. Варикозная болезнь. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина. Функциональные пробы. Лечение. Экспертиза

Варикозная болезнь

Классификация:

Формы варикозной болезни:

1.Внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса

2.Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам

3.Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам

4.Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень хронической венозной недостаточности:

0.Клинические проявления отсутствуют

1.Синдром "тяжелых ног", преходящий отек

2.Стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема

3.Венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

Осложнения:

1.Кровотечение

2.Тромбофлебит

3.Трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса)

Клиническая картина.

Больные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен,причиняющих косметические неудобства,тяжесть,иногда боли в ногах,ночные судороги мышц,трофические изменения на голенях.Расширение вен варьирует от небольших сосудистых "звездочек"и внутрикожных (ретикулярных)узелков до крупных извилистых стволов,узлов,выбухающих сплетений,отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.В 75 —80 %случаев поражаются ствол и ветви большой подкожной вены,в 5 —10 %— малая подкожная вена.Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7 —10 % наблюдений.

При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию,легко сжимаемы,температура кожи над варикозными узлами выше,чем на остальных участках,что можно объяснить сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные,поверхностно расположенные узлы.В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов уменьшаются.Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасции в местах соединения перфорантных вен с поверхностными. По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость,чувство тяжести и распирания в ногах,судороги в икроножных мышцах,парестезии,отеки голеней и стоп.Отеки обычно возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха. Частым осложнением варикозного расширения является острый тромбофлебит поверхностных вен,который проявляется краснотой,шнуровидным,болезненным уплотнением по ходу расширенной вены,перифлебитом.Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи.Кровь изливается струей из лопнувшего узла;кровопотеря иногда может быть довольно значительной.

По клиническим признакам варикозной болезни выделяют несколько стадий.

Стадия компенсации.

На нижней конечности видны извитые, варикозно расширенные вены (возможно симметричное поражение), других жалоб нет. В этой стадии больные редко обращаются к врач.

Стадия субкомпенсации .

Помимо варикозного расширения вен, больные отмечают пастозность или небольшие преходящие отеки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время.

Стадия декомпенсации.

К вышеописанным жалобам присоединяются кожный зуд и экземоподобные дерматиты на медиальной поверхности нижней трети голени. Для запущенных форм характерны трофические язвы, гиперпигментация кожи за счет мелких кровоизлияний и отложений гемосидерина.

Диагностика.

Диагностика варикозного расширения вен и сопутствующей ему хронической венозной недостаточности при правильной оценке жалоб,анамнестических данных и результатов объективного исследования не представляет существенных трудностей.Важное значение для точного диагноза имеет определение состояния клапанов магистральных и коммуникантных вен,оценка проходимости глубоких вен.

Методы диагностики:

1.Функциональные пробы

Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.

2.Ультразвуковая доплерография - позволяет оценить проходимость вен и состояние их клапанного аппарата

3.Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови - позволяет достоверно определить анатомо-морфологические изменения венозного русла.

4. Радионуклидная флебосцинтиграфия.

Метод целесообразно применять в следующих случаях:

-при подозрении на мультиперфорантный вено-венозный сброс, когда требуется много время и усилий для поиска перфорантных вен с клапанной недостаточностью с помощью ангиосканирования;

-при открытой трофической язве, когда нежелателен контакт ультразвукового датчика с ее поверхностью

5.Окклюзионная плетизмография - позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки.

6.Фотоплетизмография и светоотражающая реография - дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения, что указывает на степень венозного застоя.

7. Рентгеноконтрастная флебография

Лечение. Консервативное лечение показано преимущественно больным, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему состоянию, пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен, при незначительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметические неудобства, при отказе от оперативного вмешательства. Консервативное лечение направлено на предупреждение дальнейшего развития заболевания. В этих случаях больным необходимо рекомендовать бинтование пораженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок, периодически придавать ногам возвышенное положение, выполнять специальные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голеностопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу. При расширении мелких ветвей можно использовать склеротерапию. Категорически запрещается использовать различные предметы туалета, цикулярно стягивающие бедра или голени и затрудняющие отток венозной крови.

Эластическая компрессия ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Важно научить больных правильно бинтовать ногу. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.).

Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напряжения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,5 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Возникающие при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, усиливают венозный отток. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение.

Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен (детралекс, гинкорфорт, троксевазин, венорутон, анавенол, эскузан и др.). По показаниям назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию в тканях (пентоксифиллин, аспирин и упомянутые выше препараты). Для лечения рекомендуют применять нестероидные противовоспалительные средства.

Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35°С) ножные ванны с 5—10% раствором натрия хлорида.

Хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечностей. Целью операции является устранение патогенетических механизмов (вено-венозных рефлюксов). Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен. Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающие возможность выполнения любой другой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения.

Перед операцией производится маркировка (желательно — под ультразвуковым контролем) основных венозных стволов, их притоков и перфорантных вен (с помощью проб И. Тальмана, Пратта, В. Шейниса). Операцию Троянова—Тренделенбурга начинают с пересечения и лигирования основного ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадения в нее ее добавочных ветвей (рис. 19.4). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов заболевания. Особое внимание должно быть уделено пересечению добавочных венозных стволов (vv. saphenae accessoria), несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Оставление их также является частой причиной рецидивов.

Перед операцией для уменьшения кровопотери ножной конец стола целесообразно приподнять. Удаление большой подкожной вены (сафенэкто-мия, стриппинг) целесообразно проводить по методу Бебкока. С этой целью в дистальный отдел пересеченной вены вводят до верхней трети голени зонд Гризенди, имеющий конический наконечник с острым режущим нижним краем. Через небольшой разрез над наконечником инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Под наконечником зонда на вену накладывают прочную лигатуру. Потягивая зонд в обратном направлении, удаляют весь участок вены. При этом все боковые ветви большой подкожной вены пересекаются на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. Малая подкожная вена удаляется аналогичным образом. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые и коллатеральные участки вен, которые нельзя удалить по Бебкоку, целесообразно удалять через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную жировую клетчатку между двумя разрезами "туннели-руют" с помощью зажима или другого инструмента, что значительно облегчает выделение и удаление вены.

Обязательным является пересечение коммуникантных вен с несостоятельными клапанами, которые чаще всего локализуются на внутренней поверхности голени в надлодыжечной области (группа Коккета). При отсутствии трофических расстройств оправдана эпифасциальная перевязка прободающих вен. При выраженных трофических изменениях кожи и подкожной жировой клетчатки целесообразна субфасциальная перевязка прободающих вен по Линтону (рис. 19.5). Операцию производят из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12—15 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию голени; выделяют, перевязывают и пересекают прободающие вены. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней поверхности голени следует выполнить субфасциальную перевязку прободающих вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как внутреннюю, так и наружную группы прободающих вен голени.

В настоящее время для субфасциального пересечения и лигирования несостоятельных перфорантных вен может использоваться эндоскопическая техника.

Склеротерапия. Операция преследует следующие цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены. Для достижения этой цели необходимо тщательно выполнять все детали техники этого вмешательства. В качестве склерозирующих растворов используют тромбовар, натрия тетрадецилсульфат (фибро-вейн), этоксисклерол и другие, действие которых основано на коагуляции эндотелия.

Метод икасклеротерапии. В вертикальном положении больного производится маркировка участка вены, подлежащего склерозированию, и пункция вены. Сразу после пункции ноге придают возвышенное положение и вводят склерозирующий раствор в запустевшую вену по методу воздушного блока. Для этого в шприц набирают 1—2 мл склерозирующего раствора и 1—2 мл воздуха. В вену из шприца сначала вводят воздух, который вытесняет кровь на небольшом участке и создает благоприятные условия для контакта склерозирующего раствора со стенкой вены и разрушения эндотелия. Место инъекции прижимают латексной подушечкой, на конечность сразу накладывают эластичный бинт, чтобы добиться слипания стенок вены и последующей облитерации ее. Если после введения склерозирующего раствора не будет произведена адекватная компрессия конечности эластичным бинтом, то в вене может образоваться тромб, который со временем подвергнется реканализации. При этом часть склерозирующего раствора может повредить клапаны коммуникантных вен, что приведет к рефлюксу крови из глубоких вен и рецидиву варикозного расширения. Больному после инъекции и наложения эластичного бинта предлагают ходить в течение 2—3 ч, чтобы предотвратить повреждение интимы прободающих вен.

Существуют также комбинированные методы лечения, сочетающие удаление крупных стволов измененных вен со склеротерапией мелких ветвей. При комбинированных оперативных вмешательствах без удаления основных стволов поверхностной вены сначала пересекают и перевязывают большую подкожную вену у места впадения ее в бедренную. Несостоятельные перфорантные вены лигируют эпифасциально по Коккету или с помощью эндоскопической техники, затем поэтапно производится склерозирование большой подкожной вены и ее притоков.

После каждого сеанса склерозирования ногу забинтовывают эластическим бинтом и придают ей возвышенное положение. Со 2-го дня больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательства по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7—8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8 — 1 2 нед. У большинства больных (92% . ) наступает излечение; рецидивы — 8%, летальность — 0,02%. Осложнения встречаются редко.

Склеротерапия должна применяться по строгим показаниям: а) для облитерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательной пробе Троянова—Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных, наиболее крупных вен на бедре и голени; в) в виде комбинированного лечения (операция в сочетании со склерозированием боковых ветвей поверхностных вен на голени).

Не рекомендуется применять лечение склерозирующими растворами у больных с резко выраженным (более 1 см) расширением вен, при наличии тромбофлебита, облитерируюших и гнойничковых заболеваний.

2. Симптоматические артериальные гипертензии: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Неотложная помощь при феохромоцитоме

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия возникает в 2—3% случаев (по данным специализированных клиник, в 4—5%). Причины: двусторонние (гломе-рулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поли-кистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренинангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Наиболее частая причина ренопаренхиматозной артериальной гипертензии — гломе руло нефрит (подробнее см. главу 30 «Острый гломеру-лонефрит», главу 31 «Быстропрогрессирующий гломерулонефрит», главу 32 «Хронический гломерулонефрит»). Основными признаками этой формы артериальной гипертензии считают наличие заболеваний почек в анамнезе, изменений в анализах мочи (ттротеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина в крови), УЗИ-признаков поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вазоренальная артериальная гипертензия — симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. Распространённость составляет 1—2% (до 4—16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензии. Из них 60-70% возникают при атеросклерозе почечных артерий, 30—40% — при фибромускулярной дисплазии, менее 1% вследствие редких причин (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен). В патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Клиническая картина и диагностика

Для вазоренальной артериальной гипертензии характерны возникновение до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензии, быстрое развитие или быстрое её прогрессирование, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто можно выявить следующие признаки: шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования.

Определение активности ренина плазмы — один из высокодостоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является признаком вазоренальной артериальной гипертензии.

Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускорение и турбулентность тока крови.

Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в поражённую почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25—50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

Почечная артериография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Эндокринные артериальные гипертензии составляют примерно 0,1 — 1% всех артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник).

Феохромоцитома

Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1-0,2% случаев всех артериальных гипертензии. Феохромоцитома — катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85—90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злокачественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% -развивается у детей.

Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх — в 45%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования.

УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51—200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Первичный гиперальдостеронизм

Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечни-ковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики.

Ведущий клинико-пашогенешический признак первичного гиперальдостерониз-ма — гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота.

Гипотиреоз, гипертиреоз

Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы — уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

В патогенезе артериальной гипертензии, вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воздействия на гладкомышечные клетки сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.

Адреномиметики

Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фе-нилэфрин), могут повысить АД.

Пероральные контрацептивы

Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, — стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости. По некоторым данным, артериальная гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.

НПВС

НПВС (индометацин и др.) вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, дающих вазодилатирующий эффект, а также вследствие задержки жидкости.

Карбеноксолон

Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая артериальная гипертензия, псевдогиперальдостеро-низм вследствие минералокортикоидной активности).

Трициклические антидепрессанты

Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.

АЛКОГОЛЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

В 5-25% случаев (!) причиной артериальной гипертензии является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышения ОПСС под влиянием алкоголя. Выявление связи артериальной гипертензии с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков подтверждения этого факта нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкоголя (табл. 4-3). Точной корреляции между повышением АД и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено.

Таблица 4-3. Признаки злоупотребления алкоголем

Ранние

Высокое содержание трансаминаз (АЛТ, ACT) Увеличенный средний объём эритроцитов Запах алкоголя

Телеангиэктазии на лице

Поздние

Кушингоидные признаки Признаки поражения печени Печёночная энцефалопатия Периферическая невропатия

Энцефалопатия Вернике

К лабораторным тестам, подтверждающим воздействие алкоголя на организм, относят повышенную концентрацию печёночного фермента 7-глута-милтранспептидазы. Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хроническом гастрите, хроническом панкреатите, хроническом бронхите, частых пневмониях, поражениях почек.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ПОЖИЛЫХ

К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. В настоящее время эта категория составляет около 15% всего населения как в нашей стране, так и во многих индустриально развитых странах. Критерием артериальной гипертензии для пожилых считают АД выше 160/90 мм рт. ст. Распространённость артериальной гипертензии в данной возрастной группе достигает 50%. Артериальная гипертензия у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической. Патогенетически, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что выражается в виде увеличения систолического АД и снижения диастолического АД.

Клинические особенности

Склонность к ортостатической артериальной гипотензии в связи с уменьшением мозгового кровотока из-за склероза артерий мозга, снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и соответственно увеличение ОПСС и снижение сердечного выброса). При обследовании пожилых пациентов с артериальной гипертензией необходимо выявлять факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и др.) и учитывать их при назначении ЛС. Эпидемиологические исследования показали, что по сравнению с повышением диастолического АД повышение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений и требует лечения.

Псевдогипертензия

Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых — завышении значений АД на 98/49 мм рт. ст. Псевдогипертензия связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых её распространённость составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остаётся доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда.

Атеросклероз почечных артерий, аневризма аорты

Одной из частых причин артериальной гипертензии в пожилом возрасте могут быть атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессиро-вании артериальной гипертензии или внезапном повышении АД, особенно при резистентности гипертензии к терапии.

ИЗОЛИРОВАННАЯ ОФИСНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Этот вид артериальной гипертензии называют также «артериальной гипертензией белого халата». Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении (офисе), в то время как вне него АД нормальное. Изолированная офисная артериальная гипертензия наблюдается только у незначительной части больных. При проведении суточного мониторирования АД находят нормальные величины среднесуточного АД — ниже 125/80 мм рт. ст.

Лечение

ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. ст. Следует добиваться снижения АД у лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм рт. ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). В связи с этим целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и как конечная цель — снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

План лечения артериальной гипертензии

Контроль АД и факторов риска.

Изменение образа жизни (см. главу 3 «Профилактика ИБС»).

Лекарственная терапия (рис. 4-2, 4-3).

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ, ИЗМЕНЕНИЕ ОБРАЗА ЖИЗНИ

Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40—60% пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной артериальной гипертензии немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.

Основные меры немедикаментозного воздействия при артериальной гипертензии — диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.

Диета

Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1-2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы).

Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при артериальной гипертензии увеличена (фактор риска). Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт. ст.

. Увеличение в диете содержания ионов калия (возможно, кальция и магния) может способствовать снижению АД.

. Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) также могут способствовать снижению АД.

Физическая активность

Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревновательные, гимнастика), а также изометрические усилия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо их сочетание.

Прочие методы

Сохраняют своё значение и другие методы лечения артериальной гипертензии: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (черноплодная рябина, настойка боярышника, пустырника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником).

Одно из непременных условий эффективности лечения заключается в разъяснении пациенту с артериальной гипертензией особенностей болезни («болезнь не излечивается, но АД эффективно снижается!»), длительности течения (хроническое у большинства пациентов), вовлечения органов-мишеней, возможных осложнений при отсутствии надлежащего контроля АД. Вместе с тем следует проинформировать пациента об эффективных современных антигипер-тензивных средствах, позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90—95% больных, к которым прибегают при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Основные принципы лекарственного лечения можно сформулировать в виде трёх тезисов:

Начинать лечение мягкой артериальной гипертензии необходимо с малых доз ЛС.

Следует использовать комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.

Нужно использовать препараты длительного действия (12—24 ч при однократном приёме).

В настоящее время для лечения артериальной гипертензии применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, /3-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, а-адреноблокаторы. Кроме того, на практике широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), комбинированные средства (адельфан). Подробные сведения о наиболее часто используемых препаратах представлены в табл. 4-9.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Основные препараты этой группы приведены в табл. 4-4. Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток

Дигидропиридины короткого действия

Дигидропиридины длительного действия

Фенилалкиламины

Бензодиазепины

Нифедипин

Амлодипин, исрадипин, фелодипин, нифедипин (пролонгированные препараты), нитрендипин, нисоддипин, лацидипин, никардипин

Верапамил

Дилтиазем

Таблица 4-4. Блокаторы медленных кальциевых каналов

гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладко-мышечных клеток (преимущественно сосудов, особенно артериол).

Основные показания

Предпочтение блокаторам кальциевых каналов при лечении артериальной гипертензии следует отдавать при сочетании артериальной гипертензии со стенокардией (особенно вазоспастической), дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем), диастолической дисфункцией левого желудочка, синдромом Рейно. Перед назначением препаратов этого класса следует оценить состояние основных функций миокарда. Так, при брадикардии или предрасположенности к ней, снижении сократимости миокарда, нарушении проводимости не следует назначать верапамил или дилтиазем, оказывающий выраженное отрицательное инотропное, хронотропное и дромотропное действие, и, наоборот, показано применение производных дигидропиридина. В связи с различной чувствительностью больных к блокаторам медленных кальциевых каналов лечение начинают с небольших доз. Следует также учитывать особенности фармакокинетики препаратов (например, верапамил, никардипин, исрадипин, фелодипин, нисоддипин дают выраженный эффект первого прохождения через печень, поэтому их с особой осторожностью назначают при нарушениях её функций; практически все препараты в значительной степени связываются с белками плазмы крови, что следует учитывать при назначении больным с гипопротеинемиями; верапамил, дилтиазем, исрадипин у больных с ХПН применяют в более низких дозах).

Противопоказания

Инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром слабости синусового узла и блокады сердца (верапамил, дилтиазем), стеноз устья аорты (нифедипины), гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (дигидропиридины), сердечная недостаточность (верапамил и дилтиазем), печёночная и почечная недостаточность.

Побочные эффекты

Связанные с периферической вазодилатацией: тахикардия, приливы крови к лицу, периферические отёки (более характерны для дигадропиридинов).

Кардиальные: отрицательное воздействие на проводимость, сократимость сердца (брадикардия, замедление АВ-проводимости, снижение фракции выброса левого желудочка, появление или усугубление симптомов сердечной недостаточности, более характерное для верапамила и дилтиазема.

Воздействие на ЖКТ: запоры, поносы, тошнота.

β-Адреноблокаторы

Основные группы β-адреноблокаторов перечислены в табл. 4-5.

Группа препаратов

Без адреномиметичес-кой активности

С адреномиметичес-кой активностью

С вазодилатирую-щим эффектом

Неселективные

Пропранолол, надолол

Окспренолол, пиндолол

Карведилол

Селективные

Атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол

Ацебутолол

Целипролол, небиволол

Таблица 4-5. /З-Адреноблокаторы

Антигипертензивное действие β-адреноблокаторов связано с конкурентной блокадой /31-адренорецепторов сердца, а также с уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих Пг, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора. Существуют неселективные Д- и β1-адренобло-

каторы, селективные β-адреноблокаторы (кардиоселективные). В каждой из этих групп выделяют также препараты с внутренней адреномиметической активностью (снижают ЧСС и угнетают сократительную способность миокарда в меньшей степени). Необходимо учитывать, что селективность имеет относительное значение — при высокой дозировке кардиоселективность теряется, поэтому при наличии сопутствующих заболеваний, течение которых может ухудшиться при назначении /3-адреноблокаторов (сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических артерий), применять /3-адреноблокаторы не рекомендуют независимо от селективности. В последнее время синтезированы /3-адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами. Клиническое значение этого эффекта заключается в том, что вазодилатация приводит к дополнительному антигипертензивному эффекту, при этом брадикардия менее выражена.

Основные показания

Предпочтение /3-адреноблокаторам следует отдавать при сочетании артериальной гипертензии с ИБС (стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз с сохранённой функцией сердца), тахиаритмиях, экстрасистолиях.

Противопоказания

Блокады сердца, бронхообструктивный синдром, инсулинотерапия с наклонностью к возникновению гипогликемии, дислипидемия, перемежающаяся хромота, синдром Рейно, психогенная депрессия, эректильные дисфункции у мужчин, вариантная стенокардия.

Побочные действия

Бронхоспазм, синусовая брадикардия, сердечная недостаточность, блокады сердца, похолодание нижних конечностей, головокружение, нарушения сна, астения, усиление моторики ЖКТ, половые дисфункции, гиперчувствительность, гипогликемия (особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета, при сочетании с инсулином или пероральными противодиабетиче-скими препаратами), дислипидемия, гиперурикемия, гиперкалиемия.

После резкой отмены /3-адреноблокаторов возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося тахикардией, аритмиями, повышением АД, обострением стенокардии, развитием инфаркта миокарда, а в ряде случаев даже внезапной сердечной смертью. Для профилактики синдрома отмены рекомендуют постепенное снижение дозы /3-адреноблокатора в течение не менее 2 нед. Выделяют группу высокого риска по развитию синдрома отмены — это лица с артериальной гипертензией в сочетании со стенокардией напряжения, а также с желудочковыми аритмиями.

Диуретики

Основные группы, применяемые при лечении артериальной гипертензии (см. также табл. 4-6).

. Тиазиды и тиазидоподобные диуретики (при лечении артериальной гипертензии применяют наиболее часто) — диуретики средней силы действия, подавляют реабсорбцию 5—10% ионов натрия.

Петлевые диуретики (отличаются быстрым наступлением действия при парентеральном введении) — сильные диуретики, подавляют реабсорбцию 15-25% ионов натрия.

Калийсберегающие диуретики — слабые диуретики, вызывают дополнительную экскрецию не более 5% ионов натрия.

Тиазиды и тиазидоподобные

Петлевые

Калийсберегающие

Гидрохлортиазид,

Фуросемид,

Спиронолактон,

хлорталидон, индапамид,

буметанид,

триамтерен,

ксипамид, клопамид

пиретанид

амилорид

Таблица 4-6. Диуретики

Натрийурез приводит к уменьшению объёма плазмы, венозного возврата крови к сердцу, сердечного выброса и ОПСС, что обусловливает снижение АД. Кроме эффектов диуретиков на системное кровообращение, имеет значение и уменьшение реактивности сердечно-сосудистой системы на катехоламины. Вместе с тем следует помнить, что при лечении диуретиками возможна рефлекторная активация ренин-ангиотензиновой системы со всеми вытекающими отсюда последствиями (повышением АД, тахикардией и т.д.), что может потребовать отмены препарата.

Основные показания

При лечении артериальной гипертензии предпочтение диуретикам отдают при склонности к отёкам и в пожилом возрасте.

Противопоказания

Тиазиды и тиазидоподобные диуретики противопоказаны при тяжёлых формах подагры и сахарного диабета, выраженной гипокалиемии; петлевые — при аллергии на сульфаниламидные препараты; калийсберегающие — при ХПН, гиперкалиемии и ацидозе. При одновременном приёме ингибиторов АПФ калийсберегающие диуретики допустимо использовать лишь в небольших дозах при условии наличия сердечной недостаточности.

Побочные действия

• Общие проявления для всех антигипертензивных средств: головная боль, головокружение.

Метаболические нарушения: гитгонатриемия, гипомагниемия, гипо- или гиперкалиемия, гипо- или гиперкальциемия, гиперурикемия, гипергликемия, дислипидемия.

Особые нарушения: гиповолемия, задержка мочи (петлевые диуретики), нарушение менструального цикла (спиронолактон), снижение либидо (ти- ' азиды, спиронолактон), гинекомастия (спиронолактон).

Редкие проявления: панкреатит, холецистит (тиазиды), ототоксичность (фуросемид, этакриновая кислота), интерстициальный нефрит (тиазиды, петлевые диуретики, триамтерен), некротический васкулит (тиазиды), тромбоцитопения (тиазиды), гемолитическая анемия (тиазиды).

Ингибиторы АПФ

По фармакокинетической классификации выделяют две группы препаратов (см. также табл. 4-7):

Лекарства в активной форме.

Пролекарства, в печени преобразующиеся в активные вещества.

Лекарства в активной форме

Пролекарства (метаболизирующиеся в печени)

Каптоприл, лизиноприл

Беназеприл, моэксиприл, периндоприл, рамиприл, трапдолаприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл

Таблица 4-7. Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к ослаблению его сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона, торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих Пг. В результате происходит уменьшение тонуса сосудов, главным образом артериол, снижение АД, ОПСС (и соответственно уменьшение постнагрузки, что способствует увеличению сердечного выброса, повышению выделения ионов натрия и задержке ионов калия). Клинический опыт применения ингибиторов АПФ показывает, что у части больных с артериальной гипертензией препараты данной группы бывают неэффективными. Кроме того, достаточно часто после некоторого периода снижения АД на фоне приёма ингибиторов АПФ вновь отмечают его повышение, несмотря на увеличение дозы препарата.

Основные показания

Лечение артериальной гипертензии со следующими сопутствующими состояниями (заболеваниями): гипертрофия левого желудочка (ингибиторы АПФ наиболее эффективны в её регрессии), гипергликемия, гиперурикемия, гиперлипидемия (ингибиторы АПФ не усугубляют этих состояний), инфаркт миокарда в анамнезе, сердечная недостаточность (ингибиторы АПФ относят к числу наиболее эффективных средств для лечения сердечной недостаточности, они не только ослабляют её клинические проявления, но и увеличивают продолжительность жизни больных), пожилой возраст.

Противопоказания

Беременность (тератогенный эффект), кормление грудью, митральный стеноз или стеноз устья аорты с нарушениями гемодинамики (вазодилатация при фиксированном минутном объёме крови может привести к выраженной артериальной гипотензии), чрезмерный диурез (вазодилатация при уменьшенном объёме крови может привести к длительному и резкому снижению АД), выраженные нарушения функций почек, азотемия, стеноз почечной артерии единственной почки, гиперкалиемия, бронхообструктивные заболевания (описаны случаи астматического статуса при приёме ингибиторов АПФ). С осторожностью следует назначать препараты этой группы при двустороннем стенозе почечных артерий, аутоиммунных заболеваниях, нарушении функций печени или почек, наличии сухого кашля (появление побочного действия будет «прикрыто» уже существующим кашлем). Ингибиторы АПФ при первичном гиперальдостеронизме неэффективны.

Побочные действия

Ингибиторы АПФ обычно хорошо переносятся. Побочные эффекты в виде головной боли, головокружения, тошноты, снижения аппетита, утомляемости обычно выражены незначительно. Возможны и более серьёзные побочные эффекты, особенно при применении в высоких дозах (для каптоприла более 150 мг/сут): артериальная гипотензия вплоть до коллапса (особенно при комбинации с диуретиками), усугубление почечной недостаточности, неврологические расстройства, гиперкалиемия, сухой кашель (у 1—30% больных, причём у 2% возникает необходимость отмены препарата), аллергические реакции (в том числе ангионевротический отёк), нейтропения, протеинурия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Группы препаратов

Препараты

Бифенилтетразолы

Лозартан, ирбесартан, кандесартан

Нонбифенилтетразолы

Эпрозартан

Негетероциклические блокаторы

Вальсартан

Основные показания

Таблица 4-8. Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Основные блокаторы рецепторов ангиотензина II представлены в табл. 4-8.

Эти препараты предпочтительны при появлении сухого кашля на фоне лечения ингибиторами АПФ.

Противопоказания

Аналогичны таковым при назначении ингибиторов АПФ.

Побочные действия

Головная боль, головокружение, тошнота, снижение аппетита, утомляемость, кашель.

а-Адреноблокаторы

а-Адреноблокаторы предотвращают действие катехоламинов на а-адрено-рецепторы, что приводит к вазодилатации и снижению АД. Для длительного лечения артериальной гипертензии используют в основном селективные ах-адреноблокаторы (празозин, доксазозин, теразозин). Несмотря на многие положительные эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии. По-видимому, это связано с недостатками и побочными действиями, хотя опасность возникновения большинства из них скорее всего преувеличена.

4-3014

Основные показания

Предпочтение препаратам данной группы в качестве монотерапии следует отдавать при высоком ОПСС, дислипидемиях, сахарном диабете, увеличении предстательной железы.

Противопоказания

Ортостатическая артериальная гипотензия в анамнезе, склонность к отёкам, тахикардия, гемодинамически значимый стеноз устья аорты или митрального отверстия (в связи с наличием фиксированного минутного объёма вазодилатация может привести к значительной артериальной гипотензии), инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения (вследствие возможного резкого снижения АД и гипоперфузии миокарда и головного мозга), пожилой возраст (с возрастом нарушаются механизмы регуляции кровообращения, нередки синкопальные явления).

Недостатки

«Феномен первой дозы» (выраженное снижение АД после первого приёма), ортостатическая артериальная гипотензия, длительный подбор дозы препарата, развитие толерантности (ускользание эффекта), синдром отмены. Для предупреждения «феномена первой дозы» рекомендуют приём а-адреноблокатора в постели с последующим пребыванием в положении лёжа несколько часов (лучше принимать на ночь).

Побочные действия

Головокружение, сердцебиение, тошнота, отёки, ортостатическая артериальная гипотензия. К редким побочным эффектам относят сыпь, полиартриты, сухость во рту, заложенность носа, депрессию, приапизм, недержание мочи.

Препараты центрального действия

К препаратам этой группы относятся резерпин и содержащие его комбинированные препараты (адельфан, кристепин, алсидрекс), метилдопа, клонидин, моксонидин, гуанфацин.

Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных а2-адренорецепторов (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и Ii-имидазолиновых рецепторов (клонидин и особенно специфический агонист моксонидин), что в итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению ОПСС, снижению ЧСС и сердечного выброса.

Основные показания

Препараты этой группы для лечения артериальной гипертензии в основном применяют внутрь. Предпочтение агонистам имидазолиновых рецепторов в качестве средств первой линии следует отдавать при сахарном диабете и гиперлипидемий (не усугубляют метаболические нарушения), обструктивных заболеваниях лёгких (препараты не влияют на бронхиальную проходимость), выраженной гиперсимпатикотонии, гипертрофии левого желудочка (вызывают её регрессию). Метилдопу наиболее часто используют при лечении артериальной гипертензии у беременных.

Противопоказания

Все препараты противопоказаны при выраженной брадикардии, блокадах сердца (угнетение симпатической нервной системы приводит к преобладанию влияния парасимпатической нервной системы), нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда, тяжёлых поражениях печени и почек, беременности и кормлении грудью, депрессивных состояниях, метилдопа и резерпин также при паркинсонизме, а моксонидин также при синдроме Рейно, эпилепсии, глаукоме.

Побочные действия

Со стороны ЦНС — депрессия, сонливость, снижение внимания, усталость, головокружение, снижение либидо, а также сухость во рту, заложенность носа, брадикардия.

Резерпинсодержащие препараты дают большое количество побочных эффектов, степень выраженности которых зависит от дозы лекарства: депрессия, усталость, сонливость, заложенность носа, образование язв желудка, поэтому их не следует применять для длительного лечения артериальной гипертензии.

Международное непатентованное название

Доза, мг (раз в сутки)

Длительность действия, ч

/

2

3

Си

мпатолитики

1

2

3

Гуанетидин Резерпин

10-50 (1) 0,05-0,25 (1)

24

Диуретики

И иг

ибиторы АПФ

Хлорталидон

Гидрохлортиазид

Индапамид

Фуросемид

Спиронолактон

Триамтерен

Амилорид

12,5-50 (1) 12,5-50 (1)

2,5(1) 40-240 (1) 25-100 (1) 50-100 (1) 5

6-12 12-18 18-24 3-6 3-6 3-6 24

Беназеприл

Каптоприл

Квинаприл

Лизиноприл

Моэксиприл

Периндоприл

Рамиприл

Спираприл

Фозиноприл

Эналаприл

10-80 (1-2) 25-150 (3) 5-80 (1-2) 5-40 (1-2) 7,5-15 (2) 2-8 (1-2) 1,25-20 (1-2) 12,5-50 (1-2) 10-40 (1-2) 5-40 (1-2)

12-24 4-8 12-24

/3 - Адреноблокаторы

Атенолол

Ацебутолол

Бетаксолол

Бисопролол

Метопролол

Надолол

Пиндолол

Пропранолол

Тимолол

50-100 (1-2) 400-1200 (2) 5-20 (1) 2,5-40 (1) 100-450 (2) 40-320 (1) 10-60 (2) 40-240 (2) 20-60 (2)

12-24 12-24

24

24

12

24 6-12 6-12 6-12

Блокаторы рецепторов аигиотензииа II

Вальсартан Ирбесартан Лозартан

80-320 (1) 150-300 (1) 25-100 (1-2)

24 24 12-24

Блокаторы медл

енных калыше

вых каналов

ЛС нет

рального дейс!

гвия

Верапамил

Дилтиазем

Амлодипин

Фелодипин

Исрадипин

Никардипин

Нифедипин SR

Нисоддипин

320 (1) 180-360 (2) 5-10 (1) 5-20 (1) 2,5-20 (2) 30-120 (2)

30(1) 20-60 (1)

24 12-24 24 24 12 12 24 24

Клонидин

Гуанфацин

Метилдопа

0,2-0,8 (2)

1-3(1) 500-2 г (3)

6-12 12-24 6-12

а- и /3-Адреноблокаторы

Лабетолол Карведилол

200-1200 (2) 12,5-50 (2)

3-6 12

q -Адреноблокаторы

Прямые вазодилататоры

Доксазозин Празозин

1-16(1) 2,5-20 (2-3)

24

3-6

Гидралазнн Миноксидил

50-300 (2-4) 5-100 (1-2)

6

до 72

Таблица 4-9. Основные ЛС для лечения артериальной гипертензии

Несмотря на эффективность, метилдопа не рекомендована для длительного лечения артериальной гипертензии в связи с серьёзными побочными явлениями, в их числе: выраженный седативный эффект (до 60% пациентов), слабость, утомляемость, снижение внимания, заложенность носа, импотенция.

Клонидин и в меньшей степени гуанфацин, моксонидин и метилдопа при внезапном прекращении приёма вызывают синдром отмены, клинически проявляющийся резким повышением АД, тахикардией, потливостью, тремором конечностей, возбуждением, головной болью; для профилактики этого синдрома дозу препарата следует снижать постепенно в течение 7—10 дней.

Комбинированная терапия

По данным международных исследований, направленных на уменьшение заболеваемости и смертности от инсульта, необходимость в комбинированной терапии возникает у 54—70% пациентов. Показания к комбинированной терапии следующие:

Неэффективность монотерапии. Монотерапия антигипертензивным средством эффективна примерно у 50% больных с артериальной гипертензией (можно добиться и более высокого результата, но тогда увеличится риск побочных эффектов). Для лечения оставшейся части больных необходимо применять комбинацию двух и более антигипертензивных средств.

Необходимость дополнительной защиты органов-мишеней, в первую очередь сердца и головного мозга.

Рациональные комбинации ЛС представлены в табл. 4-10. Наиболее часто используют комбинацию диуретика и какого-либо препарата другого класса.

Таблица 4-10. Рациональные комбинации антигипертензивных средств (аддитивный эффект)

Диуретик + /?-адреноблокатор

Диуретик + ингибитор АПФ

Диуретик + блокатор рецепторов ангиотензина II

Диуретик + блокатор медленных кальциевых каналов (?)

Ингибитор АПФ + блокатор медленных кальциевых каналов

^-Адреноблокатор + блокатор медленных кальциевых каналов (дигидропиридины)

^-Адреноблокатор + а-адреноблокатор

Блокатор рецепторов ангиотензина II + блокатор медленных кальциевых каналов

Верапамил (или дилтиазем) + амлодипин (или фелодипин) (?)

Примечание. (?) — комбинации, целесообразность назначения которых спорна.

В некоторых странах комбинированную терапию с диуретиком считают обязательным этапом в лечении артериальной гипертензии.

Наиболее эффективная комбинация — сочетание диуретика и ингибитора АПФ (возможно фиксированное сочетание, например, капозид, ко-ренитек).

Рациональна комбинация диуретика и блокатора рецепторов ангиотензина II.

Примерно такое же аддитивное действие оказывает комбинация диуретика и /3-адреноблокатора. Однако данная комбинация не самая удачная, поскольку и диуретик, и /3-адреноблокатор влияют на метаболизм глюкозы и липидов.

Нерациональные комбинации антигипертензивных средств (табл. 4-11) могут привести как к усилению побочных эффектов, так и к увеличению стоимости лечения при отсутствии эффекта. Ярким примером нерациональной комбинации является сочетание /3-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальци-

Таблица 4-11. Нерациональные комбинации антигипертензивных средств

Блокатор медленных кальциевых каналов + диуретик (I)

/З-Адреноблокатор + блокатор медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) (II) /З-Ацреноблокатор + препарат центрального действия (II)

Блокатор медленных кальциевых каналов + а-адреноблокатор (II)

Примечание. 1 — отсутствие аддитивности; II — усиление побочного действия.

евых каналов, поскольку обе группы препаратов ухудшают как сократимость миокарда, так и АВ-проводимость (усиление побочного действия).

Лекарственные взаимодействия

НПВС уменьшают антигипертензивные эффекты ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, /3-адреноблокаторов.

Антациды уменьшают антигипертензивные эффекты ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Рифампин, барбитураты уменьшают антигипертензивные эффекты /3-адре-ноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов типа верапамила.

Циметидин усиливает антигипертензивные эффекты /3-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов.

. Опиоиды. Одновременное назначение опиоидов и ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II может привести к усилению аналгезии и угнетению дыхательного центра.

Глюкокортикоиды. Одновременное назначение глюкокортикоидов и диуретиков (не калийсберегающих) может вызвать гипокалиемию.

Дигоксин, карбамазепин, хинидин, теофиллин могут увеличить концентрацию верапамила в крови, что может привести к явлениям передозировки последнего.

Теофиллин, хлорпромазин, лидокаин также могут увеличить концентрацию /3-адреноблокаторов в крови, провоцируя явления передозировки.

Заболевания и состояния

Диуретики

0-Адреноблокаторы

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Ингибиторы АПФ

а-Адреноблокаторы

Препараты центрального действия

Стеноз устья аорты

Обструктивные заболевания лёгких

++

!

0

0

+

| 1

0

Сердечная недостаточность

++

I

0

++

Депрессия

I

0

Таблица 4-12. Влияние сопутствующих заболеваний на выбор антигипертензивного средства

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ (табл. 4-12, 4-13)

Сахарный диабет

|

0

+

++

Подагра

0

+

+

+

Дислипидемий

!

!

Заболевания

-(-

0

++

;

сосудов

Беременность

!

1

!

0

Стенокардия

!

++

++

+

Стеноз почечных

0

артерий

Таблица 4-12. Продолжение...

Примечание. ! — осторожность при применении; 0 — следует избегать; Нприменение

возможно; ++ — препарат выбора.

Таблица 4-13. Рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии по выбору лекарств для лечения артериальной гипертензии (1999)

Группа препаратов

Показано

Возможно применение

Противопоказано

Возможно противопоказано

Диуретики

^-Адреноблокаторы

Ингибиторы АПФ

Блокаторы медленных кальциевых каналов

а- Адреноблокаторы

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Хроническая сердечная недостаточность, пожилой возраст, систолическая артериальная гипертензия

Стенокардия, состояние после инфаркта миокарда, тахиаритмии

Хроническая сердечная недостаточность, дисфункция левого желудочка, состояние после инфаркта миокарда, диабетическая нефропатия

Стенокардия, пожилой возраст, систолическая артериальная гипертензия

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Кашель при приёме ингибиторов АПФ

Сахарный диабет

Хроническая сердечная недостаточность,

беременность,

сахарный

диабет

Заболевания сосудов

Интолерантность к глюкозе, дислипидемий

Хроническая сердечная недостаточность

Подагра

Бронхиальная астма и хронические заболевания лёгких, АВ-блокады II—III степени

Беременность, двусторонний стеноз почечных артерий, гиперкалиемия

АВ-блокады (верапамил, дилтиазем)

Беременность, двусторонний стеноз почечных артерий, гиперкалиемия

Дислипидемия, сексуально активные мужчины

Дислипидемия, физически активные пациенты, болезни сосудов

Хроническая сердечная недостаточность

(верапамил, дилтиазем)

Ортостатическая артериальная гипотензия

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Рефрактерная и злокачественная артериальная гипертензия

Критерий рефрактерности артериальной гипертензии — снижение систолического АД менее чем на 15% и диастолического АД менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз трёх и более антигипертензивных препаратов.

Отсутствие адекватного контроля АД более чем у 2/3 пациентов обусловлено несоблюдением режима лечения (псевдорефрактерность). Другая наиболее распространённая и легко устранимая причина этого явления — избыточное потребление поваренной соли. Причиной истинной рефрактерности к лечению часто бывает перегрузка объёмом, связанная с неадекватной диуретической терапией. Истинная рефрактерная артериальная гипертензия чаще наблюдается при паренхиматозных заболеваниях почек, реже — при гипертонической болезни. Отсутствие желаемого антигипертензивного эффекта у некоторых больных реноваскулярной гипертонией и с опухолями коркового или мозгового слоя надпочечников не следует расценивать в качестве истинной рефрактерности к лечению, так как оперативное вмешательство улучшает возможности контроля АД, а в ряде случаев приводит к полной его нормализации.

Критерии диагноза злокачественной артериальной гипертензии (первичной или любой формы вторичной): уровень АД 220/130 мм рт. ст. и выше в сочетании с ретинопатией 3-4-й степени, а также фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек. Проведение биопсии почки не считают обязательным, учитывая её травматичность и отсутствие полного соответствия между морфологическими изменениями в почках, сетчатке и головном мозге. Из всех случаев злокачественной артериальной гипертензии 40% приходится на долю больных с феохромоцитомой, 30% — реноваскулярной гипертонией, 12% — первичным гиперальдостеронизмом, 10% — паренхиматозными заболеваниями почек, 2% — гипертонической болезнью, 6% — остальными формами вторичной артериальной гипертензии (системная склеродермия, узелковый периартериит, опухоли почек и др.). Особенно часто злокачественную артериальную гипертензию выявляют у пациентов с сочетанными формами артериальной гипертензии и при множественной эмболии мелких ветвей почечных артерий холестериновыми частицами (у 50% таких больных). У больных злокачественной артериальной гипертензией в большинстве случаев выявляют гипертрофию миокарда, нарушения ритма сердца, предрасположенность к фибрилляции желудочков, инфаркты миокарда и нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, сердечную недостаточность, протеину-рию, почечную недостаточность. Однако эти клинические проявления не считают определяющими при диагностике злокачественной артериальной гипертензии.

Тактика лечения больных рефрактерной и злокачественной артериальной гипертензией во многом сходна. Обязательным является одновременное назначение комбинации 3-5 антигипертензивных препаратов в достаточно высоких дозах: ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, /3-адреноблокаторов, диуретиков, а в ряде случаев также агонистов а2- или имидазолиновых рецепторов, блокаторов рецепторов ангиотензина II, ai-адреноблокаторов. При отсутствии адекватного антигипертензивного эффекта на фоне комбинированной терапии проводят курс внутривенных инфузий нитропруссида натрия (3—5 инфузий), ПгЕ2 (2— 3 инфузий) или применяют экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбцию, ультрафильтрацию (при наличии застойной сердечной недостаточности), иммуносорбцию (при наличии выраженной гиперхолестеринемии), гемо-фильтрацию (при повышении уровня креатинина в крови до 150-180 мкмоль/л).

С целью предупреждения церебральных и коронарных осложнений и быстрого прогрессирования почечной недостаточности на первом этапе у больных рефрактерной и злокачественной артериальной гипертензией следует стремиться к снижению АД на 20—25% от исходного уровня. В последующем, также соблюдая предосторожности, следует стараться достигнуть более низкого уровня АД (желательно — 140/90 мм рт. ст.). Постепенное снижение АД необходимо для адаптации жизненно важных органов к новым условиям кровоснабжения.

Артериальная гипертензия у пожилых

Лечение следует начинать с немедикаментозных мер, которые в этом случае достаточно часто снижают АД до приемлемых значений. Большое значение имеет ограничение потребления поваренной соли и повышение содержания в рационе солей калия и магния. Лекарственное лечение основано на патогенетических особенностях артериальной гипертензии в данном возрасте. Кроме того, следует помнить, что у пожилых часто встречаются различные сопутствующие заболевания.

Начинать лечение необходимо с меньших доз (часто половина стандартной).

Увеличивать дозу следует постепенно в течение нескольких недель.

Дозу подбирают под постоянным контролем АД, причём измерять АД лучше в положении больного стоя для выявления возможной ортоста-тической артериальной гипотензии.

Необходимо использовать простой режим лечения (одна таблетка — один раз в день).

Следует с осторожностью использовать лекарства, способные вызвать ортостатическую артериальную гипотензию (метилдопа, празозин, лабе-талол), и ЛС центрального действия (клонидин, метилдопа, резерпин), применение которых в пожилом возрасте достаточно часто осложняется депрессией или псевдодеменцией. При лечении диуретиками и/или ингибиторами АПФ желательно контролировать функции почек и электролитный состав крови.

Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах артериальных гипертензии. Необходимо, однако, помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении скорости клубочковой фильтрации.

Диуретики могут быть применены при ренопаренхиматозной артериальной гипертензии. Считается, что тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л, при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков. Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

/3-Адреноблокаторы могут снижать скорость клубочковой фильтрации. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых /3-адреноблокаторов (атенолола, ацебутолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

Ингибиторы АПФ — препараты выбора при ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и уменьшают выраженность протеинурии.

Вазоренальные артериальные гипертензии

В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства. Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ в связи с высоким содержанием в крови ренина при данной патологии, но при их назначении необходима определённая осторожность. Расширение эфферентных артериол и блокада системы ренин—ангиотензин ингибиторами АПФ могут приводить к нарушению ауторегуляции почечного кровотока и снижению скорости клубочковой фильтрации с нарушением выделительной функции почек (один из простых методов контроля за функцией почек — мониторинг содержания креатинина). Как результат возможны прогрессивное ухудшение функций почек и длительная неконтролируемая артериальная гипотензия. В связи с этим лечение необходимо начинать с минимальных доз короткодействующих ингибиторов АПФ, например каптоприла в дозе 6,25 мг (быстро действует и быстро выводится). При отсутствии побочных эффектов можно увеличить дозу каптоприла или назначить длительно действующие ингибиторы АПФ. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы' АПФ лучше не применять.

Эндокринные артериальные гипертензии

При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если хирургическое лечение при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют а-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Следует помнить о возможности развития ортостатической артериальной гипотензии при применении препаратов этой группы. Назначение /3-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано, поскольку они могут повышать АД в связи с блокированием /Зг-адренорецепторов. Показанием к назначению /3-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы. При этом следует отдавать предпочтение селективным /3i-адреноблокаторам.

При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, наиболее часто применяют спиронолактон в дозе 100—400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлортиазид или а-адреноблокаторы. Имеются данные об эффективности амлодипина.

При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением /3-адреноблокаторов.

«Алкогольная» артериальная гипертензия

Прежде всего необходимо прекратить употребление алкоголя (полный запрет). В ряде случаев только эта мера (не всегда легко выполнимая) может привести к нормализации АД или его снижению. Лицам, не способным полностью отказаться от алкоголя, рекомендуют ограничить его приём до 21 дозы в неделю для мужчин и до 14 доз для женщин (одна доза алкоголя соответствует 8—10 г чистого алкоголя, 0,5 л пива или 1 бокалу вина). Одним из методов контроля за прекращением приёма алкоголя считают определение в динамике содержания 7-глутамилтранспептидазы и среднего объёма эритроцитов. Препараты выбора — клонидин, ингибиторы АПФ, /3-адреноблокаторы и, возможно, блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда. При приёме ЛС и алкоголя следует помнить об их взаимодействиях (например, комбинация клонидин + алкоголь), синдроме отмены принимаемых веществ (и ЛС, и алкоголя), о которых обязательно нужно предупредить пациента. При развитии посталкогольного синдрома отмены, сопровождающегося артериальной гипертензией, одним из эффективных средств (при отсутствии противопоказаний) считают /3-адреноблокаторы.

Осложнения

Осложнения артериальной гипертензии: инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, ретинопатия, гипертонический криз, расслаивающая аневризма аорты.

Прогноз

Прогноз существенно зависит от адекватности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.

Задача по ВПТ

Ситуационная задача № 19

Рядовой Б., доставлен в МПП из очага применения химического оружия через 2 часа после химической атаки. Жалуется на слабость, головную боль, головокружение, ухудшение зрения, чувство страха и тревоги, затрудненное дыхание, тошноту. Со слов пострадавшего, описанные им изменения самочувствия наступили через 15-20 мин после взрыва химического боеприпаса. Самостоятельно ввел антидот из индивидуальной аптечки.

При осмотре сознание ясное, возбужден, проявляет агрессивность в отношении медперсонала. Кожные покровы влажные, зрачки сужены, их реакция на свет ослаблена. Пульс 62 удара в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения, тоны сердца эвучные, АД 130/80 мм рт.ст., дыхание жесткое, живот безболезненный.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз.

2. Определите объем помощи на МПП и эвакуационное предназначение пораженного.

Симптоматика укладывается в клиническую картину поражения ОВ нервно-паралитического действия легкой степени (невротическая форма).

На МПП необходимо проведение частичной санитарной обработки, введение антидота - атропина сульфата 2 мл 0,1 % раствора внутримышечно, успокаивающие средства.

Подлежит эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении сидя во II очередь.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Симптоматические артериальные гипертензии: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Неотложная помощь при феохромоцитоме

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok