Ожоговая болезнь. Нейроциркуляторная дистония

1.

Ожоговая болезнь

Согласно данным ВОЗ, среди всех видов травм, термические ожоги занимают 3 место по частоте среди всех поражений. В локальных войнах последних лет ожоги составляют около 10 % среди прочих повреждений, что в 10 раз больше, чем в во время Великой Отечественной войны. В мирное время ожоги составляют 1,5 % от всех травм. Наука об ожогах называется комбустиология. Частота ожогов при катастрофе зависит от ее вида и характера и может достигать размеров «термической эпидемии». К термическим факторам, вызывающим ожоги, относятся:

пламя. Ожоги пламенем составляют 5 % всех ожогов. Особенности этого вида ожогов – часто возникают ожоги верхних дыхательных путей. Такой ожог приравнивается к 10 % обожженной кожи.. Ожоги пламенем неравномерны, носят пятнистый характер. При этих видах ожогов происходит коагуляция белков тканей

вода Ожоги водой составляют приблизительно 30 % всех ожогов. Кожа хорошо впитывает воду, поэтому такие ожоги обычно большие по площади. Возникает влажный (колликвационный) некроз, вероятно развитие микроорганизмов, и интоксикации организма.

контактные развиваются в результате соприкосновения кожи с твердыми телами и составляют около 10 % в патогенезе контактных ожогов – коагуляция белков кожи. По площади невелики, но глубокие

химические ожоги щелочью значительно опаснее, чем кислотой. При ожоге щелочью происходит дезинтеграция клеток, глубокое проникновение щелочи сопровождается глубоким колликвационным некрозом.

При термическом ожоге в первую очередь поражаются кожа и слизистые. В настоящее время наряду с термином «ожог» означающим локальное поражение, введено понятие «ожоговая болезнь» подчеркивающее вовлечение в патологию всего организма. Ожоговая болезнь – это патологический процесс, развивающийся как реакция на ожоговую рану и характеризующийся стадийностью течения и вовлечением всех жизненно важных систем организма.

В основе развития ожоговой болезни лежит гибель кожного покрова. С этим основным звеном связаны частные механизмы, последовательно сменяющие друг друга: нервно-болевой фактор, плазмопотеря, интоксикация, инфекция, белковый катаболизм, стресс и истощение системы гипофиз-кора надпочечников, что и объясняет смену периодов ожоговой болезни.

Для определения диагноза необходимо выяснить фактор ожога, площадь ожога, глубину ожога.

Диагностика степени тяжести термических ожогов

Практически важно подразделять ожоги на поверхностные (1,2, 3А) и глубокие (3Б, 4). Ожоговая болезнь возникает в тех случаях, когда поверхностный ожог занимает около 25-30 %, а глубокий - более 10 % поверхности тела.

Для оценки глубины поражения в нашей стране пользуются классификацией, предусматривающей 4 степени поражения: 1-я степень эритема и отечность, поражение в пределах эпидермиса, 2-я степень - отслойка эпидермиса (выпотевание жидкости под эпидермис и образование пузырей). Сохранен ростковый слой кожи, заживление идет путем эпителизции без рубцов. 3-я степень - поражение дермы

3А - с частичным сохранением эпителиальных элементов кожи (сохраняются органоиды кожи - сальные и потовые железы, заживление смешанное - эпнтелизацияя и рубцевание);

3Б - с полным поражением эпителиальных элементов кожи ( некроз всех слоев кожи).

Существует несколько методов, позволяющих дифференцировать ожоги 3а от 3 б

нажимают на пораженную часть тела – если остается белое пятно, то ожог поверхностный (3а) если нет – 3 б

Исследование болевой чувствительности – при 3а болевая чувствительность снижена, при 3 б - не ощущается

Удаление пинцетом волоса – при 3а волос удаляется с трудом, больной ошушает боль, при 3 б - волос легко отходит боли нет.

Определение температурной чувствительности (если ощущение прохлады при прикосновении смоченного спиртом тампона) При ожоге 3а чувствительность сохранена, при 3б – нарушена.

4-я степень – глубоки ожоги с некрозом кожи на всю ее глубину и захват подлежащих тканей (клетчатка, фасция) до тотального обугливания. Заживление самостоятельно не происходит, требуется оперативное лечение.

Уточнению диагноза на ранних этапах может помочь правильная оценка действующей температуры и продолжительность влияния травмирующего агента. Самые тяжелые ожоги возникают при сочетании длительной экспозиции и высокой температуры. Ярким тому примером является повреждение напалмом, которое более чем в 80 % случаев приводит к глубоким ожогам. Тяжесть повреждения определяется не только глубиной, но и площадью, и локализацией ожога.

Среди множества методов определения площади поражения

в неблагоприятных условиях больше всего подходит правило девяток и метод ладоней.

Правило девяток состоит в том, что относительная площадь отдельных участков тела примерно равна величине, кратной девяти. Площадь головы и шеи примерно равна 9 %, передней, как и задней поверхности туловища - по 18 %, каждой нижней конечности - по 18 %

Метод ладони предусматривает, что площадь ладони взрослого человека составляет около 1 % всей площади его тела.

Локализации ожога существенно влияет на тяжесть поражения. При равной площади и глубине поражения ожог головы протекает значительно тяжелее, чем ожог нижних конечностей. Особенно усугубляет состояние пострадавшего ожог дыхательных путей. Ожог дыхательных путей оказывает такое же воздействие, как глубокий ожог кожи площадью 10-15 %. Среди других факторов, влияющих на тяжесть поражения, в первую очередь следует назвать сопутствующие повреждения (комбинированные поражения), возраст больных, эмоциональный фон и адекватность терапии. Несмотря на обилие факторов, влияющих на тяжесть поражения, следует стремиться правильно прогнозировать тяжесть ожога и его исход. Эго особенно важно делать при оказании помощи в условиях массового поражения. Для оценки тяжести термической травмы используют индекс тяжести поражения, который рассчитывают следующим образом:

Ожог 1 ст на площади 1% - 0,5 балла, 2 ст – 1 балл, 3а – 2 балла

3б – 3 балла, 4 ст – 4 балла. При величине суммы баллов более 30 развивается клиническая картина ожоговой болезни.

Наиболее простым приемом прогнозирования исхода ожога у взрослых является правило сотни — (правило Бо). Согласно этому правилу, прогностический индекс (ПИ) определяют как сумму возраста пострадавшего и общей площади ожога, при этом ожог дыхательных путей учитывается как 10% поражения. Если полученная сумма (прогностический индекс) не превышает 60 - прогноз благоприятный (легальность менее 1%), при ПИ 61-80 - относительно благоприятный, 81-100 -сомнительный, 101 и более - неблагоприятный (летальность превышает более 80 %). Пример, у пострадавшего 42 лет площадь ожога кожи 50 % и дополнительно имеется ожог дыхательных путей ПИ составил 102 % - прогноз неблагоприятный

Клиническое течение ожоговой болезни

При термических поражениях клиническое течение ожоговой болезни

 принято делить на 4 периода, между которыми нет резких границ

1-й период - ОЖОГОВЫЙ ШОК

2-й период - ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ

3-й период - СЕПТИКОТОКСЕМИЯ

4-й период - РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ

Ожоговый шок продолжается обычно в течение 2-3 дней, тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей Ведущими звеньями в патогенезе ожогового шока являются массивная плазмопотеря и болевая импульсация в ЦНС из пораженных ожогом тканей. Эти факторы приводят к развитию патологических процессов, в которых преобладает ОПН.

Болевая импульсация в ЦНС вначале приводит к явлениям перевозбуждения коры и подкорки, что обусловливает эректильную фазу шока. В этой фазе больные возбуждены, отмечается тахикардия и повышение АД. Фаза возбуждения сменяется глубоким торможением ЦНС (торпидная фаза шока) развивается гипотония.

При ожоговом шоке одновременно с болевой импульсацией возникает плазмопотеря, которая тем более выражена, чем больше глубина и площадь ожога. При поверхностных ожогах происходит преимущественно наружная потеря плазмы, а при глубоких плазма выходит в окружающие ткани, возникают отеки. Одновременно значительно увеличивается испарение через поврежденную кожу, которое может привести к потере до 8 литров жидкости в сутки. Гемоконцентрация уменьшает массу циркулирующей крови, сопровождается снижением фильтрации мочи в клубочках с развитием олигурии,

В результате гиповолемии развивается гипоксия тканей (в том числе почек), возникает спазм почечных артериол (гипоксический спазм), что также уменьшает клубочковую фильтрацию. Гипертермия пограничных с ожогом тканей вызывает гемолиз эритроцитов и появление свободного гемоглобина и билирубина в крови. Развивается желтуха. Гемолиз эритроцитов в тяжелых случаях составляет до 40 % общего числа эритроцитов крови. Возникающая при этом анемия замаскирована эритроцитозом вследствие гемоконцентрации, что сопровождается увеличением гематокрита.

Острая ишемия почек, ведущая к повышению тонуса артериол большого круга кровообращения нивелирует эффект коллапса 2-й (торпидной) фазы шока. Поэтому несмотря на тяжесть ожогового шока это «шок без коллапса», т.е. нет резкого падения АД и прощупывается пульс на периферических артериях.

По тяжести клинического течения ожоговый шок подразделяют на легкий, тяжелый и крайне тяжелый.

Признаки шока:

возбужденное или заторможенное состояние, в тяжелых случаях сознание спутанное или отсутствует;

снижение пульсового АД

олигурия (часовой диурез менее 1 мл на кг массы тела)

рвота

жажда

озноб

мышечная дрожь (нарушения КОС)

гемоглобинурия (моча темная или черного цвета, может приобретать запах гари)

При оценке тяжести шока следует ориентироваться на площадь глубокого ожога: 10-20 % поверхности тела - легкий, 20 - 40 % - тяжелый, более 40 % -крайне тяжелый. Шоковое состояние не всегда четко диагностируется, особенно трудна диагностика шока в экстремальных условиях на этапах медицинской эвакуации. Поэтому все пострадавшие с площадью глубоких ожогов более 10 % поверхности тела должны считаться как находящиеся в состоянии ожогового шока.

2-й период (токсемия) - длительность 4-10 суток. Токсемия возникает в результате нормализации всасывания жидкости из ткани, что приводит к поступлению в кровяное русло продуктов распада, токсинов и недоокисленных соединении. Интоксикация приводит к гипертермии, анемии; диспротеинемии н метаболическому ацидозу.

3-й период (септикотоксемия). Интоксикация, возникшая во второй фазе продолжается в третьем периоде, по мере отторжения струпа усиливается: плазмопотеря, нарастает анемия, диспротеинемия. Поверхность ожога у подавляющего числа пораженных загрязнена полиморфной микрофлорой, и проникновение микрофлоры в кровь может происходить в любое время, но наибольшее число положительных посевов крови приходится на 2 - 4 неделю после травмы. Чаще всего высеваются стафилококки, отмечается стойкое лихорадочное состояние. При затянувшемся нагноительном процессе может наблюдаться септическое течение заболевания как проявление ранней гнойно-резорбтивной лихорадки и тяжелых инфекционных осложнений: пневмонии, сепсис, гепатиты, нефриты. Суточная потеря белка в 3-н периоде с учетом гнойного экссудата достигает 200 г, при содержании белка в крови менее 40 г/л резко снижается иммунологическая реактивность больных и замедляются процессы регенерации в ране, развивается ожоговое истощение, длящееся столько, сколько существуют дефекты кожных покровов на месте глубоких ожоговых ран. Для ожогового истощения характерно: общая ареактивность, деструктивные изменения пищеварительного тракта (развитие эрозий и язв, приводящих к кровотечению), масса тела снижается на 20 - 40 % «рана съедает больного»,

4-й период (реконвалесценция) - наступает с момента полного закрытия гранулирующих ран. Важным фактором выздоровления является оперативное закрытие ожоговых ран.

Поражение внутренних органов при ожоговой болезни

При ожоговой болезни наблюдаются изменения большинства внутренних органов, причем одновременно развивается несколько осложнений - пневмония, нефрит, анемия, гепатит и др.

Для 1-го периода ОБ характерен синдром острой сердечной недостаточности. В этот период вследствие гемоконцентрации может возникнуть трудно диагностируемый тромбоз коронарных артерий с отсутствием болевого синдрома, так как больной находится в шоке, а дальнейшее течение маскируется токсемией и инфекционными проявлениями. В более поздних периодах болезни развивается дистрофия миокарда и сердечная недостаточность по право- и левожелудочковому типу - постоянная одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, увеличение печени, появление набухших шейных вен.

Органы дыхания

При ожогах ВДП вследствие ингаляции горячего воздуха и дыма развивается бронхит, бронхиолит, пневмония. Из-за отечности слизистой бронхов возникает асфиксия. Возникающая первичная острая легочно-сердечная недостаточность клинически напоминает острое легочное сердце или тромбоэмболию легочной артерии. Причиной острой легочно-сердечной недостаточности служит гиповентиляция альвеол вследствие острого нарушения бронхиальной проходимости при ожогах бронхов и за счет ограничения дыхательных движении при циркулярном глубоком ожоге грудной клетки и с давлении ее снаружи плотным ожоговым струпом. В первом случае острая легочно-сердечная недостаточное называется обструктивной, во втором - рестриктивной. Клинически это проявляется резким цианозом, удушьем, быстро развивающейся правожелудочковой недостаточностью. Вторичные осложнения со стороны органов дыхания проявляются во втором и третьем периодах ожоговой болезни в виде очаговых пневмоний (гипостатические, аспирационные, септико-токсемические формы). При ожогах лица, шеи и верхней половины туловища пневмонии осложняют течение ожоговой болезни в 3 раза чаще, чем при ожогах иной локализации.

Органы пищеварения

Уже в ранние сроки после тяжелых ожогов развиваются осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта. Характерно появление у пострадавших жажды, отсутствие аппетита, прием пищи вызывает рвоту. Отмечается повышение моторики желудка с увеличением кислотообразующей функции, нарушается трофика слизистой оболочки желудка, снижаются ее защитные свойства. Часто причиной гибели обожженных является возникновение желудочно-кишечного кровотечения или перфорации желудка и ДПК, которые осложняют развитие острых язв. Особенность острых язв ЖКТ является малосимптомное течение и без развития осложнений они зачастую остаются нераспознанными. Отмечаются функциональные расстройства кишечника, которые проявляются развитием поносов или запоров. При септическом течении болезни может развиться непроходимость кишечника паралитического типа.

Поражение печени

Быстро развиваются изменения функции печени, и прежде всего ее антитоксическая функция. В период реконвалесценции может развиться острый гепатит, который протекает с повышением температуры, развивается рвота, появляется желтушность склер и кожных покровов. Реже развивается острая дистрофия печени с летальным исходом. Выделяют ранние гепатиты (их развитие патогенетически обусловлено развитием ожога) и поздние гепатиты - их возникновение обусловлено многочисленными гемотрансфузиями. Поздние гепатиты имеют продолжительный инкубационный период (до 6 мес.)

 Для ожоговой болезни характерным является развитие в первые периоды заболевания ОПН, которая проявляется олигурией, гематурией и альбуминурией, билирубинемией, гликозурией. В септикотоксемический период функция почек снижается за счет некротических и дистрофических изменений, а иногда и за счет развития амилоидоза. Вследствие нарушения обмена веществ и развития ОПН в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена (кетоновые тела, азотистые шлаки), что ведет к возникновению ацидоза. Прогрессивно снижается содержание белка в сыворотке крови. В первый период заболевания это происходит за счет повышения сосудистой проницаемости, а также присоединения повреждения канальцев. В 3-м периоде в фазе ожогового истощения гипопротеинемия продолжает прогрессировать вследствие нарастания белкового голодания, развиваются онкотические отеки. Снижается количество альбуминов, покидающих кровяное русло вместо с плазмой, наступает относительная гиперглобулинемия.

Нарушения углеводного обмена.

Сразу после ожоговой травмы отмечается резкое повышение уровня глюкозы крови. Это является следствием выброса надпочечниками большого количества контринсулярных гормонов и, прежде всего, адреналина в первую фазу шока. В дальнейшем гипергликемия сменяется гипогликемией, которая сохраняется все последующие периоды болезни.

Раздражение подкорковых центров в период шока приводит к максимальному напряжению гипофизарно-надпочечниковой системы. В первом периоде заболевания развивается гиперкортицизм, а в дальнейшем, начиная с 3-го периода наступает истощение функции коры надпочечников, что ведет к развитию гипотонии, гипогликемии, нарастают аутоиммунные процессы вследствие снижения выработки уровня глюкокортикоидов. У женщин при ожоговой болезни может наступить аменорея.

Изменения крови у обожженных проявляются нейтрофильным лейкоцитозом, особенно выраженным в первые-третьи сутки, токсической зернистостью нейтрофилов, анэозинофилией, ускорением СОЭ. При глубоких ожогах имеет место гемолиз эритроцитов и наблюдается гемолитическая желтуха. Развивающаяся вследствие гемолиза гемолитическая анемия может маскироваться гемоконцентрацией, поэтому при анализах крови определяется эритроцитоз. В дальнейшем, после прекращения плазмопотери и проведения массивной инфузионной терапии восстанавливается прежний объем циркулирующей крови, и выявляется анемия. Повторное развитие анемии в 3 и 4-м периодах обусловлено возникновением аутоиммунного гемолиза за счет накопления антител к собственным эритроцитам и продуктам их первичного гемолиза в период шока. При этом отмечается прямая реакция Кумбса.

В 1-м и 2-м периодах вследствие гемоконцентрации и нарушения функции печени повышается свертываемость крови, что может способствовать развитию тромбофлебитов, тромбозов, острого инфаркта миокарда, ТЭЛА и т.д. Геморрагический синдром может возникнуть во 2-м и 3-м периодах ожоговой болезни в виде геморрагического капилляротоксикоза (кожная, суставная и абдоминальная форма пурпуры). При абдоминальной пурпуре, которая часто предшествует кожным формам, развивается картина острого живота, как при синдроме Шенлейн-Геноха.

Организация и объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.

Цель лечения ожоговой болезни - предупредить или ликвидировать осложнения со стороны внутренних органов и обеспечить условия для оперативного восстановления кожного покрова, утраченного на участках глубокого поражения. Огромный накопленный в мире опыт лечения больных с ожоговой патологией позволяет сформулировать некоторые неоспоримы постулаты.

А) местное лечение поверхностных ожогов 1-2 степени не представляет серьезных трудностей. При лечении любыми средствами они заживают в течение 7-12 дней.

Б) ожоги 3а степени нуждаются в более длительной консервативной терапии, которое не исключает применения хирургического лечения. Подобные ожоги заживают в сроки от 3 до 6 недель

В) Глубокие ожоги 3б – 4 степени нуждаются в хирургическом лечении.

Г) Местное консервативное лечение глубоких ожогов является лишь вспомогательным, оно преследует цель в кратчайшие сроки подготовить ожоговую рану к свободной пересадки - заключительному этапу по восстановлению утраченного кожного покрова

Первую медицинскую помощь обожженным оказывают сами пострадавшие в виде само- и взаимопомощи, а также парамедики (пожарные, спасатели, санитарные дружины). Доврачебная помощь осуществляется средним медицинским персоналом.

Первая медицинская и доврачебная помощь при ожогах призваны решить 3 основные задачи:

1) прекращение действия травмирующего агента:

2) профилактика вторичного инфицирования ожоговой раны:

3) профилактика ожогового шока

Первая медицинская помощь

Для профилактики поражения в очаге горения при возникновении чрезвычайных ситуаций оказывающие помощь должны использовать такие средства индивидуальной защиты, как специальные костюмы, накидки с огнеупорной пропиткой и т.д. В крайнем случае, необходимо перед входом в очаг горения обильно смочить водой одежду. Прекращение действия поражающего фактора должно осуществляться в возможно более ранние сроки. Наиболее просто - быстро снять горящую одежду. Однако из-за нарушений психики это сделать не всегда возможно - человек в горящей одежде стремится бежать. Бегущего необходимо остановить любыми средствами, включая насильственные. Следует плотно прикрыть горящие участки тела и одежды одеялом, брезентом, прекратив доступ кислорода. При тушении пламени накрывать человека с годовой нельзя из-за угрозы дополнительного ожога дыхательных путей и отравления угарным газом. При поражении напалмом тушение водой абсолютно противопоказано, так как это приводит к генерализации пожара, из-за разбрызгивания зажигательной смеси.

Самым действенным мероприятием является криообработка ожоговых поверхностей. Это достигается обливанием пораженного участка в течение 10-15 мин холодной водой или использованием для этих целей льда, снега в чистом целлофановом пакете. Криообработка прекращает действие токсического агента на ткани и способствует благоприятному течению ожогов в последующем

Для предупреждения вторичного микробного загрязнения ожоговой раны используют защитную повязку, которую накладывают после снятия одежды. Прилипшие к обожженной поверхности кусочки одежды не удаляют.

Профилактика ожогового шока заключается в правильности и рациональности оказания первой медицинской и доврачебной помощи. При ожогах верхних конечностей осуществляют иммобилизацию, подвешивают руку на косынке. Подкожно вводят наркотические анальгетики, проводят коррекцию гиповолемии, обеспечивают пострадавших соляно-щелочной смесью. В первую очередь из очага эвакуируются пострадавшие с нарушением дыхания при ожоге ВДП, затем эвакуируют пострадавших с обширными ожогами. Пострадавшие с небольшими ожогами выходят из очага поражения самостоятельно или эвакуируются транспортом в положении сидя. Пострадавшие с глубокими ожогами эвакуируются санитарным транспортом в положении лежа на носилках.

Объем первой медицинской помощи

1) сбросить горящую одежду иди погасить на ней огонь

2) при поражении зажигательными смесями, горящими без доступа воздуха, сбросить одежду с горящими на ней частицами смеси

3) охладить обожженный участок тела его погружением в воду или снег

4) при поражении дыхательных путей и связанную с ней остановку дыхания провести искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот»

5) при остановке сердца сделать закрытый массаж сердца

6) с помощью шприца-тюбика ввести промедол

7) на ожоговую поверхность наложить сухие асептические повязки

Объем доврачебной помощи

1) исправление или наложение повязки

2) при болях подкожное введение 1-2 мл 2 % раствора промедола

3) при крушениях кровообращения - введение 1 мл 20% раствора кофеина подкожно

4) при нарушении дыхания - искусственная вентиляция легких методом « рот в рот»

5) при отсутствии, рвоты - проведение пероральной противошоковой терапии щелочно-солевым раствором (4 г хлористого натрия и 2 г гидрокарбоната натрия в 1 л воды).

Первая врачебная помощь обожженным включает:

профилактику и лечение ожогового шока

предупреждение инфекционных осложнений

проведение медицинской сортировки и эвакуации

Эффективность оказания первой врачебной помощи возможно большему числу обожженных в значительной степени определяется правильной сортировкой Основная задача сортировки - выделение пострадавших, нуждающихся в немедленном оказании помощи по жизненным показаниям. Все пострадавшие делятся на 3 сортировочные группы

1) легкообожженные - В эту группу входят ходячие больные с площадью ожогов не более 15-20% (глубокие ожоги составляют не более 10%). Прогностический индекс составляет не более 60 %. Пострадавшие этой группы после оказания первой врачебной помощи не нуждаются в инфузионной терапии и могут быть сразу же эвакуированы.

2) сортировочная группа - тяжелобожженные. Это носилочные больные с площадь поражения от 20 до 60%. Прогностический индекс 60-100. Все пострадавшие из этой группы нуждаются в противошоковой терапии для подготовки к эвакуации к месту оказания квалифицированной помощи.

3) сортировочная группа - крайне тяжелобольные, находящиеся в терминальном состоянии или агонирующие. Прогностический индекс по правилу сотни превышает 100. Обожженные этой группы получают симптоматическое лечение, направленное на облегчение страданий.

Первая врачебная помощь не предусматривает полного выведения пострадавшего из ожогового шока, однако профилактика ожогового шока и лечение, обеспечивающее дальнейшую транспортировку обожженного - основная задача первой врачебной помощи. Противошоковые мероприятия должны включать обезболивающую терапию, борьбу с обезвоживанием и защиту от охлаждения. Обязательно внутривенное введение анальгетиков с добавлением антигистаминных препаратов. При поражении верхней половины тела и особенно дыхательных путей показана также двусторонняя вагосимпатическая блокада по Вишневскому 0,25 % раствором новокаина по 40 мл. С целью облегчения дыхания при обширных ожогах грудной клетки с ригидным струпом пораженным проводят декомпрессионную некротомию. При оказании первой врачебной помощи в условиях массового поражения большое значение имеет пероральное введение жидкости. Обильное питье бессолевой воды во время ожогового шока противопоказано. Такое питье может привести к агонии пищеварительного тракта и рвоте. Наиболее просто приготовить соляно - щелочную смесь. Ее состав - к 1 л воды добавляют по 1 чайной ложке натрия хлорида и натрия бикарбоната. В комплекс противошоковой терапии входит и согревание больных, особенно в холодное время. Обожженные чрезвычайно чувствительны к снижению температуры воздуха. Согревание должно быть общим, а не локальным, так как последнее может привести к усугублению шока.

Профилактика инфекционных осложнений включает в себя введение противостолбнячной сыворотки и анатоксина, введение антибиотиков широкого спектра. Туалет ожоговой раны при оказании 1-й врачебной помощи не производится. Исключение составляют раны, нуждающиеся в декомпрессионной некротомии, а также раны, загрязненные радиоактивными и отравляющими веществами. В последних случаях проводится их частичная дезактивация и замена повязки. Если ранее повязка не была наложена или находится в неудовлетворительном состоянии, то обязательно наложение защитной повязки первой помощи (асептическая повязка) или лечебной повязки (асептическая с антибиотиком или асептикой). При массовом поражении и недостатке медицинских кадров первая медицинская помощь оказывается в сокращенном виде по жизненным показаниям: при асфиксии, тяжелом шоке и комбинированных поражениях, требующих неотложной помощи. Всех остальных пострадавших после введения анальгетиков эвакуируют для оказания квалифицированной и специализированной помощи.

Легкообожженные (первая сортировочная группа) эвакуируются на приспособленном транспорте, сидя или лежа на носилках в зависимости от локализации и обширности ожога. Ходячих легкообожженных эвакуируют на любом транспорте. Легкообожженные эвакуируются после пострадавших второй сортировочной группы

Тяжелобожженные (вторая сортировочная группа) эвакуируются после проведения противошоковых мероприятий на санитарном транспорте в положении лежа на носилках в первую очередь.

Агонирующие и находящиеся в состоянии клинической смерти (третья сортировочная группа) эвакуации не подлежат

Объем первой врачебной помощи

1) Исправление или наложение повязки

2) Введение анальгетиков - 1-2 мл 1 % раствора морфина или 2 % раствор промедола подкожно

3) При явлениях бронхоспазма и отека слизистой дыхательных путей введение бронхолитиков (5-10 % раствор эуфиллина внутривенно)

4) Введение сердечных средств (1 мл 0,06 % раствора коргликона в смеси с 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно)

5) Подкожное введение противостолбнячной сыворотки и анатоксина. При угрозе развития шока струйное введение 30-50 мл 30% раствора тиосульфата натрия внутривенно, продолжение пероралъного введения щелочно-солевого раствора.

Квалифицированная медицинская помощь

Основной задачей квалифицированной медицинской помощи является лечение по неотложным показаниям, выведение обожженных из ожогового шока и организация быстрейшей доставки пострадавших в специализированные лечебные учреждения.

В неотложных мероприятиях квалифицированной медицинской помощи нуждаются пораженные с глубокими ожогами более 10 % поверхности тела, поражениями дыхательных путей при любой площади ожога и отравлении токсическими продуктами горения.

Мероприятия направлены на лечение ожогового шока и включают : предупреждение и лечение почечной недостаточности , устранение ацидоза, нормализацию электролитного баланса, ликвидацию белкового дефицита, лечение сердечной и дыхательной недостаточности, уменьшение проницаемости сосудистой стенки, ликвидацию интоксикации и инфекции.

Пострадавшие делятся на 4 группы;

нуждающиеся в оказании помощи на данном этапе по неотложным показаниям

подлежащие эвакуации в специализированные госпитали

легкообожженные

подлежащие амбулаторному лечению

В первую группу включаются пострадавшие с признаками асфиксии и обожженные, находящиеся в состоянии шока.

Лечение ожогового шока проводится в течение 2-3 суток и включает следующие мероприятия:

введение сердечных, обезболивающих и других патогенетических средств

оксигенотерапию

инфузионную терапию

гормоно-, витамино-, и антибиотикотерапию

щелочное питье

В комплекс оказания квалифицированной помощи входит также декомпрессионная некротомия.

Инфузионная терапия - одно из ведущих компонентов противошоковой терапии у обожженных. С учетом резкого ограничения всасывания жидкости из тканей при ожоговом шоке все препараты должны вводиться внутривенно. Оптимальным вариантом является пункция или катетеризация подключичной вены. Для инфузии используются следующие группы растворов:

1) коллоидные (гемодез, реополиглюкин, альбумин и др.)

2) кристаллоидные (растворы гидрокарбоната натрия, Рингера-Локка, изотонический раствор натрия хлорида)

3) бессолевые растворы (10-40% растворы глюкозы, осмотические диуретики)

Эффективность инфузионной терапии оценивают по ряду показателей. Определение диуреза - с этой целью пострадавшим вводят постоянный катетер. Среднечасовой диурез от 30 до 50 мл свидетельствует об адекватности инфузионной терапии. Признаками ликвидации шока являются стойкая нормализация диуреза, стабилизация нормального АД, повышение температуры до субфебрильных цифр. Гормонотерапия при ожоговом шоке носит не стимулирующий, а заместительный характер. Обязательно вводят кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) и инсулин. Витамины с В1, В6 вводят внутривенно в общей смеси с гормонами и сердечными гликозидами.

Щелочное питье назначают при отсутствии рвоты. По завершении неотложных мероприятий пострадавших эвакуируют в госпитальную базу

В специализированные госпитали направляются обожженные, не нуждающиеся в неотложной медицинской помощи на данном этапе (поверхностные ожога до 10 % поверхности тела, не сопровождающиеся поражением дыхательных путей и отравлением продуктами горения, а также без признаков шока или вышедшие из него, у которых возможно развитие 2-3 фазы ожоговой болезни). Эти пострадавшие должны быть как можно быстрее эвакуированы в госпитальную базу.

Туда же переводят пораженных с глубокими ожогами небольшой площади, однако требующими в дальнейшем оперативного лечения.

Легкообожженных с поверхностным поражением переводят в общехи-рургические госпитали.

При крайне тяжелых поражениях, несовместимых с жизнью (площадь глубокого ожога более 50 % поверхности тела), помощь ограничивается введением обезболивающих средств, утолением жажды.

Специализированная медицинская помощь

В специализированных госпиталях проводят лечение острой ожоговой токсемии, септикотоксемии, профилактику и лечение ожогового истощения, других осложнений ожоговой болезни, а также местное лечение ожоговых ран и их последствий. Комплексное лечение во 2-3 периоды ожоговой болезни включает проведение дезинтоксикации, коррекцию гипо- и диспротеинемии, профилактику инфекционных осложнений и тканевой гипоксии.

Консервативная терапия направлена на предупреждение и лечение осложнений ожоговой болезни я обеспечение успеха хирургического лечения -кожной пластики ожоговых ран. Основное внимание уделяют переливанию компонентов крови и кровезаменителей - эритроцитарной массы, плазмы, белковых препаратов и гидролизатов, антимикробной терапии, антисептиков.

Для профилактики и лечения инфекционных осложнений применяют в больших дозах антибиотики широкого спектра, при возможности определят чувствительность к ним микрофлоры ожоговых ран. Одновременно назначают несколько антибиотиков с учетом их совместимости ж спектра действия на микроорганизмы. Местно хорошо зарекомендовал себя антисептик мирамистин, который хорошо подавляет грамотрицательную и грамположительную микрофлору. С целью профилактики кандидоза назначают противогрибковые препараты - нистатин или леворин.

Следует помнить о возможности аутоиммунных осложнений - таких как аутоиммунные анемии, неприживление кожных аутотрансплантантов. Для подавления аутоагрессии в этих случаях применяются глюкокортикоиды - преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон и др. стероиды. Для стимуляции синтеза белка и репаративных процессов используют анаболические препараты - метандростенолон по 5 мг-3 раза в день.

Важное значение имеет питание больных. По составу пищевых веществ диета больного должна быть эквивалентна столу № 11, при этом общая калорийность суточного рациона должна достигать 3500-4000 килокалорий. При отсутствии аппетита необходимо вводить белковые препараты через постоянный зонд. Тонкий зонд вводят через нижний носовой ход в желудок. Через зонд капельно вводят раствор 5% глюкозы, растворы аминокислот, витамины. Этот метод должен использоваться как дополнение к обычному питанию обожженных при ожогах площадью более 20% поверхности тела, а также у больных с признаками белкового истощения и менее тяжелыми ожогами.

Лечение осложнений ожоговой болезни - сепсиса, пневмонии, тромбофлебитов, гепатитов, гломерулонефрита проводят общепринятыми методами. Ликвидировать эти осложнения без оперативного восстановления кожного покрова обычно не удается. При оценке показаний к оперативному лечению следует ориентироваться на 2 показателя - динамику развития осложнений ожоговой болезни и состояние ожоговых ран. Необходимо тесное сотрудничество терапевтов и хирургов.

Ожоги верхних дыхательных путей, как правило сочетаются ожогами головы, шеи и верхней половины туловища. На этапе оказания обожженным квалифицированной помощи при асфиксии, вызванной отеком голосовой щели, должна быть произведена трахеостомия. При признаках отека легких производится ингаляция кислорода с добавлением в испаритель пеногасителей, вводят ганглиоблокаторы (0,5 мл 5 % раствора пентамина в 10 мл изотонического раствора), при необходимости делают кровопускания до 300-400 мл, вводят диуретики.

Специализированное лечение ожогов верхних дыхательных путей без повреждения гортани включает в себя:

1) закапывание вазелинового масла в обе половины носа 5-6 раз в день

2) полоскание полости рта и глотки 2 % раствором гидрокарбоната натрия или раствором фурацилина в разведении 1:5000

3) щелочно-масляные ингаляции.

При развитии отека гортани проводится противоотечная: терапия: внутривенно 10 мл 10 % раствора хлорида кальция, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 1 мл 5 % раствора эфедрина гидрохлорида. При отсутствии эффекта от противоотечной терапии показана трахеостомия.

Исход лечения в основном определяет заживление ожоговых ран. Проводят первичную хирургическую обработку, включающую первичную некрэктомию (до начала отторжения струпа) и первичную кожную пластику.

Показателем готовности раны к закрытию ее аутотрансплантантами считается наличие ярко-красного грануляционного покрова и отсутствие остатков нежизненно-способных тканей. Обязательным условием для выполнения операции свободной пересадки кожи является отсутствие гипопротеинемии (общий белок менее 60 г/л и анемии ( гемоглобин менее 90 г/л), наличие в ране бета-гемолитического стрептококка. После отторжения струпа и подготовки грануляций производят кожную пластику (вторичная кожная пластика). Для закрытия дефекта кожи после глубокого ожога чаще всего применяют пластику свободным кожным лоскутом. Ожоговые раны на площади 15-20 % поверхности тела закрываю в один этап, более обширные ожоговые раны нуждаются в нескольких этапах операции. Аутокожу для пластики толщиной 0,3 мм берут дерматомным методом под общим обезболиванием. Проблема дефицита донорских ресурсов решается с помощью сетчатых аутодермотрансплантантов (лоскут перфорируют продольными насечками в шахматном порядке) с коэффициентом растяжения до 1:6 и более. На месте перемычек лоскута сохраняется нормальная кожа, а в промежутках образуется нежный рубец.

Закрытие всех ожоговых ран аутотрансплантантами происходит за 2-2,5 месяца с момента ожогового поражения. Активная хирургическая тактика позволяет улучшить выживаемость при крайне тяжелых ожогах некоторым больным с глубокими ожогами на площади 40 %.

Прогноз при термических поражениях нередко зависит от многообразных висцеральных осложнений, а также умения организовать общее лечение обожженных. Общее лечение дополняет местное лечение ран, проводимое хирургом. Однако общее лечение имеет огромное значение для спасения жизни и полноценной реабилитации пораженного. В хирургических госпиталях, где чаще всего лечатся эти контингенты пострадавших, необходимо постоянное сотрудничество хирурга и терапевта, который должен своевременно распознать патологию внутренних органов и провести патогенетическую терапию. Задача терапевта заключается в обеспечении максимальной компенсации развивающихся процессов с целью повышения эффективности хирургических вмешательств.

2.

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) - заболевание структурно-функциональной природы, проявляющееся разными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Заболевание течет волнообразно, однако имеет хороший жизненный прогноз, так как при нем не развиваются кардиомегалия и сердечная недостаточность.

Термин «структурно-функциональное» заболевание означает, что болезнь проявляется в основном функциональными расстройствами, но при этом обязательно имеется морфологический субстрат в виде патологии субклеточных структур. Эти сдвиги выявляются лишь при электронно-микроскопическом исследовании, тогда как при обычной световой микроскопии, а тем более макроскопически, никаких изменений не выявляется.

НЦД является самостоятельной нозологической единицей. Однако в части случаев НЦД следует рассматривать как синдром, если ее признаки встречаются при каком-то другом заболевании (например, при артериальной гипертензии, расстройствах, вызванных воздействием токов сверхвысокой частоты, при заболеваниях прочих органов и систем).

НЦД - очень распространенное заболевание (в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний эта патология выявляется в 32-50 % случаев). Встречается у людей самого разного возраста (преимущественно у женщин), однако дебют болезни чаще наблюдается у молодых.

Этиология.

Причины развития болезни точно не установлены. НЦД - полиэтиологическое заболевание. Многочисленность и переплетение различных причин создают значительные трудности в выявлении ведущих. В настоящее время можно говорить лишь о вероятной причине болезни. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызывающие, причем их разграничение достаточно сложно и может быть только условным.

Предрасполагающими факторами являются наследственно-конституциональные особенности организма, особенности личности; неблагоприятные социально-экономические условия; периоды гормональной перестройки организма.

Вызывающие факторы:

психогенные (острые и хронические нервно-эмоциональные стрессы, ятрогения);

физические и химические (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация, гиподинамия, хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем);

дисгормональные (периоды гормональной перестройки, беременность, аборт, дизовариальные расстройства);

инфекционные (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания).

Однако во время болезни предрасполагающие факторы могут стать пусковыми. В периоды обострений болезни эти факторы могут быть различными у одного и того же больного.

Патогенез.

Различные внешние и внутренние воздействия ведут к нарушению на любом уровне сложной нейро-гормонально-метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы, причем ведущим звеном становится поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегративную роль. Патологическое влияние на эти структуры может осуществляться двояким путем: через кору головного мозга (в результате расстройств высшей нервной деятельности) и вследствие непосредственного воздействия различных патогенных факторов. Существенную роль играет и наследственно-конституциональный фактор в виде функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности.

Нарушения регуляции проявляются, прежде всего, дисфункцией симпатико-адреналовой и холинергической систем и изменением чувствительности соответствующих периферических рецепторов. Расстройства гомеостаза выражаются также в нарушении гистаминсеротониновой, калликреинкининовой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, углеводного обмена. Резко нарушается кислородное обеспечение физической нагрузки, что приводит к снижению напряжения кислорода в тканях, в результате чего энергообеспечение организма осуществляется в основном за счет анаэробных механизмов. При физической нагрузке быстро возникают ацидотические сдвиги за счет увеличения в крови уровня лактата.

В тканях, особенно в миокарде, активизируются так называемые тканевые гормоны (гистамин, серотонин и др.), приводящие к расстройству метаболизма и развитию дистрофии. Возникают нарушения микроциркуляции.

Расстройство нейрогормонально-метаболической регуляции сердечнососудистой системы реализуется в неадекватном реагировании ее на обычные и тем более сверхсильные раздражители. Это выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса сосудов, неадекватному нагрузке росту минутного объема сердца, регионарных спазмах сосудов.

Расстройства регуляции в покое могут оставаться бессимптомными, однако различные нагрузки (физическая нагрузка, гипервентиляция, ортостатическое положение, введение симпатомиметических средств) четко указывают на «дефекты» функционирования сердечно-сосудистой системы.

Классификация.

В рабочей классификации НЦД выделяют: 1) этиологические формы: эссенциальная (наследственно-конституциональная), психогенная, связанная с физическим перенапряжением, обусловленная физическими и профессиональными факторами, инфекционно-токсическая, смешанная; 2) типы: гипертонический, гипотонический и кардиальный, а также степени тяжести течения: легкая, средняя, тяжелая.

Классификация НЦД (Н.Н.Савицкий, В.И.Маколкин, Л.С.Гиткин, 1985-1986):

По этиологии:

психогенная (невротическая);

инфекционно-токсическая;

дисгормональная;

физическое перенапряжение;

смешанная;

эссенциальная (конституционально-наследственная);

физические и профессиональные факторы.

По типу:

гипотензивный;

гипертензивный;

нормотензивный;

смешанный.

По клиническим синдромам:

Кардиальный:

кардиалгия;

нарушения ритма сердца;

миокардиодистрофия:

- с нарушением ритма;

- без нарушения ритма.

Вазомоторный:

церебральный: мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли и др.;

периферический: синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др.

Астеноневротический;

Синдром нарушения терморегуляции;

Нейроаллергический;

Респираторных расстройств.

По кризам:

вагоинсулярные;

симпатоадреналовые;

смешанные.

По периодам:

обострение;

ремиссия.

По степени тяжести:

легкая;

средней тяжести;

тяжелая;

Клиническая картина.

Клиническая картина болезни чрезвычайно полиморфна, выраженность симптоматики очень вариабельна. С другой стороны, симптомы НЦД напоминают признаки других заболеваний сердечно-сосудистой системы, что в ряде случаев затрудняет ее распознавание.

На I этапе диагностического поиска выявляют наиболее важную для диагноза информацию. Жалобы больных чрезвычайно разнообразны. Больные жалуются на боли разнообразного характера в области сердца: ноющие, колющие, жгучие, распирающие. Продолжительность их весьма разнообразна: от мгновенных («прокалывающих») до монотонных, длящихся часами и сутками. Боли могут иррадиировать в левые руку и лопатку. Обычно преобладает прекардиальная или верхушечная локализация, однако часто боли локализуются чуть ниже левой подключичной области или парастернально, а иногда загрудинно.

Часто отмечается «миграция» болей. Наиболее часто возникновение болей связывают с переутомлением, волнением, изменениями погоды, приемом алкоголя. У женщин боли иногда возникают в предменструальный период.

Ряд больных связывают появление боли с переноской тяжести в левой руке. Боли могут появляться ночью во время кошмарных сновидений, а также во время вегетативных пароксизмов, сопровождающихся сердцебиением и повышением артериального давления.

Особого внимания требует связь болевых ощущений с физической нагрузкой. Эта связь прослеживается у многих лиц, однако, она иная, чем при стенокардии. В частности, боли возникают обычно не во время, а после физического напряжения или длительной ходьбы. Когда больной заявляет, что боль появляется при ходьбе, обычно оказывается, что болевые ощущения не возникают, а усиливаются; как правило, боль не требует остановки и не прекращается сразу после нее.

Болям в области сердца при НЦД обычно сопутствуют тревога, беспокойство, снижение настроения, слабость. Приступообразная и сильная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями (нехватка воздуха, сердцебиения, потливость, чувство внутренней дрожи). Слабая и умеренная боль не требует приема лекарственных средств и проходит самостоятельно. Однако при сильной боли больные охотно принимают лекарственные препараты: большинство предпочитают валокордин; прием нитроглицерина не купирует боли (в этом существенное отличие болей при НЦД от болей при ИБС).

Часть больных предъявляют жалобы на учащенное поверхностное дыхание (больные неверно называют это одышкой), чувство затрудненного вдоха, желание периодически глубоко вдыхать воздух («тоскливый вздох»).

Стертая форма дыхательных расстройств проявляется чувством «комка» в горле или сдавлением горла, больной не может находиться в душных помещениях, возникает потребность постоянно открывать окна, выходить на улицу. Эти ощущения сами по себе довольно тягостные, нередко сопровождаются головокружением, сердцебиениями, чувством тревоги, боязнью задохнуться, умереть. Врач далеко не всегда правильно трактует эти нарушения, расценивая их как сердечную или легочную недостаточность либо даже как бронхиальную астму.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, ощущения усиленных сокращений сердца, иногда сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда в покое, ночью, что мешает сну. Сердцебиения провоцируются волнением, физическим усилием, приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении, гипервентиляцией.

У многих больных отмечается астенический синдром в виде чувства физической слабости, постоянной усталости, что сопровождается снижением настроения. Отмечается снижение физической работоспособности.

Периферические сосудистые нарушения проявляются головной болью, «мельканием мушек» перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей. Больные могут сообщить об отмечающихся ранее колебаниях артериального давления.

Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температуры окружающей среды; они плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зябнут. Жару переносят тоже плохо, она вызывает обострение субфебрилитета от нескольких дней до многих месяцев. Обычно это следует за какой-либо инфекцией, чаще всего острым респираторным заболеванием или гриппом, и совпадает с обострением основных жалоб. Температура тела не превышает 37,2-37,7 °С и не сопровождается появлением острофазовых лабораторных показателей.

Вегетативно-сосудистые кризы проявляются по ночам дрожью, ознобом, головокружением, потливостью, чувством недостатка воздуха, дурноты, безотчетным страхом. Такие состояния длятся от 20-30 мин до 2-3 ч и нередко заканчиваются частым обильным мочеиспусканием, иногда жидким стулом. Они купируются самостоятельно или после приема лекарственных препаратов (обычно седативных). После криза остаются чувство слабости, тревоги, боли в области сердца. Кризы могут повторяться от 1-3 раз в неделю до 1-2 раз в месяц, иногда бывают реже.

Больные отмечают снижение умственной работоспособности, быструю утомляемость. Часть из них предъявляют жалобы на различные диспепсические явления: рвоту, обусловленную расстройствами моторной функции желудка или истерического происхождения, отрыжку воздухом, икоту. У некоторых больных развивается анорексия, они теряют массу тела. Могут быть боли в животе разнообразной локализации и выраженности.

Болезнь начинается по-разному: у половины больных бурно, с большим числом симптомов, так что они могут довольно определенно назвать время ее начала; у остальных симптоматика развертывается постепенно, медленно, и больные не в состоянии указать точное время начала заболевания. Острота начала болезни зависит во многом от пускового фактора, а также от ведущего клинического синдрома. Например, при переутомлении и хронической психической травме заболевание начинается постепенно, тогда как после острого психического стресса возможно острое начало.

Больные могут сообщить, что ранее им ставили самые различные диагнозы. Так, в юношеском возрасте начало заболевания рассматривалось как проявление «ревмокардита» или «порока сердца». В последующем наиболее часто диагностировали «инфекционно-аллергический миокардит», а в дальнейшем - «ишемическую болезнь сердца» и даже «инфаркт миокарда», «гипертоническую болезнь». Тем не менее, при расспросе выявляют доброкачественное течение болезни с периодическими ремиссиями и обострениями. Обнаруживаются также различные проявления болезни в тот или иной период: могут доминировать боли в области сердца или респираторные расстройства, в другой период – астеноневротический синдром или вегетативные кризы.

Таким образом, на I этапе диагностического поиска можно получить самые разнообразные сведения, характерные для НЦД.

На II этапе отмечаются весьма скудные данные физикального обследования больного.

Внешний вид больных НЦД очень разный: некоторые напоминают страдающих тиреотоксикозом (блестящие глаза, тревожность, тремор пальцев), другие, напротив, унылы, с тусклым взором, адинамичны. Часто отмечается повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, «пятнистая» гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда бледные, синюшные.

Можно отметить частое поверхностное дыхание, больные преимущественно дышат ртом (в связи с этим у них сохнут слизистые оболочки верхних дыхательных путей). Многие женщины с НЦД не могут сделать форсированный выдох.

При осмотре области сердца и крупных сосудов обнаруживается усиленная пульсация сонных артерий как проявление гиперкинетического состояния кровообращения. Пальпаторно в прекардиальной области, особенно в третьем - четвертом межреберье по срединно-ключичной линии и слева по окологрудинной линии определяются участки болезненности межреберных мышц (в 50 % случаев), как правило, в периоды обострения болезни. Эта гипералгезия, вероятно, обусловливается реперкуссивными влияниями, исходящими из раздраженных вегетативных образований сердца.

Размеры сердца у больных НЦД не изменены. При аускультации сердца нередко у левого края грудины и на основании его выслушивается дополнительный тон в систоле (в начале ее тон изгнания, а в конце - систолический щелчок). Наиболее частым аускультативным признаком является систолический шум (приблизительно в 70 % случаев). Этот шум слабый или умеренный, максимум звучания в третьем - четвертом межреберье у левого края грудины; нередко шум распространяется на сосуды шеи.

Основными причинами шума являются гиперкинетическое состояние кровообращения и ускорение тока крови. Отмечается выраженная лабильность пульса: легкость возникновения тахикардии при эмоциях и незначительных физических нагрузках, при ортостатическом положении и учащенном дыхании. У многих больных разница пульса в горизонтальном и вертикальном положении может составлять 100-200 % от исходного. Артериальное давление очень лабильное, поэтому на результаты его однократного измерения не следует полагаться. Очень часто при первом измерении обнаруживают некоторое повышение верхней границы нормы, но уже через 2-3 мин давление возвращается в пределы нормального. Часто определяется асимметрия артериального давления на правой и левой руке.

Патологических изменений других органов и систем при физикальном исследовании выявить не удается.

Таким образом, данные II этапа, не выявляя каких-либо типичных признаков НЦД, тем не менее позволяют отвергнуть ряд диагностических предположений (например, пороки сердца, легочную и сердечную недостаточность).

Основной задачей III этапа диагностического поиска является исключение заболеваний, имеющих сходную симптоматику с НЦД.

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не получают острофазовых показателей и показателей измененной иммунологической реактивности. Это позволяет исключить воспалительные заболевания сердца и, прежде всего ревмокардит.

При рентгенологическом обследовании выявляют нормальные размеры камер сердца и крупных сосудов, что исключает клапанные поражения.

Большое значение придается электрокардиографии. При регистрации ЭКГ в состоянии покоя у больных НЦД в 30-50 % случаев регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т, его сглаженности и даже негативизации. Измененные зубцы обнаруживают чаще в правых грудных отведениях, иногда во всех грудных отведениях («синдром тотальной негативности Т»). Редко (5-8 % случаев) отмечаются суправентрикулярная экстрасистолия, а также расстройства автоматизма. Расстройства ритма обусловлены преимущественно различными эмоциональными факторами.

Изменения зубца Т у больных НЦД весьма лабильны: даже в процессе регистрации ЭКГ можно наблюдать изменения его полярности. Эти сдвиги конечной части желудочкового комплекса могут быть объяснены изменениями нейрогуморальной регуляции сердца (преобладание адренергических влияний). Стойкие изменения ЭКГ объясняются развивающейся со временем миокардиодистрофией.

Учитывая, что изменения зубца Т наблюдаются при многих органических заболеваниях сердца, необходимо проведение ряда функциональных тестов, позволяющих понять природу этих изменений.

Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия) обнаруживает реверсию негативного зубца Т при отсутствии признаков ишемии миокарда (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента SТ величиной 1 мм и более), что позволяет исключить ИБС. При проведении этой пробы выявляется характерный для НЦД признак - снижение толерантности к физической нагрузке. Больной НЦД в состоянии выполнить значительно меньшую нагрузку, чем здоровый человек того же пола и возраста. Толерантность к физической нагрузке определяет тяжесть течения болезни.

Для дифференциации природы измененного зубца Т проводят лекарственные тесты - калиевый и с β-адреноблокаторами. После приема 6 г хлорида калия или 60-80 мг β-адреноблокатора пропранолола (обзидан, индерал или анаприлин) регистрируют ЭКГ через 40 мин и l ч. При НЦД зубец Т становится положительным, в случаях ограниченного поражения сердца (миокардит, гипертрофия миокарда, ИБС), обусловливающего негативный зубец Т, положительной динамики не наблюдается.

Показательны при НЦД физиологические пробы с гипервентиляцией и ортостатическая. При регистрации после гипервентиляции (серия форсированных быстрых вдохов и выдохов в течение 30-45 с) или сразу после 10-15-минутного пребывания обследуемого в вертикальном положении у больных с НЦД на ранее не измененной ЭКГ появляются негативные зубцы Т, быстро становящиеся позитивными. При органических заболеваниях сердца пробы с гипервентиляцией и ортостатическим положением отрицательные.

При регистрации фонокардиограммы появляются дополнительный тон в систоле, а также не резко выраженный систолический шум. Эти изменения могут зависеть от наблюдающегося нередко при НЦД пролапса створки митрального клапана в полость левого предсердия - в связи с нарушением тонуса сосочковой мышцы (вследствие измененной регуляции координированного сокращения различных отделов сердца). На ФКГ отсутствуют признаки того или иного порока сердца, что учитывают при проведении дифференциальной диагностики.

При эхокардиографическом исследовании можно исключить клапанный порок сердца; при наличии пролапса митрального клапана на эхокардиограмме определяются характерные признаки последнего.

Не все лабораторно-инструментальные исследования являются обязательными для постановки диагноза НЦД, но их данные помогают понять патогенез отдельных проявлений болезни.

Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает увеличение минутного объема дыхания (МОД), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ); форсированная жизненная емкость также снижается. У больных НЦД отмечается пониженное усвоение кислорода, что объясняет сниженную толерантность к физической нагрузке.

Исследование функции симпатико-адреналовой системы выявляет повышение ее активности: в ответ на физическую нагрузку неадекватно повышается уровень адреналина, норадреналина, их предшественников и метаболитов. Эти нарушения обусловливают также неадекватное увеличение содержания молочной кислоты в периферической крови. Подобные изменения метаболизма углеводов хорошо объясняют снижение физической работоспособности больных НЦД.

При исследовании параметров центральной гемодинамики различными методами (с помощью радиоизотопов, эхокардиографии, метода разведения красителя) обнаруживают гиперкинетическое состояние кровообращения: увеличение минутного объема сердца в сочетании с умеренным понижением периферического сосудистого сопротивления. Могут регистрироваться неизмененные параметры гемодинамики, однако при проведении исследования после дозированной физической нагрузки также наблюдается неадекватный прирост минутного объема (гиперкинетический тип реакции аппарата кровообращения на нагрузку).

Течение.

Тяжесть течения НЦД определяется комплексом различных параметров: выраженность тахикардии, частота вегетативно-сосудистых кризов, болевой синдром, толерантность к физической нагрузке.

Легкое течение: сохраненная трудоспособность, незначительное снижение толерантности к физической нагрузке (по данным велоэргометрического исследования), умеренно выраженный болевой синдром, возникающий только после значительных психоэмоциональных и физических нагрузок, отсутствие вегетативно-сосудистых пароксизмов; неадекватная тахикардия развивается в ответ на эмоции и физические нагрузки; респираторные нарушения выражены слабо или отсутствуют. ЭКГ изменена незначительно. Потребности в лекарственной терапии обычно нет.

Среднетяжелое течение: длительно существуют множественные симптомы, снижена или временно утрачена трудоспособность, необходимость проведения лекарственной терапии. Болевой синдром обычно стойкий, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 100-120 ударов в минуту. Физическая работоспособность (по данным ВЭМ) снижена более чем на 50 %.

Тяжелое течение характеризуется стойкостью множественных проявлений болезни. Выражены болевой синдром, респираторные нарушения, часты вегетативно-сосудистые кризы. Резко снижена физическая работоспособность; трудоспособность резко снижена или утрачена.

Диагностика.

Распознавание болезни основывается на: 1) выявлении симптомов, достаточно часто встречающихся при данном заболевании; 2) исключении заболеваний, имеющих сходную симптоматику.

При постановке диагноза НЦД учитывают следующее:

множественность и полиморфность жалоб больного, преимущественно касающихся сердечно-сосудистых нарушений;

длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение болезни, усиление всей симптоматики во время обострения;

доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардиомегалия не развиваются);

«диссоциацию» между данными I и II этапа диагностического поиска: при многочисленных жалобах больного непосредственное его обследование выявляет небольшое количество симптомов неспецифического характера.

Учитывая, что симптоматика НЦД напоминает многие заболевания, выделяют исключающие диагноз НЦД признаки: 1) увеличение сердца; 2) диастолические шумы; 3) ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений; блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка или блокада правой ножки, развившаяся в период заболевания; атриовентрикулярная блокада II-III степени; пароксизмальная желудочковая тахикардия; постоянная мерцательная аритмия; горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST на 2 мм и более, появляющаяся при велоэргометрическом исследовании или в момент приступа болей в области сердца либо за грудиной; 4) острофазовые показатели и показатели изменений иммунологической реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими заболеваниями; 5) застойная сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика.

Дифференцируют НЦД от целого ряда заболеваний:

1. ИБС исключается, если жалобы больных и результаты инструментального исследования не являются характерными для данной патологии (при ИБС типичные сжимающие загрудинные боли появляются во время физической нагрузки, купируются нитроглицерином, а при проведении ВЭМ-пробы или теста частой предсердной стимуляции отмечается типичная «ишемическая» депрессия сегмента ST).

2. Неспецифический (инфекционно-аллергический) миокардит исключается при отсутствии характерных для этого заболевания признаков (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной функции миокарда, нарушения ритма и проводимости, неспецифические изменения зубца Т). Кроме того, для данного заболевания нехарактерны вегетативно-сосудистые кризы, а также полиморфизм симптомов.

3. Ревматизм и ревматические пороки исключают при отсутствии прямых признаков порока (выявляются с помощью аускультации и эхокардиографии). При НЦД отсутствуют острофазовые показатели, показатели нарушений иммунной реактивности, суставной синдром, присущие активной фазе ревматизма.

4. Кардиомиопатии (без заметной кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности) исключают после проведения эхокардиографии.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает рубрики, указанные в рабочей классификации НЦД: 1) этиологическая форма заболевания (если это возможно выявить); 2) ведущие клинические синдромы; 3) тяжесть течения.

Лечение.

Все лечебные мероприятия при НЦД предусматривают: 1) воздействие на этиологические факторы; 2) воздействие на звенья патогенеза; 3) общеукрепляющие мероприятия.

Воздействие на этиологические факторы. Учитывая, что в развитии НЦД играют роль многочисленные факторы внешней среды, следует стремиться к нормализации образа жизни и исключению влияния на организм патогенных факторов. При легких формах заболевания это дает хороший эффект.

Определенное значение имеет ятрогения: категорические заключения о наличии у больных тех или иных заболеваний (например, ИБС, миокардита, порока сердца и пр.) способствуют закреплению симптоматики. Больной перестает верить в выздоровление, посещает разных врачей, подвергается многочисленным обследованиям.

Проведение рациональной психотерапии имеет существенное значение в осознании больным существа болезни, в убеждении благоприятного исхода ее.

Воздействие на звенья патогенеза. Для этого проводят: а) нормализацию корково-гипоталамических и гипоталамо-висцеральных взаимосвязей; б) снижение активности симпатико-адреналовой системы и уменьшение клинических эффектов гиперкатехоламинемии.

Первая задача решается с помощью индивидуально подобранной терапии, включающей седативные, транквилизирующие препараты, а также небольшие дозы антидепрессантов. Такой подбор целесообразно проводить терапевту и психоневрологу. При легких формах болезни лечение дает стойкий положительный эффект.

Активность симпатико-адреналовой системы снижают назначением β-адреноблокаторов: анаприлин (обзидан, индерал), окспренолол (тразикор), атенолол. Эти средства особенно эффективны при вегетативно-сосудистых кризах симпатико-тонического типа, а также при болевом синдроме и проявлениях гиперкинетического состояния кровообращения. Ликвидируются тахикардия, неприятные ощущения в области сердца; повышенное артериальное давление нормализуется. Под влиянием β-адреноблокаторов существенно повышается толерантность к физической нагрузке. Они нормализуют и ряд обменных сдвигов, имеющих значение в патогенезе болезни и происхождении ряда симптомов: при физической нагрузке не происходит неадекватного повышения содержания молочной кислоты в крови, чрезмерного возрастания минутного объема сердца, не возникает выраженной тахикардии при пробе с гипервентиляцией.

Дозу β-адреноблокатора подбирают индивидуально, с учетом чувствительности к препарату (обычно 40-120 мг/сут). В периоды улучшения состояния препарат может быть отменен или существенно уменьшают дозу.

Кроме β-адреноблокаторов, можно назначать верапамил (изоптин) в общепринятых дозах (40-120 мг/сут).

При наличии на ЭКГ признаков нарушения реполяризации (изменение сегмента ST и зубца Т) можно использовать препараты, улучшающие метаболические процессы (рибоксин, препараты калия, комплекс витаминов группы В).

Общеукрепляющие мероприятия. Из мероприятий общего порядка проводят занятия ЛФК; необходимо правильное трудоустройство, оздоровление образа жизни, в том числе запрещение курения и приема алкоголя. Хороший эффект дает иглорефлексотерапия.

Прогноз.

При НЦД прогноз благоприятный: не развиваются кардиомегалия, сердечная недостаточность или опасные для жизни нарушения ритма и проводимости. НЦД не рассматривается как преморбидное состояние ИБС или гипертонической болезни. Больные трудоспособны, и лишь во время обострения трудоспособность может снижаться или временно утрачиваться.

Профилактика.

Препятствуют развитию НЦД здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин - регулирование гормональных нарушений в период климакса. Необходимо избегать чрезмерных психоэмоциональных перегрузок, запрещается курение и прием алкоголя.

Задача по впт:

Ситуационная задача № 20

Рядовой С. доставлен в МПП из очага через 2 часа после применения химического оружия. Жалуется на чувство нехватки воздуха, одышку, давящие боли за грудиной, "туман" перед глазами. Известно, что при преодолении зоны заражения случайно порвал резиновую перчатку. Примерно через час почувствовал слабость, ухудшение зрения, затруднение дыхания, была неоднократная рвота.

При осмотре сознание ясное, возбужден, занимает вынужденное сидячее положение с фиксацией плечевого пояса, дыхание шумное.

Кожные покровы влажные, губы синюшные, зрачки узкие, на свет не реагируют, изо рта обильно выделяется слюна, фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп лица. Пульс 58 ударов в 1 мин, ритмичный, тоны сердца эвучные, АД 150/85 мм рт.ст., число дыханий 26 в минуту, дыхание жесткое, удлиненный выдох, обилие сухих свистящих и влажных хрипов. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз.

2. Определите объем помощи на МПП и эвакуационное предназначение пораженного.

Клиническая картина и результаты осмотра свидетельствуют о развитии у пострадавшего поражения ОВ нервно-паралитического действия средней степени тяжести (бронхоспа-стическая форма). Поражение возникло вследствие попадания яда на кожу.

На МПП необходимо проведение частичной санитарной обработки, введение антидотов: атропина сульфата 4 мл 0,1% раствора внутримышечно ( по 2 мл с 10 минутным интервалом), дипирок-сима 2 мл 15% раствора внутримышечно, успокаивающие средства.

Подлежит эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении сидя в I очередь.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Файл

20.docx

20.docx
Размер: 75.3 Кб

.

Пожаловаться на материал

Диагностика степени тяжести термических ожогов. Клиническое течение ожоговой болезни. Поражение внутренних органов при ожоговой болезни. Организация и объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации. Этиология. Классификация. Клиническая картина.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Реферат по теме: Органические соединения

Органическая химия, наука, изучающая соединения углерода с другими элементами (органические соединения), а также законы их превращений.

Получение диметилацетилена. Эксперимент

Получение замещенного циклогептатриена. Получение 2,3 дибромбутана

Методы развития произвольного запоминания у младших школьников с задержкой психического развития

Особенности младших школьников с задержкой психического развития. Особенности познавательной деятельности детей с задержкой психического развития. Характеристика личности и эмоционально волевой сферы младших школьников с задержкой психического развития. Особенности развития памяти у младших школьников с задержкой психического развития Психолого – педагогические условия развития произвольного запоминания у младших школьников

Организация воспитания

Внеурочная деятельность. задачи содержание. Организация воспитания. Задачи воспитания Пути реализации задач воспитания. Организация воспитания. Этапы педагогического процесса Сущность процесса обучения

Қаупсіздік және еңбек қорғау бөлімі

Дипломдық жобаның бұл бөлімі ҚР заңдарына сүйеніп жасалған. Енбек қауіпсіздігін қорғауды қамтамасыз ету шаралары. Қорғаныс шаралары. Өндірістік санитария Шу және дірілмен күресу іс-шаралары

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok