Острая кишечная непроходимость. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Экспертиза

Территория рекламы

Острая кишечная непроходимость. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Экспертиза.

Непроходимость кишечника — заболевание, характеризующееся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту, наблюдается в большинстве случаев в возрасте 30—60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.

Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие основные группы.

I.Механическая непроходимость: обтурационная; странгуляционная; сочетай ная (обтурация и странгуляция).

II.Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.

При механической непроходимости в зависимости от уровня препятствия различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

По степени закрытия просвета кишки выделяют полную и частичную непроходимость. Среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости непроходимость наблюдается в 3,5—9% случаев.

Этиология и патогенез. Обтурационная непроходимость кишечника может быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами, не связанными с ее стенкой

Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким парезом или параличом кишечника или стойким спазмом. Функциональные расстройства, ведущие к паралитической динамической непроходимости, бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в брюшной полости

Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса при всех формах острой непроходимости кишечника приводит к переполнению приводящей петли поступающими пищеварительными соками (желудочный, кишечный, панкреатический сок, желчь, слюна — всего около 6—8 л), воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движениях. В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органических кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает, резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в капиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отечной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины начинает выделяться значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на протяжении 30—40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем очаги некроза. Из-за изменений в стенке приводящей петли кишки нарушается защитный слизистый барьер, препятствующий в нормальных условиях проникновению бактериальных токсинов из просвета кишки в полость брюшины и в кровь; стенка кишки становится проницаемой для бактерий. Микроорганизмы проникают в полость брюшины — возникает перитонит. ГИПОВОЛЕМИЯ --- гипокалиемия – олигурия – гиперкалиемия – нарушения функции сердца легких ЦНС и тп!!!

Приводящий оральный отдел кишки расширен, как при об-турационной непроходимости. Отводящий аборальный конец при всех видах непроходимости находится в спавшемся состоянии. Некроз или изъязвление слизистой оболочки в приводящем отделе кишки при странгуляцион-ной и обтурационной непроходимости распространяется на 40—60 см, а в отводящем — не более чем на 10 см.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами острой кишечной непроходимости являются схваткообразные боли в животе, задержка стула и газов, рвота, усиленная перистальтика в первые часы и отсутствие ее при истощении сократительной способности мышечной оболочки.

Общее состояние у большинства больных тяжелое, они беспокойны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5—35,8°С), при осложнении (перитонит) температура тела повышается до 38—40 "С. Появляются характерные признаки синдрома системной реакции на воспаление (выраженная тахикардия, частота дыхания свыше 20 в 1 мин, лейкоцитоз свыше 12 000). Отмечается снижение артериального давления. Дисфункция органов имеет тенденцию к переходу в полиорганную н ед остато чн ость.

Иногда удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя), над кишкой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля).

При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемоконцен-трацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5—6 • 109/л), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях, при развитии воспалительных изменений, резко увеличивается лейкоцитоз (до 10—20 • 109/л и более) и СОЭ.

Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического физикального исследования. Особое значение при острой непроходимости кишечника имеет рентгенологическое исследование, которое должно быть проведено тотчас, как только возникнет подозрение на непроходимость.

Рентгенологическое исследование живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного на боку (латероскопия). При этом выявляются петли кишечника, заполненные жидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Наличие газа в тонкой кишке — признак непроходимости кишечника Скопление газа над горизонтальными уровнями жидкости имеет характерный вид перевернутых чаш (симптом чаши Клойбера).

Лечение.

При странгуляционной непроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция, так как задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки и распространенному перитониту. Коррекция гомеостаза.

Консервативное лечение. При отдельных видах обтурационной непроходимости кишечника на ранних стадиях можно попытаться использовать консервативное лечение. Для этого применяют: 1) постоянную аспирацию желудочного и кишечного содержимого (иногда удается уменьшить давление в приводящей кишке, что в ряде случаев позволяет устранить частичную спаечную кишечную непроходимость, восстановить моторную функцию); 2) сифонную клизму, которая иногда при толстокишечной обтурационной непроходимости позволяет вывести газы и кишечное содержимое, скопившиеся выше места препятствия, ликвидировать заворот сигмовидной ободочной кишки, устранить инвагинацию; 3) колоноскопию, с помощью которой можно не только визуально распознать причину непроходимости, произвести декомпрессию кишки, но также иногда устранить заворот сигмовидной кишки. У больных с высоким риском хирургического вмешательства можно с помощью эндоскопа установить саморасширяющийся металлический каркас (стент) в суженный участок кишки и таким образом ликвидировать непроходимость.

Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуоденального и кишечного содержимого, сифонные клизмы, спазмолитические или антихолинэстеразные средства) в случае отсутствия выраженного эффекта должно проводиться не более 2 ч. Проводить его свыше указанного срока опасно из-за возможности развития тяжелых изменений в кишечнике, брюшной полости и жизненно важных органах.

Хирургический метод лечения острой механической непроходимости кишечника является основным. Оперативный доступ зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют срединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию органов брюшной полости, произвести весь необходимый объем оперативного вмешательства.

Для устранения непроходимости используют различные оперативные приемы. В зависимости от вида, характера механической непроходимости, ее уровня и степени макроскопических морфологических изменений в кишке производят: 1) герниопластику при ущемленной грыже с погружением жизнеспособной петли кишки в брюшную полость или резекцию нежизнеспособной ущемленной петли; 2) рассечение рубцовых тяжей при спаечной непроходимости; 3) резекцию кишки при некрозе ее сегмента или поражении опухолью; 4) расправление заворота или узла при странгуляции; 5) эн-теротомию для извлечения инородных тел (безоар, желчные камни); 6) дезинвагинацию; 7) удаление опухоли с выведением одного или обоих концов резецированной кишки на переднюю брюшную стенку; 8) колостомию (противоестественный задний проход) при иноперабельных опухолях толстой кишки; 9) операции с созданием обходных анастомозов между кишечными петлями, расположенными выше и ниже препятствия.

2.

МИОКАРДИТЫ

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией.

Распространённость неизвестна, поскольку заболевание часто протекает суб-клинически, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин миокардит возникает чаще, чем у женщин (1,5:1).

Этиология и патогенез

Основные причины миокардитов перечислены в табл. 11-3.

Таблица 11-3. Причины миокардитов

Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита В

и С, краснухи, арбовирусы) Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелия, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы,

микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии) Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы) Паразиты (эхинококки, трихинеллы)

Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы) Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты)

Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий) Радиоактивное излучение

Аллергия (в том числе лекарственная — на пенициллины, ампициллин, гидрохлортиазид,метилдопу, сульфаниламиды)

Более чем в 50% случаев миокардиты обусловлены вирусами. После воздействия какого-либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат. Возникновение инфильтрата в миокарде может быть следствием прямого воздействия инфекционных агентов либо результатом иммунного ответа организма. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, но может содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. При значительном поражении миокарда возможны нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости. Миокардит может приобретать хроническое течение, что обычно связано с развитием аутоиммунного процесса (вырабатываются AT к миозину сердечной мышцы). Миокардит может приводить к возникновению дилатационной кардиомиопатии.

Миокард в той или иной степени поражается практически при любых инфекционных заболеваниях, в том числе вирусных, бактериальных, риккет-сиозных, грибковых, паразитарных. В клинической картине инфекционного процесса симптомы поражения миокарда в большинстве случаев являются второстепенными и чаще всего имеют невоспалительное происхождение. Однако у некоторых больных заболевание протекает тяжело и сопровождается сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости. В таких случаях наблюдаются выраженные воспалительные изменения в сердечной мышце — инфекционный миокардит. В воспалительный процесс вовлекаются интерсти-циальная ткань сердца, мелкие сосуды, миокардиоциты. Инфекционный агент может вызвать миокардит как путём непосредственного проникновения в ткани сердца или выработки токсина, к которому чувствительны миокардиоциты, так и в результате иммунных нарушений, приводящих к поражению миокарда.

Наряду с поражениями миокарда при различных заболеваниях, когда они выступают частью клинических проявлений (например, дифтерии, СКВ и других системных заболеваний и васкулитов т.д.), известны также заболевания сердечной мышцы, протекающие изолированно.

Клиническая картина и диагностика

Миокардит может быть очаговым или диффузным. Клиническая картина зависит от распространённости и локализации поражения. Даже небольшой очаг в проводящей системе может привести к выраженным клиническим симптомам, например к выраженным нарушениям проводимости. Диффузный миокардит характеризуется прежде всего дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью. Предшествующее повреждение миокарда любой природы повышает его чувствительность к инфекции.

При инфекционном миокардите в клинической картине обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда с общей интоксикацией и другими симптомами.

Симптомы изолированного острого миокардита обычно появляются в период выздоровления у больных, перенёсших острую вирусную инфекцию.

В лёгких случаях (очаговый миокардит) они включают одышку, тахикардию, кардиалгии, изменения на ЭКГ, в более тяжёлых (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность. Прогноз при остром миокардите лёгкого течения благоприятный; его проявления нередко исчезают без лечения.

Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением, или малосимптомно. Характерны неспецифические симптомы — лихорадка, слабость, повышенная утомляемость. У 60% больных при сборе анамнеза выявляют предшествующее вирусное заболевание верхних дыхательных путей. Интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед.

При средней тяжести течения могут наблюдаться одышка, слабость, сердцебиение.

Тяжёлое течение миокардита характеризуется дилатацией камер сердца, проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышка, отёки ног).

Аускультация сердца

Тоны при миокардите могут быть не изменены. При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон. Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда. Иногда развивается плеврит, сопровождающийся возникновением шума трения перикарда.

Лабораторные данные

В общем анализе крови у 60% больных острым миокардитом отмечают повышение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных. В биохимическом анализе крови у 10—12% больных острым миокардитом обнаруживают увеличение содержания МВ-изофермента КФК. Характерно нарастание титра вируснейтрализутощих AT.

ЭКГ

К основным ЭКГ-признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца Т, нарушения проводимости (АВ-блокада различной степени, блокада ножек пучка Хиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии. В ряде случаев на ЭКГ имеются инфарктоподобные изменения. Снижение вольтажа также может быть одним из проявлений миокардита. Для миокардита при болезни Лайма характерна АВ-блокада.

Эхокардиография

Можно выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца. У 15% больных при эхокардиографии выявляют пристеночные внутри-желудочковые тромбы. Нормальная эхокардиограмма не исключает диагноза миокардита.

Рентгенологическое исследование

При значительном поражении миокарда может наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких.

Биопсия миокарда

Диагноз миокардита может быть предположен при возникновении сердечной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции. Окончательный диагноз миокардита устанавливают на основании биопсии миокарда. Гистологическими признаками миокардита считают воспалительную инфильтрацию миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов. Обнаружение инфекционного агента в биоптатах весьма редкое явление.

Заподозрить миокардит у больного с клинической картиной дилатационной кардиомиопатии позволяет наличие общих симптомов воспаления, например повышения температуры тела, стойкого повышения СОЭ, которое нельзя объяснить сопутствующими заболеваниями (в том числе проявлениями тромбоэмболии); поражение других органов иммуновоспалительного происхождения — артралгии или артрит, миалгии, плеврит.

Лечение

При установленном диагнозе острого миокардита рекомендуется ограничение физической активности. При выявлении причины (см. табл. 11-3) проводят этиотропное лечение. При наличии снижения сократимости левого желудочка лечение аналогично таковому при дилатационной кардиомиопатии. Следует помнить, что больные миокардитом обладают повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам (риск гликозидной интоксикации). В ряде случаев может быть эффективной иммуносупрессивная терапия (азатиоприн, циклоспорин, преднизолон).

Лечение

Лечение дилатационной кардиомиопатии заключается в адекватной коррекции проявлений сердечной недостаточности

В первую очередь необходимо ограничить физическую нагрузку и количество потребляемой соли и жидкости.

Всем больным дилатационной кардиомиопатией при отсутствии противопоказаний необходимо назначать ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл и др.), в том числе даже при отсутствии застойной сердечной недостаточности. Препараты этой группы не только дают симптоматический эффект, но и предупреждают развитие и прогрессирование сердечной недостаточности. При появлении задержки жидкости ингибиторы АПФ комбинируют с диуретиками, в основном фуросемидом.

При тяжёлой сердечной недостаточности показано применение спироно-лактона в дозе 25 мг/сут.

Кроме того, может быть использован дигоксин, особенно при наличии мерцательной аритмии.

ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИИ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Значительные трудности в лечении больных дилатационной кардиомиопатией возникают при наличии стойкой тахикардии и тяжёлых нарушений ритма сердца. Терапия дигоксином в дозах более 0,25—0,375 мг/сут у таких больных быстро приводит к развитию гликозидной интоксикации даже при нормальной концентрации калия в сыворотке крови. В таких случаях целесообразно использование /3-адреноблокаторов (бисопролола, карведилола, метопролола). Применение /3-адреноблокаторов особенно показано при постоянной форме мерцательной аритмии. О благоприятном действии /3-адреноблокаторов при дилатационной кардиомиопатии свидетельствуют результаты ряда клинических испытаний, которые подтвердили увеличение выживаемости больных под влиянием препаратов этой группы (см. также главу 10 «Сердечная недостаточность»). При сердечной недостаточности лучше всего изучена эффективность кардиоселективных препаратов метопролола и бисопролола, а также карведилола, блокирующего не только /3-, но и ai-адренорецепторы. Блокада последних приводит к расширению сосудов.

Антиагреганты

В связи с наклонностью к тромбообразованию целесообразно длительное применение антиагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты по 0,25—0,3 г/сут.

Прогноз и осложнения

Миокардит может излечиваться самостоятельно (при лёгком течении) или переходить в хроническую сердечную недостаточность. У некоторых больных проявления миокардита могут выражаться длительно в виде сохраняющейся дисфункции миокарда и блокады левой ножки пучка Хиса, синусовой тахикардии, снижения толерантности к физической нагрузке.

Осложнения миокардита: дилатационная кардиомиопатия, внезапная сердечная смерть (вследствие возникновения полной АВ-блокады или желудочковой тахикардии)

Задача по ВПТ

Ситуационная задача №15

Рядовой И., доставлен в МПП через 2 часа после завершения работ по ликвидации последствий химической атаки. Жалуется на одышку при физической нагрузке, боли за грудиной, обильное слюнотечение и насморк. Известно, что при выходе из зараженной зоны повредил средства защиты кожи. Примерно через 1,5 часа после этого появились и неуклонно нарастали перечисленные выше симптомы.

При осмотре сознание ясное, кожные покровы влажные, губы синюшные, акроцианоз. Зрачки сужены до 2 мм, реакция на свет вялая.

Миофибрилляции в области правого предплечья и правой кисти. Пульс 66 ударов в 1 мин, ритмичный, тоны сердца звучные, АД 130/80 мм рт.ст., число дыханий 26 в минуту, дыхание везикулярное, выслушиваются единичные сухие свистящие хрипы. Живот мягкий, при пальпации определяется болезненность по ходу толстой кишки.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз.

2. Определите объем помощи на МПП и эвакуационное предназначение пораженного.

Миоз в сочетании с диспноэ, слюнотечением и миофибрилляциями характерны для поражения ОВ нервно-паралитического действия. Продолжительность скрытого периода, жалобы и результаты осмотра пострадавшего на МПП свидетельствует в настоящее время о легкой степени поражения. Однако следует, иметь в виду, что в силу продолжающегося поступления ОВ из подкожного депо отравление может принять более тяжелое течение.

На МПП необходимо проведение частичной санитарной обработки, введение антидотов: атропина сульфата 2 мл 0,1% раствора внутримышечно, дипироксима 2 мл 15% раствора внутримышечно.

Подлежит эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении сидя во II очередь.

Задача по ВПХ

Ситуационная задача № 31

В медицинскую роту полка (МПп, МП обато) самостоятельно прибыл лейтенант С., 25 лет, который 2 часа назад при подрыве машины на мине получил травму правой руки. Правая верхняя конечности была фиксирована к туловищу ремнями офицерского снаряжения. Состояние удовлетворительное. Жалобы на значительную боль и резкое ограничение движений в правом плечевом суставе. АД – 125/60 мм рт. ст., пульс – 88 уд/мин. Резкая деформация правого плечевого сустава с выстоянием головки плечевой кости кзади и нарушением пассивных движений в суставе. Кожа в этой области с множественными ссадинами и кровоизлияниями. Кисть теплая. Расстройств чувствительности на ней нет.

Сформулируйте диагноз

Примите решение по внутрипунктовой медицинской сортировке раненого в медицинской роте полка (МПп, МП обато) и в омедб дивизии (омедо атехп).

Перечислите необходимые мероприятия первой врачебной и квалифицированной хирургической помощи.

Решение:

(Взрывная) Закрытая травма правой верхней конечности. Задний вывих плечевого сустава. Ссадины и кровоизлияния области плечевого сустава.

В МПп – в перевязочную во вторую очередь; эвакуируется во вторую очередь. В омедб дивизии (на этапе квалифицированной хирургической помощи) – в перевязочную для легко раненых во вторую очередь (если учитывать выраженный болевой синдром – в первую); далее в эвакуационную для легко раненых, эвакуация в ВПГЛР во вторую очередь.

Первая врачебная помощь: обезболивание ненаркотическими анальгетиками, введение столбнячного анатоксина, иммобилизация табельными шинами, антибиотики внутрь. Квалифицированная помощь: туалет ран мягких тканей, рентгенологическое обследование, вправление вывиха, при необходимости пункция сустава, иммобилизация табельными шинами.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Скачать

15.docx

15.docx
Размер: 41.6 Кб

Бесплатно Скачать

Пожаловаться на материал

Этиология и патогенез. Обтурационная непроходимость кишечника может быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами, не связанными с ее стенкой Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Массивные фундаменты глубокого закладывания.

Фундаменты, которые сооружаются методом массивного опускного колодца. Массивные опускные колодцы. Фундаменты, которые сооружаются методом кессона.

Социальная ценность и функции права

Функции права - обусловленные социальным назначением права направления правого воздействия на общественные отношения. Правовое воздействие - пути, формы, способы влияния права на общественные отношения.

Урология. Ответы

Ответы на экзаменационные билеты по урологии. Дисциплина: Хирургические болезни. Кафедра Факультетской хирургии с курсом урологии

Риторика. Ответы

Риторика и учение о качествах речи. Цель риторики. В основной перечень наук, с которыми связана риторика, входят логика, этика, эстетика, психология, педагогика.

Вопросы к дифференцированному зачету по дисциплине «экономика труда»

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok