Донорство. Хронический гепатит

Донорство: исторические аспекты, классификация видов донорства, социальная значимость. Показания и противопоказания к донорству. Группы крови и резус фактор. Реакция гемагглютинации. Методика определения групп крови. Переливание крови. Посттрансфузионные осложнения. Классификация. Диагностика. Лечение.

Донорами органов и тканей для трансплантации могут быть:

живые доноры — ближайшие родственники (однояйцовые близнецы, братья, сестры, родители);

живые доноры, не имеющие родственных связей с реципиентом (родственники мужа или жены, друзья, близкие знакомые);

3)мертвые доноры — трупы внезапно умерших от остановки сердца людей (биологическая смерть) и людей со смертью мозга, но с продолжающимся сокращением сердца.

Мертвые доноры с постоянно бьющимся сердцем и перфузией органов определяются по неврологическим критериям смерти мозга. Биологическую смерть определяют по сердечным критериям (полная остановка сокращений сердца).

Для обозначения особенностей трансплантации используют специальную терминологию:

аутогенная трансплантация — донор и реципиент одно и то же лицо;

изогенная трансплантация — донор и реципиент однояйцовые близнецы;

сингенная трансплантация — донор и реципиент родственники первой степени;

аллогенная трансплантация — донор и реципиент принадлежат к одному виду (например, пересадка от человека человеку);

ксеногенная трансплантация — донор и реципиент принадлежат к разным видам (например, пересадка от обезьяны человеку).

Для обозначения пересадки органа на его обычное место принят термин ортотопическая трансплантация. При пересадке органа на любое другое анатомическое место говорят о гетеротопической трансплантации.

Если отсеченный орган или оторванная часть тела вновь вживляются в организм хозяина, то такую операцию называют реплантацией.

Аллопластическая трансплантация — замена органа или ткани синтетическими материалами.

Гру́ппа кро́ви — описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, определяемое с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, включённых в мембраны эритроцитов

Система AB0

В плазме крови человека могут содержаться агглютинины α и β, в эритроцитах — агглютиногены A и B, причём из белков A и α содержится один и только один, то же самое — для белков B и β.

Таким образом, существует четыре допустимых комбинации; то, какая из них характерна для данного человека, определяет его группу крови[1]:

α и β: первая (0)

A и β: вторая (A)

α и B: третья (B)

A и B: четвёртая (AB)

Система Rh (резус-система)

Резус-фактор — это антиген (белок), который находится на поверхности эритроцитов. Он обнаружен в 1919 г в крови обезьян, а позже — и у людей. Около 85 % европейцев (99 % индейцев и азиатов) имеют резус-фактор и соответственно являются резус-положительными. Остальные же 15 % (7 % у африканцев), у которых его нет, — резус-отрицательный. Резус-фактор играет важную роль в формировании так называемой гемолитической желтухи новорожденных, вызываемой вследствие резус-конфликта кровяных телец иммунизованной матери и плода. Известно, что резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и другими символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Определение группы крови по системе AB0

В клинической практике определяют группы крови с помощью моноклональных антител. При этом эритроциты испытуемого смешивают на тарелке или белой пластинке с каплей стандартных моноклональных антител (цоликлоны анти-А и цоликлоны анти-B, а при нечеткой агглютинации и при AB(IV) группе исследуемой крови добавляют для контроля каплю изотонического раствора. Соотношение эритроцитов и цоликлонов: ~0,1 цоликлонов и ~0,01 эритроцитов. Результат реакции оценивают через три минуты.

* если реакция агглютинации наступила только с анти-А цоликлонами, то исследуемая кровь относится к группе А(II);

* если реакция агглютинации наступила только с анти-B цоликлонами, то исследуемая кровь относится к группе B(III);

* если реакция агглютинации не наступила с анти-А и с анти-B цоликлонами, то исследуемая кровь относится к группе 0(I);

* если реакция агглютинации наступила и с анти-А и с анти-B цоликлонами, и ее нет в контрольной капле с изотоническим раствором, то исследуемая кровь относится к группе AB(IV).

Проба на индивидуальную совместимость по системе AB0

Агглютинины, не свойственные данной группе крови, носят название экстрагглютинов. Они иногда наблюдаются в связи с наличием разновидностей агглютиногена A и агглютинина α, при этом α1M и α2 агглютинины могут выполнять роль экстрагглютининов. Феномен экстрагглютининов, а также некоторые другие явления, в ряде случаев могут быть причиной несовместимости крови донора и реципиента в пределах системы AB0 даже при совпадении групп. С целью исключения такой внутригрупповой несовместимости одноименных по системе AB0 крови донора и крови реципиента проводят пробу на индивидуальную совместимость. На белую пластину или тарелку при температуре 15-25°С наносят каплю сыворотки реципиента (~0,1) и каплю крови донора (~0,01). Капли смешивают между собой и оценивают результат через пять минут. Наличие агглютинации указывает на несовместимость крови донора и крови реципиента в пределах системы AB0, несмотря на то, что их группы крови одноименные.

Противопоказаниями к переливанию крови следует считать:

1. Тяжелые нарушения функций печени и почек (острые гепатиты, острые пефрозонефриты воспалительной этиологии, амилоидоз и др.).

Однако, если заболевание этих органов связано с интоксикацией, то в ряде случаев переливание крови производимое небольшими дозами, капельно, может привести к улучшению их функций.

2. Декомпенсация сердечной деятельности с явлениями отеков, асцита и др.

3. Заболевание легких, сопровождающиеся выраженным застоем в малом круге кровообращения.

4. Аллергические состояния и заболевания (например, острая экзема, бронхиальная астма и др.).

5. Активный туберкулезный процесс в стадии инфильтрата.

Гемотрансфузионные (посттрансфузионные) реакции и осложнения. У некоторых больных вскоре после П. к. отмечаются гемотрансфузионные реакции, не сопровождающиеся серьезными длительными нарушениями функции органов и систем и не представляющие непосредственной опасности для жизни больного. В зависимости от выраженности клинических проявлений различают гемотрансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые. Легкие гемотрансфузионные реакции характеризуются повышением температуры тела в пределах 1°, болями в мышцах конечностей, головной болью, познабливанием и недомоганием. Эти явления кратковременны; обычно для их купирования не требуется каких-либо специальных лечебных мероприятий. Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5—2°, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда крапивницей. При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2°, наблюдаются сильный озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница и отек Квинке.

В зависимости от причины возникновения и клинического течения выделяют пирогенные, аллергические, анафилактические реакции. Они появляются через 20—30 мин после трансфузии (иногда во время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Пирогенные реакции могут быть следствием внесения пирогенов вместе с консервированной кровью и эритроцитной массой в кровяное русло реципиента. Они проявляются общим недомоганием, лихорадкой, ознобом, головной болью; в ряде случаев возможны циркуляторные нарушения. Для лечения пирогенных реакций применяют жаропонижающие, десенсибилизирующие и симптоматические средства. Аллергические реакции возникают в результате сенсибилизации реципиента к антигенам плазменных белков, различным иммуноглобулинам, а также к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови, плазмы. Они проявляются лихорадкой, одышкой, удушьем, тошнотой, рвотой для ликвидации аллергических реакций назначают антигистаминные и десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые препараты, промедол. Анафилактические реакции обусловлены изосенсибилизацией, чаще к иммуноглобулинам класса А. Основную роль в их патогенезе играет реакция антиген — антитело. Эти реакции сопровождаются выделением биологически активных веществ, вызывающих повреждение сосудистой стенки с образованием отека, спазм мышц бронхов и резкое снижение АД. Клинически они характеризуются острыми вазомоторными расстройствами. Лечение анафилактических реакций комплексное и включает методы реанимации (при показаниях), поскольку исход зависит от быстроты и эффективности экстренной помощи. Внутривенно медленно вводят 60—90 мг преднизолона или 16—32 мг дексаметазона в 20 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта в течение 15—20 мин введение глюкокортикоидов повторяют. При тяжелом коллапсе показана трансфузия реополиглюкина. В случае необходимости применяют сердечные гликозиды: вводят в вену медленно (в течение 5 мин) 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл 5, 20 или 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, а также антигистаминные средства (2—3 мл 1% раствора димедрола, 1—2 мл 2% раствора супрастина или 2 мл 2,5% раствора дипразина).

Профилактика гемотрансфузионных реакций включает строгое выполнение всех условий и требований, предъявляемых к заготовке и переливанию консервированной крови и ее компонентов; правильную подготовку и обработку систем и аппаратуры для трансфузий, применение систем для П. к. одноразового пользования; учет состояния реципиента до гемотрансфузии, характер его заболевания, индивидуальные особенности и реактивность организма, выявление повышенной чувствительности к вводимым белкам, сенсибилизацию беременностями, повторными трансфузиями с образованием антилейкоцитарных, антитромбоцитарных антител, антител к плазменным белкам и др.

Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, опасными для жизни больного. Их причинами могут быть несовместимость цельной крови или эритроцитной массы донора и реципиента по групповым факторам системы АВ0, резус-фактору и другим антигенам эритроцитов; недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушение температурного режима хранения и др.); погрешности в методике гемотрансфузии, обусловившие воздушную эмболию, циркуляторную перегрузку и др.; массивные дозы перелитой крови или ее компонентов; перенос возбудителей инфекционных болезней с переливаемой кровью или эритроцитной массой.

Наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови и эритроцитной массы, несовместимых по групповым факторам системы АВ0 и резус-фактору, в результате невыполнения или нарушения правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови или эритроцитной массы, методики определения групп крови системы АВ0 и резус-принадлежности и проведения проб на групповую совместимость и на резус-совместимость. Осложнения, связанные с несовместимостью перелитой крови или эритроцитной массы по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положительной крови, при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого антигены системы резус поступают в кровь матери, становясь источником образования в ее крови антител против резус-фактора.

Клинически осложнение, вызванное переливанием крови или эритроцитной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВ0, проявляется гемотрансфузионным шоком, который возникает в момент трансфузии или чаще в ближайшее время после нее. Характерны кратковременное возбуждение больного, боли в груди, животе, пояснице. В дальнейшем отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства, происходящего под наркозом, появляется выраженная кровоточивость.

Клинические проявления осложнений, вызванных переливанием крови или эритроцитной массы, несовместимой по резус-фактору, в большинстве случаев такие же, как и после переливания цельной крови или эритроцитной массы, несовместимой по групповым факторам АВ0, но они, как правило, возникают несколько позднее, протекают менее выражение.

При развитии гемотрансфузионного шока следует прежде всего немедленно прекратить П. к. и приступить к проведению интенсивной терапии. Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление и поддержание функции жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение острой почечной недостаточности. Для купирования нарушений гемодинамики и микроциркуляции необходимо вводить плазмозамещающие растворы реологического действия (реополиглюкин), гепарин, свежезамороженную плазму, 10—20% раствор сывороточного альбумина, изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера — Локка. При проведении указанных мероприятий в пределах 2—6 ч после переливания несовместимой крови обычно удается вывести больных из состояния гемотрансфузионного шока и предупредить развитие острой почечной недостаточности.

Лечебные мероприятия осуществляют в следующем порядке. Производят инъекции сердечно-сосудистых (0,5—1 мл коргликона в 20 мл 40% раствора глюкозы), спазмолитических (2 мл 2% раствора папаверина), антигистаминных (2—3 мл 1% раствора димедрола, 1—2 мл 2% раствора супрастина или 2 мл 2,5% раствора дипразина) средств и кортикостероидных препаратов (внутривенно 50—150 мг преднизолона гемисукцината). При необходимости введение кортикостероидных препаратов повторяют, в последующие 2—3 дня их дозу постепенно снижают. Помимо этого, осуществляют вливание реополиглюкина (400—800 мл), гемодеза (400 мл), 10—20% раствора сывороточного альбумина (200—300 мл), щелочных растворов (200—250 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия, лактосол), а также изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера — Локка (1000 мл). Кроме того, вводят фуросемид (лазикс) внутривенно (80—100 мг), затем внутримышечно через 2—4 ч по 40 мг (фуросемид рекомендуется сочетать с 2,4% раствором эуфиллина, который вводят по 10 мл 2 раза через 1 ч, затем по 5 мл через 2 ч), маннит в виде 15% раствора внутривенно по 200 мл, через 2 ч — еще 200 мл. При отсутствии эффекта и развитии анурии дальнейшее введение маннита и лазикса прекращают, т.к. оно опасно ввиду угрозы развития гипергидратации внеклеточного пространства в результате гиперволемии, отека легких. Поэтому чрезвычайно важно раннее проведение гемодиализа (показания к нему возникают через 12 ч после зафиксированного ошибочного П. к. при отсутствии эффекта от проводимой интенсивной терапии).

Хронический гепатит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Врачебная тактика в зависимости от этиологии хронического гепатита. Неотложная помощь при печеночной коме.

Хронический гепатит — группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующихся различной степенью выраженности печёночно-клеточного некроза и воспаления (в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги) и протекающих без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

Хронический вирусный гепатит В Хронический вирусный гепатит С Хронический вирусный гепатит D Аутоиммунный гепатит

Хронический вирусный гепатит неуточнённой этиологии (воспалительное заболевание печени, длящееся 6 мес и более и вызываемое неидентифицируемым или неизвестным вирусом)

Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный (воспалительное заболевание печени, длящееся 6 мес и более, которое имеет черты вирусного и/или аутоиммунного гепатита, но при котором невозможно точно установить вирусный или аутоиммунный этиологический фактор)

Хронический лекарственный гепатит

Первичный билиарный цирроз

Первичный склерозирующий холангит

Поражение печени при болезни Уилсона—Коновалова

Поражение печени при недостаточности а\-антитрипсина

ЭТИОЛОГИЯ

К настоящему времени установлена возможность хронизации трёх из семи (возможно, восьми) форм вирусных гепатитов — В, С и D.

Хронический гепатит В Хронический гепатит В возникает у 5—10% больных, перенёсших острую форму заболевания. Чаще хронизация заболевания наступает после латентных и лёгких форм заболевания (что связано с их редкой диагностикой и отсутствием адекватного лечения).

Хронический гепатит С Хронический гепатит С выявляют преимущественно у взрослых. Хронизация наблюдается примерно у 50—85% больных, перенёсших острый гепатит С. Формирование хронического вирусного гепатита С возникает преимущественно у больных алкоголизмом.

Хронический гепатит D Хронический гепатит D возникает как исход острого вирусного гепатита D, протекающего в виде суперинфекции у хронических носителей вируса гепатита В. Хронизация возникает у 70—90% больных.

Ведущую роль в патогенезе вирусных поражений печени отводят реакциям клеточного иммунитета. Поражение гепатоцитов развивается вследствие аутоиммунных реакций, протекающих по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Заражение вирусом гепатита не всегда приводит к развитию хронического заболевания. Возможны четыре типа взаимодействия вируса и иммунной системы.

•При нормальной иммунной реактивности организма происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток, которые узнают белки вируса (в том числе HBsAg), внедрившиеся в мембрану поражённого гепатоцита. Взаимодействие иммунных клеток с Аг вызывает цитолиз гепатоцита и гибель содержащегося в нём вируса.

•При гиперергическом иммунном ответе происходит острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная (фульминантная) форма острого гепатита.

•При гипоэргическом иммунном ответе Т-лимфоциты разрушают инфицированные гепатоциты, но не могут предотвратить инфицирование вирусом здоровых клеток, в этом случае развивается хронический гепатит.

•При отсутствии иммунной реакции на возбудитель человек становится вирусоносителем.

Клиническая картина

Хронический гепатит В

Хронический гепатит В чаще имеет малосимптомное течение. Диагноз нередко устанавливают ретроспективно, на основании результатов лабораторных исследований (повышение активности АЛТ, маркёры вируса гепатита В), и только затем, ретроспективно, больной вспоминает о более ранних проявлениях заболевания. Это объясняют тем, что хронизация наступает чаще после лёгких стёртых желтушных или безжелтушных форм острого вирусного гепатита В. У подавляющего большинства больных хронический гепатит В протекает без желтухи. Заболевание может сопровождаться субфебрилитетом. У части больных (чаще у женщин) выявляют внепечёночные проявления: миалгии, артралгии, зуд кожи.

Астеновегетативный синдром — быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушения сна, эмоциональная неустойчивость — обычно бывает первым проявлением заболевания. Появление и прогрессирование этих симптомов соответствует постепенному развитию печёночной недостаточности. Отмечается быстрая потеря массы тела (на 5—10 кг) за короткий срок.

Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита, ощущением горечи во рту.

Болевой синдром выражается в появлении тупых болей в правом подреберье и верхней части живота. У некоторых больных возникает чувство тяжести в правом подреберье, не зависящее от приёма пищи, что обусловлено сопутствующей дискинезией жёлчного пузыря и желчевыводящих путей.

Синдром печёночной недостаточности проявляется кровоточивостью, желтухой, асцитом, энцефалопатией и возникает в период декомпенсации цирроза печени или при тяжёлом течении острого гепатита.

Синдром холестаза выражается кожным зудом, повышением содержания прямого билирубина, щелочной фосфатазы (ЩФ) и 7-глутамилтранспептидазы сыворотки крови.

•Малые «печёночные признаки» («сосудистые звёздочки», ладонная эритема, гинекомастия) при хроническом гепатите В бывают при переходе в цирроз. Их появление совпадает с биохимическими и морфологическими признаками активности процесса. При наступлении клинического улучшения «сосудистые звездочки» могут уменьшаться или исчезать, гиперемия ладоней сохраняется дольше, особенно у лиц с алкогольной болезнью печени.

«Сосудистые звёздочки» представляют собой мелкие телеангиэктазии, обычно расположенные в области лица, шеи, верхней части грудной клетки, плеч.

Ладонная эритема характеризуется симметричным мелкопятнистым покраснением ладоней.

Желтуха не выражена, часто ограничивается иктеричностью склер. Значительная желтуха регистрируется у редких больных с холестатическим вариантом гепатита.

Возникновение внепёченочных признаков связано с нарушением обмена эстрогенов, кининов, Пг, что приводит к расстройствам микроциркуляции (периферической вазодилатации, образованию артериовенозных шунтов).

При объективном исследовании выявляют умеренное увеличение печени. При развитии цирроза гепатомегалия сочетается со спленомегалией.

Диагностика

В случаях хронических гепатитов вирусной этиологии решающее значение имеет выявление тканевых и сывороточных маркёров вирусов гепатита В, С, D.

При аутоиммунном гепатите важным считают отсутствие маркёров вирусов гепатита, выявление антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, AT к гладким мышцам и специфическому ЛП печени, дезоксирибонукле-опротеиду, AT к специфическому ЛП печени и другим органным Аг (почек, сердца, щитовидной железы и др.), наличие в крови ЦИК, гиперпротеинемию и значительную гипергаммаглобулинемию, преимущественное увеличение IgG.

Лечение

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И ДИЕТА

Постельный режим показан при обострении хронического гепатита с высокой активностью. При хроническом гепатите с умеренной и минимальной активностью показан щадящий режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок. Противопоказаны вакцинации, инсоляции, тепловые процедуры, переохлаждение. Устраняют профессиональные и бытовые вредности, санируют хронические очаги инфекции. Диета должна быть полноценной, содержащей 100—120 г белков, 80—100 г жиров, 400—500 г углеводов. Ограничения животного белка оправданы при печёночной энцефалопатии, соли — при асците.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

При лечении хронического вирусного гепатита необходимо учитывать его этиологию, фазу развития вируса, наличие суперинфекции (вирусом гепатита D). Основу лечения составляет этиотропная противовирусная терапия. В настоящее время используют а-интерферон — препарат с доказанной противовирусной активностью.

Интерферон

а-Интерферон в подавляющем большинстве случаев не элиминирует вирусы гепатита, а прекращает их репликацию.

•При хроническом гепатите В наибольшее распространение получила следующая схема лечения: а-интерферон вводят по 5 млн ЕД п/к ежедневно или 10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 4—6 мес. В результате лечения у 40—50% больных нормализуется активность аминотрансфераз, исчезает HBeAg из сыворотки крови и появляются AT к нему, улучшается гистологическая картина печени. •Для лечения хронического гепатита С а-интерферон используют в дозе 3 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 6—12 мес. Стабильные положительные результаты лечения а-интерфероном удаётся получить у 20— 25% больных. В пожилом возрасте эффективность ниже, положительные результаты наблюдают только у 5—10%. Это объясняют высокой склонностью вируса к мутациям, а также активной внепечёночной репликацией. В лечении хронического вирусного гепатита С получила комбинация а-интерферона с рибавирином (предпочтительно 1000—1200 мл ежедневно в течение 12 мес), позволяющая добиться стойкого эффекта лечения у 40—50% пациентов. Урсодезоксихолевая кислота обладает антихолестатическим, иммуномодулирующим эффектом и эффективна при холестатическом синдроме, нередко сопутствующем хроническому гепатиту С. Назначают в дозе 10—15 мг/кг/сут в течение месяца. •Хронический гепатит D характеризуется высокой резистентностью к противовирусной терапии, поэтому а-интерферон назначают в дозе 9—10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 12—18 мес. Стойкий эффект достигается у 25% больных, но высокая доза увеличивает риск развития побочных эффектов. Действие а-интерферона развивается медленнее, чем при других видах гепатита, поэтому оценку результата проводят не ранее чем через 12 мес после начала лечения.

Противопоказания к назначению а-интерферона: гиперчувствительность к препарату, наличие декомпенсированного цирроза печени, тяжёлой печёночной недостаточности, беременность, лейко- и тромбоцитопения, тяжёлое заболевание почек, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, при наличии психических расстройств, бронхиальной астмы, аутоиммунных заболеваний.

Побочные эффекты

•Наиболее распространённый побочный эффект интерферона — гриппоподобный синдром (лихорадка, миалгии, артралгии). Он развивается у 75—90% больных через 2-5 ч после первых инъекций препарата. Спустя 2—3 нед от начала лечения его выраженность уменьшается или он полностью исчезает.

•У ряда больных в первые недели лечения развивается цитолитический криз, проявляющийся повышением активности аминотрансфераз. Он сви¬детельствует о массовой гибели заражённых гепатоцитов.

•Значительно реже наблюдают другие побочные реакции: уменьшение мас¬сы тела, депрессию, алопецию, лейко- и тромбоцитопению.

АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ

В лечении аутоиммунного гепатита ведущая роль принадлежит иммуносупрессивной терапии.

Показания к проведению иммуносупрессивной терапии

•Тяжёлые клинические проявления заболевания, угрожающие жизни больного.

•Длительное повышение активности аминотрансфераз более чем в 5 раз, гипергаммаглобулинемия.

•Наличие ступенчатых, мостовидных или мультилобулярных некрозов в ткани печени при морфологическом исследовании.

Противопоказания к иммуносупрессивной терапии: выраженная портальная гипертензия с отёчно-асцитическим синдромом, тяжёлая печёночная недостаточность, хронические инфекции и общие противопоказания для назначения глюкокортикоидов и цитостатиков.

Иммуносупрессивную терапию проводят преднизолоном (30—40 мг/сут) или метилпреднизолоном (24—32 мг/сут). После достижения эффекта дозу постепенно снижают до поддерживающей дозы 15—20 мг/сут, которую пациенты принимают длительно (от 6 мес до 2 лет) после наступления ремиссии.

Недостаточная эффективность глюкокортикоидов или развитие побочных эффектов служит показанием к назначению азатиоприна. В этом случае преднизолон назначают в дозе 15—25 мг/сут, азатиоприн — 50—100 мг/сут. Поддерживающая доза азатиоприна составляет 50 мг/сут, преднизолона — 10 мг/сут. Длительность лечения такая же, как при монотерапии преднизолоном. Обе схемы одинаково эффективны, но при сочетанном применении осложнения наблюдают в 4 раза реже. Терапия азатиоприном в сочетании с преднизолоном наиболее эффективна на ранних стадиях заболевания.

ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ

Обязательное условие лечения алкогольного гепатита — полное прекращение приёма алкоголя. Диета должна быть полноценной (3000 ккал/сут), богатой белком (1 — 1,5 г/кг). При наличии анорексии проводят зондовое энтеральное питание или осуществляют внутривенное введение аминокислотных смесей. Лекарственное лечение предусматривает назначение урсодезоксихолевой кислоты в дозе 750—1000 мг/сут в течение нескольких месяцев. У этих больных необходимо выявление вирусов гепатита В и С с помощью ПЦР.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ГЕПАТИТ

При лекарственных гепатитах необходима отмена препарата или прекращение контакта с токсическим веществом, вызвавшим гепатит. Устранение этиологического фактора приводит к постепенному стиханию патологического процесса и восстановлению структуры и функций печени. При наличии симптомов холестаза назначают антихолестатические препараты (урсодезоксихолевая кислота в дозе 750—1000 мг/сут, адеметионин в дозе 800 мг 2 раза в сутки) до достижения клинико-лабораторного эффекта.

Для лечения болезни Уилсона—Коновалова используют пеницилламин (способствует элиминации меди) в дозе 1500 мг/сут пожизненно, при этом дозу изменяют, например, при беременности, развитии цитопении.

Задача по ВПТ

Ситуационная задача № 9

Пострадавший Л. доставлен на сортировочную площадку МПП через 3,5 часа после ядерного взрыва. Жалуется на резкую слабость, головную боль, боли в животе, рвоту, жидкий стул. Перечисленные симптомы появились через несколько минут после воздействия радиации.

При осмотре вял, апатичен, выраженная гиперемия лица и слизистых оболочек, язык сухой, обложен серовато-белым налетом.

Пульс 100 ударов в 1 мин, ритмичный, слабого наполнения, тоны сердца ослаблены, АД 90/70 мм рт.ст. Число дыханий 22 в 1 мин, дыхание везикулярное. Живот мягкий, умеренно вздут, болезненный при пальпации в эпигастральной области и вокруг пупка. Температура тела 38,70С, показания индивидуального дозиметра 12,8 Гр.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз.

2. Определите объем помощи на МПП и эвакуационное предназначение пораженного.

Описанные проявления первичной реакции характерны либо для кишечной формы острейшей лучевой болезни, либо для неравномерного облучения с преимущественными поражением области живота.

Неотложные мероприятия на МГШ должны проводиться в полном объеме: купирование первичной реакции применением противорвотных и симптоматических средств (диксафен 2,0 внутримышечно, атропина сульфат 0,1% раствора 1,0 мл подкожно, промедол 1% раствора 1,0 мл внутримышечно, гемодез 500 мл внутривенно капельно или изотонический раствор хлорида натрия 500 мл внутривенно капельно).

Подлежит эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в I очередь.

Задача по ВПХ

Ситуационная задача № 37

В медицинскую роту полка (МПп, МП обато) доставлен рядовой В., 19 лет, который 40 минут назад в ходе боевых действий упал в расщелину горы. На месте падения был без сознания, была однократная рвота. Санинструктором введено 2 мл 50% раствора анальгина. Состояние тяжелое, сознание отсутствует. Пульс 104 уд/мин, ритмичный. АД 115/60 мм рт. ст. Реакция на боль сохранена, в ответ на болевое раздражение отдергивает конечности. Зрачки узкие, одинаковые. Определяются плавающие движения глазных яблок. В правой теменной области головы обнаружена кровоточащая рвано-ушибленная рана размером 12х4 см. Дыхание ритмичное, частота дыхания 28 в минуту. Определяются множественные ссадины лица, конечностей.

Сформулируйте диагноз

Примите решение по внутрипунктовой медицинской сортировке раненого в медицинской роте полка (МПп, МП обато) и в омедб дивизии (омедо атехп).

Перечислите необходимые мероприятия первой врачебной и квалифицированной хирургической помощи

Решение:

Открытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Рвано-ушибленная рана правой теменной области. Продолжающееся наружное кровотечение. Травматическая кома.

В МПп – в перевязочную в первую очередь; эвакуация в первую очередь авиационным транспортом (лучше в ВПНхГ; в вооруженном конфликте в МВГ 1-го эшелона). В омедб дивизии – помощь оказывается в сортировочно-эвакуационном отделении, эвакуация в первую очередь авиационным транспортом на этап оказания специализированной помощи.

Первая врачебная помощь: очистка верхних дыхательных путей, введение воздуховода, остановка кровотечения, наложение повязки на голову. Квалифицированная помощь: в объеме первой врачебной.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Донорство: исторические аспекты, классификация видов донорства, социальная значимость. Показания и противопоказания к донорству. Группы крови и резус фактор. Реакция гемагглютинации. Методика определения групп крови. Переливание крови. Посттрансфузионные осложнения. Классификация. Диагностика. Лечение.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Контрольно-измерительные приборы и оборудование в процессе производства плит

Организация современного производства древесных плит невозможна без постоянного контроля множества параметров производственного оборудования и конечной продукции.

Програмування в системі 2Р22

Практична робота з предмету “Програмування на верстатах з ПК” Мета роботи: Навчитися складати КП для повної однопрохідної обробки деталі в системі ЧПК 2Р22.

Правила эксплуатации и безопасности обслуживания средств автоматизации, телемеханизации и вычислительной техники в газовой промышленности

СОГЛАСОВАНЫ с ЦК профсоюза рабочих нефтяной и газовой промышленности 25 августа 1982 г.

Бренд, его классификация, торговая марка

Преимущества и недостатки Российского бренда. Понятие позиционирование и разновидности. Классификация бренда. Капитал и воспринимаемая ценность торговой марки.

Список чтения на лето 5 класс

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok