Острый аппендицит. Диффузный токсический зоб

Острый аппендицит. Этиология. Классификация. Клиническая картина. Симптомы. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Атипичные формы аппендицита. Особенности аппендицита у детей. Осложнения. Лечение. Прогноз. Экспертиза.

Острый аппендицит — вторая по частоте (после острого холецистита) причина госпитализации в хирургический стационар по неотложным показаниям (10—30% больных) и первая — по количеству выполняемых неотложных операций (от 60 до 80%).

Этиология. Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микробной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90%) обнаруживают анаэробную неспорообразуюшую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встречается реже (6—8%) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

В обычных условиях, благодаря барьерной функции слизистой оболочки отростка, микроорганизмы не могут проникнуть в его толщу. Повреждение этого барьера возможно при значительном повышении вирулентности микробной флоры, а также при ослаблении местных защитных механизмов вследствие нарушения оттока химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровообращения и снижения местной иммунологической защиты.

Патогенез. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых пациентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц старше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфицированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают вовлекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболевания становится гнойным.

Большинством хирургов принята следующая классификация аппендицита.

1.Острый неосложненный аппендицит:

а)катаральный (простой, поверхностный),

б)деструктивный (флегмонозный, гангренозный).

Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендикулярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит.

Хронический аппендицит (первично-хронический, резидуальный, рецидивирующий).

При гистологическом исследовании выявляют один или несколько очагов гнойного воспаления с дефектом слизистой оболочки, распространяющимся в виде клина на глубоколежащие ткани с основанием, направленным в сторону серозной оболочки (первичный аффект Ашоффа).

Симптомы острого аппендицита

Боль в животе

90-100%

Боль в эпигастрии (начало заболевания)

70%

Миграция боли в правый нижний квадрант живота

50%

Анорексия

90%

Тошнота

80%

Рвота

60%

Лихорадка

20%

Диарея

15%

Задержка стула

40%

Жалобы. При остром неосложненном аппендиците в начале болезни внезапно появляется абдоминальный дискомфорт: ощущение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула или газов на короткий период облегчает состояние пациента. С течением времени (1—3 ч) интенсивность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступообразной, ноющей, колющей появляется постоянная, жгучая, распирающая, давящая боль. Как правило, это соответствует фазе миграции боли из эпигастрия в правый нижний квадрант живота (симптом Кохера—Волковича). В этот период резкие движения, глубокое дыхание, кашель, тряская езда, ходьба усиливают локальную боль, которая может заставить больного принять вынужденное положение (на правом боку с приведенными к животу ногами).

Считают, что для острого аппендицита свойственна определенная последовательность в появлении симптомов:

боль в эпигастрии или околопупочной области;

анорексия, тошнота, рвота;

локальная болезненность и защитное напряжение мышц при пальпации живота в правой подвздошной области;

повышение температуры тела;

лейкоцитоз.

Объективное исследование

Особенно характерно появление или усиление боли в правом нижнем квадранте живота при повороте на левый бок (симптом Ситковского). В положении на правом боку боль уменьшается, поэтому некоторые больные принимают это положение с приведенными к животу ногами.

Признаки острого аппендицита по данным физикального обследования

Тахикардия до 100 ударов в 1 мин

50%

Субфебрильная температура

50%

Локальная боль и болезненность при пальпации живота

95-100%

Частота дыхания более 20 в 1 мин

80%

Болезненность при ректальном исследовании

45-50%

Симптомы:

Раздольского

60%

Воскресенского

60%

Бартом ье

65%

Ровсинга

60%

Ситковского

50%

Образцова

25-30%

Щеткина— Блюмберга

80%

Кушниренко

40%

У 60% больных сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болезненность (симптом Раздольского), в большинстве случаев соответствующую локализации источника воспаления.

Скольжение рукой по брюшной стенке через рубашку в направлении от эпигастрия к лонной области позволяет обнаружить (в 60—70%) зону кожной гипертензии (болезненности) в правой подвздошной области (симптом Воскресенского).

Одним из наиболее информативных признаков является симптом Щеткина—Блюмберга (медленное глубокое надавливание на брюшную стенку всеми сложенными вместе пальцами кисти не влияет на самочувствие пациента, тогда как в момент быстрого отнятия руки больной отмечает появление или резкое усиление боли

Лабораторная и инструментальная диагностика. При клиническом обследовании больных с подозрением на наличие острого аппендицита следует считать обязательным проведение лабораторных и инструментальных исследований.

Изменения в крови не являются специфическими, однако они позволяют верифицировать острый воспалительный процесс и в сочетании с другими признаками подтвердить диагноз. Чаще всего (90%) обнаруживают лейкоцитоз более 10- 109/л, у 75% больных лейкоцитоз достигает значения 12 • 109/л и более. Кроме того, у 90% больных лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом у 2/з больных обнаруживают более 75% нейтрофилов. Однако у 10% больных количество лейкоцитов остается нормальным, а у ВИЧ-инфицированных может выявляться лейкопения.

В анализе мочи у 25% больных обнаруживают незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов, что обусловлено распространением воспаления на стенку мочеточника (при ретроцекальном ретроперитонеальном расположении отростка) или мочевого пузыря (при тазовом аппендиците).

Флегмонозный аппендицит — наиболее частая клиническая форма (75— 85%), которую обнаруживают при поступлении больных в стационар. Для него характерна интенсивная постоянная боль, которая четко локализуется в правой подвздошной области, часто принимая пульсирующий характер. Больные жалуются на выраженную тошноту, рвота возникает редко, язык обложен. Наблюдают умеренное отставание при дыхании правого нижнего квадранта живота. Здесь же при пальпации обнаруживают кожную гиперестезию и выраженное защитное напряжение мышц брюшной стенки. Глубокая пальпация этой области сопровождается значительной болезненностью, отчетливо проявляются основные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина—Блюмберга, Ровсинга) и другие симптомы, характерные для острого аппендицита (Воскресенского, Ситковского, Бартомье). Температура тела фебрильная (37,6—38,2°С), пульс 80—90 в 1 мин, количество лейкоцитов 12—15 • 109/л. Реакция организма на воспаление при флег-монозном аппендиците не носит черты системной. Имеется четкая тенденция к локализации воспаления. Лишь 1—2 признака могут указывать на присутствие SIRS.

Гангренозный аппендицит характеризуется гибелью чувствительных нервных окончаний в стенке отростка, и вследствие этого субъективное ощущение боли значительно снижается и может даже совершенно исчезнуть. На фоне нарастающей интоксикации (бледность кожи и слизистых оболочек, адинамия, выраженная тахикардия — 100—120 ударов в 1 мин) может появиться эйфория и неадекватная самооценка. На фоне тошноты возникает повторная рвота. Язык сухой, обложен. При исследовании живота обращает внимание несоответствие — незначительное напряжение мышц брюшной стенки и резкая болезненность при глубокой пальпации в правой подвздошной области. Живот умеренно вздут, перистальтические шумы ослаблены. Симптомы "острого живота" положительные. Температура тела обычно выше 38°С, но нередко бывает нормальной или даже пониженной. Несоответствие частоты пульса уровню температуры тела — характерный для гангрены отростка признак ("токсические ножницы"). Количество лейкоцитов незначительно повышено (9—12 тыс.) или находится в пределах нормы, но обращает внимание значительный сдвиг в лейкоцитарной формуле в сторону увеличения юных форм нейтрофилов. При гангренозном и перфоративном аппендиците воспаление распространяется на значительную часть брюшины, развивается синдром системного ответа на воспаление, который сигнализирует о возможности появления распространенного перитонита и сепсиса.

Отличительным признаком перфоративного аппендицита является возникновение резчайшей боли в правой подвздошной области. Это особенно заметно на предшествующем фоне фазы "мнимого благополучия" при гангренозном аппендиците и с трудом различимо при исходно интенсивной, пульсирующей, дергающей боли у больных флегмонозным аппендицитом.

Самым частым вариантом атипических форм является ретроцекальный аппендицит (50—60%). В этом случае отросток может тесно предлежать к правой почке, мочеточнику, поясничным мышцам. Заболевание начинается обычно с боли в эпигастрии или в правой половине живота. Если происходит ее миграция, то она локализуется в правой боковой или поясничной области. Боль постоянная малоинтенсивная, как правило, усиливается при ходьбе и движении в правом тазобедренном суставе. Развивающаяся контрактура правой подвздошно-поясничной мышцы может приводить к хромоте на правую ногу. Тошнота и рвота бывают реже, чем при типичном расположении отростка, но раздражение купола слепой кишки обусловливает возникновение 2—3-кратного жидкого и кашицеобразного стула. Ирритация почки или стенки мочеточника приводит к возникновению дизурии. При объективном исследовании отмечают отсутствие ключевого симптома — повышения тонуса мышц передней брюшной стенки, но выявляют ригидность поясничных мышц справа.

Низкое или тазовое расположение отростка встречается в 15—20% атипических форм, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Отросток может располагаться или над входом в малый таз, или на дне прямокишечно-пузырного (маточного) углубления, непосредственно в полости малого таза. В этих условиях боль часто начинается по всему животу, а затем локализуется в первом случае — в лонной области, реже — в левой паховой; во втором — над лоном либо в правой подвздошной области, непосредственно над паховой складкой.

Медиальное расположение отростка встречается у 8—10% больных с атипичными формами аппендицита. При этом отросток смещен к средней линии и располагается близко к корню брыжейки тонкой кишки. Именно поэтому аппендицит при срединном расположении органа характеризуется бурным развитием клинических симптомов.

При подпеченочном варианте острого аппендицита (2—5% атипичных форм) боль, первоначально появившаяся в подложечной области, перемещается затем в правое подреберье, обычно локализуясь латеральнее проекции желчного пузыря — по переднеподмышечной линии. Пальпация этой области позволяет установить напряжение широких мышц живота, симптомы раздражения брюшины, иррадиацию боли в подложечную область. Симптомы Ситковского, Раздольского, Ровсинга бывают положительными. Верифицировать высокое расположение купола слепой кишки можно при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости. Полезную информацию может дать УЗ И.

Острый аппендицит у детей имеет клинические особенности в младшей возрастной группе (до 3 лет). Незаконченное созревание иммунной системы и недоразвитие большого сальника (он не достигает аппендикса) способствуют быстрому развитию деструктивных изменений в червеобразном отростке, снижают возможность отграничения воспалительного процесса и создают условия для более частого развития осложнений заболевания.

Отличительным признаком развития болезни является преобладание общих симптомов над местными. Клиническим эквивалентом боли у детей младшего возраста считают изменение их поведения и отказ от приема пищи. Первым объективным симптомом часто бывает лихорадка (39—39,5°С) и многократная рвота (у 45—50%). У 30% детей отмечают частый жидкий стул, который вместе со рвотой приводит к развитию ранней дегидратации.

При осмотре обращают внимание на сухость слизистых оболочек полости рта и тахикардию свыше 100 ударов в 1 мин. Осмотр живота целесообразно проводить в состоянии медикаментозного сна. С этой целью ректально вводят 2% раствор хлоргидрата из расчета 10 мл/год жизни больного. Осмотр во сне позволяет выявить провоцируемую боль, проявляющуюся сгибанием правой ноги в тазобедренном суставе и попыткой оттолкнуть руку хирурга (симптом "правой ручки и правой ножки"). Кроме того, обнаруживают мышечное напряжение, которое во время сна удается дифференцировать от активной мышечной защиты. Ту же реакцию, что и пальпация живота, вызывает и перкуссия передней брюшной стенки, проводимая слева направо. В крови у детей до 3 лет обнаруживают выраженный лейкоцитоз (15—18 • 109/л) с нейтрофильным сдвигом.

1. Острые заболевания, требующие срочной операции. Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки отличается от острого аппендицита наличием классической триады симптомов (у 70— 80%): анамнез язвенной болезни, внезапная кинжальная боль в эпигаст-ральной области, "доскообразное" напряжение мышц брюшной стенки. Кроме того, при перфорации язвы редко бывает рвота, температура тела в первые часы не повышена. Кроме того, можно определить свободный газ в брюшной полости как перкуторно (исчезновение печеночной тупости), так и рентгенологически (светлая полоска газа под куполом диафрагмы). Следует помнить о том, что попавшее в брюшную полость содержимое и воспалительный экссудат спускаются по правому боковому каналу в правую подвздошную ямку. Соответственно этому боль из эпигастрия перемещается в правый нижний квадрант живота, что может напоминать характерный для аппендицита симптом "перемещения боли" (Кохера—Волковича). Но при перфорации язвы боль именно распространяется, а не перемещается из эпигастрия в гипогастрий. При прободной язве боль, болезненность, защитное напряжение в верхней части живота, симптомы раздражения брюшины в эпигастрии сохраняются, увеличивается лишь площадь брюшной стенки, где эти симптомы можно определить. У больных острым аппендицитом при "миграции" боли и болезненности в правую подвздошную область признаков раздражения брюшины в остальных отделах живота не определяют.

Острая кишечная непроходимость может напомнить атипично протекающий острый аппендицит. Диагностической ошибки можно избежать, если учесть, что боль при острой кишечной непроходимости сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения, при пальпации живота признаки раздражения брюшины не выявляются, а во время рентгенологического исследования органов брюшной полости в петлях кишечника обнаруживают уровни жидкости ("чаши Клойбера"). У детей причиной непроходимости могут быть инвагинация кишечника, его пороки развития, а также врожденные спайки в области илеоцекального угла.

Для нарушенной трубной беременности типично появление острой схваткообразной боли внизу живота, иррадиирующей в надплечье, поясницу, прямую кишку. Появлению боли предшествует задержка очередной менструации. Боль в животе сопровождается симптомами внутреннего кровотечения (общая слабость, головокружение, кратковременный обморок). При осмотре обращают внимание на бледность кожи и слизистых оболочек, частый мягкий пульс. Больные предпочитают сидеть, так как в горизонтальном положении кровь раздражает диафрагмальную брюшину, что проявляется болью в надплечье (симптом "ваньки-встаньки"). Отличительным признаком является несоответствие между интенсивностью боли в животе и практически полным отсутствием мышечной защиты (живот остается мягким!). При положительных симптомах раздражения брюшины в отлогих местах живота при значительном скоплении крови в животе можно определить притупление перкуторного звука. Вагинальное исследование помогает уточнить диагноз: обнаруживают выбухание заднего свода, утолщение и размягчение шейки матки, болезненность стенок прямокишечно-маточного угулубления. Маятникообразные смещения шейки матки болезненны (симптом Промптова); матка, как правило, увеличена, часто определяются темно-коричневые выделения. В анализе крови — картина нормо-хромной анемии.

При перекрутах и разрывах больших кист яичников, которые протекают как внематочная беременность, иногда удается при бимануальном вагинальном исследовании пропальпировать округлое, объемное образование с плотной поверхностью.

2. Острые заболевания, не требующие, как правило, экстренной операции.

Острый холецистит начинается чаще всего после нарушения диеты с очень острой боли в эпигастрии, локализующейся затем в правом подреберье. Начальная стадия приступа сопровождается нередко многократной рвотой пищей и желчью. В отличие от подпеченочного аппендицита зона максимальной боли и болезненности соответствует проекции дна желчного пузыря. Здесь же обнаруживают напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, пальпируют увеличенный болезненный желчный пузырь, а также выявляют симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси. При высоком расположении воспаленного отростка боль и зона максимальной болезненности проецируются чаще латеральнее места проекции желчного пузыря.

Эпигастральную фазу острого аппендицита можно принять за острый панкреатит, если она проявляется особенно ярко и сопровождается давящей болью в надчревье, тошнотой и обильной рвотой. В этом случае следует уточнить, имеется ли характерная для панкреатита иррадиация боли в спину, опоясывающая больного по типу "обруча" или "полуобруча". Обычно при этом наблюдают выраженную тахикардию при нормальной температуре тела. Живот остается мягким, болезненным только в эпигастрии. Обращают внимание на несоответствие между тяжестью состояния и умеренной мышечной защитой лишь в верхних отделах живота. Кроме того, обнаруживают характерные для панкреатита симптомы Керте, Мейо-Робсона, Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты). При УЗИ и КТ находят характерные для панкреатита изменения поджелудочной железы в размерах и плотности.

У больных острым аднекситом приступ часто совпадает с началом менструаций или их окончанием, переохлаждением, физическим перенапряжением. Боль, в отличие от тазового аппендицита, сразу начинается внизу живота и иррадиирует в поясницу, промежность, сопровождается обильными слизисто-гнойными выделениями из влагалища. При вагинальном исследовании пальпируют резко болезненный правосторонний тубо-овариальный инфильтрат, определяют положительный симптом Промптова (80% больных). Температура тела при аднексите, как правило, выше 38°С, но лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг выражены умеренно (за исключением случаев гонорейного сальпингоофорита).

Острый мезентериальный лимфоаденит имеет весенне-осеннюю сезонность, чаще всего развивается у лиц моложе 20 лет, характеризуется приступом боли в правой подвздошной области с распространением на околопупочную. Вслед за болью появляется высокая температура тела. При пальпации живота выявляют болезненность в проекции корня брыжейки тонкой кишки (вдоль линии, соединяющей правую передневерхнюю ость с левым подреберьем). Мышечное напряжение отсутствует, симптомы раздражения брюшины отрицательны. Течение заболевания характеризуется монотонностью, выраженностью явлений интоксикации (гипертермия, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом влево), постепенной регрессией симптомов на фоне противовоспалительной терапии.

3. Нехирургические заболевания, протекающие под маской "острого живота".

Атипичную форму аппендицита следует дифференцировать с правосторонней почечной коликой. Она начинается острой (а не тупой) болью в правой половине поясничной области, может сопровождаться рвотой, частыми позывами на мочеиспускание. Боль может смещаться в правую подвздошную область, иррадиировать в бедро, промежность, половые органы. При этом нет ни интенсивной, типичной для аппендицита, локальной болезненности в животе, ни симптомов раздражения брюшины. Температура тела нормальная. В анализе мочи обнаруживают значительное количество свежих эритроцитов. При УЗИ (или срочной экстренной урографии) удается визуализировать конкременты в лоханке или мочеточнике на фоне чашечек и лоханки почки.

Псевдоаппендикулярная форма иерсиниоза отличается острым повышением температуры до 38—39 "С. Лихорадка сопровождается выраженной интоксикацией (озноб, проливной пот, головная боль, миалгия), тошнотой, рвотой, частым жидким стулом, болью в животе без четкой локализации. Затем боль концентрируется в правой подвздошной области, здесь же появляется выраженная локальная болезненность: симптомы раздражения брюшины выражены нерезко. В крови находят нейтрофильный лейкоцитоз (до 15 • 109/л) и значительное увеличение СОЭ.

При печеночной порфирии у больных развивается интенсивная схваткообразная боль в животе, локальная или генерализованная. К ней присоединяются тошнота, рвота, задержка стула, лихорадка, тахикардия, артериальная гипертензия, задержка мочи. Но при этом нет выраженных симптомов раздражения брюшины, локальная болезненность при пальпации живота незначительна. Для порфирии характерно окрашивание мочи в темно-красный цвет, особенно если она подвергнется воздействию очага света в течение некоторого времени.

Правосторонний базальный плеврит и пневмония, особенно у детей младшего возраста, могут приводить к ошибкам в диагностике. Чтобы избежать их, необходимо обратить внимание на характерный цианоз носогубного треугольника, кашель, выраженную одышку, ослабление дыхания и хрипы над пораженным отделом легкого, а также шум трения плевры.

Причиной диагностических ошибок может быть абдоминальный синдром при сахарном диабете. В дифференциальной диагностике важное значение имеет анамнез. В жалобах доминирует жажда, общая слабость, полиурия. Боль в животе не имеет определенной локализации. В состоянии прекомы у больных появляется тахипноэ, гипотония, апатия, сонливость, запах ацетона изо рта. Патогенетическое лечение купирует боль в животе.

При геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна—Геноха) боль в животе схваткообразная, без определенной локализации. Несмотря на интенсивную боль брюшная стенка остается мягкой, хорошо доступной пальпации. Температура тела обычно нормальная. При легкой форме заболевания лейкоцитоза нет, при тяжелой — он может достигать 30 • 109/л, а СОЭ повышается до 80 мм/ч. Для этого заболевания особенно характерны петехиальные высыпания на нижних конечностях и ягодицах.

При инфаркте миокарда (чаще задней стенки левого желудочка) может возникать боль в эпигастральной области, но напряжение мышц брюшной стенки, как правило, отсутствует, нет и симптомов раздражения брюшины.

Лечение. Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в возможно более раннем удалении червеобразного отростка. При диагнозе "острый аппендицит" экстренную операцию выполняют у всех больных, поскольку частота осложнений и летальность напрямую зависят от времени, прошедшего от начала заболевания до операции. Чем длительнее этот период, тем чаще встречаются осложнения и тем выше послеоперационная летальность.

В целях профилактики гнойно-септических осложнений всем больным до и после операции вводят антибиотики широкого спектра действия, воздействующие как на аэробную, так и на анаэробную флору. При неосложненном аппендиците наиболее эффективными препаратами считают цефалоспорины 4-го поколения ("Зинацеф", "Цефуроксим") в сочетании с лин-козамидами ("Далацин", "Клиндамицин") или метронидазолом ("Метрогил", "Трихопол"). При осложненном остром аппендиците целесообразно назначать карбопенемы ("Тиенам", "Имипенем", "Меронем") или уреидопенициллин.

У больных с ВИЧ-инфекцией при снижении количества СД4-лимфоци-тов (менее 500) на фоне лейкопении показано назначение иммуноглобулинов и G-CSF (фактора, стимулирующего колонии нейтрофилов).

Аппендэктомию выполняют под общим (внутривенным или эндотрахе-альным) или под местным обезболиванием. Ее проводят открытым или лапароскопическим методом. При лапароскопической аппендэктомии изменяется только оперативный доступ. Методика удаления отростка такая же, как при обычной операции. Достоинствами эндоскопической аппендэктомии являются одновременное решение диагностической и лечебной задач, малая травматичность, уменьшение числа осложнений (нагноение ран). В связи с этим сокращается послеоперационный период и длительность реабилитации. Продолжительность лапароскопической операции несколько больше, чем открытой. Кроме того, у небольшой части больных (3—5%) возникает необходимость конверсии эндоскопической операции в традиционную из-за плотных спаек, внутреннего кровотечения, абсцесса, выраженного ожирения. Стоимость операции при использовании видеоэндоскопической техники в 4 раза больше, чем при открытой аппендэктомии. Противопоказанием к лапароскопии служит беременность. Однако при использовании безгазового метода (отсутствие инсуффляции газа в брюшную полость) она проста и безопасна.

При "открытой" аппендэктомии чаще используют косопеременный доступ, при этом середина разреза проходит через точку Мак-Бернея; реже используют параректальный доступ. При подозрении на распространенный гнойный перитонит целесообразно производить срединную лапаротомию, которая позволяет провести полноценную ревизию и выполнить любую операцию на органах брюшной полости, если возникает такая необходимость.

После лапаротомии купол слепой кишки вместе с отростком выводят в рану, перевязывают сосуды брыжейки отростка, затем накладывают рассасывающуюся лигатуру на его основание. После этого отросток отсекают и погружают его культю в слепую кишку кисетным и Z-образным швами. Если купол слепой кишки воспален и наложение кисетного шва невозможно, культю отростка перитонизируют линейным серозно-мышечным швом, захватывая только неизмененную ткань слепой кишки. У детей до 10 лет культю отростка перевязывают нерассасывающимся материалом, а видимую слизистую оболочку выжигают электрокоагулятором или 5% раствором йода. Некоторые хирурги у детей инвагинируют культю аппендикса. При лапароскопической аппендэктомии на основание отростка накладывают металлическую клипсу. Погружения культи отростка в слепую кишку не производят.

При обнаружении скопления экссудата в брюшной полости (перитоните) рану промывают антисептическим раствором, в брюшную полость вводят дренажную трубку через отдаленный разрез брюшной стенки.

Существует точка зрения, согласно которой не следует тампонировать брюшную полость. В то же время некоторые хирурги вместо одного или нескольких двухпросветных дренажей устанавливают тампон: 1) при невозможности удалить отросток или его часть из инфильтрата; 2) при вскрытии периаппендикулярного абсцесса; 3) при забрюшинной флегмоне; 4) в случае неуверенности в состоятельности швов, погружающих культю отростка.

В лечении абсцессов необходимо стремиться чаще использовать малоин-вазивные хирургические технологии — пункцию и дренирование отграниченных скоплений гноя под контролем УЗИ или компьютерной томографии. Если отсутствует соответствующее оснащение, абсцесс вскрывают внебрюшинным доступом.

При наличии рыхлого спаяния органов, образующих аппендикулярный инфильтрат, обычно удается разделить спайки и произвести аппендэктомию, после чего брюшную полость дренируют. Плотный аппендикулярный инфильтрат лечат консервативно, так как при разделении плотно спаянных органов их можно повредить, вскрыв просвет кишечника. Первые 2—4 сут больному назначают постельный режим, местно — на правый нижний квадрант живота — холод, назначают антибиотики и щадящую диету. Одновременно ведут пристальное наблюдение за состоянием больного: следят за динамикой жалоб, изменением частоты пульса, температурной кривой, напряжением мышц брюшной стенки, лейкоцитозом. При нормализации общего состояния, исчезновении болезненности при пальпации живота лечебные мероприятия дополняют физиотерапией (УВЧ). Через 2—3 мес после рассасывания инфильтрата необходимо выполнить плановую аппендэктомию по поводу хронического резидуального аппендицита, чтобы предотвратить повторный приступ острого аппендицита.

2. Диффузный токсический зоб: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения. Врачебная тактика. Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Более 80% случаев тиреотоксикоза обусловлены диффузным токсическим зобом. Для этого органоспецифического аутоиммунного заболевания характерно появление тиреостимулирующих аутоантител в сыворотке. Эти аутоантитела связываются с рецепторами ТТГ на тироцитах и стимулируют секрецию тиреоидных гормонов. Поэтому тяжесть тиреотоксикоза пропорциональна титру тиреостимулирующих аутоантител. Механизм образования тиреостимулирующих аутоантител окончательно не выяснен. При диффузном токсическом зобе в сыворотке выявляются аутоантитела и к другим антигенам щитовидной железы, особенно к микросомальным антигенам. Диффузный токсический зоб — семейное заболевание. Генетическая предрасположенность к диффузному токсическому зобу определяется наличием некоторых аллелей HLA. У больных белой расы с высокой частотой обнаруживается HLA-B8, у коренных жителей Азии — HLA-Bw35.

Тиреотоксикоз

X. Определение. Тиреотоксикоз — это синдром, обусловленный действием избытка T4 и T3 на ткани-мишени. В некоторых руководствах этот синдром называют гипертиреозом, а термином «тиреотоксикоз» обозначают состояние, вызванное избытком экзогенных тиреоидных гормонов.

XI. Этиология. Классификация причин тиреотоксикоза представлена в табл. 29.2. Особенности разных форм тиреотоксикоза описаны ниже.

А. Диффузный токсический зоб — самая частая причина тиреотоксикоза. Многоузловой токсический зоб сопровождается тиреотоксикозом преимущественно у больных среднего и пожилого возраста.

XII. Эпидемиология. Распространенность тиреотоксикоза достигает 0,5%. Самая частая его причина — диффузный токсический зоб.

XIII. Клиническая картина и патогенез. Выраженность симптомов зависит от тяжести и продолжительности заболевания.

А. Нервная система. Обычные симптомы: нервозность, эмоциональная неуравновешенность, повышенная возбудимость, тремор, гиперрефлексия, потливость. Больные жалуются на чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, нередко испытывают трудности в общении с окружающими. Иногда отмечается депрессия. Для детей и подростков характерна плохая успеваемость, для взрослых — снижение производительности труда.

Б. Сердечно-сосудистая система. Прямое воздействие тиреоидных гормонов на проводящую систему сердца вызывает наджелудочковую тахикардию — главный симптом тиреотоксикоза. Мерцательная аритмия или трепетание предсердий могут быть обусловлены как заболеванием сердца, так и самим тиреотоксикозом. При длительном тиреотоксикозе нередко развивается кардиомегалия, приводящая к сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Первый тон сердца усилен, прослушивается громкий систолический шум. При кардиомегалии прослушиваются внесердечные шумы. Этот комплекс симптомов называют тиреотоксическим сердцем.

В. Опорно-двигательный аппарат. Усиление катаболизма приводит к слабости и атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные выглядят истощенными. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, подъеме в гору, вставании с колен или поднятии тяжестей. В редких случаях встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток. Тиреотоксикоз усугубляет течение миастении и семейного гипокалиемического периодического паралича. Резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, поэтому концентрация кальция в моче повышена. Иногда наблюдается гиперкальциемия. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться остеопения.

Г. ЖКТ. Потребление пищи увеличивается, у некоторых больных возникает неутолимый аппетит. Несмотря на это, больные обычно худые. Из-за усиления перистальтики стул частый, но понос бывает редко. Могут быть нарушены биохимические показатели функции печени.

Д. Зрение. Глазные щели сильно расширены, взгляд становится пристальным или испуганным. При взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля). При взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока (симптом Грефе). Эти симптомы обусловлены повышением тонуса гладких мышц, поднимающих верхнее веко. Характерно редкое мигание (симптом Штелльвага). Офтальмопатия Грейвса встречается у 15—18% больных диффузным токсическим зобом. Офтальмопатия Грейвса — это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, сопровождающееся лимфоцитарной инфильтрацией всех образований глазницы и ретроорбитальным отеком. Главный симптом офтальмопатии Грейвса — экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Больные жалуются на резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте. Офтальмопатия Грейвса встречается у 3—20% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и у больных с другими аутоиммунными патологиями. Офтальмопатия Грейвса может развиваться и как самостоятельное заболевание.

Е. Кожа теплая, влажная и бархатистая, как у детей; ладони потные, горячие. Онихолиз указывает на продолжительный нелеченный тиреотоксикоз. Изредка встречаются локальные слизистые отеки, преимущественно — передней поверхности голеней (претибиальная микседема). Кожа при этом утолщена, с выступающими волосяными фолликулами, гиперпигментирована, напоминает апельсиновую корку.

Ж. Половая система. Тиреотоксикоз у женщин снижает фертильность и может вызвать олигоменорею. У мужчин подавляется сперматогенез, изредка снижается потенция. Иногда отмечается гинекомастия, обусловленная ускоренным периферическим превращением андрогенов в эстрогены (несмотря на высокий уровень тестостерона). Тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и тем самым повышают общее содержание тестостерона и эстрадиола; в то же время уровни ЛГ и ФСГ в сыворотке могут быть как повышенными, так и нормальными.

З. Обмен веществ. Больные обычно худые. Для пожилых характерна анорексия. Напротив, у некоторых молодых больных аппетит повышен, поэтому они прибавляют в весе. Поскольку тиреоидные гормоны усиливают теплопродукцию, усиливается и теплоотдача за счет потоотделения, что приводит к легкой полидипсии. Многие плохо переносят тепло. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом при тиреотоксикозе возрастает потребность в инсулине.

И. Щитовидная железа обычно увеличена. Размеры и консистенция зоба зависят от причины тиреотоксикоза. В увеличенной и гиперфункционирующей железе усиливается кровоток, что обусловливает появление местного сосудистого шума.

Диагностика тиреотоксикоза. При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: подтверждение тиреотоксикоза (оценку функции щитовидной железы) и выяснение его причины.

А. Оценка функции щитовидной железы

1. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 (расчетный свободный T3) также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тиреотоксикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с тиролиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у 2% пожилых людей с эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на фоне повышенных уровней общего T4 или общего T3 указывает на тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ (см. табл. 29.2).

4. Поглощение радиоактивного йода (123I или 131I) щитовидной железой за 4, 6 или 24 ч у больных с усиленной секрецией тиреоидных гормонов увеличено, а в тех случаях, когда гормоны пассивно поступают из ткани железы в кровь (подострый тиреоидит), — снижено.

5. Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Лечение

А. Медикаментозное лечение

1. Антитиреоидные средства. К ним относятся прежде всего тионамиды. Эффективность этих антитиреоидных средств подтверждается более чем 40-летним опытом применения пропилтиоурацила и тиамазола. Эти препараты подавляют синтез тиреоидных гормонов, ингибируя йодидпероксидазу. Кроме того, пропилтиоурацил (но не тиамазол) тормозит периферическое превращение T4 в T3.

а. Дозы и режимы. Обычная доза пропилтиоурацила составляет 300—600 мг/сут, а тиамазола — 30—60 мг/сут. Препараты принимают дробно, каждые 8 ч. Оба препарата накапливаются в щитовидной железе. Показано, что дробный прием гораздо эффективнее однократного приема всей суточной дозы. Забывчивым больным назначают тиамазол (но не пропилтиоурацил) 1 раз в сутки. Тиамазол обладает более продолжительным действием, чем пропилтиоурацил.

б. Наблюдение. В начале лечения больных обследуют не реже 1 раза в месяц, чтобы оценить эффективность терапии и при необходимости корректировать дозу. Если лечение успешно, дозу можно уменьшить на 30—50%. Мы рекомендуем продолжать лечение 1,5—2 года, поскольку имеются данные, что длительная терапия обеспечивает устойчивую ремиссию чаще, чем лечение, продолжающееся всего несколько месяцев и направленное только на устранение симптомов тиреотоксикоза.

в. Побочные эффекты. Сыпь, артралгия, сывороточная болезнь, изменения биохимических показателей функции печени, в редких случаях — агранулоцитоз. При сопутствующих инфекционных заболеваниях рекомендуется определять лейкоцитарную формулу.

г. Прогноз. Согласно нашему опыту, устойчивая ремиссия после лечения наступает примерно у половины больных. Рецидивы обычно возникают на протяжении первого года после отмены антитиреоидных средств. У некоторых больных, получавших антитиреоидные средства 20—25 лет назад, обнаруживается гипотиреоз. Это указывает на возможность спонтанного разрушения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе.

2. Бета-адреноблокаторы

а. Пропранолол быстро улучшает состояние больных, блокируя бета-адренорецепторы. Пропранолол несколько снижает и уровень T3, тормозя периферическое превращение T4 в T3. Этот эффект пропранолола, по-видимому, не опосредуется блокадой бета-адренорецепторов. Обычная доза пропранолола — 20—40 мг внутрь каждые 4—8 ч. Дозу подбирают так, чтобы снизить ЧСС в покое до 70—90 мин–1. По мере исчезновения симптомов тиреотоксикоза дозу пропранолола уменьшают, а по достижении эутиреоза препарат отменяют.

б. Бета-адреноблокаторы устраняют тахикардию, потливость, тремор и тревожность. Поэтому прием бета-адреноблокаторов затрудняет диагностику тиреотоксикоза.

в. Другие бета-адреноблокаторы не более эффективны, чем пропранолол. Селективные бета1-адреноблокаторы (метопролол) не снижают уровень T3.

г. Бета-адреноблокаторы особенно показаны при тахикардии даже на фоне сердечной недостаточности при условии, что тахикардия обусловлена тиреотоксикозом, а сердечная недостаточность — тахикардией. Относительное противопоказание к применению пропранолола — ХОЗЛ.

д. Тиреотоксикоз нельзя лечить одними бета-адреноблокаторами, поскольку эти препараты не нормализуют функцию щитовидной железы.

3. Другие лекарственные средства

а. Натриевая соль иоподовой кислоты и иопановая кислота. Рентгеноконтрастные вещества — натриевая соль иоподовой кислоты и иопановая кислота — это мощные ингибиторы периферического превращения T4 в T3. Кроме того, при распаде этих соединений содержащийся в них йод поглощается щитовидной железой и тормозит секрецию тиреоидных гормонов. Натриевая соль иоподовой кислоты в дозе 1 г/сут внутрь обычно вызывает резкое падение уровня T3 уже через 24—48 ч. Известно всего несколько случаев применения натриевой соли иоподовой кислоты для лечения тиреотоксикоза; в каждом случае лечение продолжали не более 3—4 нед. Терапию тиреотоксикоза производными иоподовой и иопановой кислот пока следует считать экспериментальным методом лечения.

б. Йодиды. Насыщенный раствор калия йодида в дозе 250 мг (5 капель) 2 раза в сутки оказывает лечебное действие у большинства больных, но примерно через 10 сут лечение обычно становится неэффективным (феномен «ускользания»). Калия йодид используют в основном для подготовки больных к операциям на щитовидной железе, так как йод вызывает уплотнение железы и уменьшает ее кровоснабжение. Калия йодид очень редко применяют как средство выбора при длительном лечении тиреотоксикоза. При тиреотоксическом кризе назначают натрия йодид в/в.

в. Глюкокортикоиды в больших дозах (например, дексаметазон, 8 мг/сут) подавляют секрецию тиреоидных гормонов и периферическое превращение T4 в T3. Поэтому при тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды в течение 2—4 нед.

Б. Лечение радиоактивным йодом. 131I применяют для лечения тиреотоксикоза уже более 40 лет. Этот способ терапии прост и дает хорошие результаты. Лечение должен проводить врач-радиолог. Чтобы лечение было успешным, доза излучения 131I, поглощенного тканью железы, должна составлять 30—40 Гр. Для создания этой дозы больному нужно ввести 131I в таком количестве, чтобы на 1 г веса железы пришлось 2,2—3 МБк 131I. Некоторые эндокринологи используют большие количества 131I (см. гл. 32, п. XVIII.Б). Для расчета общего количества 131I определяют поглощение радиоактивного йода щитовидной железой за 24 ч и оценивают вес железы (по таблицам или по данным сцинтиграфии). Необходимое количество 131I обычно составляет 150—370 МБк; это количество принимают одномоментно или дробно (2—3 порции через 2—3 сут). Как правило, примерно через 6 мес после приема 131I восстанавливается эутиреоз.

1. У некоторых больных после лечения 131I возникает гипотиреоз. Поскольку при быстром переходе от тиреотоксикоза к гипотиреозу состояние больных резко ухудшается, при симптомах гипотиреоза рекомендуется левотироксин в обычной замещающей дозе на срок от 6 мес до 1 года. Затем левотироксин отменяют, чтобы проверить, не является ли гипотиреоз преходящим. Если гипотиреоз возникает в первые 6 мес после приема 131I, то примерно в 25% случаев он преходящий. Если гипотиреоз развивается позже чем через 1 год после приема 131I, он почти всегда стойкий. Гипотиреоз через 1 год после приема 131I отмечается примерно у 10—20% больных; далее риск гипотиреоза увеличивается со скоростью 2—4% в год, так что кумулятивный риск гипотиреоза достигает 50%. Таким образом, больные после лечения 131I нуждаются в постоянном наблюдении с ежегодной оценкой функции щитовидной железы.

2. Прием 131I вызывает быстрый выброс гормонов из щитовидной железы. Это приводит к резкому повышению уровней T4 и T3 и обострению симптомов тиреотоксикоза примерно у 20% больных, обычно на 5—10-е сутки. Поэтому для лечения тяжелого тиреотоксикоза мы рекомендуем следующую тактику: добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных средств (тионамидов); за 1—2 сут до приема 131I тионамиды отменить, чтобы они не препятствовали поглощению 131I щитовидной железой; через 2—3 сут после приема 131I возобновить прием тионамидов.

3. У 30—50% больных тиреотоксикоз рецидивирует через 2—6 мес после приема 131I. В таких случаях 131I назначают повторно. Использовать 131I более 3 раз приходится очень редко. У отдельных больных лечение 131I вообще неэффективно. Причины резистентности тиреотоксикоза к 131I не выяснены.

4. Для подкрепления эффекта 131I мы рекомендуем назначать тионамиды на срок от 3 до 12 мес после лечения 131I. Тионамиды отменяют, когда на фоне приема небольших доз этих препаратов (50 мг/сут пропилтиоурацила или 5 мг/сут тиамазола) у больного сохраняется эутиреоз. Молодым больным мы назначаем 131I повторно не ранее чем через год, чтобы дать полностью проявиться эффекту первой дозы и уменьшить риск гипотиреоза после повторного приема 131I. Если первый прием 131I не устраняет тиреотоксикоз у больных среднего и пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями, мы назначаем повторный прием 131I через 6—8 мес. Из-за канцерогенного эффекта гамма-излучения 131I обычно не применяют для лечения тиреотоксикоза у детей, подростков и молодых людей. Однако специальное клиническое исследование, продолжавшееся более 30 лет, не выявило повышения частоты рака щитовидной железы, лейкозов или аномалий развития у детей больных, получавших 131I. Поэтому скептическое отношение к использованию 131I для лечения тиреотоксикоза у больных моложе 35 лет можно считать необоснованным.

В. Субтотальная резекция щитовидной железы

1. Предоперационная подготовка. Субтотальная резекция применяется уже более 50 лет и считается эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия после восстановления веса. Поэтому в течение нескольких месяцев перед операцией больные должны получать тионамиды. За 7—10 сут до операции добавляют йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы. Другой метод подготовки к операции — назначение больших доз бета-адреноблокаторов (без тионамидов) на короткий срок. Бета-адреноблокаторы устраняют некоторые симптомы тиреотоксикоза (в частности, нормализуют работу сердца), но не снижают катаболизм. Применение одних бета-адреноблокаторов оправдано при легком тиреотоксикозе, а также в тех случаях, когда больные не переносят тионамиды.

2. Осложнения: гипотиреоз (примерно у 25%), сохранение или рецидив тиреотоксикоза (10%), гипопаратиреоз (1%), повреждение возвратного гортанного нерва (1%), нагноение раны, келоидные рубцы. Из-за риска осложнений операцию следует проводить лишь в особых случаях, например при аллергии к антитиреоидным средствам, отказе больного от приема 131I, многоузловом токсическом зобе, нарушающем проходимость дыхательных путей или пищевода, при сопутствующем гиперпаратиреозе. Кроме того, стоимость операции гораздо больше, чем стоимость медикаментозного лечения или лечения 131I.

Г. Выбор лечения. По нашему мнению, самое эффективное лечение больных молодого и среднего возраста — это комбинированное медикаментозное лечение пропилтиоурацилом и пропранололом. Основные преимущества этого подхода: возможность отмены или смены лекарственных средств и сохранение целостности щитовидной железы. Для пожилых больных и больных с сердечно-сосудистыми или другими сопутствующими заболеваниями предпочтительно лечение 131I, поскольку оно чаще позволяет добиться излечения тиреотоксикоза. Основной недостаток лечения 131I — высокий риск последующего гипотиреоза. В США лечение 131I является самым распространенным способом терапии тиреотоксикоза. К субтотальной резекции прибегают лишь в особых случаях, описанных выше, в гл. 29, п. XVII.В.

Тиреотоксический криз

А. Этиология и клиническая картина. Тиреотоксический криз — это опасное осложнение нелеченного или неправильно леченного тяжелого тиреотоксикоза. Провоцирующие факторы: травма, операция на щитовидной железе, другие хирургические вмешательства, грубая пальпация щитовидной железы, сопутствующие заболевания (например, гастроэнтерит, пневмония), беременность, роды. Клиническая картина: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, лихорадка, возбуждение, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, понос.

Б. Лечение

1. Общие мероприятия. Инфузионная терапия (жидкости, электролиты); лечение сопутствующих заболеваний (например, антибиотики при инфекциях).

2. Лечение тиреотоксикоза

а. Тионамиды назначают в больших дозах. Пропилтиоурацил: 600 мг сразу, затем по 300 мг каждые 6 ч. Тиамазол: 60 мг сразу, затем по 30 мг каждые 6 ч. При необходимости препараты вводят через зонд.

б. Натриевая соль иоподовой кислоты в дозе 1 г/сут внутрь на протяжении 2 нед. Йодиды: калия йодид внутрь (0,5 мл насыщенного раствора 2 раза в сутки) или натрия йодид в/в (1 г).

в. Непрерывно с помощью кардиомонитора регистрируют ЧСС. Для устранения тахикардии применяют большие дозы пропранолола внутрь (40—80 мг каждые 4—6 ч) или малые дозы в/в (1 мг каждые 5 мин, до 10 раз).

г. Дексаметазон в дозе 4—8 мг/сут (при тяжелых инфекциях противопоказан).

При комбинированном применении перечисленных лекарственных средств состояние больного, как правило, значительно улучшается уже через несколько дней. Если медикаментозное лечение неэффективно, прибегают к плазмаферезу или гемосорбции для удаления из крови тиреоидных гормонов.

Задача по ВПТ

Ситуационная задача № 4

Пострадавший В. доставлен на сортировочную площадку МПП через 2,5 часа после ядерного взрыва. Жалуется на сильнейшую головную боль, головокружение, нарастающую слабость, жажду, постоянную тошноту и рвоту. Перечисленные симптомы появились через 5-10 мин после облучения и неуклонно нарастали.

При осмотре вял, малоподвижен, наблюдается гиперемия кожи, покраснение склер, продолжается рвота. Пульс 110 ударов в 1 мин, ритмичный, тоны сердца приглушены, I тон на верхушке ослаблен, АД 90/70 мм рт.ст., число дыханий 24 в минуту. Температура тела 38,70С.

Показания индивидуального дозиметра 5,9 Гр.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз.

2. Определите объем помощи на МПП и эвакуационное предназначение пораженного.

Бурно нарастающая первичная реакция (сильнейшая головная боль, слабость, жажда, неукротимая рвота), развившаяся через 5-10 мин после воздействия радиации и результаты осмотра на МПП (гиподинамия, продолжающаяся рвота, гиперемия кожи, покраснение склер, гипотония и высокая температура), а также данные физической дозиметрии свидетельствуют о развитии острой лучевой болезни IY (крайне тяжелой) степени.

Для устранения описанных расстройств и подготовки пострадавшего к дальнейшей эвакуации необходимо ввести диксафен (2 мл внутримышечно), атропина сульфат (1мл 0,1% раствора подкожно), мезатон (1 мл 1% раствора внутримышечно), при наличии соответствующих условий - гемодез (500 мл внутривенно капельно) или изотонический раствор натрия хлорида (500-1000 мл внутривенно капельно), обильное питье после купирования рвоты.

Подлежит эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи, санитарным транспортом в положении лежа в I очередь.

Задача по ВПХ

Ситуационная задача № 42

В медицинскую роту полка (МПп, МП обато) доставлен сержант А., 23 лет, который 2 часа назад получил травму во время автоаварии, будучи пассажиром бронетранспортера. Первая помощь не оказывалась. В сознании, заторможен, жалуется на боли в области таза. Состояние тяжелое. Пульс 124 уд/мин, слабого наполнения. АД 80/45 мм рт. ст. Живот в дыхании участвует слабо, напряжен. Шумы кишечной перистальтики ослаблены. Левая половина таза смещена в краниальном направлении. В левой ягодичной области имеется обширная рвано-ушибленная кровоточащая рана размером 8х6 см, переходящая на промежность. При катетеризации мочевого пузыря получено 50 мл мочи с кровью.

Сформулируйте диагноз

Примите решение по внутрипунктовой медицинской сортировке раненого в медицинской роте полка (МПп, МП обато) и в омедб дивизии (омедо атехп).

Перечислите необходимые мероприятия первой врачебной и квалифицированной хирургической помощи

Диагноз: Тяжелая открытая множественная травма таза с вертикально-нестабильным переломом таза слева (перелом левых лонной и сидалищной костей, разрыв левого крестцово-подвздошного сочлинения), с внебрюшинным повреждением мочевого пузыря. Повреждение мягких тканей ягодичной области слева. Продолжающееся внутритазовое кровотечение. Травматический шок II степени.

Сортировка: МПП – раненый будет отнесен в группу нуждающихся во врачебных мероприятиях в перевязочной в порядке очереди. Направляется в перевязочную во 2 очередь.

КМП – раненый будет направлен в операционную во 2 очередь.

Мероприятия: инфузия кристаллоидов (1500мл), обезболить (промедол/ по Школьникову-Селиванову (внутритазовая 0,25% новокаином)) – иммобилизация шиной Дерябина, внутримышечно 2 мл 50% раствора анальгина, 500 000 ЕД пенициллина, обработка раны ягодичной области.

Квалифицированная помощь – фиксация перелома, цистостомия внебрюшинным доступом, ушивание раны мочевого пузыря, цистостома, дренирование паравезикулярной клетчатки по Буяльскому или Куприянову. Инфузионно-трансфузионная терапия. – эвакуация во ВПТАГ По поводу раны переходящей на промежность – наложение противоестественного заднего прохода????

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Острый аппендицит. Этиология. Классификация. Клиническая картина. Симптомы. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Диффузный токсический зоб: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Хордовые. Биология

Ценообразование на предприятии

 Важную роль в экономическом механизме хозяйственной политики предприятия играет цена. Она оказывает непосредственное воздействие на все стороны экономической деятельности предприятия. В этой главе дается определение цены, ее функций, раскрывается механизм ценообразования и дается характеристика системы цен.

Валовой внутренний продукт

Макроэкономика. Понятие и способы измерения валового внутреннего продукта. Номинальный и реальный ВВП. ВВП и другие макроэкономические показатели

Тестові завдання за темою «Множення і ділення» Варіант ІІ

Основы метрологии. Метрология

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok