Гнойные заболевания кисти. Аутоиммунная гемолитическая анемия

Гнойные заболевания кисти. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Экспертиза.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИСТИ.

I. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ / ПАНАРИЦИИ/.

1.Кожный панариций.

2.Подкожный панариций.

3.Сухожильный панариций /гнойный тендовагинит/.

4.Суставной панариций.

5.Костный панариций.

6.Паронихия.

7.Подногтевой панариций.

8.Пандактилит.

9.Фурункул /карбункул/ тыла пальца.

II. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ.

1.Межмышечная флегмона тенара.

2.Межмышечная флегмона гипотенара.

3.Комиссуральная флегмона /мозольный абсцесс, намин/.

4.Флегмона срединного ладонного пространства /над - и подсухожильная, над -

и подапоневротическая/.

5.Перекрёстная /U-образная/ флегмона.

6.Подкожная /надапоневротическая/ флегмона тыла кисти.

7.Подапоневротическая флегмона тыла кисти.

8.Фурункул /карбункул/ тыла кисти.

Предпосылкой развития острогнойных заболеваний пальцев и кисти являются

мелкие повреждения кожных покровов. Колотые раны, ушибы и ссадины составляют

наибольшее число повреждений. Клиническая картина гнойных заболеваний кисти,

как и любого другого воспалительного процесса, складывается из известных общих

и местных признаков: отёк, гиперемия, боль, повышение температуры и нарушение

функции органа.

ПАНАРИЦИИ

Кожный панариций. Наиболее простой для диагностики вид

гнойного заболевания. Воспаление может локализоваться на тыльной или ладонной

поверхности всех трёх фаланг пальцев. Воспалительный очаг иногда имеет

тенденцию к миграции, активному распространению, поочерёдно вовлекая в процесс

все три фаланги. При кожных панарициях экссудат распространяется под

эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря, содержимое которого имеет серозный,

гнойный или геморрагический характер, боли, как правило, нерезко выражены.

Иногда кожный панариций сопровождается значительным повышением температуры

тела, явлениями выраженного регионарного лимфаденита и лимфангита, что

объясняется характером лимфатического оттока на кисти и вирулентностью

инфекции. Неполноценное удаление отслоенного экссудатом эпидермиса создаёт

опасность дальнейшего распространения инфекции. В некоторых случаях молодой

неокрепший эпидермис вовлекается в воспалительный процесс, и заболевание

принимает хроническое течение.

Подкожный панариций. Это заболевание относится к

наиболее часто встречающимся видам гнойного воспаления кисти. Как и при любой

флегмоне, различают две фазы воспалительного процесса - стадию серозного

экссудата и фазу гнойного расплавления. К клиническим признакам характерным

для подкожного панариция относятся: прежде всего, болезненность в месте

возникновения воспалительного фокуса. Боли носят постепенно нарастающий,

дёргающий, пульсирующий характер. В первые часы, а иногда даже и дни

заболевания, больные, как правило, продолжают выполнять обычную работу. Однако

незначительный, казалось бы, воспалительный очаг, возникший на небольшом

участке пальца, при постепенном нарастании болей лишает больного покоя и сна.

При исследовании пальца обращает на себя внимание напряжение тканей, иногда

сглаженность расположенной вблизи от воспалительного очага межфаланговой

сгибательной борозды. Гиперемия кожных покровов выражена нерезко. Больные щадят

палец. При методической и последовательной пальпации с помощью пуговчатого

зонда легко определить зону наибольшей болезненности, которая соответствует

расположению гнойного очага. Несмотря на небольшое повышение температуры тела,

самочувствие больных значительно страдает из-за постоянных болей, интенсивность

которых индивидуальна. При подкожном панариции гной имеет тенденцию

распространяться в глубину, так как соединительнотканные перемычки, идущие

перпендикулярно оси пальца, ограничивают распространение процесса по периферии,

являются естественными преградами, каналами, направляющими переход инфекции на

сухожилия, суставы и кость фаланги пальца.

Паронихия. При паронихии возникает болезненная

припухлость околоногтевого валика и гиперемия окружающих тканей. Обращает на

себя внимание нависание поражённого околоногтевого валика над ногтевой

пластинкой. Пальпация отёчных тканей тыльной поверхности ногтевой фаланги, где

локализуется воспалительный процесс, довольно болезненна. В некоторых случаях

при паронихии гной проникает под ногтевую пластинку, отслаивая последнюю в

боковой или проксимальной части. При этом экссудат просвечивает через

отслоённый край ногтя. «Подрытый» гноем край ногтевой пластинки теряет связь с

ногтевым ложем. Дальнейшее скопление гноя под ногтевой пластинкой отслаивает

ее на всем протяжении, т.е. возникает подногтевой панариций.

Подногтевой панариций. Диагностика заболевания не

представляет больших трудностей. Воспалительный экссудат скапливается под

ногтевой пластинкой, отслаивая последнюю от ногтевого ложа на всём её

протяжении или в отдельном участке. Накапливаясь под пластинкой, гнойный

экссудат несколько приподнимает её. При пальпации отмечается «покачивание»

ногтевой пластинки. Фиксация её к ложу утрачивается, остаётся лишь прочным

прикрепление ногтя в проксимальном отделе у матрикса. Видно скопление гноя под

всей ногтевой пластинкой или на небольшой зоне дистальной, проксимальной или

боковой части ногтевого ложа. Отек и гиперемия не выражены. Основным

симптомом является пульсирующая, распирающая боль в области ногтевой фаланги.

Интенсивность боли нарастает по мере развития воспалительного процесса.

Болезненность отмечается при пальпации и перкуссии ногтевой пластинки. Полная

«секвестрация» или удаление ногтевой пластинки оперативным путём создают

необходимые предпосылки к выздоровлению. Вслед за эпителизацией раны полная

регенерация наступает через 4 месяца.

Суставной панариций. Заболевание возникает после ранения

межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца с их дорсальной

поверхности, где суставы покрыты лишь тонким слоем мягких тканей. Инфекция по

раневому каналу легко проникает в суставную щель, тем самым создаются условия

для развития инфекции и прогрессирования патологического процесса. Воспаленный

сустав приобретает веретенообразную форму, тыльные межфаланговые борозды

сглаживаются. Попытка к сгибательно-разгибательным движениям пальца приводит к

резкому усилению болей в поражённом суставе. Отмечается местное повышение

температуры. Отёк и гиперемия тканей наиболее выражены с тыльной поверхности

пальца. При пункции сустава получают небольшое количество мутной жидкости.

Наряду с первичным воспалением суставов крайне редко встречаются вторичные

/метастатические/ суставные панариции, клинические признаки которых проявляются

аналогично. Лучшие исходы, как в ближайшем, так и в отдалённом

послеоперационном периоде бывают при своевременном и радикальном лечении,

проведенном при серозной стадии воспаления, когда в процесс ещё не вовлечены

хрящевая поверхность и кости фаланг. Помимо длительности лечения, запущенные

формы заболевания вследствие разрушения суставных концов приводят, как правило,

к анкилозу.

Костный панариций. Развивается костный панариций, как

правило, при переходе патологического процесса с мягких тканей пальца на кость,

т.е. этот процесс носит вторичный характер. Первично кости пальцев поражаются

воспалительным процессом крайне редко. Это случается при переносе инфекции

током крови из отдельных воспалительных очагов при резком ослаблении защитных

сил организма, вызванных тяжелыми соматическими заболеваниями. В основном

костный панариций развивается из запущенного или нерадикально излеченного

подкожного панариция, если операция не обеспечила достаточного оттока гнойного

отделяемого, что является результатом малых «экономных» разрезов, то создаются

предпосылки для распространения инфекции в глубину, на костную фалангу пальца.

В таких случаях после вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным

периодом мнимого улучшения состояния, уменьшением отёка и боли быстрого

выздоровления не наступает. Напротив, возникшая грануляционная ткань становится

серой, тусклой. Боли в пальце носят тупой, постоянный характер. Из раны не

прекращается скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами.

Фаланга булавовидно утолщается. Пальпация её становится болезненной. Функция

кисти значительно снижается. Операцию следует проводить, не дожидаясь явных

деструктивных изменений, определяемых рентгенологически. Необходимо

руководствоваться клинической картиной течения процесса. Уменьшение, а затем и

полное прекращение гнойного отделяемого, спадение отёка, прекращение болей в

пальце, появление здоровой грануляционной ткани, нормализация температуры тела,

положительная динамика картины периферической крови, отсутствие прогрессирующих

деструктивных изменений на контрольных рентгенограммах свидетельствуют о

благоприятном течении костного панариция.

Сухожильный панариций. Подкожный панариций иногда

является причиной тендовагинитов. Если проводимая терапия не создала условия

для успешной ликвидации воспаления, то появляется возможность для

распространения инфекции на глубжерасположенные ткани и, прежде всего на

сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Сухожилия разгибателей

более устойчивы к инфекции и, как правило, не вовлекаются в воспалительный

процесс. Ухудшение общего состояния, появление дёргающих, пульсирующих болей по

всему пальцу, равномерный отёк тканей со сглаженностью межфаланговых борозд -

симптомы сухожильного панариция. Палец приобретает вид сосиски. Пальпация

пуговчатым зондом по линии проекции сухожилий сгибателей вызывает резчайшую

боль. Поражённый палец находится в состоянии легкого сгибания. Умеренным

приведением пальца к ладони достигается наиболее физиологическое положение,

устраняется натяжение сухожилий сгибателей и поэтому уменьшается боль. Попытка

разгибания пальца приводит к резкому усилению боли, в то время как сгибание

значительно снижает её остроту. Этот симптом является одним из кардинальных

признаков сухожильного панариция. Промедление с операцией при тендовагинитах

крайне опасно. Сухожилие, лишённое кровоснабжения, вследствие сдавления сосудов

мезотенона экссудатом, быстро погибает. Поздно проведённое вмешательство

приведет к ликвидации воспалительного очага, однако, сгибательная функция

пальца будет безвозвратно потеряна. Только своевременная диагностика и

правильно выбранный путь лечения сухожильного панариция позволяют сохранить

палец для последующей практической деятельности.

Пандактилит. Это – гнойное воспаление всех тканей

пальца. При пандактилите нет преобладания одной из форм острого воспаления,

которые были перечислены ранее. Клинически картина заболевания складывается из

всех видов гнойного поражения пальца. Пандактилит протекает тяжело,

сопровождается выраженной интоксикацией, регионарным лимфангитом, кубитальным и

подмышечным лимфаденитом. Заболевание развивается постепенно. Причиной его

является вирулентная инфекция, внедрившаяся в ткани пальца в результате

ранения. Наиболее благоприятные условия для возникновения и прогрессирования

воспалительного процесса складываются при узком, длинном раневом канале,

который может образоваться при травме, нанесённой тонким, острым колющим

предметом. Кожа над раневым каналом быстро «склеивается». Для развития

внедрившейся в ткани пальца инфекции создаются благоприятные условия.

Значительные по протяжению раны пальца, как правило, не приводят к развитию

пандактилита. По – видимому, в этих случаях имеет значение хороший отток

раневого отделяемого и возможность достаточного дренирования, и подведение

антибактериальных препаратов ко дну и стенкам зияющей инфицированной раны.

Возможно возникновение пандактилита и из простых форм панариция, в частности

подкожного. Боли постепенно усиливаются и приобретают интенсивный, мучительный,

распирающий характер. Отёчный палец приобретает сине – багровый цвет.

Воспалительный процесс развивается по типу влажного или сухого некроза.

Пальпация пальца во всех отделах болезненна. Попытка к движению пальцами

вызывает резкое усиление боли. Только немедленное оперативное вмешательство с

последующей активной, целенаправленной и комплексной терапией способно

остановить прогрессирование гнойно-воспалительного процесса.

ФЛЕГМОНЫ КИСТИ

Диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти в зависимости от

локализации имеет характерные симптомы. К местным признакам воспалительного

процесса относится отёк и гиперемия тканей, нарушение функции кисти, местное

повышение температуры, болезненность при пальпации. Степень выраженности

указанных симптомов различна и зависит от обширности воспалительного процесса,

вирулентности возбудителя, защитной реакции организма, его иммунобиологической

реактивности и т.д. Поэтому, клиническое течение флегмон кисти весьма

разнообразно: от простых строго локализованных форм воспаления до обширных,

склонных к распространению гнойно-некротических процессов, сопровождающихся

выраженной интоксикацией.

Флегмоны возвышения I пальца.

Сопровождаются резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти.

Резкая боль при пальпации, напряжение тканей, заметное ограничение подвижности

отечных тканей возвышения большого пальца, сглаженность ладонной кожной складки

– характерные симптомы воспаления жировой клетчатки этой зоны. Нередко гнойный

экссудат распространяется по краю первой межкостной мышцы на дорсальную

поверхность кисти. В некоторых случаях наблюдается гнойное расплавление

соединительной перегородки, разделяющей щель тенара и срединное ладонное

пространство с инфицированием последнего и образованием гнойно-некротического

процесса в срединной ладонной впадине.

Флегмоны возвышения V пальца. Не сопровождаются явлениями выраженной интоксикации. Характерны умеренно выраженный отёк, гиперемия и напряжение тканей, болезненность при пальпации. Движения V пальца приводят к усилению болей.

Комиссуральная флегмона. Локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции являются трещины грубой, омозолелой кожи в области пястно-фаланговых сочленений ладони. Отсюда и другое название таких флегмон - мозольные абсцессы, "намины". Воспалительный очаг формируется, как

правило, в комиссуральных пространствах II – IV пальцев. Флегмоны сопровождаются значительными болями, отеком дистальной части обеих поверхностей кисти. Пальцы по соседству с гнойным очагом несколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах. Разгибание их болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. Возможно непосредственное распространение гноя через

овальные щели апоневроза с ладонной на тыльную поверхность кисти. Кроме того, возможно вовлечение сухожилия глубокого сгибателя пальца, находящегося в непосредственной близости от гнойно-некротического очага. Распространение инфекции может происходить и в проксимальном направлении по каналам червеобразных мышц. В этих случаях к основному очагу присоединяется воспаление срединного ладонного пространства.

Флегмона срединного ладонного пространства. При этих флегмонах гнойный экссудат скапливается между ладонным апоневрозом и тонкой фасциальной пластинкой, прикрывающей сухожилия сгибателей пальцев – подапоневротическая флегмона срединного ладонного пространства. Гнойный процесс

между фасцией, выстилающей с ладонной стороны межкостные мышцы и задней поверхностью длинных сухожилий сгибателей, приводит к формированию подсухожильной флегмоны. Клинически очень трудно дифференцировать эти заболевания. О локализации гнойного экссудата и его распространении можно

правильно судить лишь во время оперативного вмешательства. Поэтому целесообразнее называть гнойно-воспалительные очаги в центральной части ладони - флегмонами срединного ладонного пространства. Воспалительный процесс указанной локализации сопровождается повышением температуры тела, головными болями, изменениями периферической белой крови. Центральная часть ладони выбухает. Кожа со сглаженной складчатостью напряжена, флюктуацию определить не

удается. При пальпации очага воспаления, больные страдают от сильной боли. Значительно выражен отек тыла кисти; II – IV пальцы несколько согнуты в межфаланговых суставах. Попытка активного или пассивного разгибания их приводит к натяжению инфильтрированного ладонного апоневроза и

вследствие этого к усилению боли. Запоздалые и нерациональные меры лечения флегмоны срединного ладонного пространства осложняются прорывом гноя в щель тенара, а также распространением накопившегося гноя по каналам червеобразных мышц на тыл кисти.

Перекрестная, или U – образная, флегмона. Является наиболее тяжелой формой гнойного воспаления кисти. Она представляет собой совместное поражение синовиальных сумок ладони – локтевой и лучевой.

Заболевание является следствием гнойного тендовагинита I или V пальца. При способствующих инфекции условиях происходит распространение гнойного экссудата на синовиальную сумку лучевой или локтевой стороны кисти. Слабые неспецифические иммунобиологические возможности организма, запоздалое, нерациональное лечение, способствуют генерализации инфекции и переходу ее на

противоположную сторону. Возникает гнойное воспаление обеих синовиальных сумок. U – образные флегмоны сопровождаются выраженной интоксикацией, повышенной температурой тела, головной болью, слабостью. Кисть отечна, сине-багрового цвета, пальпация ее крайне болезненна. Пальцы несколько приведены к ладони, активные движения в них отсутствуют. Попытка к пассивному

разгибанию их значительно усиливает боль. Пальпаторно выявляется наиболее выраженная болезненность в зоне проекции сухожилий I и V пальцев и в проксимальной части кисти, т.е. в месте расположения слепых концов локтевой и лучевой синовиальных сумок. При прорыве гноя в пространство Пирогова появляется разлитая болезненность и отек в дистальной части предплечья.

Опасность U – образных флегмон заключается и в том, что гнойно-воспалительный процесс может поражать все фасциально-клетчаточные пространства кисти: срединное ладонное пространство при

прорыве гноя из локтевой или лучевой синовиальных сумок, щель тенара или гипотенара при гнойных тендобурситах I и V пальцев. В последующем гной по каналам червеобразных мышц переходит на тыльную поверхность кисти, образуя здесь обширный гнойно-некротический очаг. Даже при самом благоприятном течении U – образных флегмон в отдаленном послеоперационном периоде функция кисти оказывается значительно сниженной.

Подкожная флегмона тыла кисти. Относится к числу более легких форм гнойного воспаления жировой клетчатки кисти. Отек и гиперемия тканей носят разлитой характер, границы гнойного очага установить трудно. Путем тщательной пальпации тканей можно получить представление об очаге гнойного размягчения клетчатки.

Подапоневротическая флегмона тыла кисти. Возникает в результате попадания инфекции глубоко под апоневроз при колотых ранах. В сравнении с предыдущим видом воспаления проявления подапоневротической флегмоны носят более четкий характер. Определяется плотный инфильтрат, который сопровождается отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. Иногда гнойные

поражения тыла кисти могут носить вторичный характер. Лимфатические сосуды ладонной поверхности кисти несут лимфу на тыл кисти. При гнойных процессах ладонной поверхности кисти возможен занос инфекции на ее тыл. Кроме того, продвижение гнойного экссудата с ладонной поверхности на тыл кисти может происходить по каналам червеобразных мышц. В этих случаях к отеку тыла кисти, который, как правило, сопровождает воспалительные явления ладонной поверхности, присоединяются гиперемия кожи, появляется разлитая болезненность при пальпации тыла кисти.

Операции при гнойных заболеваниях кисти.

Поверхностные флегмоны срединного ладонного пространства вскрывают разрезом в центральной части ладони по ее средней линии. Рассекают кожу и апоневроз. Последний, как правило, отечный, тусклый. Резко измененный некротизированный апоневроз необходимо иссечь в пределах здоровых тканей. После рассечения гнойника и последующей фиксации пальцев в положении легкого сгибания рана зияет, и это обеспечивает хороший дренирующий эффект. В последующие сроки заживление гранулирующей раны идет от дна к периферии.

Глубокие флегмоны срединного ладонного пространства (подсухожильные) вскрывают аналогичным образом. После рассечения ладонного апоневроза манипуляцию необходимо осуществлять тупым путем, опасаясь повреждения ладонных артериальных дуг. При наличии гнойных затеков по каналам червеобразных мышц, после пересечения межпальцевой складки зажимом проходят по каналу червеобразных мышц под сухожилиями сгибателей пальцев. Вслед за этим, как правило, изливается

гной. Раны необходимо дренировать для предупреждения склеивания краев. Недостатком вскрытия флегмон по методу Изелина является невозможность обеспечить хороший отток гнойного отделяемого, особенно при локализации некротического очага в проксимальной части ладони. При способе Пика, когда разрезы для вскрытия флегмон срединного ладонного пространства проводят у внутреннего края возвышения I и V пальцев, достигается хороший дренирующий эффект, однако не исключается повреждение двигательной ветви срединного нерва и глубокой артериальной дуги.

Вскрытие флегмон срединного ладонного пространства по А. Канавелу в зависимости от течения и локализации гнойно-некротического процесса представляется линейным разрезом, 3-4 см., который, проводят на уровне головок пястных костей. После рассечения кожи и апоневроза манипуляции проводят тупым путём. При необходимости параллельно первому проводят для достижения лучшего

дренирования второй разрез. При тяжёлых флегмонах срединного ладонного пространства, осложнённых

прорывом гноя на предплечье через карпальные каналы Канавел рекомендует зигзагообразный разрез, который позволяет дренировать не только гнойные затёки в срединном ладонном пространстве, но и эвакуировать гной из пространства Пирогова после рассечения ладонной поперечной связки запястья.

Флегмоны фасциально-клетчаточного пространства гипотенара при соответствующей клинической картине вскрывают линейным разрезом в месте наиболее выраженной флюктуации и гиперемии. После опорожнения гнойно-некротической полости необходимо дренировать её узкой турундой.

При вскрытии флегмоны тенара необходимо остерегаться повреждения ветви срединного нерва, пересечение которой значительно ограничит функцию кисти. С этой целью применяют разрез по Изелину длиной 3-4 см., проходящий по первой межпальцевой складке. После рассечения кожи и клетчатки, тупым путем осторожно проникают по межкостной мышце в пространство тенара, гнойник опорожняют и дренируют. Кисть фиксируют в функционально выгодном положении с некоторым

отведением I пальца. Эвакуация гнойного содержимого при разрезе Изелина вполне удовлетворительная. К недостаткам метода следует отнести образование грубой рубцовой ткани в первом межпальцевом промежутке с последующим ограничением функции кисти из-за нарушения отведения I пальца.

По методу Канавела флегмоны тенара вскрывают разрезом, проводимым несколько кнаружи от кожной складки, отграничивающей тенар от срединной части ладони. Протяженность разреза зависит от зоны выраженной флюктуации, истончения и изменения кожи. Обычно нижняя граница не доходит 2-3 см. до дистальной кожной складки. После рассечения кожи и клетчатки дальнейшие манипуляции осуществляют тупым путём. Осторожно проникая пальцем в глубину к мышце, приводящей

I палец, ликвидируют все гнойные затёки и карманы. Флегмону можно вскрыть и с тыльной поверхности кисти, из-за опасности повреждения лучевой артерии разрез проводят в непосредственной близости от I

пястной кости. Осторожно расслаивая межкостную мышцу, проникают к мышце, приводящей I палец, и опорожняют гнойную полость. Флегмону тенара можно вскрыть тыльным разрезом параллельно лучевому краю середины II пястной кости. Пинцетом или пальцем проникают в клетчаточное пространство тенара и опорожняют его от гнойного содержимого. Эвакуация гнойного содержимого при тыльных доступах несколько ограничена из-за препятствия, которое создают мышцы первого межпальцевого промежутка. Комиссуральные флегмоны располагаются в дистальных отделах кисти.

Воспалительный процесс возникает и локализуется в комиссуральных пространствах, проекция которых соответствует «подушечкам» дистального отдела ладони. Эти флегмоны вскрывают линейными разрезами соответствующих процессу межкостных промежутков. Разрез длиной около 2-3 см. проводят параллельно кисти. При необходимости следует сделать дополнительный разрез в соседнем комиссуральном пространстве. В случаях распространения воспалительного процесса через комиссуральные пространства на тыльную поверхность кисти необходимо дополнительным разрезом дренировать гнойные затеки. При прорыве гноя в срединное ладонное пространство нужно продолжить разрез в проксимальном направлении, рассечь апоневроз и ликвидировать гнойные затёки. Комиссуральные флегмоны можно также вскрывать полудугообразными разрезами в дистальном отделе ладони у основания пальца в соответствующем комиссуральном пространстве.

2. Аутоиммунная гемолитическая анемия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии — группа анемий, обусловленных снижением сред¬ней продолжительности жизни эритроцитов в результате их усиленного гемо¬лиза. Гемолиз может быть внесосудистым (в селезёнке, печени или костном мозге) и внутрисосудистым. Необходимо учитывать, что усиленный гемолиз ведёт к развитию анемии не у каждого больного.

В зависимости от степени замещения разрушенных клеток новыми эритро¬цитами говорят о компенсированных и некомпенсированных гемолитических анемиях. Гемолитические анемии классифицируют также по этиологическому фактору — идиопатические (причина неизвестна) и вторичные (например, вы¬званные приёмом ЛС), по форме течения — острые, подострые, хронические, по типу дефекта — см. табл. 65-2.

Диагностические критерии гемолитических анемий

Достоверные признаки: анемия, ретикулоцитоз, гиперплазия красного рост¬ка костного мозга, повышение непрямой фракции билирубина, увеличение активности ЛДГ, увеличение размеров селезёнки, камни жёлчного пузыря, укорочение продолжительности жизни эритроцитов по радиоактивному хрому, повышенное выделение стеркобилина с калом и уробилина с мочой.

Характерные, но неспецифичные признаки:

•клинические: выраженная интоксикация с ознобом и лихорадкой;

•лабораторные: увеличение содержания железа в сыворотке крови, гемо-глобинемия, гемоглобинурия (рис. 65-5).

Специальные лабораторные методы: определение осмотической, механиче¬ской резистентности эритроцитов, прямая проба Кумбса и другие пробы на выявление AT к Аг эритроцитов.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) характеризуется развити¬ем усиленного гемолиза в результате выработки AT к собственным неиз¬менённым Аг эритроцитов. Анемия носит приобретённый характер.В 50%случаев причина синтеза аутоантител неизвестна. Существуют факторы, предрасполагающие к возникновению аутоиммунного гемолиза, — неопла¬стические процессы (лейкоз, множественная миелома, лимфома, тимома), диффузные заболевания соединительной ткани, вирусная инфекция (напри¬мер, гепатит), микоплазменная инфекция, приём ЛС (метилдофы, антибио¬тиков в высоких дозах).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина во мно¬гом зависит от остроты гемолиза. Преобладают симптомы анемии (бледность, одышка, головокружение, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца) и признаки гемолиза (желтуха, гепатоспленомегалия). Анемия нормохромная, чаще микроцитарная, ретйкулоцитоз, гиперплазия эритроидного ростка кост¬ного мозга, гипербилирубинемия за счёт непрямого билирубина, положитель¬ная прямая проба Кумбса. Осмотическая резистентность эритроцитов чаще снижена, кислотоустойчивость повышена.

Лабораторные методы

•Общий анализ крови: анемия (чаще нормохромная), выраженный анизо-цитоз, пойкилоцитоз, ретйкулоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения (при наличии AT к тромбоцитам), в мазке периферической крови — «мо¬нетные столбики» из эритроцитов.

•Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия за счёт непрямого би-лирубина, увеличение активности ЛДГ, гемоглобинемия, снижение содер¬жания гаптоглобина.

•Анализ мочи: уробилинурия, протеинурия, гемоглобинурия, гемосидеринурия.

•Анализ кала: плейохромия (повышение содержания стеркобилина).

•Специальные иммунологические исследования. Обнаружение на поверхности эритроцитов неполных AT при АИГА с неполными тепловыми агглютинина¬ми. Для этого проводят прямую пробу Кумбса: антиглобулиновую сыворотку кролика, полученную путём его сенсибилизации 7-глобулином человека, до-бавляют к исследуемым эритроцитам. Сыворотка не вызывает агглютинацию нормальных отмытых эритроцитов, но при присоединении антиглобулино-вой сыворотки к эритроцитам, содержащим на своей поверхности неполные AT, белковые молекулы укрупняются и эритроциты агглютинируют.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим — стационарный. Показан постельный режим до полного купирова¬ния гемолиза. При анемиях, вызванных применением ЛС, — отмена этих ЛС, после чего стабилизация состояния, как правило, наступает через 2—3 нед.

Глюкокортикоиды назначают при установлении диагноза АИГА для подав¬ления иммунного ответа. Применяют преднизолон по 1—2 мг/кг/сут (средняя доза 60 мг/сут) или дексаметазон 5—6 мг/сут внутрь (для взрослых). Отменяют препараты постепенно. При тяжёлом гемолитическом процессе с бурно прогрес¬сирующей анемией дозу преднизолона быстро увеличивают до 100—200 мг/сут. Для предупреждения ульцерогенного действия глюкокортикоидов рекомендован приём антацидных препаратов за 20—30 мин до приёма гормонов.

Спленэктомия. Неэффективность лечения глюкокортикоидами, выявляемая по нарастанию анемии, процента ретикулоцитов, требует проведения спленэк-томии уже в самом начале болезни. При немассивном гемолизе вопрос о сплен-эктомии приходится решать после нескольких месяцев консервативного лечения.

Иммунодепрессанты. При неэффективности спленэктомии или наличии к ней противопоказаний назначают циклоспорин, антилимфоцитарный глобулин, а в случае отсутствия эффекта — циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат и др.

Заместительная терапия. Трансфузии эритроцитов проводят по строгим пока-заниям. Очень часто переливаемые эритроциты либо разрушаются макрофагами селезёнки, либо вызывают выработку AT. Для избежания провоцирования ауто-иммунных реакций переливают отмытые эритроциты при температуре 37 °С.

Плазмаферез проводят для уменьшения содержания ЦИК.

Талассемии

Талассемии — группа наследственных гемолитических анемий (гипохром-ных и микроцитарных), обусловленных укорочением или отсутствием одной из цепей НЬ (рис. 65-7). Тип нарушенной цепи определяет тяжесть заболевания.

Талассемии распространены в странах Средиземноморья, в Юго-Восточной Азии, Африке, в Азербайджане, Грузии, Дагестане, Туркмении, Узбекистане.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Талассемии получают своё название по типу цепи глобина, синтез которой нарушен или отсутствует. Так, талассемии, при которых нарушен синтез а-цепи называют а-талассемией, /3-цепи — /3-талассемией, 7-цепи — 7-талассемией. От типа цепи глобина, синтез которой нарушен, и типа наследования (гомо- или гетерозиготный) зависит тяжесть течения заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Талассемии чаще выявляют у детей. Если заболевание впервые диагности¬руют у взрослого больного, то скорее всего это малая талассемия. Клиническая картина талассемии не специфична и определяется степенью усиленного гемо¬лиза. В анамнезе отмечают приступы желтухи, определяют её частоту и тяжесть, собирают семейный анамнез.

•Общие признаки: анемический синдром, желтуха, увеличение печени и се-лезёнки, вторичный гемохроматоз вследствие необоснованного примене¬ния препаратов железа и частых гемотрансфузий, камни жёлчного пузыря.

•Специфические признаки большой талассемии: артрит голеностопных су-ставов, часто подагрический, деформация черепа — выступающие лобные и теменные бугры, изменение прикуса, седловидный нос, умственная от¬сталость, задержка физического развития (рис. 65-8 на вклейке).

•Характерный признак малой талассемии — непродолжительные приступы синовиита крупных суставов без повышения температуры тела и развития деформаций.

ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Общий анализ крови: гипохромная анемия, низкий цветовой показатель, рез¬кий анизоцитоз, микроцитоз, мишеневидные формы эритроцитов, тельца Жол-ли, ретйкулоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов (рис. 65-9 на вклейке).

Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия за счёт непрямого били¬рубина, повышенные содержание сывороточного железа и активность ЛДГ. Повышение осмотической резистентности эритроцитов.

Миелограмма и трепанобиоптат: расширение эритроидного ростка костного мозга.

При гомозиготной /3-талассемии выявляют значительное увеличение содер¬жания в крови HbF и НЬА2. При гетерозиготной /3-талассемии содержание НЬА2 увеличено до 4,2—8,9% от общего количества НЬ и примерно у половины больных увеличивается содержание HbF (до 2,5—7%). В тех случаях, когда за¬болевание напоминает талассемию, но содержание HbF и НЬА2 не повышено, можно заподозрить а-талассемию (а-цепь входит в состав всех типов НЬ и при нарушении её синтеза соотношение между фракциями НЬ не нарушается). Диагноз а-талассемии можно подтвердить только при изучении биосинтеза цепей глобина in vitro в ретикулоцитах.

УЗИ: увеличение печени и селезёнки со значительным повышением ультра¬звуковой плотности паренхимы, камни жёлчного пузыря.

Рентгенограмма костей: остеопороз трубчатых костей, «волосатая» структура губчатых костей черепа.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

•Железодефицитная анемия. Общая картина периферической крови — ми-кроцитарная гипохромная анемия, анизоцитоз эритроцитов, высокий ре-тйкулоцитоз. Увеличение содержания непрямого билирубина, увеличение печени и селезёнки, нормальное или повышенное содержание сывороточ¬ного железа и активности ЛДГ характерны для талассемии. Приём железа при железодефицитной анемии повышает содержание ретикулоцитов, при талассемии он противопоказан.

•При АИГА не бывает выраженного вторичного гемохроматоза, поло¬жительна прямая проба Кумбса. В диагностике помогает сбор наслед¬ственного анамнеза (развитие гемолиза на фоне заболевания, приёма медикаментов), выявление циркулирующих AT.

•Наследственный сфероцитоз, как и талассемии, характеризуется гемолити-ческими кризами с раннего детства. В случае наследственного сфероцитоза анемия нормохромная, при микроскопии выявляют сфероциты. Для талас¬семии характерна гипохромная анемия и мишеневидность эритроцитов на фоне нормального или повышенного содержания сывороточного железа.

ЛЕЧЕНИЕ

•Единственный метод лечения — заместительная терапия эритроцитной массой и спленэктомия. Переливают отмытые эритроциты. Показания к трансфузии — прогрессирующее снижение содержания НЬ менее 65 г/л, тяжёлое состояние больного.

•С целью профилактики гемосидероза, вызванного многочисленными гемотрансфузиями, применяют комплексоны дефероксамин (десферал) 0,5—1 г/сут в/в капельно со скоростью 15 мг/кг/ч. Наиболее эффективно круглосуточное введение препарата в сочетании с аскорбиновой кислотой. По показаниям применяют анальгетики, антибиотики.

•При тяжёлой форме показана трансплантация костного мозга при нали¬чии HLA-совместимого донора и отсутствии выраженного гемосидероза.

•Хирургическое лечение (спленэктомия) эффективно при гемоглобинопа¬тии Н, при которой, помимо неэффективного эритропоэза, развивается активный гемолиз, происходящий преимущественно в селезёнке.

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия — наследственная гемоглобинопатия, полу¬чившая своё название по серповидной форме эритроцитов, циркулирующих в крови. Характеризуется умеренно выраженной хронической гемолитической анемией, рецидивирующими острыми болевыми кризами и повышенной вос¬приимчивостью к инфекционным заболеваниям (главным образом Streptococcus pneumoniae). Причиной заболевания служит патологический ген (Э£), формиру¬ющий аномальный HbS, в молекуле которого вместо глутаминовой кислоты в 6-м положении /3-цепи находится валин

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Первые признаки заболевания (так же, как и при других наследственных гемолитических анемиях) — анемия, гемолитические кризы — появляются че¬рез несколько месяцев после рождения ребёнка, когда уровень HbF снижается. Это связано с тем, что растворимость HbS значительно снижается в услови¬ях гипоксии, а кровь новорождённых насыщена HbF, обладающего большим сродством к кислороду и не имеющего патологической /3-цепи.

Наиболее тяжело протекает гомозиготная форма серповидно-клеточной ане¬мии. Признаки гемолиза: умеренная желтуха, увеличение печени и селезёнки. Увеличение селезёнки (вследствие разрушения клеток) сменяется её сокра¬щением вследствие повторных инфарктов. Гипербилирубинемия приводит к холелитиазу. Ишемия тканей приводит к образованию трофических язв в обла¬сти голеней и лодыжек, асептическим некрозам костей (например, головки бедренной кости), остеомиелиту, кардиалгиям, аритмиям, нарушениям со стороны ЦНС (от энцефалопатии до острого нарушения мозгового крово¬обращения), появляется болезненность суставов, припухлость кистей, стоп. Нарушается формирование скелета (удлинённые конечности, высокий су¬женный с утолщённым лобным швом в виде гребня череп, изменены зубы). Возникает отставание в физическом развитии (особенно у мальчиков), от¬ставание в умственном развитии, приапизм.

•В период гемолитического криза повышается температура тела, развивает¬ся выраженный болевой синдром: боли могут возникнуть в любых органах и системах за счёт их ишемии, боли в левом подреберье за счёт растяжения капсулы селезёнки.

•Тяжёлая анемия (НЬ < 60 г/л) усугубляется PV В19-апластическим кри¬зом, развитием инфекционных осложнений и геморрагического синдрома (кровотечения из слизистых оболочек, внутренние кровоизлияния).

Гетерозиготная форма гемоглобинопатии протекает бессимптомно и про¬являет себя лишь в условиях ишемии, провоцирующей тромбозы (тромбозы у летчиков при полётах на негерметизированных самолётах, у подводников, тромботические осложнения во время наркоза, тромбозы при значительных физических нагрузках, особенно в условиях высокогорья).

ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

•Общий анализ крови: анемия (НЬ около 80 г/л), цветовой показатель бли¬зок к единице, средний эритроцитарный объём > 75 мкм3, ретйкулоцитоз, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитоз, СОЭ в норме или снижена.

•Мазок периферической крови (рис. 65-10 на вклейке): эритроциты в форме серпа (дрепаноциты), мишеневидные эритроциты, полихромазия. Следует отметить, что в обычном мазке крови серповидность не видна. Для её выявления устраняют кислород путём фиксирования мазка парафином с последующей суточной инкубацией или используют «пробу жгута» — на¬кладывают жгут на основание пальца, из которого берут кровь на анализ, создавая таким образом местную выраженную гипоксию.

•Биохимический анализ крови: повышены концентрация непрямого били¬рубина и активность ЛДГ в сыворотке крови.

•Биохимический анализ мочи: обнаруживают уробилин, при тромбозах со¬судов почек развивается гематурия.

•Пункция костного мозга: гиперплазия эритроидного ростка костного мозга.

•Специальный метод исследования: обнаружение полимеризованного HbS при электрофорезе НЬ, повышение осмотической резистентности эри¬троцитов.

•УЗИ: увеличение печени, конкременты, увеличение (на поздних стади¬ях — уменьшение) селезёнки, камни жёлчного пузыря.

•Рентгенограмма костей: «волосатая» структура костей черепа, остеопороз трубчатых костей.

ЛЕЧЕНИЕ

В период гемолитического криза больных госпитализируют, согревают (так как при низкой температуре симптомы выражены сильнее). Назначают аце¬тилсалициловую кислоту в дозе 0,5 г 2 раза в день; препараты, улучшающие микроциркуляцию; при развитии инфекционных осложнений — антибиоти¬ки. Обеспечивают достаточным количеством жидкости. При тяжёлой анемии переливают эритроцитную массу. При развитии тромбозов вводят гепарин в дозе 1000 ЕД/ч в/в капельно круглосуточно. Трансплантация костного мозга редко даёт хорошие результаты. При PV В19-инфекции назначают внутривенно иммуноглобулин в дозе 1-3 г/сут в течение 1 нед.

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия (наследствен¬ный микросфероцитоз, болезнь Минковского—Шоффара) — заболевание, ха-растеризующееся гемолизом вследствие неполноценности структурного белка (спектрина) клеточной мембраны эритроцитов.

Неполноценность спектрина вследствие его пониженного синтеза (ли¬бо синтеза нестабильной молекулы белка) приводит к дефекту клеточной мембраны. Повышается проницаемость мембраны для ионов натрия и воды. Эритроцит приобретает сферическую форму (сфероцит). Сфероциты, про¬ходя через узкие синусы селезёнки, повреждаются и поглощаются макро¬фагами (внутриклеточный гемолиз). Внутриклеточный распад эритроцитов приводит к увеличению размеров селезёнки и образованию камней жёлчного пузыря. В крови нарастает анемия и билирубинемия. Длительно (с рожде¬ния) существующий гемолиз стимулирует гемопоэз, приводя к гиперплазии костного мозга, что нарушает костеобразование — «высокое» нёбо, широкая переносица, «башенный» череп.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы на слабость, головокружение, повышенную утомляемость. Первые клинические проявления болезни могут быть в любом возрасте. Чаще сфероци-тоз диагностируют в детском возрасте. Частота и выраженность гемолитических кризов вариабельны. Заболевание может протекать субклинически, и больные узнают о своём недуге при диагностике заболевания у другого члена семьи (своего ребёнка, сестры или брата).

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, иногда — жел¬тушные. Редкий симптом — симметричные язвы голеней. Изменения костного скелета — «башенный» череп, деформация челюстей с неправильным располо¬жением зубов, «готическое» нёбо, выступающий лоб. Стигмы дизэмбриогене-за — микрофтальм, синдактилия, полидактилия.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гемолитический криз проявляется повышением температуры тела до 39— 40°С, ознобом, нарастающей интоксикацией, желтухой на фоне бледных кож¬ных покров (шафрановый цвет кожи), увеличением печени и селезёнки (боле¬вой синдром в области живота обусловлен растяжением капсулы увеличенных печени и селезёнки), потемнением мочи.

АПЛАСТИЧЕСКИЙ КРИЗ

Апластический криз («арегенераторный криз» в старых руководствах, пар¬циальная красноклеточная аплазия костного мозга) возникает у больного, как правило, раз в жизни. Причина — инфицирование парвовирусом (PV) В19 (возбудитель «пятой болезни», детской инфекционной эритемы), ко¬торый разрушает клетки-предшественницы эритроидного ростка костного мозга, вызывая парциальную «чистую» красноклеточную аплазию. Из пе¬риферической крови исчезают ретикулоциты на фоне быстро нарастающей анемии. При нормальном иммунном ответе элиминация вируса из организма и восстановление эритропоэза начинаются со 2-й недели болезни. После перенесённой инфекции, которая документируется выявлением ДНК вируса и IgM в сыворотке крови, возникает пожизненный иммунитет, обеспечива¬емый противовирусными IgG. При иммунодефиците возможно персистиро-вание вируса с длительной аплазией эритроидного ростка костного мозга. В этих случаях необходимо лечение донорским Ig.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

•Общий анализ крови (рис. 65-6 на вклейке): нормохромная анемия, микро-сфероцитоз, ретйкулоцитоз, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейко¬цитарной формулы влево, появляются миелоциты, нормобласты и тельца Жолли (темно-фиолетовые включения — остатки ядра).

•Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия за счёт непрямого би-лирубина, увеличение активности ЛДГ.

•Пункция костного мозга: гиперплазия красного ростка костного мозга. В слу¬чаях парциальной красноклеточной аплазии — единичные ядерные клетки красного ряда, редкие гигантские вакуолизированные эритробласты.

•Анализ мочи: уробилинурия.

•Анализ кала: плейохромия (повышено содержание стеркобилина).

•Специальный метод исследования: определение продолжительности жизни эритроцитов с помощью радиоактивного хрома.

•Рентгенологическое исследование: изменения костей (например, свода че¬репа) по типу «волосатого».

•УЗИ: увеличение печени без изменений паренхимы, селезёнка увеличена, повышена эхогенность, камни в жёлчном пузыре.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностика гемолиза не вызывает трудностей — анемия, ретйкулоцитоз, желтуха, увеличенная селезёнка. Но сфероцитоз возникает и при АИГА. При диагностике болезни Минковского—Шоффара необходимо учесть следующие признаки: изменения лицевого черепа, признаки наследственного сфероцито-за у кого-либо из членов семьи, увеличение размеров селезёнки соответственно нарастанию гемолиза, отрицательная проба Кумбса, снижение осмотической резистентности эритроцитов, камни жёлчного пузыря.

Изменения в периферической крови и миелограмме во время апластиче-ской фазы болезни Минковского—Шоффара сходны с признаками апластиче-ского криза.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим во время криза постельный. Введение в рацион повышенного ко¬личества фолиевой кислоты (более 200 мкг/сут). Рекомендуемые продукты: хлебобулочные изделия из муки грубого помола, гречневая и овсяная крупы, пшено, соя, фасоль, неизмельчённые сырые овощи (цветная капуста, зелёный лук, морковь), грибы, говяжья печень, творог, сыр.

Хирургическое лечение. Единственный метод лечения — спленэктомия. Же¬лательно перед операцией вакцинировать пациента против инфекций, вы¬зываемых капсулобразующими микробами (пневмококк). Признаки гемолиза купируются. Изменения эритроцитов сохраняются. Спленэктомию рекоменду¬ют проводить в возрасте после 7—8 лет, однако выраженная анемия, тяжёлые гемолитические кризы служат прямым показанием к операции в любом воз¬расте. При калькулёзном холецистите одновременно со спленэктомией должна быть произведена холецистэктомия. Для этой цели сейчас широко применяют лапароскопическую методику.

Лекарственное лечение используется для купирования PV В19-индуцирован-ного апластического криза Ig человека для внутривенного применения в дозе 1—2 г белка в сутки в течение 5 дней. Дезагрегантная и антикоагулянтная терапия применяется для профилактики тромбозов.

Заместительная терапия. Заместительную терапию эритроцитной массой про¬водят только по жизненным показаниям при глубокой анемии с циркуляторными расстройствами (нарушения сознания, одышка, сердечная недостаточность).

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни благоприятный. Необходимо наблюдение за больными до и после спленэктомии. Контролируют содержание НЬ, билирубина в крови, показатели иммунограммы. Будущих родителей, один из которых страдает ми-кросфероцитозом, необходимо предупредить о возможной болезни ожидаемого ребёнка (риск рождения больного ребёнка 25%).

Задача по ВПТ

Ситуационная задача № 3

Пострадавший К. доставлен в МПП через 4 часа после ядерного взрыва. Жалуется на общую слабость, головокружение, тошноту, многократную рвоту. Эти симптомы появились через 30-40 мин после облучения.

При осмотре сознание ясное, возбужден, лицо умеренно гиперемировано, продолжается рвота. Пульс 92 удара в 1 мин, удовлетворительного наполнения, тоны сердца ясные, АД 105/60 мм рт.ст., дыхание везикулярное. Температура тела 37,0С.

Показания индивидуального дозиметра 4,8 Гр.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз.

2. Определите объем помощи на МПП и эвакуационное предназначение пораженного.

Выраженная первичная реакция (слабость, головокружение, многократная рвота), развившаяся менее чем через 1 час после облучения, а также данные осмотра пострадавшего в МПП (возбуждение, умеренная гиперемия лица, продолжающаяся рвота, гипотония и субфебрильная температура) свидетельствуют о наличии у него острой лучевой болезни III (тяжелой) степени, что подтверждают также показания индивидуального дозиметра.

Необходимо купировать проявления первичной реакции, для чего пострадавшему вводят диксафен (2 мл внутримышечно), атропина сульфат (1мл 0,1% раствора подкожно), кордиамин (1 мл подкожно), кофеин-бензоата натрия (1 мл 20% раствора) или мезатон (1 мл раствора внутримышечно), питье после купирования рвоты, успокаивающие средства.

Подлежит эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи, санитарным транспортом в положении сидя в I очередь.

Задача по ВПХ

Ситуационная задача № 43

В медицинскую роту полка (МПп, МП обато) доставлен ефрейтор Д., 21 года, который 2,5 часа назад получил травму во время аварии, будучи водителем бронетранспортера. Первая помощь не оказывалась. В сознании, заторможен, жалуется на боли в области таза. Состояние тяжелое. Пульс 120 уд/мин, слабого наполнения. АД 75/45 мм рт. ст. Живот в дыхании участвует слабо, напряжен. Шумы кишечной перистальтики ослаблены. Определяется деформация и патологическая подвижность костей таза. В правой ягодичной области имеется обширная напряженная гематома размером 10х8 см. При пальцевом исследовании прямой кишки патологических изменений не обнаружено. Моча прозрачная.

Сформулируйте диагноз

Примите решение по внутрипунктовой медицинской сортировке раненого в медицинской роте полка (МПп, МП обато) и в омедб дивизии (омедо атехп).

Перечислите необходимые мероприятия первой врачебной и квалифицированной хирургической помощи

Решение:

1. Тяжелая закрытая травма таза с нестабильным переломом костей таза. Ограниченная отслойка кожи правой ягодичной области. Продолжающееся внутритазовое кровотечение. Острая массивная кровопотеря. Травматический шок 3 степени.

2.ПВП: раненый будет отнесен в группу нуждающихся в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи, в перевязочную в 1 очередь. КМП: В операционную в 1 очередь.

3.ПВП: Инфузия плазмозамещающих растворов, внутритазовая новокаиновая (0,25%) блокада, блокада в гематомы мест переломов костей 1% новокаином. Иммобилизация шиной Дерябина. 2 мл 2% промедола, 2 мл 1% димедрола, 500000 ЕД пинициллина в/м, 0,5 мл столбнячного анатоксина подкожно. Эвакуация в первую очередь. КМП: Закрытая репозиция и фиксация аппаратом КСТ-1. Вскрытие ограниченной отслойки кожи ягодичной области, туалет образовавшейся полости, подшивание лоскута к подлежащим тканям, дренирование. Инфузионно-трансфузионная терапия. Эвакуация в ВПТАГ.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Файл

3.docx

3.docx
Размер: 60.6 Кб

.

Пожаловаться на материал

Гнойные заболевания кисти. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Экспертиза. Аутоиммунная гемолитическая анемия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Социальная работа

ГОСы по социальной работе. Социальная работа как научная теория, основы социальной работы. Теория социальной работы. Становления социальной работы в России. Этический кодекс социального работника. Социализация человека. Социальная работа с: безработными, молодежью, мигрантами, воспитанников детских домов, неполной семьей, с детьми с ограниченными возможностями, детьми-сиротами, пожилыми людьми. Социальные службы. Социальные проекты.

О взаимосвязи динамики, темпа и дыхания

Хороведение. Конспект. Ритм иногда называют душой музыки. Темп – это двигательная сила исполнения.

Договор морской перевозки грузов

Курсовая работа Тема этой работы: «Договор морской перевозки грузов» является на данный момент актуальной, так как международными перевозками занято более 90% мирового флота; свыше 80% мировой внешней торговли осуществляется морем.

Контрольная работа по социологии

Сущность понятий «социальные изменения» и «социальное развитие» Эволюционное и революционное развитие общества Глобальная теория развития в современном мире

Совершенствование технологии очистки нефтесодержащих сточных вод модифицированными цеолитами месторождений

Автореферат. Водоснабжение, канализация, строительные системы охраны водных ресурсов. Совершенствование технологии очистки нефтесодержащих сточных вод модифицированными цеолитами месторождений Восточного Забайкалья

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok