Ишемическая болезнь сердца

титульны

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БИМ – безболевая ишемия миокарда

ВЭМ - велоэргометрия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

КФК – креатинфосфокиназа

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

УЗИ – ультразвуковое исследование

холтерЭКГ – суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

ЧПЭФИ - чреспищеводное электрофизиологическое исследование

ЭКГ – электрокардиография

ЭХОКГ - эхокардиография

ВВЕДЕНИЕ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в развитых странах является самой частой причиной смерти и инвалидности, составляя около 30% смертности. В качестве причины внезапной смерти она намного опережает другие заболевания и встречается у каждой третьей женщины и у половины мужчин. В развитых странах Европы при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста она составляет около половины общей смертности населения. Соотношение умерших от ИБС мужчин и женщин в возрасте 35-44 лет составляет примерно 5:1. К возрасту 65-74 лет соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижается до 2:1.

Согласно статистическим данным, частота острого инфаркта миокарда среди мужского населения в возрасте старше 40 лет колеблется в разных регионах мира от 2 до 6 на 1000 населения. Инфаркт миокарда является ведущей причиной смерти в Северной Америке и Европе.

Из общего числа умирающих от инфаркта миокарда в первые 15 минут после начала заболевания погибают 30 − 40% больных и примерно столько же в последующие 2 часа. Ежесуточно в Российской Федерации  регистрируют от 9 до 25 тысяч вызовов скорой медицинской помощи по поводу острого инфаркта миокарда. В настоящее время инфаркт является причиной 39% смертей в стране. По данным статистики Всемирной организации здравоохранения по заболеваемости и смертности, связанной с ишемической болезнью сердца, ситуация в Российской Федерации оценивается как неблагоприятная. Каждый четвертый мужчина в России в возрасте старше 44 лет и каждая третья женщина после наступления менопаузы страдают каким-либо сердечнососудистым заболеванием. При этом количество больных, перенесших инфаркт миокарда, составляет 2,5 миллиона, то есть почти 2% от всего населения страны. Профилактика инфарктов в России, в том числе и повторных, также находится на крайне низком уровне. Лишь 12,4 % больных, перенесших инфаркт, после стационарного лечения наблюдаются в поликлиниках по месту жительства. Поэтому более 11% госпитализаций по поводу инфаркта приходятся на повторные случаи заболевания. Многие пациенты после выписки из стационара с гордостью заявляют, что перенесли инфаркт миокарда, или перенесли второй, третий инфаркт и чувствуют себя замечательно, не считая необходимым наблюдаться в поликлинике.

Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации.

Целью работы является оценка методов лечения и профилактики инфаркта миокарда у лиц старческого возраста.

Задачи исследования:

  •  изучить научную и научно-методическую литературу по проблеме
  •  ознакомиться с методами лечения и профилактики инфаркта миокарда
  •  оценить методы лечения и профилактики инфаркта миокарда у больных старческого возраста

Объект исследования – инфаркт миокарда у лиц старческого возраста

Предмет исследования – лечение и профилактика инфаркта миокарда у лиц старческого возраста

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ИНФАРКТА МИОКАРДА У ЛИЦ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА 1.1. Особенности патогенеза инфаркта миокарда у лиц старческого возраста 

У лиц пожилого и старческого возраста встречаются различные формы проявления ИБС ‒ инфаркт миокарда, стенокардия, атеросклеротический кардиосклероза, хроническая недостаточность кровообращения, нарушения ритма и промежуточные формы коронарной недостаточности (мелкоочаговый инфаркт миокарда у пожилых людей и очаговая дистрофия миокарда). В патогенезе необходимо учитывать возрастные изменения, предрасполагающие к развитию ИБС:

Снижается адаптивная функция сердечно-сосудистой системы, ее безусловно-рефлекторные реакции на раздражители различного рода - мышечную активность, стимуляцию интерорецепторов (перемена положения тела, глазо-сердечный рефлекс), световое, звуковое, болевое раздражение - у старых людей возникают с большим патентным периодом, выражены значительно меньше. Возникает относительная симпатикотония, повышается чувствительность к нейрогуморальным факторам - это приводит к частому развитию спастических реакций склерозированных сосудов. Ослабляется трофическое влияние нервной системы.

Снижается активность гуморального и клеточного иммунитета, незавершенность иммунных реакций приводит к циркуляции в крови иммунных комплексов, которые могут повреждать интиму артерий.

Увеличивается содержание в крови бета-липопротеидов, триглицерилов, холестерина; снижение выделения холестерина печенью, активности липопротеид-липазы (фермент, разрушающий липопротеиды).

Снижается толерантность к углеводам.

Снижаются функции щитовидной железы, гонад, повышается реактивность симпатико-адреналовой и ренин-альдостероновой систем, увеличивается в крови уровень вазопрессина.

Хроническая активация системы свертывания крови и функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов в условиях стрессовых воздействий.

Ухудшается питание, снижается энергетический обмен в сосудистой стеке, повышается содержание в ней натрия, что приводит к активизации атеросклеротического процесса, более выраженным вазоконстриктивным реакциям артерий. Увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде вследствие его возрастной гипертрофии. Устранение факторов риска ИБС может увеличить продолжительность жизни пожилых на 5-6 лет, стариков на 2-3 года.

1.2.История изучения инфаркта миокарда

1827 г. – впервые Ж. Крювельер описал патологоанатомические признаки инфаркта миокарда.

1878 г. – А. Хаммер поставил первый прижизненный диагноз инфаркта миокарда.

1883–1891 гг. – Ф. Ф. Мерингом (1883), Е. Лейденом (1884), Г. Куршманном (1891) были диагностированы единичные случаи инфаркта миокарда при жизни пациента.

1909 г. 19 декабря – В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско на I съезде российских терапевтов в Москве сделали доклад «К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца». Материалом для доклада послужили сделанные в 1899–1908 гг. наблюдения авторов  над тремя больными.

1911 г. – Х. Хохгаус опубликовал в журнале «Deutsche medizinische Wochenschrift» наблюдения, в которых поставил прижизненный диагноз ИМ четырем больным, основываясь на описанной В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско симптоматике.

1912 г. – Дж. Херрик описал случаи прижизненной диагностики ИМ в своей газете.

1918 г. – Дж. Херрик и Ф. Смит описали картину изменений ЭКГ при экспериментальном ИМ.

1920 г. – Г. Парди описал в клинической практике ЭКГ-признаки ИМ.

1923 г. – Дж. Верн провел клинико-морфологические сопоставления у 19 пациентов с ИМ.

1928 г. – Дж. Паркинсон и Г. Бэдфорд опубликовали итоги своих исследований, проведенных на 100 пациентов с ИМ, в журнале «Lancet» – самом авторитетном и известном медицинском издании Великобритании.

1929 г. – С. Левайн в первой книге, полностью посвященной проблеме инфаркта миокарда, описал группу из 145 своих пациентов с острым ИМ. Он выяснил частоту и риск возникающих вследствие различных аритмий осложнений,  предложил медсестрам контролировать частоту и ритм сердечных сокращений. Используя стетоскоп, медсестры могли раньше диагностировать аритмии и начинать их лечение в отсутствие врача. Это было исключительно важным предложением, которое предвосхитило создание отделений интенсивной терапии и сестринского ухода в будущем.

1929 г. – ИМ официально признан причиной гибели пациентов в «Международной классификации причин смерти».

1931 г. – П. Уайт констатировал, что не существует специфического лечения (ИМ – авт.) – постельный режим должен быть назначен на протяжении нескольких недель или месяцев. Летальность в эти годы составляла 40 %.

1932 г. – Ч. Волфкрат и Ф. Вуд предложили использовать систему дополнительных отведений ЭКГ, что значительно увеличило количество зарегистрированных ИМ, улучшив соответственно диагностику ИМ.

1944 г. – У. Док в статье «Злые последствия полного постельного покоя» делает вывод: «Врачи должны всегда учитывать, что полный постельный покой является глубоко антифизиологичной и определенно опасной формой лечения».

30–40-е гг. – дискуссии по поводу двигательного режима, сроков выписки и реабилитации.

50-е гг. – было указано, что ИМ является самым распространенным заболеванием во всем мире.

1952 г. – С. Левайн и Г. Лоун предложили «сидячее лечение» ИМ. На то время это была революционная идея, вызвавшая большие споры.

Конец 50-х – начало 60-х гг. – разработаны методики сердечно-легочной реанимации, коронарографии и дефибрилляции (М. Соунс, У. Коунховен, П. Золл, В. Неговский). Это позволило улучшить прижизненную диагностику поражения миокарда и за счет проведения реанимационных мероприятий увеличить выживаемость.

1958 г. – сообщение А. Флетчера и соавторов о первом применении стрептокиназы с целью растворения тромба и уменьшения зоны поражения при ИМ.

1961 г. 16 июля – Д. Юлиан в газете Торакального Научного общества Великобритании предложил концепцию отделения интенсивной терапии. Его статья начиналась так: «Все палаты, принимающие пациентов с острым инфарктом миокарда, должны иметь систему, где звуковой сигнал извещает об изменениях сердечных ритмов и автоматически записывает это на ЭКГ. 1960–80-е гг. – начало выработки современных стратегий лечения ИМ, внедрения новых лекарственных препаратов для ограничения зоны поражения сердечной мышцы, предупреждения и лечения осложнений.

1980 г. – М. Де Вуд и соавторы доказали, что в основе возникновения ИМ лежит острая закупорка коронарной артерии тромботическими массами. Это дало старт для повсеместного внедрения тромболитической терапии.

Начало 80-х гг. – парламент Италии принял решение о проведении первого широкомасштабного изучения влияния тромболитической терапии на выживаемость пациентов в зависимости от времени начала лечения.

80-е гг. – начало исследований, основанных на принципах доказательной медицины. Снижается летальность от ИМ в Англии – на 22 %, в Австрии и Японии – на 32 %, в США – на 37 %.

90-е гг. – начало XXI в. – начало внедрения чрезкожного коронарного вмешательства  и догоспитального тромболизиса, что позволило снизить летальность до 3,3–6,7 %.

1.3. Строение сердечной мышцы (миокарда)

Миокард состоит из сердечной поперечно – полосатой мышечной ткани и имеет ряд связанных его функциями особенностей:

- Толщина сердечной мышцы неодинакова в различных отделах, например стенка левого желудочка толще, правого.

- Мышцы предсердий и желудочков обособлены друг от друга.

- В желудочках и предсердиях имеются общие мышечные пласты.

- Венозные устья преддверий имеют сфинктеры.

- В миокарде имеются два морфофункциональных типа мышечных волокон.

При микроскопии сердечная мышца выглядит подобно скелетной поперечно-полосатой мускулатуре. В ней наблюдается саркомерное строение и четко выраженная поперечная исчерченность.

Различают два типа мышечных волокон сердца:

1) типичные волокна рабочего миокарда,

2) атипичные волокна проводящей системы.

Миокард состоит из клеток – кардиомиоцитов, которые, подобно скелетной мускулатуре, характеризуются поперечной исчерченностью, но, в отличие от них, имеют всего одно или два ядра, расположенные в центре клетки. Вокруг каждого кардиомиоцита располагается соединительная ткань, богатая сетью капилляров.

Каждая миокардиальная клетка состоит из миофибрилл, в состав которых входят длинные цепи индивидуальных саркомеров – основных сократительных единиц клетки. В каждом саркомере имеются нитевидные структуры – перекрывающиеся филаменты, которые образованы сократительными белками – актином и миозином. В каждой миокардиальной  клетке саркомеры располагаются последовательно, что придает волокнам поперечно-полосатую исчерченность.

Клетка состоит из множества окруженных митохондриями параллельных миофибрилл. Т-канальцы представляют собой впячивания клеточной мембраны (сарколеммы), увеличивают для транспорта ионов и проведения электрического импульса поверхность клетки. Основную часть внутриклеточного кальция  содержит внутриклеточный саркоплазматический ретикулум, который связан с Т-канальцами.

Каждая миофибрилла состоит из серии соединяющихся между собой саркомеров, границами которых служат Z-линии.

Саркомер состоит из чередующихся миофиламентов – тонких (актин) и толстых (миозин).

Мембрана миокардиальных клеток называется сарколеммой. Кардиомиоцит имеет особый участок мембраны (сарколеммы) – вставочный диск. Это сложные мостики, которые соединяют волокна сердца и образуют между клетками структурную и электрическую связь.

Другой особенностью кардиомиоцитов является наличие глубоких пальцевидных впячиваний в сарколемму поперечных канальцев (или Т-канальцев). Они увеличивают площадь соприкосновения поверхности сарколеммы с внешней средой, обеспечивают быстрый и синхронный трансмембранный транспорт ионов в процессе возбуждения и сокращения.Саркоплазматический ретикулум представляет собой обширную внутриклеточную сеть мембранных канальцев, объединенных с Т-канальцами. Здесь содержится внутриклеточный кальций, высвобождение которого является важным звеном передачи возбуждения через мембрану и начала сокращения мышечного аппарата.

1.4. Физиология миокарда

Функция сердца — создание градиента давления крови, вследствие которого происходит её постоянное движение, ритмическое нагнетание крови из вен в артерии. Основная функция сердца ‒ обеспечение кровообращения путем сообщения крови кинетической энергии. Сердце отличают исключительно высокие скорость и гладкость переходных процессов, производительность, запас прочности и постоянное обновление тканей.

Для обеспечения в различных условиях нормального существования организма сердце может работать в достаточно широком диапазоне частот. Такое возможно благодаря некоторым свойствам, таким как:

- автоматия сердца - это способность сердца к ритмическим сокращениям под влиянием зарождающихся в нем самом импульсов.

- возбудимость сердца - это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, сопровождающаяся изменениями физико – химических свойств ткани.

- проводимость сердца осуществляется в сердце электрическим путем вследствие образования потенциала действия в клетках-пейсмейкерах. Местом перехода возбуждения с одной клетки на другую, служат нексусы.

- сократимость сердца – сила сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна начальной длине мышечных волокон

- рефрактерность миокарда – временное состояние отсутствия возбудимости тканей.

Нагнетание крови обеспечивается посредством попеременного сокращения (систола) и расслабления (диастола) миокарда. В следствие электрических импульсов (процессов возбуждения), образующихся в мембране (оболочке) клеток волокна сердечной мышцы сокращаются. Эти импульсы в самом сердце появляются ритмически. Свойство сердечной мышцы самостоятельно генерировать периодические импульсы возбуждения называется автоматией.

Мышечное сокращение в сердце - хорошо организованный периодический процесс, который обеспечивается проводящей системой.

В результате ритмического сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодическое изгнание крови в сосудистую систему.

Период сокращения и расслабления сердца составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, систолы желудочков и общей паузы. Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1—2 мм рт. ст. до 6—9 мм рт. ст. в правом и до 8—9 мм рт. ст. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. У человека, когда давление в левом желудочке достигает 65—75 мм рт. ст., а в правом — 5—12 мм рт. ст., кровь изгоняется. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше, и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны, и начинается фаза наполнения желудочков. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий.

Длительность фаз сердечного цикла — величина непостоянная и определяется частотой ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функции сердца.

Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности сердца осуществляется нейрогуморальными регуляторными механизмами.

Сердце обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда — зависимостью между величиной ритма сердца и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы.

Упругие свойства материала миокарда, проявляемые вне процесса активного сопряжения, называют пассивными. Наиболее вероятные носители упругих свойств - опорно-трофический остов (в особенности - коллагеновые волокна) и актомиозиновые мостики, имеющиеся в определенном количестве и в пассивной мышце. Вклад опорно-трофического остова в упругие свойства миокарда возрастает при склеротических процессах. Мостиковый компонент жесткости увеличивается при ишемической контрактуре и воспалительных заболеваниях миокарда.

1.5. Классификация инфаркта миокарда

Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:

- по локализации поражения в стенке миокарда (трансмуральный – захватывающий всю толщу мышцы, интрамуральный – располагается в толще миокарда,  субэндокардиальный, субэпикардиальный);

- по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,инфаркт миокарда правого желудочка, септальный – инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);

- по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт)) 

- по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).

В зависимости от площади поражения выделяют два типа инфаркта:

Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт.

Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта.  Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF  или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).

Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).

Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип – субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду).

Основным ЭКГ-признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.

Второй тип мелкоочагового инфаркта – интрамуральный (гибель стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)

Крупноочаговый инфаркт имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы:

1. Острейший – продолжается несколько минут или часов от развития ишемии до возникновения некроза. Наблюдается неустойчивое артериальное давление, возможны боли. Появляется артериальная гипертензия, иногда – снижение артериального давления. Высока вероятность фибрилляции желудочков.

2. Острый –  период, в течение которого образуется окончательный участок некроза, происходит воспаление окружающих тканей и формируется рубец. Он длится от 2 часов до 10 дней (при затяжном и рецидивирующем течении  – дольше). В этот период происходит нарушение гемодинамики, которое может проявляться в виде снижения артериального давления (чаще всего систолического) и доходить  до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение  гемодинамики может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, которое может проявляться в виде неврологических симптомов, а у пожилых людей может вести и к нарушению психики.

В первые дни инфаркта миокарда  высока вероятность  разрыва сердечной мышцы. У больных со стенозирующим атеросклерозом короонарных артерий  может возникнуть  ранняя постинфарктная стенокардия.

3. Подострый   – период, когда идет окончательное формирование  рубца, замещается некротическая ткань грануляционной. Это происходит до 4—5-й недели от начала заболевания.

С конца второй и до шестой недели заболевания может развиться постинфарктный синдром (перикардит, плеврит, пневмония).

4. Период рубцевания развивается после двух месяцев до двух-трех лет. Постинфарктный период – период, когда окончательно формируется и уплотняется рубец, а сердце привыкает к новым условиям работы.

1.5. Проявления инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда у пожилых людей имеет свои особенности, которые проявляются отсутствием его яркой эмоциональной окраски. Прогрессивно с увеличением возраста учащаются атипичные признаки недостаточности коронарного кровообращения (они имеют место у 1/3 пожилых людей и у 2/3 пациентов с ИБС в старческом возрасте).

У людей пожилого и старческого возраста увеличивается частота безболевой ишемии миокарда (БИМ). Этому способствует прием препаратов, снижающих болевую чувствительность – таких, например, как нифедипин, верапамил и пролонгированные нитраты.

БИМ – это преходящее нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, любой степени выраженности, без типичного стенокардитического приступа или его клинических эквивалентов. Выявляется БИМ при проведении мониторирования ЭКГ (по Holter), постоянной регистрации показателей функций левого желудочка и теста с физической нагрузкой. На коронарографии у таких лиц часто обнаруживаются сужения венечных артерий.

У многих людей «третьего возраста» обострение коронарной недостаточности бывает связано с подъемом артериального давления. В ряде случаев на первый план выступает неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения в бассейне того или иного сосуда, чаще в вертебробазилярной области.

Провоцировать инфаркт миокарда у пожилых людей могут метеорологические факторы, например, значительные изменения атмосферного давления температуры или влажности.

Обильная еда, вызывающая переполнение и вздутие кишечника, также нередко является провоцирующим фактором стенокардии. Жировая нагрузка, обусловливающая алиментарную гиперлипицемию, у пожилых и старых людей активирует свертывающую систему крови, поэтому после приема даже небольшого количества жирной пищи могут возникать (особенно в ночное время) приступы стенокардии.

При ангинозном приступе продолжительностью более 15 минут следует думать о таком неотложном состоянии, как инфаркт миокарда у пожилых людей. С возрастом чаще развиваются атипичные формы заболевания: астматический, аритмический, коллаптоидный, церебральный, абдоминальный и другие) варианты ИМ. В 10-15% случаев инфаркт миокарда у пожилых людей протекает бессимптомно. Особенностью ИМ у больных пожилого и старческого возраста является более частое развития субэндокардиального некроза с возникновением рецидивирующих форм.

Прогноз заболевания у гериатрических пациентов значительно хуже, чем в среднем возрасте, так как острый инфаркт миокарда у пожилых людей практически всегда сопровождается нарушениями ритма, часто – динамическими нарушениями мозгового кровообращения, кардиогенным шоком с развитием почечной недостаточности, тромбоэмболиями, острой левожелудочковой недостаточностью.

Распознать инфаркт миокарда у пожилых людей труднее, чем у людей среднего возраста, не только в связи с его более частым атипичным течением, стертостью многих клинических симптомов и появлением новых признаков, обусловленных множественностью патологических поражении организма, но и вследствие электрокардиографических особенностей.

Инфаркт миокарда у пожилых людей с подъемом сегмента ST (субэпикардиальный), как правило, протекает относительно благоприятно, хотя чаще имеется рецидивирующее течение. Это единственный вариант ИМ без патологического зубца Q, когда показана тромболитическая терапия.

Инфаркт миокарда у пожилых людей со снижением относительно изолинии сегмента ST (субэндокардиальный), охватывает относительно тонкий слой сердечной мышцы, чаще значительный по площади, протекает относительно тяжело. Депрессия сегмента ST сохраняется несколько недель. Данный вариант ИМ чаще развивается у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом коронарных артерий, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией с сердечной недостаточностью. Он чаще является повторным, может быть распространенным, циркулярным, с рецидивирующим течением, может трансформироваться в ИМ с зубцом 3. Чаще отмечается внезапная смерть.

Однако не всегда в остром периоде наблюдается смещение сегмента ST; изменения чаще касаются зубца Т. Он становится отрицательным в нескольких отведениях, приобретает заостренный вид. Отрицательный зубец Т в грудных отведениях часто сохраняется в течение многих лет, являясь признаком перенесенного ИМ.

Эхокардиографические признаки ИМ у пожилых пациентов отличаются от таковых у лиц среднего возраста большей площадью зон гипокинезии сердечной мышцы, более частой регистрацией дискинезии миокарда, большим увеличением размеров камер сердца и снижением показателей сократимости сердечной мышцы.

При диагностике инфаркта миокарда следует учитывать более слабую температурную реакцию, а нередко и полное ее отсутствие у лиц пожилого и особенно старческого возраста. Изменения крови (увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ) у них выражены) значительно слабее, чем у молодых людей. Если кровь исследовали незадолго до наступления инфаркта миокарда, то полученные данные необходимо сравнивать в динамике. При этом нужно помнить о том, что повышенная СОЭ нередко наблюдается у практически здоровых лиц и обусловлена изменением белкового состава крови, не выходящим за пределы физиологических возрастных сдвигов. У пациентов с подозрением на острую коронарную болезнь сердца необходимо определение в динамике (через 6-12 часов) таких маркеров повреждения сердечной мышцы как тропонинов Т или I, миоглобина или креатининфосфокиназы (КФК).

1.6. Основные принципы лечения инфаркта миокарда у лиц старческого возраста

У лиц старческого возраста начало острого инфаркта миокарда нередко принимается за обострение одного из хронических заболеваний, поскольку характеризуется высокой частотой безболевых форм. Это приводит к задержке назначения ЭКГ и лабораторной диагностики, поздней госпитализации, высокой частоте развития осложнений и крайне высокой смертности. Течение острого инфаркта миокарда у лиц старческого возраста обычно тяжелое, сопровождается развитием острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий, тромбоэмболий, кардиогенного шока.

Так как у больных старческого возраста острый инфаркт миокарда часто остается клинически нераспознанным, а ЭКГ-признаки могут быть скупыми, особое значение в его диагностике приобретают лабораторные методы исследования. Выявление повышенного уровня тропонина, миоглобина и МВ-фракции креатинфосфокиназы оказывает большую помощь в диагностике острого инфаркта миокарда, выступая критерием постановки диагноза у 80-90% больных.

Лечение больных ИБС должно быть комплексным, дифференцированным в зависимости от стадии заболевания, наличия осложнений. Его основными принципами у людей пожилого и старческого возраста являются:

- преемственность медикаментозного лечения, включающего антиишемические, антитромбиновые и антитромбоцитарные средства, фибринолитики;

- ранняя госпитализация с непрерывным ЭКГ-контролем при первых признаках риска развития острого коронарного синдрома (продолжительный дискомфорт или боли в грудной клетке, наличия изменений ЭКГ и т. п.);

- коронарная реваскуляризация (восстановление проходимости поврежденной артерии) с помощью тромболитической терапии, баллонной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования;

- улучшение обменных процессов в миокарде, ограничение зоны ишемического повреждения и некроза;

- предупреждение аритмий и других осложнении острого коронарного синдрома;

- ремоделирование левого желудочка и сосудов.

1.7. Особенности течения и современной диагностики ишемической болезни сердца в пожилом и старческом возрасте

Актуальность ишемической болезни сердца (ИБС) в гериатрической практике связана с широкой распространенностью и влиянием этого заболевания на продолжительность жизни людей пожилого и старческого возраста. О значительном распространении ИБС у пожилых и старых людей свидетельствуют ряд работ, проведенных в нашей стране и за ее пределами. По данным ряда авторов, почти 50% лиц старше 65 лет страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, из них 80-85% – ишемической болезнью сердца. Частота ИБС значительно увеличивается с возрастом: пик заболеваемости отмечен в 60-70 лет, достигая максимума в 80 лет. До 80 летнего возраста частота этого заболевания у мужчин выше, чем у женщин, а в возрасте старше 80 лет распространенность ИБС примерно одинакова у лиц обоего пола и составляет 60% .

Описывают еще одну особенность ИБС в пожилом и старческом возрасте - частое развитие аритмий и блокад сердца: мерцательной аритмии и экстрасистолии, как при инфаркте миокарда, так и при хронических формах ИБС. Наиболее неблагоприятными из аритмий являются мерцательные аритмии. Желудочковая экстрасистолия рассматривается как фактор, лимитирующий продолжительность жизни. По данным ряда  авторов, частота желудочковой экстрасистолии увеличивается пропорционально числу пораженных артерий и степени стеноза, этому же способствуют возрастные изменения миокарда, формирующие его функциональную гетерогенность. Изменение ответа на нейрогуморальные стимулы, повышение уровня катехоламинов в крови также способствуют нарушению функциональной гомогенности миокарда и являются активными аритмогенными факторами в пожилом и старческом возрасте.

При высокой преждевременной смертности основной причиной являются болезни сердечнососудистой системы, среди которых ИБС стоит на первом месте. У людей пожилого возраста она чаще ведет к смертельным исходам, причем в каждом следующем пятилетии возраста показатель смертности на 100 тыс. населения увеличивается в 2-2,5 раза. В группе лиц 60-64 лет страдающих ИБС он равен 719, то в группе 70-74 лет - 1556, в группе 80-84 лет - уже 3913. Эпидемиологическое исследование, включавшее лиц до 90 летнего возраста, определило, что частота ИБС в возрасте 60-74 года составляет 59,0%, старше 75 лет - 90,7%. Существенное значение имеет то, что ИБС у пожилых пациентов развивается на фоне уже имеющихся органических и функциональных изменений сердца и сосудов возрастного характера, а также наличия у большинства больных нескольких заболеваний, каждое из которых имеет свои специфические особенности и требует индивидуальной терапии. Из сказанного вытекает необходимость интегрального подхода к пожилому больному. При ведении больных пожилого и старческого возраста, врач всегда сталкивается не только с клиническими, но и с другими проблемами: психологическими, социальными и деонтологическими. С другой стороны, в возникновении и прогрессировании ИБС большую роль играют психологические факторы. У больных ИБС пожилого и старческого возраста часто имеются такие симптомы, как эмоциональная нестабильность, ипохондрия, сниженное настроение. Современные исследования позволяют рассматривать депрессию как независимый фактор риска ИБС. На сегодняшний день показано снижение общей вариабельности сердечного ритма у пациентов, страдающих различного рода тревожно-депрессивными состояниями, а также с ипохондрическими расстройствами. Данные заболевания имеют много общих признаков: слабость, быстрая утомляемость, анорексия, состояние тревоги, что не снимает актуальности их своевременной диагностики, виду того, что симптомы депрессии коррелируют с ухудшением функционального класса стенокардии и смертностью этих больных. Длительное применение медикаментозных средств у этой группы больных нередко приводит к привыканию и утрате реакции на проводимую терапию, влечет за собой целый ряд осложнений. Высокая заболеваемость ИБС и частые осложнения ее течения обусловливают необходимость совершенствования традиционных методов лечения. Выбор темы настоящего исследования обусловлен высокой распространенностью и медико-социальной значимостью ишемической болезни сердца, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

1.8. Атипичные формы инфаркта миокарда

1. Абдоминальная форма:  протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области,  животе,  с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая  форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка.  Является редким вариантом.

2. Астматическая форма:  начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у  пожилых  людей  или  при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. Мозговая форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового  кровообращения по типу инсульта  с потерей сознания. Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.

4. Немая или безболевая форма:  иногда  выявляется  случайно при диспансеризации.  Вдруг "стало плохо", возникает резкая слабость, липкий пот.  Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна  в  пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. Аритмическая форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

ГЛАВА 2. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА В Г.

Практическая часть дипломной  работы была выполнена на базе  кардиореанимационного  отделения  МУЗ «ЦГБ» г.....

Кардиологическое МУЗ «ЦГБ» рассчитано на 90 коек, из них 10  –кардиореанимационных. Отделение  оказывает специализированную кардиологическую помощь населению в круглосуточном режиме. В отделении имеются: заведующий отделением (врач-кардиолог), 6 врачей кардиологов, 2 врача кардиолога-реаниматолога. Отделение работает по современным стандартам. Оснащение:  2 аппарата ЭКГ, централизованная подача кислорода ко всем палатам, 3 дефибриллятора, 4 ЭКГ - монитора, 1 кардиостимулятор, 5 дозаторов-инфузоматов. Больные обследуются при необходимости с использованием аппарата ЭХОКГ, ВЭМ, холтерЭКГ, ЧПЭФИ, УЗИ. УЗДГ, маркеры при инфаркте миокарда: тропонин Т, КФК-МВ, определяется холестерин, В-липопротеиды, триглицериды.

Были проанализированы статистические данные за 2010 - 2014 годы.

Проведен комплексный анализ историй болезни пациентов,  поступивших в отделение кардиоренимации за  период с 2011 по 2014 год с диагнозом инфаркт миокарда.

В  2010 году  в отделение кардиореанимации поступило 492 человека, в 2011 году - 420 человек, в 2012 году - 446 человек, в 2013 году – 488 человек, в 2014 году - 527 человек (рис. 1).

Рис. 1. Количество больных инфарктом миокарда

Из рисунка 1 наглядно видно, что количество случаев инфаркта миокарда с каждым годом стабильно увеличивается.

В отделение кардиореанимации с диагнозом инфаркт миокарда поступают преимущественно мужчины.

Поступило мужчин:  2010 год - 282, 2011 год -229, 2012 год -265, 2013 год - 290, 2014 год – 288 человек.

Поступило женщин:  2010 год - 210, 2011 год - 191, 2012 год - 181, 2012 год - 198, 2014 год – 239 человек.

Соотношение пациентов по полу представлено на рисунке 2.

Рис. 2. Соотношение пациентов по полу

Распределение пациентов по возрасту было следующим:

По возрасту: старше 70 лет ‒ 48,2%; 60 - 69 лет ‒ 25,3%; 50 - 59лет ‒ 24,2%; 40 - 49 лет ‒10,5%;  30 - 39 лет ‒ 0,9% (рис. 3).

Рис.3 Распределение пациентов по возрасту

Из рисунка 3 видно, что в молодом возрасте случаи инфаркта миокарда практически отсутствуют, а в пожилом (старше 70 лет) диагноз «инфаркт миокарда» встречается гораздо чаще. Из этого можно сделать вывод, что частота инфарктом миокарда прямо пропорциональна возрасту пациента, в первую очередь это связано с возрастным поражением коронарных сосудов атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Также нами проведен анализ осложнений инфаркта миокарда. Было определенно, что из общего числа пациентов с инфарктом миокарда, осложненный инфаркт миокарда имели 50%.

Количество осложненных инфарктов миокарда по годам: в 2010 году - 202 человека,  в 2011 году - 178 человек,  в 2012 году – 223 человек, в 2013 году 245 человек, в 2014 – 303 человека (рис. 4).

Рис.4 Количество осложненных инфарктов миокарда.

Из рисунка 4 видно, что число случаев осложненного инфаркта миокарда с каждым годом неуклонно растет.

Были выявлены следующие осложнения при развитии инфаркта миокарда:

  1.   Кардиогенный шок
  2.   Острая левожелудочковая недостаточность
  3.   Тромбоэмболия легочной артерии
  4.   Фибрилляция желудочков
  5.   Разрыв миокарда

Таблица 1

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда20102011201220132014Кардиогенный шок 2928323751Острая левожелудочковая недостаточность 62635153103Тромбоэмболия легочной артерии 21381Фибрилляция желудочков 2931321326Разрыв миокарда 7391010

Данные таблицы 1 наглядно представлены на рисунке 5.

Рис. 5. Осложнения инфаркта миокарда

Из рисунка 5 видно, что наиболее частым осложнением инфаркта миокарда была острая левожелудочковая недостаточность, число случаев которой выросло с 62 в 2010 году до 103 случаев в 2014 году.

На втором месте по частоте осложнений стоит кардиогенный шок. Частота кардиогенного шока колеблется от 29 случаев в 2010 году, 28 в 2011 году, 32 в 2012, 37 в 2013 году и 51 случай в 2014 году. Несмотря на небольшое количество случаев, по сравнению с острой левожелудочковой недостаточностью, кардиогенный шок остается серьёзным осложнением инфаркта миокарда, так как выживаемость таких больных очень низка - 7,8%.

Увеличивается и число случаев разрыва миокарда:  7 в 2010 году, 3 – в 2011 году, 9 – в 2012 году, 10 –  в 2013 году  и в 2014 году. Рост разрывов миокарда предположительно связано с применением сильных тромболитиков, в частности, проурокиназы.

Также увеличилось число возникновений повторного инфаркта миокарда.

Повторный инфаркт миокарда составляет примерно 33,4% от всех осложнений, возникающих при инфаркте миокарда, также можно сказать, что число повторных инфарктов миокарда растет с каждым годом. Это происходит, так как этап реабилитации проходят в полном объеме не все пациенты, перенесшие инфаркт миокарда.

Определена взаимосвязь между летальностью и возрастом пациентов с диагнозом «инфаркт миокарда».

Для этого сначала было проанализировано число смертности среди пациентов с инфарктом миокарда: 2010 год  – 64 случая (14,85%); 2011 год – 61 случай (14,48%); 2012 год – 68 случаев (15,2%); 2013 год – 65 случаев (13,3%); 2014 год – 97 случаев (18,4%) (рис. 6).

Рис. 6. Смертность от инфаркта миокарда по годам.

Наблюдается стабильное увеличение роста числа инфаркта миокарда на фоне снижения общего числа населения.

Далее было изучено число случаев смертности в различных возрастных группах. Было выявлено, что наибольшее количество смертности от инфаркта миокарда в возрасте старше 70 лет.

Анализируя эти статистические данные можно сделать следующие выводы:

  1.   Прослеживается рост летальности от инфаркта миокарда
  2.   Наибольшее количество летальных исходов - в возрасте 70 лет и старше.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Цель нашего исследования была достигнута, через решение задач:

  1.   Изучена учебная и научная литература,  материалы специализированных медицинских сайтов по теме дипломной работы.
  2.   Проведено исследование и определены статистические показатели, основанные на работе кардиореанимации в МУЗ ЦГБ № города ... с 2010 по 2014 годы.
  3.   Определено количество больных с диагнозом «инфаркт миокарда», поступивших в кардиореанимацию МУЗ «ЦГБ» г. ...  за период с 2010 по 2014 года.
  4.   Определена взаимосвязь между возрастом пациентов и частотой возникновения инфаркта миокарда.
  5.   Определено число повторных инфарктов миокарда.
  6.   Проведен анализ статистических данных по заболеваемости инфарктом миокарда кардиореанимационного  отделения  МУЗ «ЦГБ» за 5 лет.
  7.   Определен уровень смертности у больных с диагнозом «инфаркт миокарда».
  8.   Выявлена взаимосвязь между возрастом пациентов и смертностью при инфаркте миокарда.

В ходе работы были сделаны следующие выводы:

- количество случаев инфаркта миокарда с каждым годом стабильно увеличивается;

- инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин;

- частота инфарктом миокарда напрямую связана с возрастом пациента, наибольшее количество случаев встречается после 70 лет;

- число случаев осложненного инфаркта миокарда с каждым годом неуклонно растет;

- наиболее часто встречаемое осложнение инфаркта миокарда – острая левожелудочковая недостаточность;

- число повторных инфарктов миокарда растет с каждым годом;

- прослеживается рост летальности от инфаркта миокарда;

- наибольшее количество летальных исходов - в возрасте 70 лет и старше.

Учитывая актуальность данной темы, считаю необходимым вести подобную исследовательскую работу с целью предупреждения развития такого грозного заболевания, как острый инфаркт миокарда среди населения, а также среди среднего медицинского персонала, так как систематизация информации и более глубокое изучение инфаркта миокарда будет способствовать оказанию помощи более высокого уровня, как на догоспитальном, так и на стационарном этапе лечения заболевания.

Работа имеет практическую значимость в части:

- в практической деятельности фельдшера, необходимо усилить просветительскую работу по вопросам первичной профилактики  инфаркта миокарда среди лиц, имеющих факторы риска заболевания, а так же лицам, перенёсшим инфаркт миокарда и проходящим реабилитационный этап лечения;

- исследовательская работа позволила глубоко изучить особенности течения, диагностики инфаркта миокарда, что позволит в практической деятельности фельдшера оказывать квалифицированную доврачебную помощь на догоспитальном этапе;

- дипломная работа может быть использована в учебном процессе ГОУ СПО Сызранского медицинского колледжа для аудиторной и внеаудиторной работы студентов, а так же для создания учебного пособия с целью углубленного изучения темы;

- работа по данной теме является актуальной и может быть продолжена в рамках СНО (студенческого научного общества)

ЛИТЕРАТУРА
  1.  Беленков Ю.Н. Сердце: журнал для практикующих врачей том 4 №1, 2005г.
  2.  Ковальский Г. Б. Морфологическая диагностика ИБС. 2001г.
  3.  Маркушевский В. В. Терапия острого инфаркта миокарда. 2007г.
  4.  Мифтяхова Р.И., Гусева Г.И., Тухбатова А.А. Стандарты ведения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями 2005г.
  5.  Овосопян Ю. А., Трошина Е. В. Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой патологии. 2009г.
  6.  Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Том 6. Диагностика болезней сердца и сосудов 2002г.
  7.  Рафальский В.В., Крикова А.В., Багликова А.Н. Кардиоваскулярная терапия и профилактика №7, 2009г.
  8.  Ройтберг Б. Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. 1999г.
  9.  Сторажоков В. И., Горбаченков А. А. Руководство по кардиологии. Учебное пособие. Том 1. 2007г.
  10.  Суворов А. В. Клиническая электрокардиография. 2002г.
  11.  Фадеев П. А. Инфаркт миокарда. 2010г.
  12.  Филипов Г. А. Анатомия и физиология сердца. 2006г.
  13.  Чазов Е.И. Руководство по кардиологии. Том 3. Болезни сердца 2005г.
  14.  Чазов Е.И., Беленков Ю.Н. Рациональная фармакотерапия сердечнососудистых заболеваний. 2005г.
  15.  Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология инфаркта миокарда. 2005 г.

ПРИЛОЖЕНИЕ

Рис. 1. Ультраструктура миокарда

Рис. 2. Кальциевые каналы кардиомиоцитов

Программа обследования больных с инфарктом миокарда

1. Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:

1.1. Наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной продолжительностью более 20 мин, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.

1.2. Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина в отличие от прежних приступов стенокардии.

1.3. Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.

1.4. Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.

1.5. Волнообразные нарастания боли.

1.6. Повышение температуры тела на следующий день после приступа.

1.7. При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью - резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, "оральные" хрипы.

1.8. Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиоген-ным шоком (сильнейшая слабость, холодный липкий пот, с похолоданием дистальных отделов конечностей и олиго-, анурия).

2. Тщательный анализ данных анамнеза.

2.1. Уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя. Имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения (прогрессирующая стенокардия) или "ночная" стенокардия покоя.

2.2. Наличие инфаркта миокарда в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.

2.3. Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествующей терапии.

2.4. Наличие факторов риска (см. Факторы риска ИБС).

3. Осмотр больного.

3.1. Поведение больного, возможны беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение.

3.2. Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот на фоне резкой бледности кожи и цианоза слизистых оболочек, акроцианоза, диффузного цианоза.

3.3. Наличие периферических отеков, их давность.

3.4. Число дыханий в минуту.

4. Клиническое всестороннее обследование больного. Целенаправленный поиск следующих осложнений инфаркта миокарда.

4.1. Сердечная недостаточность (одышка, цианоз, набухание вен шеи, тахикардия, эмбриокардия, галоп, влажные хрипы в легких, увеличение печени).

4.2. Перикардит (боль в области сердца при дыхании, шум трения перикарда).

4.3. Нарушения ритма (экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия и тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия).

4.4. Признаки поражения сосочковых мышц (появление систолического шума на верхушке сердца, акцента II тона на легочной артерии, одышки).

4.5. Признаки перфорации перегородки (одышка, цианоз, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева от нее, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу).

4.6. Наличие признаков кардиогенного шока (см. Кардиогенный шок).

5. Лабораторные исследования.

5.1. OAK. в динамике.

5.2. БАК: АсАТ, АлАТ повторно в динамике от 1 до 7 сут, КФК (с первых часов до 3-4-х сут), ЛДГ (с первых суток до 2-3 нед).

5.3. Сахар, мочевина, билирубин, холестерин, триглицериды, альфа-амилаза, миоглобин в крови и моче.

5.4. Электролиты крови, кислотно-щелочное равновесие.

5.5. Коагулограмма.

6. Инструментальные исследования.

6.1. ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями и картированием сердца (по показаниям).

6.2. Рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на осложнение пневмонией, инфарктом легкого, застойными явлениями в малом круге).

6.3. Эхокардиографическое исследование по показаниям (оценка объема и размера ИМ, а также сократительной способности миокарда).

6.4. Сцинтиграфия с 99мТс (для подтверждения диагноза инфаркта миокарда в трудных случаях и оценки размеров инфаркта).

6.5. Круглосуточное мониторное наблюдение.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Файл

436192.doc

436192.doc
Размер: 320.5 Кб

.

Пожаловаться на материал

Дипломная работа. Целью работы является оценка методов лечения и профилактики инфаркта миокарда у лиц старческого возраста. Предмет исследования - лечение и профилактика инфаркта миокарда у лиц старческого возраста

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

История отечественного государства и права

Структура органов власти и управления по Конституции РСФСР 1918 г. ГК РСФСР 1922 г. Конституция СССР 1924 года Вопрос о государственном суверенитете в Конституции

Вопросы для подготовки к экзамену по дисциплине «Технология туроператорской и турагентской деятельности»

Понятие туристского рынка. Дайте опредление терминам «туроператор», «турагент», «турист» Сущность туроператорской деятельности. Роль туроператора в составлении тура. Классификация и функции туроператоров

Традиции и инновации

настоящее время большое внимание уделяется исследованию традиций и инноваций. Не смотря на то, что в этой области накоплен огромный опыт, она не перестает быть предметом философского исследования.

Массовые коммуникации и медиапланирование

Курс лекций. Основные понятия теории коммуникации, массовая коммуникация, модели масс-медиа. Средства массовой коммуникации (СМК). Тенденции развития массовых коммуникаций. Маркетинговые коммуникации. Целевая аудитория. Медиапланирование. Рекламные агентства и особенности. Реклама в структуре современных масс-медиа. Информационные каналы и носители рекламы. Планирование рекламы в прессе, на телевидении, на радио, в сети Интернет, наружной рекламы. Использование компьютерных технологий в медиапланировании.

Вопросы к экзамену по Детали Машин

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok