Патофизиология гипертонической болезни

1.Показать регенеративные формы эритроцитов:

тельца Жолли, нормобласты, анизоцитоз

нормобласты, базофильная зернистость эритроцитов

+ретикулоциты, нормобласты, полихроматофилия

пойкилоцитоз, полихромотофилия, нормобласты

мегалоциты, кольца Кабо, ретикулоциты

***

2.Указать причины появления в периферической крови мегалобластов и мегалоцитов:

резкое угнетение функции костного мозга

заболевания желудка, печени, почек

массивные кровопотери, неправильное питание

+недостаток витамина В12, фолиевой кислоты

нарушение выработки эритропоэтинов

***

3.Патогенез гемолитических анемий:

отравление фенилгидразином

+усиленный гемолиз эритроцитов

переливание несовместимой крови

увеличение непрямого билирубина

увеличение селезенки, желтуха

***

4.При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается:

гиперхромия эритроцитов

нормальное значение гематокрита

появление мегалобластов

нейтрофильный лейкоцитоз//

+гипохромия эритроцитов

***

5.Лейкоз вызывает:

интоксикация организма

+ионизирующая радиация

инфракрасные лучи

стрептококки и стафилококки

аберрация хромосомы

***

6.Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

ретикулоцитоз, полихроматофилия

+нормальное значение гематокрита

появление нормобластов

нейтрофильный лейкоцитоз

гиперхромная анемия

***

7.Указать признак, характерный для панмиелоза:

увеличение количества эритроцитов

изменение количества форменных элементов крови

+полицитемия, гиперплазия костного мозга

усиление гранулопоэза, тромбоцитопения

гиперплазия кроветворных органов

***

8.К регенеративным формам лейкоцитов относятся:

гранулоциты, миелоциты, лимфобласт

лимфоциты, лимфобласты, промиелоциты

+миелобласт, промиелоцит, миелоциты

миелобласт, лимфобласт, моноцит

промиелоциты, миелоциты, агранулоциты

***

9.Появление, каких клеток в периферической крови характерно для хронического

миелоцитарного лейкоза:

миелобласты, лимфобласты, базофилы, миелоциты, метамиелоциты, моноциты

миелобласты, промиелоциты, лимфобласты, юные, сегментоядерные, моноциты

+миелобласты,промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, базофилы, эозинофилы

миелоциты, юные, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы

миелобласты, базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

***

10.Последствия активации фибринолитической системы:

гиперкоагуляция

+гипокоагуляция

ДВС - синдром

тромбообразование

гемостаз

***

11.Характерным признаком лейкоза является:

отсутствие сдвигов в лейкоцитарной формуле

+гиперплазия атипичных кроветворных клеток

усиление размножения стволовых кроветворных клеток

ускорение дифференцировки кроветворных клеток

мегалобластический тип кроветворения

***

12.Эозинофилия характерно при:

+аллергических заболеваниях

хроническом лимфолейкозе

остром гемолизе

инфекционном мононуклеозе

злокачественных опухолях

***

13.Об опухолевой природе острых лейкозов свидетельствует:

+инфильтративный рост, клеточной атипизм

экспансивный рост, выраженная дифференцировка клеток

интоксикация организма, лейкоцитоз

активация нормальных ростков кроветворной ткани

панцитопения, жировое перерождение костного мозга

***

14.Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при:

тромбозах

тромбоцитозах

+тромбоцитопатиях

тромбоцитопениях

предтромботических состояниях

***

15.Стадия гипокоагуляции ДВС- синдрома связана с:

уменьшением синтеза прокоагулянтов

увеличением количества тромбоцитов

+потреблением факторов свертывания крови

активацией внутреннего пути свертывания крови

активацией внешнего пути свертывания крови

***

16.Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением кроветворной

ткани является:

гематосаркомой

лейкемоидной реакцией

+лейкозом

агранулоцитозом

пернициозной анемией

***

17.Ядерным сдвигом влево - это увеличение:

дегенеративных форм лейкоцитов

регенеративных форм лейкоцитов

+незрелых форм нейтрофилов

зрелых форм нейтрофилов

гиперсегментированных нейтрофилов

***

18.Полицитемия - это:

увеличение эритроцитов, лейкоцитов

уменьшение всех форменных элементов

+увеличение всех форменных элементов

уменьшение эритроцитов, тромбоцитов

увеличение лейкоцитов и тромбоцитов

***

19.Указать один из механизмов возникновения лейкопении:

активация лейкопоэза

увеличение продукции эритропоэтина

уменьшение продукции эритропоэтина

+перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

мобилизация костномозгового лейкопоэза

***

20.В детском возрасте чаще встречаются:

хронический миелолейкоз

хронический лимфолейкоз

+острый лимфобластный лейкоз

острый моноцитарной лейкоз

лимфагранулематоз

1. При каких заболеваниях развивается гиперкальциемия?

+гиперпаратиреозе

токсикодермии

туберкулезе

язве желудка

гипервитаминозе

***

2. Патология генотипа является частой причиной развития:

сыпи при ветряной оспе

+контакного дерматита

телеангиоэктазии

гиперпигментации

токсикодермии

***

3. Указать признаки, возникающие при дефиците витамина Д:

светобоязнь, воспаление языка и губ, рахит

рахит, остеопороз, мышечная слабость

+ остеомаляция, рахит, позднее разрастание родничков

ранее разрастание родничков, анемии, остеомаляция

воспаление языка и губ, позднее разрастание родничков

4. При каких изменениях развивается тетания:

+ гипокальциемия

гиперкалиемия//

гипокалиемия

гиперкалиемия

гипернатриемия

5. Патогенетический механизм фиброзной остеодистрофии:

+ резорбция костной ткани и потеря кальция

повышение активности остеокластов

понижение активности остеобластов

нарушение синтеза остеоидной ткани

увеличение тромбоцитарного фактора роста

6. Местная резистентность кожи снижается при:

гиповитаминозах

иммунодефицитах

нарушении эластичности

+повышенной влажности кожи

сердечной недостаточности/

***

7. Какие признаки поражения суставов характерны для ревматизма?

мигрирующий доброкачественный полиартрит крупных суставов

начало суставного синдрома с поражения суставов стопы

нарушение минерализации остеоидной ткани

+ суставной синдром сопровождается поражением сердца

поражение крупных суставов стопы и кистей

***

***

8. Болезни, при которых поражаются опорно-двигательная система, кожа и её придатки:

+ мукополисахаридозы

синдром Марфана

гиперпаратиреоз

ревматоидный артрит

стероидный остеопороз

***

***

***

9. Больной Курмашев 48 лет, жалуется на сильные боли в суставах нижних конечностях в ночное время. При осмотре: выявлено над суставами (коленными) и в хряще ушных раковин безболезненные разных размеров узелковые образования. Анализ крови: повышение мочевой кислоты.

Какая патология у больного?

артропатия

остеоартроз

остеопороз

остеомаляция

+ подагра

***

10. Возраст ребенка 1 год 7 месяцев. При осмотре выявлено: О-образное искривление ног, малоподвижный, плаксивый, плохой аппетит и плохой сон.

Какое заболевание у ребенка:

остеоидная гиперплазия

гиперпаратиреоз

+ Д-дефицитный рахит

гиперкальциемия

синдром Дауна

***

11. Женщине 42 года, по медицинским показаниям удалены яичники. За последние 1,5 года дважды были переломы (правой лучевой кости, левой большеберцовой кости).

Указать, какая патология у женщины и с каким гормоном это связано?

+ остеопороз, отсутствие эстрогенов

вторичный остеопороз, из-за отсутствия эстрогена

остеомаляция, из-за избытка эстрогена

остеопороз, недостаток тиреоидных гормонов

остеопороз, из-за избытка тиреоидных гормонов

**

12. Указать механизм развития старческой остеопатии:

гипервитаминоз Д

+дефицит витамина Д и кальция

избыток цитокинов

повышение кальция в крови

торможение фосфорилирование

***

***

***-

13. Патогенез ревматоидного артрита:

+образование иммунных комплексов

деформация крупных суставов

воспалительные процессы суставов

повышения комплементарной активности

повышенное содержание кальция в крови

***

14. Указать изменения сопровождающие дефицит витамина Д:

+нарушение минерализации костной ткани

угнетение восстановительных реакции

повышение возбудимости нервной системы

нарушения синтеза факторов свертывания

отсутствием активности меланоцитов

***

15. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение:

+скопление экссудата в полости сустава

уменьшение продукции гистамина

активация антиноцицептивной системы

избыточное образование эндорфинов

повышения протеогликанов в крови

***

16. Показать последствия остеопороза:

сахарный диабет

+ переломы костей

гипохромная анемия

искривление ног

воспаление сустава

***

17. Типичными проявлениями синдрома Марфана:

образование паннуса

внутриутробные переломы

+ гипермобилность суставов

чрезмерно растяжимая кожа

искривление трубчатых костей

***

18. Гипопигментация при фенилкетонурии:

недостаточностой активностью тирозиназы

разрушением образования меланоцитов

токсическим действием фенилаланина на меланин

дефицитом меланоцитстимулирующего гормона

+нарушением переходе фенилаланина в тирозин

***

***

19. Гнойное воспаление лежит в основе развития:

меланомы

ксантелазмы

+гидроаденита

крапивницы

ветряной оспы

***

1.Общая патология нервной системы - это наука изучающая:

проявление нервных болезней

+ патогенез патологических процессов в нервной системе

участие нервной системы в регуляции процессов

методы нейроинженерии

проявления психических заболеваний

***

2.Повреждение нейрона может возникнуть при:

сотрясение мозга

действии шума на организм

воспалительных заболеваниях оболочек мозга

+ нарушении в его мембране ионных каналов

развитии кинетоза

***

3.Наиболее восприимчивы к боли:

вещество головного мозга

паренхима печени

стенки желудка и кишечник

+ кожа и слизистые

паренхима печени

***

***

3.Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к:

развитию боли

+ возникновению генератора патологически усиленного возбуждения

аутоиммунному поражению мозга

разлитому кровообращению в коре головного мозга

расстройству кровообращения в мозге

***

4.Наиболее частой причиной повреждения нейрона может стать:

действие ультрафиолетовых лучей на организм

+ аутоиммунное поражение мозга

воспаление оболочек мозга

отек мозга

сотрясение мозга

***

5.Необходимым условием, для возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является:

разлитое торможение в коре головного мозга

разлитое возбуждение в коре головного мозга

+ недостаточность тормозных механизмов в нейронах

повреждение определенных ядер гипоталамуса

срыв высшей нервной деятельности

***

***

6.Указать какое вещество обадает алгогенным (болетворным) действием :

лизоцим

интерферон

ионы натрия

+ брадикинин

неприятный запах

***

7.Повышение чувствительности ткани к медиатору нарушенного нервного влияния возникает при:

эпикритической боли

протопатической боли

+ денервационном синдроме

перенапряжении процессов торможения

срыве высшей нервной деятельности

***

8.Нейрогенная дистрофия возникает вследствие нарушения поступления через синапсы в иннервируемые структуры:

+ норадреналина

ионов магния

гистамина

антигенов

антител

***

9.Нарушение функции синапсов может проявится в форме:

аутоиммунного повреждения нейронов

+ нейрогенной дистрофии

срыва высшей нервной деятельности

генератора патологически усиленного возбуждения

парабиоза нервных клеток

***

10.Первичный дефицит торможения (растормаживание) развивается вследствие:

чрезмерной симуляции нервной системы

нарушения структуры и функции тормозных синапсов

нарушения структуры и функции тормозных синапсов//

+ нарушения синтеза тормозных медиаторов

дефицит тормозных влияний при разрушении нервной системы

***

11.Посттравматическая патология эмоций развивается при повреждении:

передней доли гипофиза

+ миндалевидного тела

височной области коры головного мозга

нейронов задних рогов спинного мозга

интрамуральных нервных сплетений

***

12.Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:

ионизирующая радиация

пестициды

ботулинический токсин

+чрезмерная активация перекисного окисления липидов

нервно-паралитические отравляющие вещества

***

13.Последствием синдрома растормаживания может быть:

развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

+образование генератора патологически усиленного возбуждения

развитие синдрома денервации

развитие атрофии органа

развитие синдрома деафферентации

***

14.Значение образования ГПУВ:

способствует образованию разлитого торможения

+способствует образованию патологической системы

способствует образованию физиологической системы

усиливает трофическое влияние нейрона

тормозит развитие нейропатологических процессов

***

15.Основными причинами патологии нервной системы является:

нарушение регуляции функции органов и систем

инфекции, нарушение адаптации

травмы, интоксикации, нарушение рефлекторной дуги

+гипоксии, гипогликемия, травмы, слово

чрезвычайные раздражители, охранительное торможение

***

16.Гормоны, каких желез, в первую очередь, влияют на функцию нервной системы:

гипофиза, половых желез

щитовидной, надпочечников

половых, надпочечников

+щитовидной, половых желез

поджелудочной, гипофизе

***

1. Гипопаротиреоз проявляется:

деминерализацией костей

снижением реабсорбции воды

+острой тетанией

отложением фосфатов кальция в мягких тканях

массивными отеками

***

2.Гиперпаратиреоз клинически проявляется:

паратиреопривной тетанией

+мышечной слабостью

спазмофилией

ларингоспазмом

истощением с атрофией мышц

***

3.Снижение продукции гормонов половых желез проявляется:

гермафродитизмом

+евнухоидизмом

крипторхизмом

вирилизмом

гирсутизмом

***

4.Нарушением метаболических процессов при гипертиреозе связано с:

усилением синтеза белка

гипогликемией

брадикардией

+повышением основного обмена

гиперхолестеринемией

***

5.Избыток гормонов щитовидной железы встречается при:

микседеме

+диффузном токсическом зобе

эндемическом кретинизме

акромегалии

инсуломе

***

6.Гипотиреоз у взрослых клинически проявляется:

артериальной гипертензией

гипергликемией

+отечностью, сухостью и огрублением кожи

усилением основного обмена

тахикардией

***

7.Возможной причиной гипертиреоза является:

недостаток тиролиберина

+избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов

аутоиммунный тиреоидит

дефицит йода в пище и воде

уменьшение количества рецепторов Т3, Т4

***

8.Гипофизарный нанизм не сопровождается:

малым ростом, микросомией

нормальным интеллектом

+олигофренией

половым недоразвитием

пропорциональным телосложением

***

9.При тотальной гипофункции аденогипофиза не уменьшается продукция:

фоллитропина

пролактина

тиреотропина

+окситоцина

соматотропина

***

10.Микседематозный отек развивается вследствие:

повышения гидростатистического давления

повышения проницаемости сосудов

+повышения гидрофильности тканей

затруднения лимфооттока

снижения онкотического давления плазменных белков

***

11.При гипофункции аденогипофиза не уменьшается продукция:

фолитропина

пролактина

тиреотропина

+окситоцина

соматотропина

***

12.Причиной преждевременного полового созревания у мальчиков не является:

поражение эпифиза

гиперплазия коры надпочечников

нарушения гипоталамо-гипофизарной системы

+крипторхизм

опухоль яичка

***

13.Под влиянием половых гормонов изменяется обмен кальция, увеличивается его:

реабсорбция в почках

+отложение в костях

всасывание в кишечнике

выход из костей

экскреция с мочой

***

14.Нарушение процессов секреции в эндокринной железе может наступить вследствие:

нарушения механизма обратной связи

+генетического дефекта синтеза гормона

нарушения метаболизма гормона

слабая транспортная связь с белками крови

изменения количества специфических рецепторов

***

15.При гиповитаминозе Д3 выраженная гипокальциемия не отмечается вследствие:

гипосекреции половых гормонов

гипосекреции глюкокортикоидов

+гиперсекреции паратгормона

гиперсекреции кальцитонина

гиперсекреции соматотропина

***

16.Возможной причиной гипотиреоидных состояний является:

интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках-"мишенях"

избыток кортикотропина

дефицит иммуноглобулинов

+блокада захвата йода и соединение его с тирозином

избыток тиролиберина

***

17.Около половины всех нейроэндокринных клеток апуд-системы сосредоточено в:

почках

+органах пищеварения

легких

сердце

лимфоидной ткани

***

18.Нейросекреторные клетки секретируют:

ренин

пролактин

+вазопрессин

глюкагон

соматотропин

19.Развитие несахарного диабета обусловлено:

гиперсекрецией вазопрессина

+гипосекрецией вазопрессина

гиперсекрецией альдостерона

гипосекрецией альдостерона

наличием в крови антагонистов инсулина

***

20.Фиброзно-кистозная остеодистрофия развивается при:

гипопаратиреозе

микседеме

+гиперпаратиреозе

аутоиммунном тиреозе

акромегалии

***

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Ответы на тест по патофизиологии, патогенез, опухолевые заболевания: признаки, болезни, воспаления.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Жилищное право. Ответы на билеты

Понятие жилищного права, его предмет и метод. Место жилищного права в системе права. Правомочия Российской Федерации, субъектов Российской Федерации и органов местного самоуправления. Понятие и формы защиты жилищных прав.

Джордж Бернард Шоу – англійський драматург, критик, романіст і громадський діяч

Джордж Бернард Шоу народився у 1856 році у Дубліні. Майбутній драматург відчував себе покинутим і самотнім. Переїзд до Лондона. Антибуржуазна позиція.

Статистика. Ответы на вопросы

Статистика как общественная экономическая наука Методы статистики. Свой предмет статистика изучает при помощи своих, специфических методов

Анализ маркетинговой стратегии организации

Дипломная работа. Теоретические основы маркетинговой стратегии организации Анализ макросреды предприятия Анализ конкурентной среды предприятия Разработка стратегии развития Выбор стратегии на основе SWOT - анализа азработка маркетинговых мероприятий  

Патология надпочечников. Задачи с ответами

Ответы на задачи по патологии надпочечников. Поставьте предварительный диагноз. Составьте план обследования. Укажите основные принципы лечения. Предварительный диагноз. План обследования и лечение.

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok