Патофизиология гипертонической болезни

1.Показать регенеративные формы эритроцитов:

тельца Жолли, нормобласты, анизоцитоз

нормобласты, базофильная зернистость эритроцитов

+ретикулоциты, нормобласты, полихроматофилия

пойкилоцитоз, полихромотофилия, нормобласты

мегалоциты, кольца Кабо, ретикулоциты

***

2.Указать причины появления в периферической крови мегалобластов и мегалоцитов:

резкое угнетение функции костного мозга

заболевания желудка, печени, почек

массивные кровопотери, неправильное питание

+недостаток витамина В12, фолиевой кислоты

нарушение выработки эритропоэтинов

***

3.Патогенез гемолитических анемий:

отравление фенилгидразином

+усиленный гемолиз эритроцитов

переливание несовместимой крови

увеличение непрямого билирубина

увеличение селезенки, желтуха

***

4.При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается:

гиперхромия эритроцитов

нормальное значение гематокрита

появление мегалобластов

нейтрофильный лейкоцитоз//

+гипохромия эритроцитов

***

5.Лейкоз вызывает:

интоксикация организма

+ионизирующая радиация

инфракрасные лучи

стрептококки и стафилококки

аберрация хромосомы

***

6.Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

ретикулоцитоз, полихроматофилия

+нормальное значение гематокрита

появление нормобластов

нейтрофильный лейкоцитоз

гиперхромная анемия

***

7.Указать признак, характерный для панмиелоза:

увеличение количества эритроцитов

изменение количества форменных элементов крови

+полицитемия, гиперплазия костного мозга

усиление гранулопоэза, тромбоцитопения

гиперплазия кроветворных органов

***

8.К регенеративным формам лейкоцитов относятся:

гранулоциты, миелоциты, лимфобласт

лимфоциты, лимфобласты, промиелоциты

+миелобласт, промиелоцит, миелоциты

миелобласт, лимфобласт, моноцит

промиелоциты, миелоциты, агранулоциты

***

9.Появление, каких клеток в периферической крови характерно для хронического

миелоцитарного лейкоза:

миелобласты, лимфобласты, базофилы, миелоциты, метамиелоциты, моноциты

миелобласты, промиелоциты, лимфобласты, юные, сегментоядерные, моноциты

+миелобласты,промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, базофилы, эозинофилы

миелоциты, юные, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы

миелобласты, базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

***

10.Последствия активации фибринолитической системы:

гиперкоагуляция

+гипокоагуляция

ДВС - синдром

тромбообразование

гемостаз

***

11.Характерным признаком лейкоза является:

отсутствие сдвигов в лейкоцитарной формуле

+гиперплазия атипичных кроветворных клеток

усиление размножения стволовых кроветворных клеток

ускорение дифференцировки кроветворных клеток

мегалобластический тип кроветворения

***

12.Эозинофилия характерно при:

+аллергических заболеваниях

хроническом лимфолейкозе

остром гемолизе

инфекционном мононуклеозе

злокачественных опухолях

***

13.Об опухолевой природе острых лейкозов свидетельствует:

+инфильтративный рост, клеточной атипизм

экспансивный рост, выраженная дифференцировка клеток

интоксикация организма, лейкоцитоз

активация нормальных ростков кроветворной ткани

панцитопения, жировое перерождение костного мозга

***

14.Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при:

тромбозах

тромбоцитозах

+тромбоцитопатиях

тромбоцитопениях

предтромботических состояниях

***

15.Стадия гипокоагуляции ДВС- синдрома связана с:

уменьшением синтеза прокоагулянтов

увеличением количества тромбоцитов

+потреблением факторов свертывания крови

активацией внутреннего пути свертывания крови

активацией внешнего пути свертывания крови

***

16.Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением кроветворной

ткани является:

гематосаркомой

лейкемоидной реакцией

+лейкозом

агранулоцитозом

пернициозной анемией

***

17.Ядерным сдвигом влево - это увеличение:

дегенеративных форм лейкоцитов

регенеративных форм лейкоцитов

+незрелых форм нейтрофилов

зрелых форм нейтрофилов

гиперсегментированных нейтрофилов

***

18.Полицитемия - это:

увеличение эритроцитов, лейкоцитов

уменьшение всех форменных элементов

+увеличение всех форменных элементов

уменьшение эритроцитов, тромбоцитов

увеличение лейкоцитов и тромбоцитов

***

19.Указать один из механизмов возникновения лейкопении:

активация лейкопоэза

увеличение продукции эритропоэтина

уменьшение продукции эритропоэтина

+перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

мобилизация костномозгового лейкопоэза

***

20.В детском возрасте чаще встречаются:

хронический миелолейкоз

хронический лимфолейкоз

+острый лимфобластный лейкоз

острый моноцитарной лейкоз

лимфагранулематоз

1. При каких заболеваниях развивается гиперкальциемия?

+гиперпаратиреозе

токсикодермии

туберкулезе

язве желудка

гипервитаминозе

***

2. Патология генотипа является частой причиной развития:

сыпи при ветряной оспе

+контакного дерматита

телеангиоэктазии

гиперпигментации

токсикодермии

***

3. Указать признаки, возникающие при дефиците витамина Д:

светобоязнь, воспаление языка и губ, рахит

рахит, остеопороз, мышечная слабость

+ остеомаляция, рахит, позднее разрастание родничков

ранее разрастание родничков, анемии, остеомаляция

воспаление языка и губ, позднее разрастание родничков

4. При каких изменениях развивается тетания:

+ гипокальциемия

гиперкалиемия//

гипокалиемия

гиперкалиемия

гипернатриемия

5. Патогенетический механизм фиброзной остеодистрофии:

+ резорбция костной ткани и потеря кальция

повышение активности остеокластов

понижение активности остеобластов

нарушение синтеза остеоидной ткани

увеличение тромбоцитарного фактора роста

6. Местная резистентность кожи снижается при:

гиповитаминозах

иммунодефицитах

нарушении эластичности

+повышенной влажности кожи

сердечной недостаточности/

***

7. Какие признаки поражения суставов характерны для ревматизма?

мигрирующий доброкачественный полиартрит крупных суставов

начало суставного синдрома с поражения суставов стопы

нарушение минерализации остеоидной ткани

+ суставной синдром сопровождается поражением сердца

поражение крупных суставов стопы и кистей

***

***

8. Болезни, при которых поражаются опорно-двигательная система, кожа и её придатки:

+ мукополисахаридозы

синдром Марфана

гиперпаратиреоз

ревматоидный артрит

стероидный остеопороз

***

***

***

9. Больной Курмашев 48 лет, жалуется на сильные боли в суставах нижних конечностях в ночное время. При осмотре: выявлено над суставами (коленными) и в хряще ушных раковин безболезненные разных размеров узелковые образования. Анализ крови: повышение мочевой кислоты.

Какая патология у больного?

артропатия

остеоартроз

остеопороз

остеомаляция

+ подагра

***

10. Возраст ребенка 1 год 7 месяцев. При осмотре выявлено: О-образное искривление ног, малоподвижный, плаксивый, плохой аппетит и плохой сон.

Какое заболевание у ребенка:

остеоидная гиперплазия

гиперпаратиреоз

+ Д-дефицитный рахит

гиперкальциемия

синдром Дауна

***

11. Женщине 42 года, по медицинским показаниям удалены яичники. За последние 1,5 года дважды были переломы (правой лучевой кости, левой большеберцовой кости).

Указать, какая патология у женщины и с каким гормоном это связано?

+ остеопороз, отсутствие эстрогенов

вторичный остеопороз, из-за отсутствия эстрогена

остеомаляция, из-за избытка эстрогена

остеопороз, недостаток тиреоидных гормонов

остеопороз, из-за избытка тиреоидных гормонов

**

12. Указать механизм развития старческой остеопатии:

гипервитаминоз Д

+дефицит витамина Д и кальция

избыток цитокинов

повышение кальция в крови

торможение фосфорилирование

***

***

***-

13. Патогенез ревматоидного артрита:

+образование иммунных комплексов

деформация крупных суставов

воспалительные процессы суставов

повышения комплементарной активности

повышенное содержание кальция в крови

***

14. Указать изменения сопровождающие дефицит витамина Д:

+нарушение минерализации костной ткани

угнетение восстановительных реакции

повышение возбудимости нервной системы

нарушения синтеза факторов свертывания

отсутствием активности меланоцитов

***

15. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение:

+скопление экссудата в полости сустава

уменьшение продукции гистамина

активация антиноцицептивной системы

избыточное образование эндорфинов

повышения протеогликанов в крови

***

16. Показать последствия остеопороза:

сахарный диабет

+ переломы костей

гипохромная анемия

искривление ног

воспаление сустава

***

17. Типичными проявлениями синдрома Марфана:

образование паннуса

внутриутробные переломы

+ гипермобилность суставов

чрезмерно растяжимая кожа

искривление трубчатых костей

***

18. Гипопигментация при фенилкетонурии:

недостаточностой активностью тирозиназы

разрушением образования меланоцитов

токсическим действием фенилаланина на меланин

дефицитом меланоцитстимулирующего гормона

+нарушением переходе фенилаланина в тирозин

***

***

19. Гнойное воспаление лежит в основе развития:

меланомы

ксантелазмы

+гидроаденита

крапивницы

ветряной оспы

***

1.Общая патология нервной системы - это наука изучающая:

проявление нервных болезней

+ патогенез патологических процессов в нервной системе

участие нервной системы в регуляции процессов

методы нейроинженерии

проявления психических заболеваний

***

2.Повреждение нейрона может возникнуть при:

сотрясение мозга

действии шума на организм

воспалительных заболеваниях оболочек мозга

+ нарушении в его мембране ионных каналов

развитии кинетоза

***

3.Наиболее восприимчивы к боли:

вещество головного мозга

паренхима печени

стенки желудка и кишечник

+ кожа и слизистые

паренхима печени

***

***

3.Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к:

развитию боли

+ возникновению генератора патологически усиленного возбуждения

аутоиммунному поражению мозга

разлитому кровообращению в коре головного мозга

расстройству кровообращения в мозге

***

4.Наиболее частой причиной повреждения нейрона может стать:

действие ультрафиолетовых лучей на организм

+ аутоиммунное поражение мозга

воспаление оболочек мозга

отек мозга

сотрясение мозга

***

5.Необходимым условием, для возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является:

разлитое торможение в коре головного мозга

разлитое возбуждение в коре головного мозга

+ недостаточность тормозных механизмов в нейронах

повреждение определенных ядер гипоталамуса

срыв высшей нервной деятельности

***

***

6.Указать какое вещество обадает алгогенным (болетворным) действием :

лизоцим

интерферон

ионы натрия

+ брадикинин

неприятный запах

***

7.Повышение чувствительности ткани к медиатору нарушенного нервного влияния возникает при:

эпикритической боли

протопатической боли

+ денервационном синдроме

перенапряжении процессов торможения

срыве высшей нервной деятельности

***

8.Нейрогенная дистрофия возникает вследствие нарушения поступления через синапсы в иннервируемые структуры:

+ норадреналина

ионов магния

гистамина

антигенов

антител

***

9.Нарушение функции синапсов может проявится в форме:

аутоиммунного повреждения нейронов

+ нейрогенной дистрофии

срыва высшей нервной деятельности

генератора патологически усиленного возбуждения

парабиоза нервных клеток

***

10.Первичный дефицит торможения (растормаживание) развивается вследствие:

чрезмерной симуляции нервной системы

нарушения структуры и функции тормозных синапсов

нарушения структуры и функции тормозных синапсов//

+ нарушения синтеза тормозных медиаторов

дефицит тормозных влияний при разрушении нервной системы

***

11.Посттравматическая патология эмоций развивается при повреждении:

передней доли гипофиза

+ миндалевидного тела

височной области коры головного мозга

нейронов задних рогов спинного мозга

интрамуральных нервных сплетений

***

12.Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:

ионизирующая радиация

пестициды

ботулинический токсин

+чрезмерная активация перекисного окисления липидов

нервно-паралитические отравляющие вещества

***

13.Последствием синдрома растормаживания может быть:

развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

+образование генератора патологически усиленного возбуждения

развитие синдрома денервации

развитие атрофии органа

развитие синдрома деафферентации

***

14.Значение образования ГПУВ:

способствует образованию разлитого торможения

+способствует образованию патологической системы

способствует образованию физиологической системы

усиливает трофическое влияние нейрона

тормозит развитие нейропатологических процессов

***

15.Основными причинами патологии нервной системы является:

нарушение регуляции функции органов и систем

инфекции, нарушение адаптации

травмы, интоксикации, нарушение рефлекторной дуги

+гипоксии, гипогликемия, травмы, слово

чрезвычайные раздражители, охранительное торможение

***

16.Гормоны, каких желез, в первую очередь, влияют на функцию нервной системы:

гипофиза, половых желез

щитовидной, надпочечников

половых, надпочечников

+щитовидной, половых желез

поджелудочной, гипофизе

***

1. Гипопаротиреоз проявляется:

деминерализацией костей

снижением реабсорбции воды

+острой тетанией

отложением фосфатов кальция в мягких тканях

массивными отеками

***

2.Гиперпаратиреоз клинически проявляется:

паратиреопривной тетанией

+мышечной слабостью

спазмофилией

ларингоспазмом

истощением с атрофией мышц

***

3.Снижение продукции гормонов половых желез проявляется:

гермафродитизмом

+евнухоидизмом

крипторхизмом

вирилизмом

гирсутизмом

***

4.Нарушением метаболических процессов при гипертиреозе связано с:

усилением синтеза белка

гипогликемией

брадикардией

+повышением основного обмена

гиперхолестеринемией

***

5.Избыток гормонов щитовидной железы встречается при:

микседеме

+диффузном токсическом зобе

эндемическом кретинизме

акромегалии

инсуломе

***

6.Гипотиреоз у взрослых клинически проявляется:

артериальной гипертензией

гипергликемией

+отечностью, сухостью и огрублением кожи

усилением основного обмена

тахикардией

***

7.Возможной причиной гипертиреоза является:

недостаток тиролиберина

+избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов

аутоиммунный тиреоидит

дефицит йода в пище и воде

уменьшение количества рецепторов Т3, Т4

***

8.Гипофизарный нанизм не сопровождается:

малым ростом, микросомией

нормальным интеллектом

+олигофренией

половым недоразвитием

пропорциональным телосложением

***

9.При тотальной гипофункции аденогипофиза не уменьшается продукция:

фоллитропина

пролактина

тиреотропина

+окситоцина

соматотропина

***

10.Микседематозный отек развивается вследствие:

повышения гидростатистического давления

повышения проницаемости сосудов

+повышения гидрофильности тканей

затруднения лимфооттока

снижения онкотического давления плазменных белков

***

11.При гипофункции аденогипофиза не уменьшается продукция:

фолитропина

пролактина

тиреотропина

+окситоцина

соматотропина

***

12.Причиной преждевременного полового созревания у мальчиков не является:

поражение эпифиза

гиперплазия коры надпочечников

нарушения гипоталамо-гипофизарной системы

+крипторхизм

опухоль яичка

***

13.Под влиянием половых гормонов изменяется обмен кальция, увеличивается его:

реабсорбция в почках

+отложение в костях

всасывание в кишечнике

выход из костей

экскреция с мочой

***

14.Нарушение процессов секреции в эндокринной железе может наступить вследствие:

нарушения механизма обратной связи

+генетического дефекта синтеза гормона

нарушения метаболизма гормона

слабая транспортная связь с белками крови

изменения количества специфических рецепторов

***

15.При гиповитаминозе Д3 выраженная гипокальциемия не отмечается вследствие:

гипосекреции половых гормонов

гипосекреции глюкокортикоидов

+гиперсекреции паратгормона

гиперсекреции кальцитонина

гиперсекреции соматотропина

***

16.Возможной причиной гипотиреоидных состояний является:

интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках-"мишенях"

избыток кортикотропина

дефицит иммуноглобулинов

+блокада захвата йода и соединение его с тирозином

избыток тиролиберина

***

17.Около половины всех нейроэндокринных клеток апуд-системы сосредоточено в:

почках

+органах пищеварения

легких

сердце

лимфоидной ткани

***

18.Нейросекреторные клетки секретируют:

ренин

пролактин

+вазопрессин

глюкагон

соматотропин

19.Развитие несахарного диабета обусловлено:

гиперсекрецией вазопрессина

+гипосекрецией вазопрессина

гиперсекрецией альдостерона

гипосекрецией альдостерона

наличием в крови антагонистов инсулина

***

20.Фиброзно-кистозная остеодистрофия развивается при:

гипопаратиреозе

микседеме

+гиперпаратиреозе

аутоиммунном тиреозе

акромегалии

***

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Ответы на тест по патофизиологии, патогенез, опухолевые заболевания: признаки, болезни, воспаления.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok