Ситуационные задачи с ответами по патанатомии

Ситуационные задачи:

Задача №1.

На приём к эндокринологу обратилась молодая женщина 32 лет с жалобами на сердцебиение, повышенную потливость, снижение массы тела. При осмотре щитовидная железа диффузно увеличена, однородная, мягкой консистенции. В анализах крови обнаружено увеличение содержания гормонов Т3, Т4.

Предполагаемый диагноз.

Этиопатогенетические формы этого заболевания.

Ведущие микроскопические изменения щитовидной железы при этом заболевании.

Осложнения данного заболевания.

Синоним названия этой болезни.

Задача №1.

Диффузный токсический зоб.

Эндемический, спорадический.

Преобразование кубического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия фолликулов с образованием псевдососочков; жидкое состояние коллоида в фолликулах; лимфоцитарные инфильтраты в строме железы.

Острая сердечная недостаточность, кахексия, присоединение вторичной инфекции.

Болезнь Грейвса, Базедова болезнь.

Задача №2.

В патологоанатомическое отделение прислан операционный материал, полученный в результате операции на щитовидной железе. Макроскопически определяется плотный бледно-серый узел диаметром 5 см, с кистами и петрификатами. При микроскопическом исследовании образование состоит из сосочкового вида структур из атипичного кубического эпителия.

Предполагаемый диагноз.

Узловые образования щитовидной железы, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

Гистологические структуры – источники наиболее распространенных опухолей щитовидной железы.

Группы населения, чаще страдающие этим заболеванием.

Название доброкачественной опухоли щитовидной железы из эпителия.

Задача №2.

Папиллярная карцинома.

Узловой зоб, доброкачественные, злокачественные опухоли.

Из эпителия фолликулов, реже из производных мезенхимы.

Пожилые лица, женщины.

Аденома.

Задача №3.

У больной, длительное время страдающей сахарным диабетом, появились клинические признаки нарастающей почечной недостаточности, от которой наступила смерть.

Изменения в почках при этом заболевании.

Название этого процесса.

Формы диабета, имеющие наибольшее клиническое значение.

Название клинического синдрома почечной недостаточности при сахарном диабете, в основе которого лежат данные изменения.

Определение сахарного диабета.

Задача №3.

Пролиферация мезангиальных клеток с появлением эозинофильных ШИК-положительных округлых депозитов, утолщение базальных мембран капилляров.

Диабетическая нефропатия.

Сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа.

Синдром Киммельстила-Уилсона.

Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина.

Задача №4.

Больной, 70 лет, обратился в клинику с жалобами на интенсивные боли в нижней конечности, её отек, почернение первого и второго пальцев стопы. В анамнезе – сахарный диабет 2 типа.

Осложнение, развившееся у пациента.

Непосредственные причины этого осложнения.

Обобщенное название поражений нижних конечностей у больных диабетом.

Основные изменения сосудов при сахарном диабете.

Осложнения сахарного диабета.

Задача №4.

Гангрена нижней конечности.

Диабетическая нейропатия и ангиопатия.

«Диабетическая стопа».

Диабетическая макроангиопатия (атеросклероз, медиакальциноз); диабетическая микроангиопатия (утолщение базальных мембран эндотелия, атрофия эндотелиоцитов, гиалиноз).

Пиодермии, бронхопневмония, пиелонефрит, сепсис, туберкулёз, гипер- и гипогликемическая кома, инфаркт миокарда, внутримозговое кровоизлияние или инфаркт мозга, гангрена нижней конечности, почечная недостаточность.

Ситуационные задачи:

Задача №1.

На аутопсии у пациента, умершего в хирургическом отделении в задней стенке желудка на малой кривизне обнаружен овальной формы дефект 2х3см с утолщенными плотными краями, дно которого покрыто рыхлыми массами вида кофейной гущи. Подобные массы содержатся в желудке в количестве 1000 мл. Дефект проникает подлежащую поджелудочную железу.

Патологический процесс в желудке.

Микроскопическая характеристика этой патологии.

Развившиеся осложнения.

Возможные другие осложнения.

Основные этиологические факторы данной патологии.

Задача №1.

Хроническая язва.

Микроскопически дно хронической язвы покрыто фибринозно-гнойным экссудатом, под ним – зона фибриноидного некроза, глубже этой зоны располагается грануляционная ткань, в глубине дна язвы – грубоволокнистая рубцовая ткань.

Пенетрация, кровотечение.

Перфорация, гастрит, перигастрит, рубцовый стеноз входного и выходного отверстий желудка.

H. pylori, нестероидные противовоспалительные средства, стресс.

Задача №2.

Смерть больного, длительное время злоупотреблявшего алкоголем, наступила в результате печеночной недостаточности, осложнившей цирроз печени. На аутопсии слизистая оболочка желудка со сглаженными складками, истончена. При микроскопическом исследовании выявлены уменьшение толщины слизистой оболочки, снижение количества желез с их частичным замещением кишечным эпителием.

Патологический процесс в желудке.

Его наиболее вероятная этиология в данном случае.

Название появления кишечного эпителия в слизистой оболочке желудка.

Прогностическое значение этой патологии желудка.

Другие основные формы данной патологии, выделенные на основании микроскопических признаков.

Задача №2.

Хронический атрофический гастрит.

Злоупотребление алкоголя.

Кишечная метаплазия (энтеролизация).

Предраковое состояние.

Неатрофический гастрит, особые формы гастритов (химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический).

Задача № 3.

Больная, длительное время страдающая ревматоидным артритом и принимающая нестероидные противовоспалительные препараты, обратилась к врачу по поводу болей в эпигастрии. При фиброгастроскопии в антральном отделе обнаружены неправильной формы дефекты до 0,5см в диаметре с темно-коричневым дном. При исследовании биопсийного материала установлено, что глубина дефектов ограничена пределами слизистой оболочки.

Название дефектов слизистой оболочки желудка.

Определение этой патологии.

Причина темно-коричневой окраски дна дефектов.

Вероятное осложнение этой патологии.

Патологический процесс, который может развиться в области дефектов слизистой оболочки при их длительном существовании.

Задача №3.

Эрозии.

Поверхностный дефект, ограниченный пределами слизистой оболочки.

Наличие в дне эрозий пигмента – солянокислого гематина.

Желудочное кровотечение.

Хроническая язва.

Задача №4.

Смерть больной 50 лет наступила от остро развившегося желудочного кровотечения. При аутопсийном исследовании в пилорическом отделе желудка выявлен неправильной формы язвенный дефект, дно и края которого представлены плотной, светло-серой тканью. При микроскопическом исследовании образцов ткани стенки желудка из этих участков диагностирован рак.

Наиболее вероятный гистологический тип новообразования.

Тип рака желудка у пациентки с учетом макроскопической картины.

Первые лимфогенные метастазы этой опухоли.

Наиболее частые осложнения рака желудка.

Первые гематогенные метастазы рака желудка.

Задача №4.

Аденокарцинома.

Опухоль, располагающаяся ниже слизистой оболочки (изъязвившийся тип рака желудка).

Лимфоузлы малой и большой кривизны желудка.

Перфорация, кровотечение, перитуморозный гастрит, желтуха, кишечная непроходимость, стеноз привратника, кахексия.

Печень.

Задача № 5.

Пациент обратился за медицинской помощью с жалобами на изжогу после употребления пищи, отрыжку, боли в эпигастральной области, тошноту. При эндоскопическом исследовании в слизистой оболочке пищевода, в непосредственной близости от перехода в желудок выявлена зона гиперемии в виде "языков пламени", распространяющаяся на 3 см выше (Z-линии).

Диагноз.

Сущность морфологических изменений при этом процессе.

Патология, чаще всего осложняющаяся этим состоянием.

Непосредственная причина данной патологии

Прогностическое значение изменений пищевода.

Задача №5.

Пищевод Барретта.

Метаплазия многослойного плоского неороговевающего эпителия нижней части пищевода в желёзистый эпителий желудочного или кишечного типа.

Пищевод Барретта в большинстве случаев является осложнением ГЭРБ.

Извращение физиологической регенерации в слизистой оболочке пищевода вследствие воздействия агрессивной среды при желудочном и дуоденальном рефлюксе.

Пищевод Барретта рассматривается как предраковое состояние.

Ситуационные задачи:

Задача № 1.

Пациент госпитализирован с жалобами на боли в правой подвздошной области, рвоту, повышение температуры тела до 39оС. По экстренным показаниям произведена лапаротомия. На операции обнаружен утолщенный червеобразный отросток, имеющий гиперемированную серозную оболочку, покрытую фибринозным налетом.

Морфологическая форма аппендицита, развившаяся у пациента.

Основные патоморфологические проявления этой формы.

Другие морфологические формы острого аппендицита.

Возможные осложнения острого аппендицита.

Причины развития гангренозного аппендицита.

Задача № 1.

Флегмонозный аппендицит.

Диффузная инфильтрация всех слоёв стенки отростка сегментоядерными лейкоцитами.

Простой, поверхностный, гангренозный.

Перфорация отростка, самоампутация, эмпиема, тромбоз воротной вены, пилефлебитические абсцессы печени.

Гангренозный аппендицит развивается вследствие распространения воспаления на брыжейку отростка и её артерии. Тромбоз аппендикулярной артерии служит причиной некроза отростка.

Задача № 2.

Больной обратился в клинику с жалобами на частый кашицеобразный стул с примесью крови и слизи, боли в животе, повышение температуры до 38оС. В процессе проведения фиброилеоколоноскопии диагностировано непрерывное поражение толстой кишки в виде эрозий и язв, псевдополипов. При исследовании биоптатов выявлена воспалительная инфильтрация лимфоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками слизистой оболочки кишки, ограниченная пределами собственной пластинки, с развитием крипт-абсцессов.

Диагноз.

Отделы кишечника, поражение которых свойственно этой болезни.

Основные этиологические теории развития этой патологии.

Кишечные осложнения этого заболевания.

Отличительные признаки хронической формы этой болезни.

Задача № 2.

Неспецифический язвенный колит.

Толстая кишка, иногда в процесс вовлечён дистальный отдел подвздошной кишки.

Инфекционная теория, теория влияния факторов внешней среды, генетическая теория, иммунологическая теория.

Токсическая дилатация кишки, перфорация стенки с развитием перитонита или парапроктита, колоректальный рак.

Преобладание репаративно-склеротических процессов, с наличием рубцующихся язв, рубцовых изменений и атрофии слизистой оболочки.

Задача № 3.

Мужчина 65 лет, многие годы страдающий ожирением, обнаружил примесь крови в каловых массах. При ректороманоскопии в прямой кишке обнаружена язва диаметром 5см с утолщенными, деформированными плотными краями. При гистологическом исследовании биоптатов диагностировано злокачественное новообразование.

Наиболее вероятная гистологическая форма опухоли.

Макроскопическая форма этого новообразования.

Предраковый процесс, обычно предшествующий развитию таких опухолей.

Первые лимфогенные и гематогенные метастазы этой опухоли.

Возможные осложнения.

Задача № 3.

Аденокарцинома.

Эндофитная.

Аденома.

Первые лимфогенные метастазы выявляются в лимфатических узлах брыжейки и в окружающей кишку тазовой клетчатке. Гематогенные метастазы – в печени.

Кишечная непроходимость, кровотечение, перфорация, перифокальное воспаление, перитонит.

Задача № 4.

Женщина 35 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, волнообразного характера повышение температуры, боли в подвздошной области, диарею, рвоту, вздутие кишечника, потерю веса. При обследовании в подвздошной кишке и начальном отделе толстой кишки обнаружены сегментарного характера изменения кишечника: просвет кишки неравномерно сужен, слизистая оболочка с многочисленными продольными и поперечными щелевидными язвами, бугристая, имеет вид «булыжной мостовой.

Предполагаемый диагноз.

Определение данного заболевания.

Характерные микроскопические проявления.

Возможные кишечные осложнения.

Внекишечные осложнения.

Задача № 4.

Болезнь Крона.

Хроническое воспалительное заболевание различных отделов желудочно-кишечного тракта с сегментарным поражением всех слоёв стенок органов.

Воспалительная инфильтрация распространяется на все слои стенки кишки; формируются гранулёмы из эпителиоидных, гигантских клеток; язвы-трещины глубокие, достигают мышечного и серозного слоев.

Токсический мегаколон, перфорация язв, перитонит, межкишечные абсцессы, абсцессы печени, свищи, стриктуры и стенозы кишечника, колоректальный рак.

Полиартрит, поражения кожи (узловатая эритема), полости рта (афты, язвы) и глаз (склерит, иридоциклит), билиарный цирроз печени.

Задача № 5.

У пациента, длительное время получавшего антибиотики широкого спектра действия по поводу бронхоэктатической болезни стали беспокоить водянистая диарея, схваткообразные боли в животе, появились клинические признаки обезвоживания, гипотензия. При гистологическом исследовании биоптатов толстой кишки на слизистой оболочке обнаружена плёнка из фибрина, лейкоцитов, слизи, погибших эпителиоцитов, выявлены эрозии.

Предполагаемый диагноз.

Поясните происхождение названия болезни.

Основной этиологический фактор.

Возможные осложнения.

Патоморфологические формы колитов.

Задача № 5.

Псевдомембранозный колит.

При псевдомембранозном колите слизистая оболочка замещена псевдомембраной – отторгающейся плёнкой из фибрина, лейкоцитов, слизи, погибших эпителиоцитов.

Антибиотикотерапия, способствующая активации Clostridium difficile.

Токсический мегаколон, перфорация стенки кишки.

5.Катаральный, фибринозный, гнойный, некротически-язвенный, геморрагический.

Ситуационные задачи:

Задача №1.

Мужчина 40 лет госпитализирован с жалобами на повышение температуры тела до 39оС, выраженную слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки, возникшие после переохлаждения. При обследовании выявлены притупление перкуторного звука, дыхание в нижней доле правого легкого не проводится, аускультативно слышен шум трения плевры. Лечение оказалось не эффективным, на шестые сутки от начала заболевания при явлениях легочно-сердечной недостаточности наступила смерть. На вскрытии нижняя доля правого легкого плотной консистенции с налетом фибрина на плевре. На разрезе ткань легкого безвоздушна, серого цвета.

Диагноз.

Стадия заболевания на момент смерти.

Причина шума трения плевры.

Возможные легочные осложнения.

Возможные внелегочные осложнения.

Задача №1.

Крупозная пневмония.

Серого опеченения.

Фибринозный плеврит.

Карнификация, абсцесс, гангрена лёгкого, эмпиема плевры.

Гнойный медиастинит и перикардит, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит.

Задача №2.

У больной 85 лет диагностирован ишемический инфаркт головного мозга с правосторонней гемиплегией. Через неделю пребывания в стационаре повысилась температура тела до 39°С, возникла одышка, кашель с отделением мокроты. При рентгенологическом исследовании в задне-нижних отделах легких выявлены очаги затемнения. Консервативное лечение оказалось неэффективным. Наступила смерть при нарастающей легочно-сердечной недостаточности.

1. Развившееся осложнение.

2. Причины его развития в данном случае.

3. Возможные исходы подобных осложнений.

4. Разновидности этой патологии в зависимости от размеров очагов поражения.

5. Структурные элементы легких, с которых начинается данный процесс.

Задача №2.

Гипостатическая бронхопневмония.

Нарушения легочной гемодинамики, нервной трофики.

Абсцесс лёгкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит и перикардит, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, сепсис.

Милиарная, ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная.

Воспаление начинается с мелкого бронха или бронхиолы.

Задача №3.

Больной 48 лет поступил в клинику с высокой температурой, кашлем с обильной зловонной мокротой. При рентгенологическом обследовании субплеврально в верхней доле правого легкого обнаружена полость с уровнем жидкости. При анализе крови выявлен выраженный лейкоцитоз и повышенное СОЭ.

Наиболее вероятный диагноз.

Определение этого заболевания.

Возможная причина данной патологии.

Возможные осложнения этого заболевания в остром периоде.

Возможные осложнения этого заболевания в отдаленном периоде.

Задача №3.

Абсцесс легкого.

Абсцесс лёгкого – ограниченный очаг гнойного воспаления с расплавлением лёгочной ткани.

Пневмония.

Легочное кровотечение, пневмония, плеврит, бактериальная эмболия сосудов мозговых оболочек с развитием менингита или абсцессов головного мозга.

Легочное кровотечение, амилоидоз.

Задача №4.

В клинику поступил мужчина 55 лет, курильщик с длительным стажем, с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой. Данные симптомы появились около 30 лет назад. В стационаре появились симптомы нарастающей почечной недостаточности, послужившей причиной смерти. При аутопсийном исследовании: легкие во всех отделах повышенной воздушности, бронхи с мешотчатого вида расширениями, правые отделы сердца расширены, почки уплотнены, сального вида.

Патологические процессы, развившиеся в легких.

Возможные легочные осложнения таких процессов.

Название обнаруженных изменений сердца.

Патологический процесс в почках.

Возможные гемодинамические расстройства в печени, почках селезенке, названия характерных изменений.

Задача №4.

Хронический бронхит, эмфизема, бронхоэктазы.

Пневмосклероз, бронхопневмония, легочное кровотечение.

Легочное сердце.

Амилоидоз.

Хроническое венозное полнокровие, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки.

Задача №5.

Больной длительное время страдал хроническим бронхитом. В последнее время стал жаловаться на одышку при физической нагрузке, нарушение сна, участились случаи обострения воспаления бронхов. Рентгенологическое обследование выявило повышенную воздушность легких, расширение границ сердца вправо.

Название симптомокомплекса, развившегося в исходе хронического бронхита.

Его определение.

Морфологические проявления этого патологического состояния.

Изменения сердца, его название при наличии этой патологии

Возможные причины смерти таких пациентов.

Задача №5.

Хроническая обструктивная болезнь легких.

ХОБЛ – заболевание легких, характеризующееся прогрессирующим, не полностью обратимым ограничением воздушного потока, которое связано с патологическим воспалительным ответом легких на действие ингалируемых патогенных частиц или газов.

Хронический бронхит, хроническая обструктивная эмфизема, сетчатый пневмосклероз и воспалительные и склеротические изменения сосудов.

Гипертрофия правого желудочка, легочное сердце.

Легочно-сердечная недостаточность, бронхопневмония.

Ситуационные задачи:

Задача №1

Больной 60 лет, в течение 20 лет страдает хроническим алкоголизмом. При обследовании: на передней брюшной стенке видны расширенные вены, печень уменьшена в размерах, плотная, поверхность бугристая, пальпируется селезенка. Выполнена биопсия печени.

Предполагаемый диагноз.

Макроскопические изменения печени.

Основные микроскопические изменения.

Патологический процесс, который предшествовал данному заболеванию.

Наиболее частые осложнения при данной патологии.

Задача №1

Алкогольный цирроз печени.

Печень уменьшена, плотная, с мелкобугристой поверхностью. На разрезе состоит из мелких, менее 5мм в диаметре узелков (мелкоузловой цирроз).

Фиброз вокруг центральных вен (центролобулярный) и отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный); фиброз в виде прослоек соединительной ткани вокруг групп гепатоцитов; стеатоз, некроз апоптоз, гепатоцитов; тельца Маллори.

Алкогольный гепатит.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, печеночная недостаточность.

Задача №2

У больного через 2 месяца после переливания крови развилась желтуха, при пальпации обнаружено увеличение печени, отмечено повышение печеночных трансаминаз, изменения осадочных проб. Произведена пункционная биопсия печени. В сыворотке крови обнаружен HBsAg.

Диагноз.

Этиология заболевания.

Основные микроскопические изменения в печени.

Исходы процесса.

Основные группы первичных гепатитов.

Задача №2

Вирусный гепатит.

Вирус гепатита В, относящийся к семейству Hepadnaviridae.

Гидропическая, балонная дистрофия, некроз гепатоцитов; тельца Каунсильмена (апоптозные тельца); инфильтрация портальных трактов лимфоцитами, макрофагами, немногочисленными лейкоцитами;

Выздоровление, формирование цирроза печени.

Вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные.

Задача №3

Мужчина 45 лет, по возвращении после отдыха в одной из стран Юго-Восточной Азии почувствовал слабость, недомогание, присоединились повышение температуры до 380С, потеря аппетита, тошнота, рвота и боль в мышцах. Через 5 дней состояние улучшилось, но появилась желтуха, цвет мочи стал темным. Из анамнеза: во время поездки пил воду из водоема, ел немытые фрукты. В сыворотке крови обнаружен анти-HAV IgM.

Диагноз.

Этиология заболевания.

Патогенез заболевания.

Исходы заболевания.

Основные патоморфологические изменения.

Задача №3

Вирусный гепатит А.

Вирус гепатита А, сем Picornaviridae.

Поражение печени связано с прямым действием вируса на гепатоциты.

Процесс обычно благоприятный. Редко возникают остаточные явления в виде склероза портальных трактов и очагового внутридолькового склероза.

гидропическая, балонная дистрофия гепатоцитов; тельца Каунсильмена; инфильтрация портальных трактов лимфоцитами, макрофагами, немногочисленными лейкоцитами; холестаз.

Задача №4

Смерть больной наступила от острой постгеморрагической анемии, вызванной массивным кровотечением из нижней трети пищевода. На аутопсии: печень уменьшена, плотной консистенции, имеет мелкобугристую поверхность. На разрезе состоит из многочисленных округлых узлов диаметром до 3мм, желто-коричневого цвета, окруженных тонкими серыми прослойками.

Диагноз.

Причина пищеводного кровотечения.

Другие возможные осложнения при этой патологии.

Основные причины данного заболевания

Морфологическая форма заболевания у этой больной.

Задача №4

Цирроз печени.

Портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода.

Печёночно-клеточная недостаточность, эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром недостаточности всасывания в кишечнике, спонтанный перитонит при асците, сепсис.

Вирусный гепатит, алкогольная интоксикация, длительный внутри или внепечёночный холестаз.

Мелкоузловой цирроз.

Ситуационные задачи:

Задача № 1.

У ребенка 5 лет появились боли при глотании, температура тела повысилась до 38,5°С, на теле обнаружена мелкоточечная ярко-красная сыпь. Язык малиновый, "пылающий зев'', шейные лимфатические узлы увеличены. Через 3 неделе в моче обнаружены белок, эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры.

Предполагаемый диагноз.

Возбудитель данного заболевания.

Характерное поражение кожи при данном заболевании.

Наиболее вероятный патологический процесс в почках.

Возможные другие осложнения на 3 – 5-й неделе этого заболевания.

Задача № 1.

Скарлатина.

β-гемолитический стрептококк группы А.

Со 2-го дня болезни появляется экзантема (сыпь), которая имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит.

Серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Задача № 2.

У ребенка 4 лет повысилась температура тела до 39°С, появились насморк, кашель, конъюнктивит, крупнопятнистая сыпь на коже. При осмотре в полости рта на слизистой оболочке щек напротив малых коренных зубов обнаружены мелкие белесоватые высыпания, окружённые венчиком гиперемии. Через 3 суток появилась одышка, в легких – влажные хрипы, при явлениях острой асфиксии наступила смерть.

Предполагаемый диагноз.

Возбудитель болезни.

Название высыпаний на слизистой оболочке щек.

Процесс в легких, осложнивший это заболевание.

Осложнение, приведшее к асфиксии.

Задача № 2.

Корь.

РНК-вирус из семейства парамиксавирусов.

Энантема – пятна Коплика-Филатова.

Пневмония (гигантоклеточная коревая).

Ложный круп.

Задача № 3.

Ребенок госпитализирован по экстренным показаниям с клиническими признаками асфиксии. При осмотре просвет гортани обтурирован рыхлыми, серо-желтыми, легко снимающимися пленками, покрывающими слизистую оболочку. Произведена трахеостомия. Через 2 месяца наступила смерть от острой сердечной недостаточности.

Предполагаемый диагноз.

Вид воспаления, развившийся в гортани.

Клиническое название этого процесса.

Причина острой сердечной недостаточности в финале заболевания.

Название этого осложнения.

Задача № 3.

Дифтерия.

Крупозное.

Истинный круп.

Паренхиматозный неврит блуждающего нерва.

Поздний паралич.

Задача № 4.

У молодого мужчины появились озноб, повышение температуры до 39°С, интенсивные головные боли, возбуждение, затемнение сознания, рвота. При первичном медицинском осмотре выявлены напряжение затылочных мышц, мелкоточечная сыпь на коже. При явлениях отека мозга на 3 сутки наступила смерть.

Предполагаемый диагноз.

Три формы данного заболевания.

Патологический процесс, развившийся в ЦНС.

Краткая характеристика его морфологических проявлений.

Возможные осложнения данного заболевания.

Задача № 4.

Менингококковая инфекция.

Назофарингит, гнойный менингит, менингококкемия.

Гнойный менингит.

Процесс захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". Мозговые оболочки полнокровны, пропитаны гнойным экссудатом с примесью фибрина.

Отек мозга, гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Задача № 5.

В период эпидемии гриппа в стационар госпитализирован мужчина 70 лет с клиническими признаками двусторонней пневмонии. Заболевание начиналось как ОРВИ, развивалось с быстрым ухудшением состояния. Несмотря на предпринятые лечебные мероприятия, на третьи сутки после госпитализации наступила смерть.

Предполагаемый диагноз, три формы данного заболевания.

Форма болезни, имевшая место в данном случае.

Краткая характеристика морфологических изменений в легких.

Макроскопический вид легких, их название.

Возможные осложнения подобных пневмоний.

Задача № 5.

Грипп, легкая форма, средней тяжести, тяжелая.

Тяжелая форма гриппа.

Развивается бронхопневмония с серозно-геморрагическим экссудатом в альвеолах, абсцедированием, кровоизлияниями, острыми бронхоэктазами, очагами эмфиземы и ателектаза.

Легкие увеличены, на разрезе пестрые – "большое пестрое гриппозное легкое".

Карнификация, гнойный плеврит, бронхоэктазы, абсцесс легкого, медиастинит, пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема.

Ситуационные задачи:

Задача №1.

Больной госпитализирован с клиническими признаками острого живота. Из анамнеза известно, что три недели назад повысилась температура, присоединились явления интоксикации. Неделю назад на коже груди и живота появилась сыпь, имеющая розеолёзный характер, которая бесследно прошла через 3 суток. В процессе выполненной лапаротомии диагностирован фибринозно-гнойный перитонит. В подвздошной кишке обнаружены увеличенные лимфоидные фолликулы, часть из которых содержит глубокие язвы. Одна из язв содержит перфоративное отверстие.

Предполагаемый диагноз.

Морфогенетическая стадия заболевания.

Морфологические изменения в лимфатических образованиях кишки.

Морфологические изменения в других органах при этой болезни.

Осложнения данного заболевания.

Задача №1.

Брюшной тиф.

Стадия чистых язв.

Продуктивное воспаление в виде пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, крупных макрофагов, ("брюшнотифозные клетки"), которые образуют брюшнотифозные гранулёмы.

В паренхиматозных органах – дистрофические изменения. В селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре, почках появляются брюшнотифозные гранулемы.

Кишечное кровотечение, перитонит при некрозе мезентериальных лимфатических узлов или разрыве капсулы селезёнки; внекишечные осложнения: присоединение вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии или внутримышечных абсцессов, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, брюшнотифозный сепсис.

Задача №2.

В детском саду зарегистрирована вспышка острой кишечной инфекции, от которой наступила смерть одного ребенка. Установлено, что заражение детей произошло в результате употребления молочных продуктов. На вскрытии умершего выявлены гастроэнтерит и многочисленные абсцессы в печени и легких.

Предполагаемый диагноз.

Источники инфекции при этом заболевании.

Клинико-анатомические формы этой болезни.

Форма процесса у умершего ребенка.

Исходы болезни.

Задача №2.

Сальмонеллез.

Источником инфекции являются домашние животные, птицы и человек (больной и бактерионоситель).

Гастроинтестинальная, септическая, брюшнотифозная.

Септическая.

Исход болезни при своевременном лечении благоприятный. Смерть возможна при септической форме, что чаще бывает у детей и пожилых лиц.

Задача №3.

Ребенок пяти лет заболел остро, появились диарея с прожилками крови и слизи, тенезмы, признаки интоксикации. Из испражнений выделены Shigella flexneri.

Предполагаемый диагноз.

Патоморфологические стадии заболевания.

Морфологические особенности процесса у детей.

Обычные исходы заболевания.

Осложнения данного заболевания.

Задача №3.

Дизентерия (шигеллез).

Катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, заживление язв.

У детей на фоне катарального воспаления развивается гиперплазия лимфоидных фолликулов кишки, их некроз и гнойное расплавление. На месте лимфоидных фолликулов образуются язвочки (фолликулярно-язвенный колит).

Через 3-4 недели происходит стихание воспаления и регенерация слизистой оболочки.

Кишечные: кровотечение из язв или перфорация стенки кишки с развитием перитонита (парапроктита), флегмона, гангрена кишки. Переход в хроническую форму с развитием рубцовых стенозов толстой кишки. Внекишечные: бронхопневмония, пиелонефрит, амилоидоз, кахексия, абсцессы печени.

Задача №4.

С поезда в тяжелом состоянии снят и доставлен в клинику мужчина, направлявшийся в Россию из одной стран Средней Азии. Основные клинические симптомы – профузная диарея, рвота, судороги, выраженный эксикоз. Температура тела не повышена. При осмотре больной апатичен, в сознании, кожа кистей рук морщинистая, голос хриплый, имеет место шум трения перикарда и плевры, АД 70/50 мм.рт.ст. В приемном покое при явлениях гиповолемического шока наступила смерть.

Предполагаемый диагноз.

Стадии (периоды) заболевания.

Период болезни в данном случае.

Значение термина «эксикоз».

Осложнения этого заболевания.

Задача №4.

Холера.

Холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгидный период.

Алгидный период.

Эксикоз – обезвоживание организма.

Неспецифические осложнения: пневмония, рожа, флегмона, абсцессы, сепсис. Специфические осложнения: холерный тифоид и холерная уремия.

Задача №5.

Ребенок 5 лет госпитализирован с клиническими признаками аппендицита. В процессе операции диагностирован катаральный аппендицит. Обратило на себя внимание увеличение лимфатических узлов брыжейки. Червеобразный отросток удален, один из лимфатических узлов взят на гистологический анализ. При микроскопическом исследовании операционного материала в слизистой оболочке аппендикса и лимфатическом узле обнаружены гранулёмы из макрофагов, эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, с очагами нагноения.

Предполагаемый диагноз.

Форма заболевания.

Другие формы данной болезни.

Источник инфекции и путь передачи.

Осложнения этого заболевания.

Задача №5.

Иерсиниоз.

Аппендикулярная.

Абдоминальная, генерализованная.

Иерсиниозы относятся к зоонозам. Природный резервуар – птицы, грызуны, собаки, кошки, сельскохозяйственные животные. Источником инфекции являются больные и носители. Путь передачи – фекально-оральный.

Осложнения: флегмона с перфорацией стенки кишки, спаечная кишечная непроходимость, бронхопневмония, полиартрит, гнойные процессы различной локализации, остеомиелит, миокардит, менингит.

Ситуационные задачи:

Задача №1

У женщины 25 лет на следующие сутки после проведения криминального аборта резко ухудшилось состояние, что началось с появления сливкообразных мутных влагалищных выделений серо-зеленого цвета со зловонным запахом, в последующем присоединились тахикардия, одышка, повышение температуры тела до 40°С, снижение АД до 80/60, анурия. Пациентка госпитализирована в реанимационное отделение, где через 12 часов наступила смерть.

Предполагаемый диагноз.

Клинико-морфологическая форма заболевания.

Охарактеризуйте морфологию местных изменений.

Процессы, развивающиеся при данной патологии в паренхиме, строме органов, в кроветворной и лимфатической ткани.

Другие клинико-морфологические формы этого заболевания.

Задача №1.

Сепсис.

Септицемия, маточный сепсис.

Септический эндометрит.

В паренхиме органов – дистрофические изменения; в строме – межуточное воспаление; в кроветворной и лимфатической ткани гиперпластические процессы.

Септикопиемия, бактериальный (септический) эндокардит, хрониосепсис.

Задача №2

Больная поступила в клинику для вскрытия абсцесса ягодицы, образовавшегося после внутримышечной инъекции магнезии. После операции температура тела достигла 39°С, появилась одышка, затемнение сознания, диагностирована двусторонняя пневмония. Смерть наступила на четвертые сутки при явлениях острой сердечной недостаточности.

Предполагаемый диагноз.

Клинико-морфологическая форма заболевания, его вид в зависимости от характера входных ворот инфекции.

Характеристика изменений во входных воротах инфекции.

Патологические процессы, развивающиеся при данной форме заболевания в легких, сердце, головном мозге и его оболочках.

Изменения селезенки при этой патологии.

Задача №2

Сепсис.

Септикопиемия, хирургический сепсис.

Во входных воротах инфекции – гнойное воспаление с гнойным лимфангитом и лимфаденитом, гнойным тромбофлебитом.

В легких – метастатические гнойники, в сердце – острый септический полипозно-язвенный эндокардит, головном мозге – абсцессы и гнойный менингит.

Гиперпластические изменения (септическая селезенка): орган увеличен, дряблой консистенции, пульпа дает обильный соскоб.

Задача №3

У больного П., 40 лет, страдавшего ревматическим пороком сердца с поражением аортального клапана, после удаления зуба появились гектическая лихорадка, желтушность кожных покровов, геморрагические высыпания, одышка в покое, отеки. В клинической картине резко выражены геморрагический и тромбоэмболический синдромы, увеличение селезенки, микрогематурия и протеинурия. На конъюнктиве у внутреннего угла нижних век обоих глаз – петехиальные кровоизлияния.

Клинико-морфологическая форма сепсиса в данном случае.

Локализация септического очага.

Морфологические изменения в септическом очаге.

Название петехиальных высыпаний на конъюктиве.

Причина развития геморрагического синдрома.

Задача №3

Затяжной септический (бактериальный) эндокардит.

Аортальный клапан.

Створки клапана склерозированы, обызвествлены, изъязвлены, перфорированы, с тромботическими наложениями в виде полипов.

Пятна Лукина – Либмана.

Васкулит.

Задача №4

Мужчина, 50 лет, обратился к хирургу с жалобами на появление в подмышечной области болезненного плотного узла, который быстро увеличился в диаметре до 3см. При осмотре в подмышечной области обнаружен выбухающий над поверхностью кожи в виде соска синюшный инфильтрат, с гнойным очагом в центре.

Диагноз, устаревшее название болезни.

Определение процесса.

Этиология заболевания.

Группа воспалительных заболеваний кожи, к которым относится данная патология.

Другие заболевания из этой группы.

Задача №4

Гидраденит, «сучье вымя».

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, расположенных в подмышечных впадинах, вокруг сосков, за ушными раковинами, паховых складках и в области промежности.

Стафилококк.

Стафилококковые пиодермии (стафилодермии).

Фолликулит, сикоз, фурункул, карбункул.

Задача №5

Мужчина 45 лет обратился в приемное отделение с жалобами на боль, покраснение, чувство распирания в левой нижней конечности, отек левой голени, подъем температуры до 38,5оС. При осмотре левая нижняя конечность увеличена в объеме за счет отека, с наличием эритемы с четкими неровными краями и множеством мелких плоских пузырей с прозрачным содержимым.

Предполагаемый диагноз.

Этиология заболевания.

Микроскопические изменения в зоне поражения.

Дифференциальная диагностика данного заболевания.

Дайте определение пиодермии.

Задача №5

Рожистое воспаление.

Острая стрептококковая инфекция.

Отек, выраженная гиперемия, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами. Иногда возникают микроабсцессы и в редких случаях – некроз.

Флегмона, острый тромбофлебит поверхностных вен.

Пиодермии – воспалительные заболевания кожи, вызываемые гноеродными микроорганизмами.

Ситуационные задачи:

Задача № 1.

Мужчина 25 лет обратился в поликлинику с жалобами на появление на головке полового члена безболезненной округлой язвы с гладким дном и ровными плотными краями. При обследовании выявлено увеличение паховых лимфатических узлов.

Предполагаемый диагноз.

Название язвы.

Период заболевания в данном случае.

Краткая характеристика следующего периода этого заболевания.

Основные проявления последнего периода болезни.

Задача №1.

Сифилис.

Твердый шанкр.

Первичный.

Вторичный период этого заболевания характеризуется появлением сифилидов – сыпи на коже и слизистых оболочках.

Третичный период сифилиса проявляется интерстициальным воспалением и образованием гумм – сифилитических гранулем, представляющих собой очаг продуктивно-некротического воспаления.

Задача № 2.

В патологоанатомическое отделение на гистологический анализ доставлена предстательная железа, удаленная у пожилого мужчины оперативным путем. При макроскопическом исследовании простата увеличена, имеет плотно-эластическую консистенцию, на разрезе содержит чётко отграниченные узлы разной величины, разделённые фиброзными прослойками.

Предполагаемый диагноз.

Определение заболевания.

Гистологические формы заболевания.

Возможные осложнения болезни.

Процесс, с которым проводится дифференциальная диагностика.

Задача №2.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

(ДГПЖ) – дисгормональное заболевание, характеризующееся увеличением простаты за счет гиперплазии и гипертрофии железистого и стромального компонентов.

Железистая, железисто-фиброзная, железисто-фиброзно-мышечная, мышечно-фиброзная.

Острая и хроническая задержка мочи, гидронефроз с последующей почечной недостаточностью, цистит, восходящий пиелонефрит, урогенный сепсис.

Рак простаты.

Задача № 3.

Молодая женщина обратилась к врачу с жалобами на появление два года назад в левой молочной железе безболезненного плотного округлого узла, имеющего чёткие границы, диаметром 2 см.

Предполагаемый диагноз.

Определение заболевания.

Краткая микроскопическая характеристика процесса.

Гистологические варианты заболевания.

Процессы, с которыми проводится дифференциальная диагностика.

Задача №3.

Фиброаденома молочной железы.

Доброкачественная опухоль молочных желёз.

Микроскопически опухоль представлена протоками и фиброзной стромой.

Интраканаликулярный и периканаликулярный.

Фиброзно-кистозная болезнь (мастопатия), рак молочной железы.

Ситуационные задачи:

Задача №1.

У ребенка 7 лет с жалобами на слабость, потливость, повышение температуры тела, при рентгенологическом обследовании в III сегменте под плеврой и у корня правого легкого обнаружены округлые и неправильной формы тени. Реакция Манту резко положительная.

Предположительный диагноз, его клинико-морфологическая форма.

Основное морфологическое проявление этой формы.

Компоненты данного морфологического проявления.

Основные пути развития этой формы заболевания.

Другие клинико-морфологические формы болезни.

Задача №1.

Первичный туберкулез.

Первичный туберкулезный комплекс.

Первичный легочный аффект, лимфангит, лимфаденит.

Заживление первичного комплекса; прогрессирование с генерализацией процесса; хроническое течение.

Гематогенный и вторичный туберкулез.

Задача №2.

Смерть мужчины, 48 лет, длительное время находившегося в местах лишения свободы, наступила на высоте легочного кровотечения. На аутопсии в верхней доле правого легкого обнаружена многокамерная полость с плотными, фиброзированными стенками, содержащая свертки крови. Вокруг полости – явления пневмосклероза и множественные милиарные бугорки.

Наиболее вероятный диагноз, клинико-морфологическая форма заболевания.

Его форма-фаза.

Строение стенки полости.

Другие возможные осложнения этой формы-фазы заболевания.

Другие формы – фазы этого заболевания.

Задача №2.

Вторичный туберкулез.

Фиброзно-кавернозный туберкулез.

Стенка каверны имеет три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный – соединительнотканный.

Кровотечение, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, пневмоторакс, эмпиема плевры, амилоидоз.

Острый очаговый туберкулез, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный туберкулез, цирротический.

Задача №3.

Смерть мужчины 40 лет наступила при явлениях отека головного мозга. На вскрытии: легкие повышенной воздушности, содержат многочисленные плотные мелкие бугорки, более густо рассеянные в верхних сегментах, чем в нижних. Подобного вида просовидные бугорки определяются в мягкой оболочке головного мозга.

Предположительный диагноз, клинико-морфологическая форма заболевания.

Название обнаруженных бугорков.

Их микроскопическое строение.

Процесс в мягкой оболочке мозга.

Три разновидности данной клинико-морфологической формы заболевания.

Задача №3.

Острый милиарный туберкулез легких, гематогенный туберкулез.

Туберкулезные гранулемы.

В центре гранулем – казеозный некроз, вокруг – лимфоциты, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, плазматические клетки.

Туберкулезный менингит.

Генерализованный гематогенный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Задача №4.

У пациентки, 40 лет, оперативным путем удалена верхняя доля правого легкого. При исследовании в патологоанатомическом отделении операционного материала в присланной части легкого обнаружены два округлой формы очага диаметром 0,7 и 0,8см, представленные творожистого вида массами. Очаги окружены тонкой фиброзной капсулой.

Диагноз.

Клинико-морфологическая форма заболевания.

Название очагов по именам авторов, их впервые описавших.

Основное морфологическое проявление туберкулезного воспаления (название, строение).

Другие формы – фазы данной клинико-морфологической формы болезни.

Задача №4.

Фиброзно-очаговый туберкулез.

Вторичный туберкулез.

Ашофф-Пулевские очаги.

Гранулема. В центре гранулемы – казеозный некроз, вокруг – лимфоциты, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, плазматические клетки.

Острый очаговый туберкулез, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный туберкулез, фиброзно-кавернозный, цирротический.

Задача №5.

У больного, длительное время страдающего фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, появились протеинурия, отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и нефрогенная гипертензия. При явлениях нарастающей почечной недостаточности наступила смерть.

Наиболее вероятное осложнение туберкулеза, развившееся в почках.

Макроскопическая характеристика почек, их образное название.

Другие возможные осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Клинико-морфологическая форма, к которой относится фиброзно-кавернозный туберкулез.

Пути распространения инфекции при этой клинико-морфологической форме.

Задача №5.

Амилоидоз.

Почки уплотнены, светло-розового цвета, имеют характерный сальный блеск («большая сальная» почка).

Кровотечение, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, пневмоторакс, эмпиема плевры.

Вторичный туберкулез.

Интраканаликулярный и контактный.

Ситуационные задачи:

Задача № 1.

У молодого мужчины через две недели после перенесенной ангины появились олигурия, протеинурия, гематурия и генерализованные отеки. При исследовании биоптата почки обнаружена гиперклеточность клубочков, обусловленная пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток и инфильтрацией клубочков нейтрофилами и макрофагами.

Диагноз.

Наиболее частый этиологический фактор.

Основные макроскопические изменения.

Прогноз данного заболевания.

К первичным или вторичным гломерулопатиям относится это заболевание?

Задача № 1.

Острый постинфекционный (диффузный пролиферативный) гломерулонефрит.

Воспалительные процессы, вызванные β-гемолитическим стрептококком группы А.

Почки увеличены в размерах, набухшие, с мелким красным крапом на поверхности и разрезе (большая пёстрая почка).

Острый постинфекционный гломерулонефрит в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. Через 1,5-2 месяца с начала заболевания наступает обратное развитие морфологических изменений. В редких случаях развивается почечная недостаточность.

К первичным.

Задача № 2.

После перенесенного переохлаждения у мужчины 30 лет возникло повышение артериального давления, появилась гематурия и отеки лица. Через 7 месяцев больной умер при явлениях хронической почечной недостаточности.

Предполагаемый диагноз.

Макроскопические изменения почек.

Основные микроскопические изменения.

Прогноз данного заболевания.

К воспалительным или невоспалительным гломерулопатиям относится это заболевание?

Задача № 2.

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит, (злокачественный).

Почки уменьшены, плотные, имеют мелкобугристую поверхность.

Большинство клубочков окружено скоплениями макрофагов и клеток эпителия капсулы почечного тельца в форме полулуний, которые сдавливают капиллярный клубочек. В финале клубочки полностью облитерированы, фиброзированы.

Вторично сморщенные почки, раннее развитие почечной недостаточности.

К воспалительным.

Задача № 3.

У мужчины, длительное время страдавшего гломерулонефритом, клинически выявлены нарушения электролитного состава крови, значительное повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты. При аутопсийном исследовании обнаружены следующие изменения: почки уменьшены, плотные, с мелкозернистой поверхностью.

Наиболее вероятный диагноз.

Основные микроскопические изменения в почках.

Заболевания, приводящие к этим изменениям.

Причина смерти.

Две группы гломерулопатий в зависимости от этиологии.

Задача № 3.

Диффузный фибропластический (терминальный) гломерулонефрит

Полный склероз, гиалиноз большинства клубочков с интерстициальным фиброзом.

Различные гломерулонефриты.

Хроническая почечная недостаточность.

Первичные, вторичные.

Задача № 4.

У мальчика 4 лет появились отеки на лице и ногах, что послужило поводом для обращения к врачу. При исследовании мочи выявлены выраженная протеинурия, цилиндрурия. В крови отмечаются гипоальбуминемия, увеличено содержание всех основных липидных фракций.

Наиболее вероятный диагноз.

Макроскопические изменения почек.

Изменения в клубочках при световой и электронной микроскопии.

Основной структурный признак данной патологии.

Исходы этого заболевания.

Задача № 4.

Болезнь минимальных изменений.

Почки значительно увеличены, дряблые. На разрезе кора серая, с желтым оттенком, пирамиды серо-красные (большая белая почка).

При световой микроскопии клубочки не изменены. При электронной микроскопии выявляется диффузное исчезновение малых ножек подоцитов в клубочках. В эпителии проксимальных канальцев – избыточное накопление белка и липидов.

Сглаженность и отсутствие малых отростков подоцитов в клубочках.

Прогноз болезни минимальных изменений при своевременном лечении глюкокортикоидами благоприятный. Иногда отмечаются рецидивы протеинурии без тенденции к прогрессированию.

Задача № 5.

У молодого мужчины появились клинические признаки нефротического синдрома. При исследовании биопсии почки выявлено поражение юкстамедуллярных клубочков.

Наиболее вероятный диагноз.

Макроскопические изменения почек на разных стадиях болезни.

Основные микроскопические изменения.

Характерные структурные изменения.

Исходы и осложнения данной патологии.

Задача № 5.

Фокальный сегментарный гломерулярный склероз.

Почки вначале увеличены, затем происходит уменьшение их размеров, уплотнение, поверхность становится мелкозернистой.

Сегментарный гиалиноз и склероз клубочков, склерозированные сегменты тесно спаяны с капсулой, очаговая атрофия канальцев, лимфоидная инфильтрация стромы.

Внутрикапиллярный склероз и гиалиноз в отдельных клубочках и их сегментах. На ранних стадиях поражаются юкстамедуллярные клубочки.

Прогноз неблагоприятен, с исходом в нефросклероз и ХПН.

Ситуационные задачи

Задача №1.

У женщины, родившей доношенного ребенка, после родов не произошло отделение последа, развилось маточное кровотечение, послужившее поводом для гистерэктомии.

Причина нарушения отделения последа.

Определение данной патологии.

Основные группы патологических процессов плаценты.

Основные пороки развития формы плаценты.

Характеристика аномалии локализации плаценты.

Задача №1.

Приращение плаценты.

Приращение плаценты – плотное прикрепление и врастание ворсин хориона в миометрий.

Пороки развития, аномалии локализации и прикрепления, воспаление, нарушения кровообращения, плацентарная недостаточность.

Окончатая плацента, двудолевая и многодолевая плацента, плацента, окружённая валиком или ободком.

Предлежание плаценты – патология, при которой плацента частично или полностью перекрывает внутренний зев матки, что наблюдается при имплантации бластоцисты в её нижнем сегменте. Предлежание плаценты осложняется маточным кровотечением в родах и в 20% случаев сопровождается мертворождением.

Задача №2.

Молодая женщина госпитализирована с жалобами на внезапно возникшие интенсивные боли внизу живота, головокружение, резкую слабость. В результате предпринятой по экстренным показаниям лапаротомии диагностировано внутрибрюшное кровотечение, источником которого явилась маточная труба. При осмотре труба веретенообразно утолщена в ампулярном отделе, пропитана кровью, имеет небольшой дефект с неровными краями.

Диагноз.

Основные причины данной патологии.

Клинико-морфологические варианты развития этого процесса.

Основные микроскопические проявления этой патологии.

Основные патологические процессы в пуповине, имеющие клиническое значение.

Задача №2.

Трубная беременность.

Причинами трубной беременности являются склероз с сужением трубы в результате её воспаления, эндометриоз, опухоль, гипоплазия желтого тела яичника, гормональная контрацепция и внутриматочные контрацептивы.

Разрыв трубы, преобладающий гематосальпинкс, частичный или полный трубный аборт.

Микроскопически в стенке трубы выявляется активная инвазия цитотрофобласта с врастанием в неё ворсин хориона, что неизбежно приводит к кровоизлияниям (гематосальпинксу) и в дальнейшем к разрыву трубы.

Короткая, длинная пуповина, нарушения кровообращения в сосудах пуповины (тромбоз).

Задача №3.

У женщины 28 лет на 3-м месяце беременности появилось кровотечение из влагалища с выделением пузырьковидных ворсин. При ультразвуковом исследовании диагностирована анэмбриония, произведено выскабливание полости матки.

Диагноз.

Определение заболевания.

Варианты данной патологии.

Прогноз заболевания.

Определение хориокарциномы.

Задача №3.

Пузырный занос.

Пузырный занос – патология, основным проявлением которой являются характерные изменения ворсин плаценты в виде их резкого отёка с появлением в строме полостей, заполненных жидкостью, что сопровождается неравномерной пролиферацией хориального эпителия.

Различают полный пузырный занос, частичный пузырный занос, инвазивный пузырный занос.

При частичном пузырном заносе наблюдается гибель плода. Инвазивный пузырный занос осложняется кровотечением, сопровождается метастазами, чаще в лёгкие и влагалище. В 5% случаев существует вероятность прогрессирования в хориокарциному.

Хориокарцинома – злокачественная опухоль из цито- и синцитиотрообласта.

Задача №4.

При гистологическом исследовании последа диагностирован хориоамнионит.

Определение процесса.

Пути проникновения инфекции в плаценту.

Патология, предшествующая хориоамниониту.

Определение виллита, интервиллезита, фуникулита.

Клиническое значение воспаления последа.

Задача №4.

Воспаление хориальной и амниотической оболочек.

восходящий, через влагалище и шейку матки; нисходящий, через маточные трубы, при источнике инфекции в придатках матки или малом тазу; гематогенный, из крови матери.

вульвовагинит беременной; цервицит; преждевременный разрыв плодного пузыря, длительные роды (и как следствие длительный безводный период); истмико-цервикальная недостаточность; сальпингоофорит.

Виллит – воспаление ворсин; интервиллезит – воспаление межворсинчатого пространства; фуникулит – воспаление пуповины.

Оно может привести к внутриутробному инфицированию плода (пневмонии, гастриту, энтероколиту) и его внутриутробной гибели. Воспаление оболочек стимулирует преждевременные роды. У матери высока вероятность развития послеродового эндометрита.

Задача №5

В патологоанатомическое отделение вместе с последом доставлен труп младенца массой 1700г, смерть которого наступила антенатально. На аутопсии у плода выявлены признаки острой гипоксии. В плаценте определяются, распространяющиеся на всю её толщу, неправильной формы очаги темно-красного и серо-желтого цвета, занимающие площадь 30% органа.

Назовите патологию плаценты.

Её непосредственная причина.

Другие причины острой плацентарной недостаточности.

Определение плацентарной недостаточности.

Основные клинические проявления преэклампсии.

Задача №5:

Инфаркты плаценты.

Нарушение поступления крови матери в межворсинчатое пространство из спиральных артерий, чаще всего при их тромбозе.

Тромбоз межворсинчатого пространства, преждевременная отслойка плаценты.

Плацентарная недостаточность – нарушения функции плаценты, в основе которых лежат патоморфологические изменения, вызванные патологией организма матери.

Гипертензия, протеинурия, отеки.

Ситуационные задачи:

Задача № 1.

У пожилого мужчины, страдающего гиперплазией предстательной железы, появились болезненность в правом рёберно-позвоночном углу, лихорадка, недомогание. При осмотре выявлен положительный симптом Пастернацкого. В процессе обследования в анализе крови обнаружен лейкоцитоз, в моче – лейкоцитурия и лейкоцитарные цилиндры.

Диагноз.

Определение этого заболевания.

Предрасполагающие факторы для развития заболевания у пациента.

Возможные осложнения в данном случае.

Прогноз данного заболевания в случае длительного течения.

Задача № 1.

Острый пиелонефрит.

Пиелонефрит – инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, с развитием воспаления в лоханке, чашечках и межуточной ткани почек.

Затруднение оттока мочи вследствие гиперплазии простаты.

Карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит. Возможны ОПН, сепсис, хронические абсцессы почек.

При хроническом пиелонефрите возможно полное выздоровление. При развитии вторичной (пиелонефритической) сморщенной почки развивается ХПН и нефрогенная артериальная гипертензия.

Задача №2.

Молодой мужчина доставлен в больницу с множественными травмами, полученными в результате дорожно-транспортного происшествия. При поступлении АД 90/50 мм. рт. ст., диагностирован разрыв печени с массивным внутрибрюшным кровотечением. Пациенту проведено оперативное вмешательство, была перелита кровь. В течение первых суток после операции выделилось 300 мл мочи. В биохимическом анализе крови выявлено нарастание уровня остаточного азота и креатинина.

Клиническое осложнение, развившееся у больного.

Его морфологический эквивалент.

Основная причина этого осложнения.

Стадии данного процесса.

Структурные изменения, лежащие в основе этого состояния.

Задача № 2.

Острая почечная недостаточность.

Острый канальцевый некроз.

Кровопотеря, шок.

Начальная (шоковая), олигоанурическая, стадия восстановления диуреза.

Некроз эпителия канальцев почек.

Задача № 3.

Мужчина, 65 лет, длительное время страдающий гипертонической болезнью, обратился к врачу с жалобами на отеки на лице, частое мочеиспускание в ночное время. При УЗИ почек выявлено уменьшение их размеров. Ангиография почечных артерий показала двустороннее сужение их просветов до 80%. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, повышение уровня креатинина.

Процесс, развившийся в почках.

Макроскопические изменения почек.

Микроскопические изменения в почках.

Клиническое значение этой патологии.

Этиология этого процесса.

Задача №3.

Первичный нефросклероз (первично-сморщенные почки).

Почки уменьшены, с мелко- или крупнобугристой поверхностью, плотные, корковый и мозговой слои истончены.

склероз и атрофия канальцев и клубочков, фиброз интерстиция и стенок артерий.

Первичный нефросклероз приводит к ХПН.

Первичный нефросклероз развивается при сосудистой патологии – артериальной гипертензии, реже атеросклерозе.

Задача № 4.

При аутопсийном исследовании у мужчины выявлены следующие изменения почек: их размеры неодинаковы, поверхность с грубыми участками западений, капсула утолщёна, снимается с трудом. Стенки лоханки утолщены и уплотнены за счет склероза, деформированы. Паренхима содержит очаги фиброза серого цвета, чередующиеся с неизменённой почечной тканью. Диагностированы также фибринозное воспаление серозных и слизистых оболочек, дистрофические изменения миокарда и печени, отек легких.

Наиболее вероятный диагноз.

Основные микроскопические изменения в почках.

Причина смерти данного больного.

Определение этого осложнения.

Другие возможные исходы этого заболевания.

Задача №4.

Хронический пиелонефрит.

Лимфоцитарная межуточная инфильтрация, очаги склероза стромы, атрофия канальцев, склероз, клубочков, лоханок, чашечек, артерий и вен.

Уремия.

Терминальная стадия почечной недостаточности.

Возможно полное выздоровление. При развитии вторичной (пиелонефритической) сморщенной почки развивается нефрогенная артериальная гипертензия.

Задача № 5.

В патологоанатомическое отделение для гистологического исследования доставлен операционный материал – удаленная почка. При макроскопическом исследовании в почке обнаружен округлый, четко отграниченный узел желто-оранжевого цвета, диаметром 5см, мягкой консистенции, на разрезе содержащий очаги некроза, кровоизлияния.

Предварительный диагноз.

Определение процесса.

Микроскопическая характеристика образования.

Факторы риска развития данной патологии.

Характерные особенности клинического течения данного процесса.

Задача № 5.

Почечно-клеточный (гипернефроидный) рак.

Злокачественная опухоль из эпителия канальцев.

Опухоль состоит из клеток со светлой цитоплазмой и многочисленными митозами (светлоклеточный рак).

Развитию рака почки способствуют химическое загрязнение окружающей среды, курение, применение гормонов и цитостатиков. Фоновыми состояниями служат тучность (особенно у женщин), контакт с асбестом, кистозная болезнь почек, длительный гемодиализ.

Для рака почки характерно раннее и активное метастазирование. Нередко имеет место прорастание опухоли в почечную вену и околопочечную клетчатку.

Ситуационные задачи

Задача №1

В течение первых суток после преждевременных родов у новорожденного появились клинические признаки генерализованной инфекции, от которой через сутки наступила смерть. При аутопсийном исследовании во внутренних органах обнаружены очаги некроза с многочисленными грамположительными микроорганизмами, окруженные макрофагами, лимфоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами.

Предположительный диагноз.

Форма заболевания, имеющая место в данном случае.

Изменения в плаценте при этой патологии.

Пути заражения матери и плода.

Этиология цитомегалии.

Ответы к задаче №1:

Листериоз.

Гранулематозный сепсис.

В строме ворсин и оболочках определяются очаги некроза, гранулемы.

Трансплацентарно, реже восходящим путем.

Возбудитель цитомегалии – ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса.

Задача №2

На третьи сутки после родов у ребенка появилась геморрагическая сыпь на коже, развилась гемолитическая анемия, тромбоцитопения, желтуха. Смерть наступила при явлениях мозговой недостаточности. При микроскопическом исследовании аутопсийного материала в головном мозге и внутренних органах обнаружены крупные, до 30-40 мкм в диаметре, клетки с базофильным внутриядерным включением, окруженным зоной просветления. В веществе мозга – очаги обызвествления.

Предполагаемый диагноз.

Возбудитель болезни.

образное сравнение обнаруженных крупных клеток, их наиболее частая локализация.

Форма заболевания в данном случае.

Преимущественная локализация поражений при токсоплазмозе.

Ответы к задаче №2:

Цитомегалия.

ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса.

Клетки имеют вид «совиного глаза», чаще обнаруживаются в околоушных слюнных железах.

Врожденная генерализованная форма.

Головной мозг.

Задача №3

У новорожденного в течение первых суток жизни развились резко выраженная желтуха с симптомами интоксикации. На вторые сутки наступила смерть. В анамнезе – несовместимость крови матери и плода по резус-фактору (мать – резус-отрицательная, ребенок – резус-положительный).

Диагноз.

Формы заболевания.

Наиболее вероятная причина смерти в этом случае.

Основные морфологические изменения в паренхиматозных органах.

Пигмент, обнаруживаемый в органах при этом заболевании.

Ответы к задаче №3:

Гемолитическая болезнь.

Отечная, желтушная, анемическая.

Билирубиновая энцефалопатия – ядерная желтуха.

Очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Гемосидерин.

Задача №4

В клинике обсуждается возможность оперативного разделения сросшейся в области головы двойни.

Название этого порока развития.

Названия двойниковых уродств при сращении в области груди и таза.

Группа патологических процессов (с учетом периодизации онтогенеза), к которой относятся двойниковые уродства.

Границы периода онтогенеза, в течение которого развиваются данные пороки развития.

Основа патогенеза двойниковых уродств.

Ответы к задаче №4.

Краниопагус.

Торакопагус, ишиопагус.

Бластопатии.

От оплодотворения по 15 день беременности.

Патогенез двойниковых уродств связан с появлением во время дробления двух или более самостоятельно растущих центров. Если центры роста расположены близко и имеют общую промежуточную зону, то развиваются два сросшихся близнеца.

Задача №5

У новорожденного диагностирована тетрада Фалло.

Морфологические проявления этого порока развития.

Морфологические проявления триады фалло.

Морфологические проявления пентады Фалло.

Тип пороков (синий или белый), к которым относится тетрада Фалло.

Группа патологических процессов (с учетом периодизации онтогенеза), в состав которой входят комбинированные пороки сердца.

Ответы к задаче №5.

Дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии, декстрапозиция аорты (смещение устья аорты вправо) и гипертрофия правого желудочка сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии, гипертрофия правого желудочка сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка сердца, дефект межпредсердной перегородки.

При всех пороках типа Фалло отмечаются ток крови справа налево (синий тип пороков).

Эмбриопатии.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Файл

zadachi_k_kr_po_patanu.docx

zadachi_k_kr_po_patanu.docx
Размер: 89.5 Кб

.

Пожаловаться на материал

Предполагаемый диагноз. Этиопатогенетические формы этого заболевания. Ведущие микроскопические изменения щитовидной железы при этом заболевании. Осложнения данного заболевания. Синоним названия этой болезни. Определение этой патологии. Возможные осложнения.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

СД каз ГОС. Тесты с ответами

Бауыр және өт жолдарының аурулары кезінде өткізілетін диагностикалық әдіс. Дуоденальды зондтауды жүргізуде керек ресурстар Қандай тексеру әдісінде зәрдің бір күндік көлемі жолдамада көрсетіледі. Фаулердің жоғарғы қалпы бұл

История Тест 7 класс 1й вариант

тест по истории для 7 класса, 1й вариант

Энергоэффективность светодиодных светофоров

Светофоры предназначены для поочередного пропуска участников движения через определенный участок улично-дорожной сети, а также для обозначения опасных участков дорог.

Проверка состояния токоведущих частей и изоляторов и формирование отчетной документации

Лабораторная работа Цель: проверить состояние токоведущих частей и изоляторов и оформить отчетную документацию

Public Relations. Методы, технологии PR

Для достижения поставленных целей пиар кампании обычно используется множество методов, заимствованных из социологии, психологии, маркетинга.

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok