Тесты по патофизиологии

Раздел 1 ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

Укажите все правильные ответы

1. Какие из указанных утверждении являются правильными?

  1.  типовой патологический процесс является основой любой болезни
  2.  один и тот же типовой патологический процесс может быть вызван различными факторами
  3.  понятия патологический процесс и болезнь тождественны
  4.  один и тот же типовой патологический процесс может быть компонентом различных болезней

2. Что является причиной болезни?

  1.  фактор, вслед за действием которого последовала болезнь
  2.  фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни
  3.  фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть
  4.  фактор, определяющий специфические особенности болезни

3. Специфические черты болезни зависят от:

  1.  причины болезни
  2.  условий, способствующих развитию болезни
  3.  реактивности организма

4. К первичным механизмам саногенеза относятся:

  1.  включение защитных рефлексов (рвота, кашель)
  2.  увеличение эритропоэза
  3.  компенсаторная гипертрофия миокарда
  4.  спазм периферических сосудов при острой кровопотере

5. К вторичным механизмам саногенеза относятся:

  1.  выход эритроцитов из органов-депо
  2.  компенсаторная гипертрофия миокарда
  3.  спазм периферических сосудов при острой кровопотере
  4.  репаративная регенерация
  5.  повышение уровня иммуноглобулинов после перенесенной инфекции

Раздел 2 БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Укажите все правильные ответы

1. Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено:

  1.  снижением ударного объема сердца    
  2.  увеличением тонуса периферических сосудов
  3.  угнетением сосудодвигательного центра  
  4.  тахикардией  

2. Основным этиологическим фактором острой горной (высотной) болезни является:

  1.  снижение барометрического давления
  2.  снижение парциального давления 02 в воздухе
  3.  ультрафиолетовое излучение     
  4.  низкая температура

3. Какие изменения относятся, к механизмам компенсации при острой гипоксии?

  1.  перераспределение крови     
  2.  активация ПОЛ   
  3.  усиление гликолиза
  4.  увеличение вентиляции легких        
  5.  увеличение МОС
  6.  понижение мембранного потенциала клеток
  7.  выброс эритроцитов из депо       
  8.  тахикардия        
  9.  активация фосфолипазы А2

4. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

  1.  перераспределение крови      
  2.  увеличение вентиляции легких
  3.  уменьшение вентиляции легких        
  4.  тахикардия      
  5.  уменьшение МОС
  6.  выброс эритроцитов из депо       
  7.  уменьшение скорости кровотока

5. Укажите компенсаторные реакции организма, возникающие в первую стадию гипотермии:

  1.  спазм периферических сосудов    
  2.  расширение периферических сосудов
  3.  снижение интенсивности обмена веществ
  4.  увеличение гликогенолиза в печени и мышцах
  5.  увеличение потоотделения
  6.  мышечная дрожь (озноб)         
  7.  усиление дыхания

6. Укажите условия, способствующие перегреванию организма:

  1.  высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры  окружающей среды
  2.  увеличение потоотделения      
  3.  уменьшение потоотделения    
  4.  разобщение окисления и фосфорилирования     
  5.  расширение периферических сосудов
  6.  сужение периферических сосудов             
  7.  гипервентиляция легких                
  8.  физическая нагрузка

7. Укажите, при какой дозе однократного тотального облучения возникает

  1.  церебральная форма острой лучевой болезни     
  2.  костно-мозговая форма   
  3.  желудочно-кишечная форма       
  4.  токсемическая форма:

а) 0,5-0,6 Гр    

б) 0,8- 10 Гр    

в) 10-20Гр    

г) 20-80Гр    

д) более 80 Гр

1 -д, 2-6, 3-в, 4-г

8. Как изменяется чувствительность организма к ионизирующей радиации при гипоксии?

  1.  повышается       
  2.  понижается       
  3.  не изменяется

9. Какие клетки, органы и ткани являются радиочувствительными?

  1.  головной мозг (нервные клетки)   
  2.  костный мозг   
  3.  костная ткань
  4.  мышечная ткань  
  5.  ростковый слой кожи и слизистых оболочек  
  6.  яичники и семенники  
  7.  лимфоидная ткань  
  8.  хрящи    

Раздел 3 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Укажите все правильные ответы

1. Укажите механизмы повреждения клетки:

  1.  повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования
  2.  повышение активности ферментов системы репарации ДНК
  3.  усиление свободнорадикального окисления липидов
  4.  выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
  5.  экспрессия онкогена

2. Укажите показатели повреждения клетки:

  1.  увеличение рН в клетке
  2.  снижение мембранного потенциала
  3.  увеличение внеклеточной концентрации ионов калия
  4.  увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
  5.  увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция
  6.  уменьшение внутриклеточной концентрации ионов натрия
  7.  гипергидратация клетки
  8.  уменьшение функциональной активности клетки

3. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

  1.  экспрессии патологических генов
  2.  репрессии нормальных генов
  3.  транслокации генов
  4.  изменении структуры генов
  5.  экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

4. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов?

  1.  увеличение содержания внутриклеточного кальция
  2.  уменьшение содержания внутриклеточного кальция
  3.  уменьшение содержания внутриклеточного натрия
  4.  увеличение содержания внутриклеточного калия
  5.  уменьшение содержания внутриклеточного калия 
  6.  увеличение содержания внутриклеточного натрия

5. Укажите "неспецифические" проявления повреждения клетки:

  1.  денатурация молекул белка
  2.  усиление перекисного окисления липидов
  3.  ацидоз
  4.  лабилизация мембран лизосом
  5.  разобщение процессов окисления и фосфорилирования
  6.  инактивация мембраносвязанных ферментов
  7.  гемолиз

6. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:

  1.  двухвалентные ионы железа
  2.  глюкуронидаза
  3.  витамин А
  4.  витамин С в небольших количествах
  5.  витамин Е

7. Укажите компоненты комплемента, образующие большой мембрано-атакующий литический комплекс МАК (МАС):

  1.  С1
  2.  C2а
  3.  С3а
  4.  С3b
  5.  С4а,
  6.  С4в 
  7.  C5а 
  8.  С5b 
  9.  С6 
  10.  С7 
  11.  C8 
  12.  С9

8. Какие нарушения генетического аппарата клетки могут приводить к ее повреждению?

 Денатурация ДНК

 Повреждение ДНК-репликационной ферментной системы

 Дефицит АТФ

Дефицит ГТФ

9. Какие нарушения генетического аппарата клетки могут приводить к ее повреждению?

Дефицит информационной РНК

Дефицит рибосомальной РНК

Дефицит рибосомальных ферментов

 Дефицит свободных аминокислот

 Дефицит АТФ

10. Какие изменения вызывают внутриклеточный ацидоз?

 Повышение проницаемости клеточной мембраны

Понижение проницаемости клеточной мембраны

 Активация лизосомальных ферментов

 Изменения конформации белковых молекул

11. Какие факторы могут вызывать первичные (непосредственные) повреждения клетки?

 Высокая температура

Низкая температура

Ацидоз

Алкалоз

12. Какие факторы могут вызывать первичные (непосредственные) повреждения клетки?

Гиперосмия

Гипоосмия

Вирусы

Бактерии

13. Какие факторы могут вызывать первичные (непосредственные) повреждения клетки?

Гипогликемия

 Ионизирующее излучение

Механические воздействия

Гипоосмия

14. Какие факторы могут вызывать вторичные (оппосредованные) повреждения клетки?

Бактерии

Ацидоз

Вирусы

Алкалоз

Гипогликемия

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ

Укажите все правильные ответы

1.О наследственном характере заболевания свидетельствует:

  1.  высокая конкордантпость болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в одинаковых условиях
  2.  высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрастирующих условиях
  3.  низкая конкордантпость болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях

2. Какие из перечисленных болезней являются хромосомными?

  1.  фенилкетонурия      
  2.  болезнь Дауна     
  3.  серповидноклеточная анемия
  4.  гемофилия    
  5.  дальтонизм    
  6.  синдром Клайнфельтера
  7.  синдром Шерешевского-Тернера     
  8.  синдром трисомии-Х

3. Укажите агенты, способные вызвать мутации генов:

  1.  гипертонический раствор  
  2.  эндогенная перекись водорода  
  3.  свободные радикалы
  4.  онкобелок  
  5.  денатурированный белок  
  6.  мочевина  
  7.  формальдегид

4 Выберите заболевания с полигенным типом наследования:

  1.  гемофилия   
  2.  алкаптонурия     
  3.  язвенная болезнь     
  4.  фенилкетонурия
  5.  синдром Дауна      
  6.  сахарный диабет (1 тип)    
  7.  аллергические болезни (атопии)
  8.  гипертоническая болезнь

Раздел 5 РЕАКТИВНОСТЬ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ, КОНСТИТУЦИЯ ОРГАНИЗМА

Расставьте нужные варианты ответов в логической последовательности

1. Составьте определение понятия "реактивность". Реактивность - это __ __ __ __.

  1.  свойство органов и тканей
  2.  свойство целостного организма
  3.  отвечать определенным образом
  4.  отвечать защитно-приспособительными реакциями
  5.  на патогенные воздействия
  6.  на воздействия
  7.  окружающей среды
  8.  патогенных факторов

2. Составьте определение понятия "резистентность". Резистентность - это __ __ __ .

  1.  способность организма противостоять действию
  2.  факторов окружающей среды
  3.  патогенных факторов окружающей среды

3. Какие утверждения являются верными?

  1.  высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью
  2.  высокая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью
  3.  низкая реактивность может сопровождаться высокой резистентностью
  4.  низкая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью

4.  Что относится к проявлениям

1) пассивной и 2) активной резистентности организма?

а) фагоцитоз

б) обезвреживание и выделение токсинов

в) прочность твердого остова

г) усиление моторики кишечника

д) барьерные функции кожи

е) выработка иммуноглобулинов после перенесенного инфекционного заболевания

ж) наличие НС1 в желудочном соке

з) увеличение частоты и глубины дыхания при гипоксии

1)в,д,ж, 2) а,б,г,е,з

5. Выберите признаки, характерные для

1) гиперстенического и 2) астенического типа конституции человека:

а) индекс Пинье выше 30

б) узкая грудная клетка

в) высокое положение диафрагмы

г) горизонтальное положение сердца

д) выраженый мышечный и подкожный жировой слой

е) острый эпигастральный угол

ж) тупой эпигастральный угол

з) высокий уровень основного обмена

и) индекс Пинье ниже 10

к) склонность к ожирению

л) склонность к гипогликемии

м) склонность к повышению АД

1) в,г,д,ж,и,к,м, 2) а,б,е,з,л

6. При каком конституциональном типе выше функция коры надпочечников?

  1.  астеническом
  2.  нормостеническом
  3.  гиперстеническом

7. При каком конституциональном типе выше функция щитовидной железы?

  1.  астеническом
  2.  нормостеническом
  3.  гиперстеническом

8. Укажите морфологические особенности, соответствующие

1) астеническому

2) гиперстеническому типу конституции по М.В.Черноруцкому:

а) преимущественный рост в длину

б) массивность, хорошая упитанность

в) кишечник длинный

г) сердце малых размеров

д) относительно длинное туловище и короткие конечности

е) печень и почки часто опущены

1- а, в, г, е; 2 - б,д

9. Укажите функциональные особенности, соответствующие

1)астеническому,

2)гиперстеническому типу конституции по М.В.Черноруцкому:

а) более низкое артериальное давление

б) более низкая жизненная емкость легких

в) гипохлоргидрия

г) гипермоторика желудка

д) гипофункция щитовидной железы

е) гипофункция половых желез

1- а, в, г, е; 2 - б, д

10. Укажите биохимические особенности и обмена веществ, соответствующие

1)астеническому,

2)гиперстеническому типу конституции по М.В.Черноруцкому:

а)основной обмен снижен

б)содержание сахара снижено

в)содержание холестерина повышено

г) преобладают процессы диссимиляции

1-б,г;2-а,в

11. Укажите какой тип конституции по М.В.Черноруцкому

1) астенический или

2) гиперстенический склонен к заболеваниям:

а) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

б) болезнь Аддисона

в) сахарный диабет

г) желчно-каменная болезнь

д) гипертоническая болезнь

е) грыжи брюшной стенки

1- а, б, е; 2 - в, г, д

Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции.

Укажите правильные ответы

1. Укажите признаки артериальной гиперемии.

  1.  цианоз органа                  
  2.  покраснение органа или ткани
  3.  выраженный отек органа
  4.  повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов
  5.  повышение тургора тканей

2. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению:

  1.  нейротоническая                 
  2.  обтурационная             
  3.  нейропаралитическая
  4.  миопаралитическая                
  5.  компрессионная

3. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?

  1.  увеличение количества функционирующих капилляров
  2.  уменьшение внутрикапиллярного давления
  3.  увеличение скорости кровотока в капиллярах
  4.  усиление оттока лимфы
  5.  усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

4. Укажите признаки венозной гиперемии

  1.  увеличение объема органа
  2.  понижение температуры поверхностных тканей
  3.  повышение температуры поверхностных тканей
  4.  цианоз
  5.  покраснение органа или ткани

5. Назовите виды венозной гиперемии:

  1.  застойная
  2.  ортостатическая
  3.  обтурациоиная     
  4.  нейропаралитическая     
  5.  миопаралитическая   
  6.  компрессионная

6. У кажите последствия

1) артериальной,

2) венозной гиперемии:

а)разрастание соединительной ткани         

б)усиление функции органа

в)дистрофия тканей         

г)кровоизлияние

1)б, г,2)а, в

7.Укажите признаки ишемии:

  1.  понижение температуры поверхностных тканей
  2.  понижение температуры внутренних органов
  3.  цианоз       
  4.  побледнение органа или ткани    
  5.  боль

8. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?

  1.  увеличение числа функционирующих капилляров
  2.  понижение внутрисосудистого давления
  3.  повышение линейной скорости кровотока
  4.  усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры
  5.  уменьшение числа функционирующих капилляров

9. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?

  1.  обтурация артериолы тромбом
  2.  сдавление вен рубцом
  3.  психо-эмоциональное возбуждение
  4.  нарушение целостности периферических нервов
  5.  атеросклеротические изменения артерий
  6.  сдавление артерии опухолью

10. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии?

  1.  восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях
  2.  усиление гликолиза
  3.  устранение гипоксии
  4.  развитие артериальной гиперемии
  5.  стабилизация мембран клеток
  6.  активация свободнорадикальных реакций и перекисного окисления липидов

11. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

  1.  некроз
  2.  ацидоз
  3.  ослабление функции    
  4.  усиление функции
  5.  накопление Са++ в гиалоплазме клеток
  6.  повышение содержания К+ в клетках
  7.  повышение содержания Na+ в клетках

12. Укажите факторы, способствующие "включению"

коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё:

  1.  увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани
  2.  тахикардия
  3.  уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии
  4.  ацидоз в зоне ишемии
  5.  К+ гипериония в зоне ишемии
  6.  гипокалиемия в зоне ишемии
  7.  увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии

13. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах?

  1.  уменьшение жесткости мембраны эритроцитов
  2.  уменьшение эластичности мембраны эритроцитов
  3.  усиление агрегации эритроцитов
  4.  слипание эритроцитов и образование "монетных столбиков"
  5.  увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе

Раздел 6 АЛЛЕРГИЯ, ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Укажите все правильные ответы

1. Можно ли считать причиной аллергических заболеваний аллерген?

а) да                        б) нет

2. Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества (например, йод, золото)?

а) да                               б) нет

3. Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

а) да                           б) нет

4. Может ли развиться у человека анафилактический шок

после однократного парентерального введения небольшой дозы лечебной сыворотки?

а) да                         б) нет

5. Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена?

а) да                          б) нет

6. Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?

а) да                                б) нет

7. Возможно ли высвобождение медиаторов из тучных клеток без участия иммунного комплекса?

а) да                                     б) нет

  1.  К эндогенным первичным (естественным) аллергенам относится: (2)
    1.  кардиомиоциты
    2.  хрусталик глаза
    3.  ткани легкого
    4.  ткани почки
  2.  К эндогенным вторичным (приобретенным) аллергенам относится: (3)
    1.  ткань мозга
    2.  тиреоглобулин
    3.  комплекс ткань+токсин
    4.  хрусталик глаза
  3.  К эндогенным первичным (естественным) аллергенам относятся: (4)
    1.  ткани почки
    2.  ткань сердца
    3.  ткань печени
    4.  половые железы (мужские)
  4.  К инфекционным вторичным аллергенам относится: (1)
    1.  комплекс ткань+микроб
    2.  холодовые аллергены
    3.  ожоговые аллергены
    4.  лучевые аллергены
  5.    В реализации аллергической реакции I типа участвуют иммуноглобулины: (4)
    1.  Ig G1
    2.  Ig G2
    3.  Ig G3
    4.  Ig G4
  6.    В реализации аллергической реакции II типа участвуют иммуноглобулины: (1)
    1.  Ig G1
    2.  Ig G4
    3.  Ig A
    4.  Ig E
  7.  В реализации аллергической реакции III типа участвуют иммуноглобулины: (2)
    1.  Ig A
    2.  Ig M
    3.  Ig E
    4.  Ig G4
  8.  В основе развития анафилактического шока чаще всего лежит следующий тип аллергической реакции: (1)
    1.  первый
    2.  второй
    3.  третий
    4.  четвертый  
  9.  В основе реакции отторжения трансплантата лежит следующий тип аллергической реакции: (4)
    1.  первый
    2.  второй
    3.  третий
    4.  четвертый  
  10.  В основе псевдоаллергической реакции лежит: (3)
    1.  иммунодефицитное состояние
    2.  пассивная сенсибилизация
    3.  поступление в организм либераторов гистамина
    4.  недостаточность фагоцитоза
  11.  Приобретенные иммуннодефицитные состояния развиваются при: (1)
    1.  повышении функции пучковой зоны коры надпочечников
    2.  генетической блокаде клеток-предшественников В-лимфоцитов
    3.  генетической блокаде клеток-предшественников Т-лимфоцитов
    4.  генетической блокаде выработки компонентов системы комплемента
  12.  Первичные иммунодефицитные состояния развиваются при: (1)
    1.  генетических дефектах системы иммунитета
    2.  гиповитаминозе
    3.  ВИЧ – инфекции
    4.  белковом голодании
  13.  Специфическая десенсибилизация (гипосенсибилизация) может сформироваться при: (4)
    1.  подавлении системы иммунитета приведении в организм цитостатиков и антиметаболитов нуклеиновых кислот
    2.  введении в организм антигистаминных препаратов
    3.  облучении организма рентгеновскими лучами
    4.  введении дробных доз аллергена
  14.  Развитие аллергической реакции возможно при первичном контакте с аллергеном: (1, 2)
    1.  при пассивной сенсибилизации
    2.  при однократном введении большой дозы сыворотки
    3.  при иммунодефицитном состоянии
    4.  при патологической толерантности
  15.  При каком типе аллергической реакции на первом этапе развития не принимает участие система комплемента
    1.  I типа
    2.  II типа
    3.  III типа
    4.  IV типа
  16.  При каком типе аллергической реакции первостепенная роль принадлежит Т-киллерам
    1.  I типа
    2.  II типа
    3.  III типа
    4.  IV типа
  17.  К клеткам-мишеням I порядка при развитии анафилактической аллергической реакции относятся
    1.  Нейтрофилы
    2.  Моноциты
    3.  Эозинофилы
    4.  Базофилы крови
    5.  Лимфоциты
    6.  Макрофаги
    7.  Фибробласты
    8.  Тучные клетки (моноциты)

Раздел 9 ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА. ГИПЕР-И ГИПОТЕРМИЯ

Укажите все правильные ответы

1. Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:

  1.  активацией иммунной системы     
  2.  увеличением синтеза АКТГ (кортикотропина) в гипофизе
  3.  увеличением синтеза альбуминов в печени
  4.  увеличением синтеза белков в мышечной ткани
  5.  активацией фагоцитоза       
  6.  увеличением синтеза трансферрина в печени

2. Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:

  1.  лихорадка  
  2.  нейтропения    
  3.  положительный азотистый баланс     
  4.  увеличение продукции глюкоккортикоидов надпочечниками  
  5.  гиполипидемия   
  6.  гипоальбуминемия

3. Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы:

  1.  нейтрофилия    
  2.  отрицательный азотистый баланс     
  3.  повышение содержания сывороточного железа       
  4.  повышение содержания меди в сыворотке крови   
  5.  увеличение содержания С-реактивного белка              
  6.  гиперальбуминемия

4. Какой из перечисленных эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6?       

  1.  развитие лихорадки       
  2.  снижение массы тела    
  3.  увеличение синтеза белков острой фазы в печени    
  4.  увеличение продукции АКТГ в гипофизе

5. Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы?

  1.  С-реактивного белка  
  2.  трансферрина  
  3.  1-антитрипсина   
  4.  фибриногена
  5.  2-макроглобулина  
  6.  сывороточного амилоида А
  7.  альбуминов  

6. Какие из перечисленных веществ являются индукторами синтеза ИЛ-1 в организме?

  1.  липополисахариды бактерий  
  2.  ИЛ-2   
  3.  ИЛ-6  
  4.  Вещество Р
  5.  ФНО     

7. Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:

  1.  ИЛ-1  
  2.  ИЛ-2  
  3.  ИЛ-6  
  4.  ФНО  
  5.  интерферон-

8. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?

  1.  теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
  2.  теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
  3.  теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени      

4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

9. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка?

  1.  некроз тканей  
  2.  гиперпродукция тиреоидных гормонов
  3.  воспаление, вызванное физическим или химическим фактором
  4.  распад злокачественной опухоли  
  5.  психо-эмоциональное возбуждение  
  6.  обширное кровоизлияние
  7.  внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

10. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

  1.  увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
  2.  периферическая вазоконстрикция  
  3.  усиление сократительного ("мышечного") термогенеза      
  4.  уменьшение потоотделения
  5.  активация биологического окисления
  6.  усиление потоотделения

11. Выберите правильное утверждение:

  1.  при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры
  2.  при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке
  3.  при лихорадке сохраняется терморегуляция организма

12. Выберите правильное утверждение:

  1.  жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке
  2.  жаропонижающую терапию применяют при фебрильной лихорадке
  3.  жаропонижающую терапию следует применять при пиретической лихорадке

13. Характер кривой температуры при лихорадке не зависит от:

  1.  этиологического фактора   
  2.  особенностей патогенеза основного заболевания
  3.  функционального состояния эндокринной системы
  4.  температуры окружающей среды     
  5.  лечебных мероприятий  

14. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

  1.  дегидратацией организма при активном потоотделении в стадию снижения температуры
  2.  быстрым снижением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы      
  3.  снижением силы сердечных сокращений
  4.  снижением потоотделения

15. Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:

  1.  сужение периферических сосудов   
  2.  расширение периферических сосудов
  3.  расширение сосудов внутренних органов  
  4.  усиление потоотделения
  5.  повышение мышечного тонуса   
  6.  мышечная дрожь
  7.  учащение и углубление дыхания (гиперпноэ)
  8.  урежение дыхания     
  9.  брадикардия     

16. Гипертермия организма развивается в результате:

  1.  активации процессов теплопродукции при эквивалентном повышении теплоотдачи
  2.  понижения теплопродукции при эквивалентном снижении эффективности теплоотдачи
  3.  активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче
  4.  активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче
  5.  снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

17. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

  1.  сужение периферических сосудов    
  2.  расширение периферических сосудов
  3.  сужение сосудов внутренних органов     
  4.  мышечная релаксация
  5.  мышечная дрожь      
  6.  снижение обмена веществ
  7.  увеличение обмена веществ     

18. Гипотермия организма развивается в результате:

  1.  повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией
  2.  снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей
  3.  увеличения теплоотдачи при значительном повышении эффективности процессов теплопродукции
  4.  снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции      
  5.  снижения эффективности процессов теплопродукции при значительной активации теплоотдачи

 Раздел 8 ВОСПАЛЕНИЕ      

Укажите все правильные ответы

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

  1.  тромбоз венозных сосудов    
  2.  микробная инвазия в ткани     
  3.  некроз ткани 
  4.  кровоизлияние в ткань           
  5.  хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях             
  6.  парентеральное введение стерильного чужеродного белка                
  7.  энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

2. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

  1.  отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
  2.  инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
  3.  препятствует аллергизации организма
  4.  мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
  5.  способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

3. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?          

  1.  лейкоцитоз           
  2.  тромбоз           
  3.  эритроцитоз
  4.  лихорадка     
  5.  увеличение СОЭ 
  6.  гиперпротеинемия     
  7.  увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови    
  8.  накопление в крови С-реактивного белка

4. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?

  1.  повышение онкотического давления плазмы крови
  2.  повышение онкотического давления межклеточной жидкости
  3.  снижение онкотического давления межклеточной жидкости
  4.  повышение проницаемости сосудистой стенки      
  5.  снижение осмотического давления межклеточной жидкости           
  6.  повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров и венул            
  7.  повышение осмотического давления межклеточной жидкости

5.Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

  1.  большое количество клеток (лейкоцитов и др.)
  2.  большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
  3.  содержание белка < 2%    
  4.  большое количество белка (> 2%)

6. Укажите какому виду воспаления

  1.  по течению     
  2.  по реактивности       
  3.  по характеру местных изменений соответствуют перечисленные характеристики:

а) пролиферативное  

б) альтеративное   

в) хроническое   

г) гиперергическое

д) острое

е) экссудативное

ж) нормергическое

з) гипоергическое

и) подострое

1) в,д,и, 2) г,ж, з, 3) а,б,е 

7. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:     

  1.  гиперонкия   
  2.  гиперосмия    
  3.  гипоосмия    
  4.  ацидоз
  5.  повышение концентрации ионов калия вне клеток       
  6.  гипоонкия

8. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

  1.  понижение онкотического давления крови
  2.  увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
  3.  понижение гидростатического давления в капиллярах
  4.  увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
  5.  понижение онкотического давления интерстициальной жидкости

Раздел 11 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Укажите  правильные ответы

1. Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция легких?

  1.  да
  2.  нет

2. Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция легких?

  1.  да
  2.  нет

3. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах":

  1.  да
  2.  нет

4. Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?

  1.  да
  2.  нет

5. Является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза?

  1.  да
  2.  нет

6. Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз?

  1.  да
  2.  нет

7. Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию негазового алкалоза?

  1.  да
  2.  нет

8. Верно ли, что деарея может привести к развитию негазового ацидоза?

  1.  да
  2.  нет

9. Верно ли, что печеночная кома сопровождается метаболическим алкалозом?

  1.   да
  2.   Нет

Респираторный (газовый) ацидоз развивается при:

сахарном диабете

гипопноэ

печеночной недостаточности

почечной недостаточности

лихорадке

Респираторный (газовый) алкалоз развивается при:

сахарном диабете

гиперпноэ

печеночной недостаточности

почечной недостаточности

лихорадке

Негазовый ацидоз развивается при:

сахарном диабете

гипопноэ

печеночной недостаточности

почечной недостаточности

лихорадке

Негазовый алкалоз развивается при:

сахарном диабете

гипопноэ

печеночной недостаточности

почечной недостаточности

лихорадке

многократная рвота

диарея

При некомпенсированном ацидозе рН крови может быть:

7.35

7.25

7.0

6.9

6.8

При некомпенсированном алкалозе рН крови может быть:

7.5

7.4

7.3

7.2

7.0

Раздел 10 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

10.1. Патофизиология белкового обмена    

Укажите все правильные ответы

1. Укажите состояния, которые сопровождаются

  1.  положительным азотистым балансом,  
  2.  отрицательным азотистым балансом:

а) рост организма   

б) беременность   

в) голодание  

г) при откармливании после голодания  

д) при обширных ожогах кожи  

е) избыточная секреция тестостерона  

ж) избыточная секреция тиреоидных гормонов

з) заболевания, сопровождающиеся лихорадкой

1) а,б,г,е; 2) в,д,ж,з

2. Укажите патологические состояния, сопровождающиеся

  1.  гипопротеинемией,           
  2.  гиперпротеинемией:

а) голодание  

б) сгущение крови  

в) увеличение синтеза белка в печени  

г) хронические гепатиты

д) нарушение всасывания белков при мальабсорбции  

е) выход белков из кровеносного русла при обширных воспалительных процессах

ж) протеинурия

 1) а, г, д, е, ж; 2) б, в

10.2. Патофизиология углеводного обмена

1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию?

  1.  адреналина  
  2.  тиреоидных гормонов (Т3 Т4)  
  3.  глюкокортикоидов
  4.  соматропина (гормона роста)  
  5.  инсулина   
  6.  вазопрессина (АДГ)  
  7.  глюкагона

2. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:

  1.  полиурия вторично обусловливает полидипсию
  2.  полидипсия вторично обусловливает полиурию

3. Глюкозурия наблюдается при:

  1.  сахарном диабете  
  2.  несахарном диабете   
  3.  алиментарной гипергликемии выше 8,88 ммоль/л
  4.  почечном диабете
  5.  гиперлипидемии
  6.  гиперлактацидемии

4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма?

  1.  торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
  2.  активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны  
  3.  активация кетогенеза
  4.  торможение гликогеногенеза  
  5.  активация гликогеногенеза 
  6.  торможение гликогенолиза   
  7.  активация гликогенолиза    
  8.  замедление окисления глюкозы
  9.  активация окисления глюкозы

5. Укажите возможные причины относительной инсулиновой недостаточности:

  1.  уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой  
  2.  снижение чувствительности тканей к инсулину   
  3.  недостаток соматотропина (гормона роста)   
  4.  хронический избыток соматотропина (гормона роста)   
  5.  хронический избыток адреналина

6. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемичсской комы?

  1.  углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга
  2.  углеводное "голодание" миокарда              
  3.  гипооосмия крови
  4.  некомпенсированный кетоацидоз

7. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:

  1.  гипергликемия < 7 ммоль/л
  2.  гипергликемия < 8 ммоль/л
  3.  гипергликемия > 9 ммоль/л   
  4.  микроангиопатия капилляров почечных клубочков

8. Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий?

  1.  чрезмерное гликозилирование белков крови
  2.  гиперлипопротеидемия
  3.  дислипопротеидемия   

9. Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

  1.  иммунодефицитные состояния  
  2.  атеросклероз
  3.  снижение резистентности к инфекциям  
  4.  снижение противоопухолевой устойчивости
  5.  микроангиопатии   
  6.  макроангиопатии   
  7.  полидипсия  
  8.  полиурия
  9.  офтальмопатии                
  10.  нефропатии

10.3. Патофизиология липидного обмена

1. Увеличение каких липидов в крови играет атерогенную роль?

  1.  холестерина    
  2.  липопротеидов высокой плотности    
  3.  липопротеидов очень низкой плотности   
  4.  липопротеидов низкой плотности    
  5.  фосфолипопротеидов

2. Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

  1.  фосфолипопротеидов  
  2.  липопротеидов очень низкой плотности
  3.  липопротеидов низкой плотности    
  4.  липопротеидов высокой плотности

3. Укажите факторы риска развития атеросклероза:

  1.  гипоинсулинизм    
  2.  гиперлипидемия  
  3.  ожирение  
  4.  артериальная гипертензия
  5.  хроническое повреждение сосудистой стенки    
  6.  гипервитаминоз Е
  7.  табакокурение           
  8.  тромбоцитопения

4. Каковы возможные последствия атеросклеротического поражения стенок артериол?

  1.  локальное увеличение содержания простациклина    
  2.  образование шаровидного тромба     
  3.  окклюзия просвета сосудов    
  4.  стеноз просвета сосудов
  5.  пристеночный тромбоз    
  6.  жировая эмболия    
  7.  микроаневризмы    
  8.  некроз
  9.  изъязвление

10.4. Патофизиология водно-электролитного обмена

1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

  1.  синтезу вазопрессина (АДГ)
    1.  наличию в области III-го желудочка центральных осморецепторов
    2.  способности регулировать прием жидкости через центр жажды

2. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

неукротимой рвотой

уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)

осмотическим диурезом

компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

3. При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией

общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация

сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией

4. Верно ли, что при активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) понижается диурез?

да

нет

5. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:

неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)

чрезмерной водной нагрузкой

активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

6. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?

да

нет

7. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

активацией РААС (вторичный альдостеронизм)

неадекватно высокой продукцией вазопрессина

избыточным введением гипертонических растворов

8. Укажите проявления синдрома общей дегидратации:

жажда

слабость

сухость кожных покровов и слизистых

повышение АД

понижение вязкости крови 

ацидоз

уменьшение суточного диуреза 

понижение массы тела

9. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании при нормальных температурных условиях?

2-4 дня

6-8 дней

10-12 дней

10. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

  1.  повышение содержания АДГ в крови
  2.  повышение секреции ренина в ЮГА почек
  3.  уменьшение минутного объема сердца
  4.  повышение проницаемости сосудов
  5.  повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

11. Основным фактором в развитии аллергических отеков является:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки

2) изменение онкотического давления крови

3) изменение осмотического давления межклеточной жидкости

12. Развитие отёка обусловливают:

1) повышение онкотического давления крови

2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости

3) повышение гидростатического давления крови (в венах и капиллярах)

4) снижение гидростатического давления крови (в венах и капиллярах)

5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости

7) понижение онкотического давления крови

13. Основным фактором в развитии кахектических отёков является:

1) изменение свойств стенки сосудов

2) уменьшение онкотического давления крови

3) изменение осмотического давления в ткани

4) изменение гидростатического давления крови

5) повышение онкотического давления крови 

14. Основным фактором в  развитии сердечных отёков является:

1) изменение онкотического давления крови

2) изменение осмотического давления в тканях

3) изменение свойств стенки сосудов

4) повышение гидростатического давления крови в венах и капиллярах

15. При циррозе печени развитие асцита связано с: 

1) развитием портальной гипертензиии

2) понижением активности ренинангиотензинальдостероновой системы

3) снижением синтеза белка в печени

Раздел 12 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

Укажите все правильные ответы

1. Верно ли утверждение, что в процессе роста злокачественной опухоли ослабляется ее автономность?

  1.  да                       
  2.  нет

2. Верно ли утверждение что всякий возникающий в организме клон опухолевых клеток превращается в злокачественную опухоль?

  1.  да             
  2.  нет

3. Сохраняют ли метастатические очаги основные свойства первичного опухолевого узла?

  1.  да                     
  2.  нет

4. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

  1.  быстрое формирование опухолевого узла
  2.  медленное формирование опухолевого узла
  3.  экспансивный рост
  4.  инфильтративный рост
  5.  метастазирование
  6.  рецидивирование
  7.  относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
  8.   высокая степень опухолевой прогрессии
  9.  низкая выраженность опухолевой прогрессии

5. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:

  1.  метастазирование
  2.  рецидивирование
  3.  инвазивный рост
  4.  экспансивный рост
  5.  увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток
  6.  торможение или блок созревания клеток
  7.  образование блокирующих антител
  8.  ослабление свойства контактного торможения клеток

6. Укажите особенности злокачественных опухолей

  1.  рецидивирование
  2.  экспансивный рост
  3.  инфильтративный рост
  4.  низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток
  5.  ускорение созревания клеток
  6.  высокая степень опухолевой прогрессии
  7.  метастазирование

7.  Что такое "опухолевая прогрессия"?

  1.  качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной, а также от других патологически изменённых тканей
  2.   качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

8. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:

  1.  подавление факторов местного иммунитета
  2.  низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
  3.  сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения
  4.  проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку

9. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?

  1.  макрофагальный фагоцитоз
  2.  аллогенное ингибирование
  3.  Т-лимфоциты супрессоры
  4.  фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток
  5.  Т-лимфоциты киллеры
  6.  блокирующие антитела
  7.  "естественные киллеры" (NK)

10. Что такое патологическая гипертрофия ткани?

  1.  увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
  2.  увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
  3.   увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов неадекватное их функции

1. Деление клеток стимулируют: 

1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны

2) повышение поверхностного натяжения клеток

3) факторы роста

2. Деление клеток подавляют: 

1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны

2) снижение поверхностного натяжения клеток

3) факторы роста

3. Для доброкачественных опухолей свойственно: 

1) быстрое формирование опухолевого узла

2) экспансивный рост

3) инфильтративный рост

4. Для доброкачественных опухолей свойственно: 

1) рецидивирование

2) низкая выраженность опухолевой прогрессии

3) метастазирование

5. Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется: 

1) уменьшением пролиферативного пула клеток

2) усилением свойства контактного торможения клеток

3) торможением или блоком созревания клеток

5. При росте злокачественных опухолей отмечается

1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

2) усиление размножения T-киллеров

3) развитие иммунной толерантности к антигенам опухоли

6. Ко-канцероген это:

1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном

2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном

3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов

7. Канцерогенное действие  могут оказывать:

1) избыток  молочной кислоты

2) компонент комплемента С3а

3) свободные радикалы

8.Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют:

1)  ко-канцерогены

2) антиоксиданты

3) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма

9. Гематогенное и лимфогенное метастазирование опухолевых клеток включает следующую последовательность этапов:

1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,

2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда

2, 3, 4, 5, 1

10. Рецидивированию опухолей способствуют: 

1) подавление факторов местного иммунитета

2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

  1.  Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается:  

1) T-супрессорами

2) T-киллерами

1) блокирующими АТ

17. Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма:

1) T-киллеры

2) фагоциты

3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки

18. Для клеток злокачественных опухолей характерно:

1) увеличение захвата глюкозы

2) ослабление анаэробного гликолиза

3) гипогидратация опухолевых клеток

19. Наиболее правильным является утверждение: 

1) канцероген — агент, вызывающий опухоль

2) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

21. Онкобелки это:

1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию

2) белки, блокирующие клеточное дыхание

3) белки, угнетающие гликолиз

22.   Основными продуцентами фактора некроза опухолей являются:

1) моноциты

2) эозинофилы

3) эритроциты

23. Где наиболее полно перечислены гипербиотические процессы?

1) Гиперплазия, метаплазия, гипертрофия, регенерация

2) Гипертрофия, дистрофия, гиперплазия, регенерация

3) Регенерация, гипертрофия, опухолевый рост, гиперплазия

Какие состояния относят к экстремальным? 

  1.  Иммунодефицитные состояния.
  2.  Уремическая кома
  3.  Диабетическая кома
  4.  Травматический шок 
  5.  Гипергидратация
  6.  Гипогидратация
  7.  Коллапс

Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов.

1. Смерть биологическая

3. Терминальное состояние

2. Смерть клиническая

 

     (3-2-1)

Выберите правильное утверждение.

  1.  Кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания
  2.  Кома может развиться молниеносно, без выраженной стадийности

Укажите  последовательность  развития  стадий  стресс-реакции

  1.  Резистентности
  2.  Истощения
  3.  Тревоги

       (3-1-2)

Для  шока  характерно  развитие:

  1.  Метаболического  ацидоза
  2.  Метаболического  алкалоза
  3.  Респираторного  ацидоза
  4.  Полиурии
  5.  Никтурии
  6.  Олигоанурии

Торпидная фаза травматического шока  сопровождается:

 

  1.  Артериальной  гипотензией
  2.  Артериальной  гипертензией
  3.  Гиперволемией
  4.  Гипопротеинемией

Какие изменения характерны для коллапса?

  1.  Снижение  сосудистого  тонуса
  2.  Повышение  тонуса  сосудов
  3.  Снижением  венозного  возврата
  4.  Повышением  венозного  возврата
  5.  Снижением  сердечного  выброса
  6.  Повышением  сердечного  выброса

     

Уменьшение общего периферического сопротивления  при  шоке  обусловлено:

  1.  Падением  нейрогенного тонуса артериол
  2.  Уменьшением базального тонуса сосудов под действием биологически активных веществ или токсических продуктов
  3.  Гемодилюцией
  4.  Гемоконцентрацией

Кома - это патологическое состояние, характеризующееся:

  1.  Потерей сознания
  2.  Возникновением  необычных  ощущений, независимо  от  внешних  раздражений (онемение, жжение, покалывание)
  3.  Отсутствием  рефлексов  на  внешние  раздражители
  4.  Упрощением  выработки  условных  рефлексов
  5.  Расстройствами регуляции жизненно важных функций организма

Какие состояния относят к экстремальным? 

  1.  Иммунодефицитные состояния.
  2.  Уремическая кома
  3.  Диабетическая кома
  4.  Травматический шок 
  5.  Гипергидратация
  6.  Гипогидратация
  7.  Коллапс

Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов.

1. Смерть биологическая

3. Терминальное состояние

2. Смерть клиническая

 

     (3-2-1)

Выберите правильное утверждение.

  1.  Кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания
  2.  Кома может развиться молниеносно, без выраженной стадийности

Укажите  последовательность  развития  стадий  стресс-реакции

  1.  Резистентности
  2.  Истощения
  3.  Тревоги

       (3-1-2)

Для  шока  характерно  развитие:

  1.  Метаболического  ацидоза
  2.  Метаболического  алкалоза
  3.  Респираторного  ацидоза
  4.  Полиурии
  5.  Никтурии
  6.  Олигоанурии

Торпидная фаза травматического шока  сопровождается:

 

  1.  Артериальной  гипотензией
  2.  Артериальной  гипертензией
  3.  Гиперволемией
  4.  Гипопротеинемией

Какие изменения характерны для коллапса?

  1.  Снижение  сосудистого  тонуса
  2.  Повышение  тонуса  сосудов
  3.  Снижением  венозного  возврата
  4.  Повышением  венозного  возврата
  5.  Снижением  сердечного  выброса
  6.  Повышением  сердечного  выброса

     

Уменьшение общего периферического сопротивления  при  шоке  обусловлено:

  1.  Падением  нейрогенного тонуса артериол
  2.  Уменьшением базального тонуса сосудов под действием биологически активных веществ или токсических продуктов
  3.  Гемодилюцией
  4.  Гемоконцентрацией

Кома - это патологическое состояние, характеризующееся:

  1.  Потерей сознания
  2.  Возникновением  необычных  ощущений, независимо  от  внешних  раздражений (онемение, жжение, покалывание)
  3.  Отсутствием  рефлексов  на  внешние  раздражители
  4.  Упрощением  выработки  условных  рефлексов
  5.  Расстройствами регуляции жизненно важных функций организма

Раздел 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Укажите все правильные ответы

1. Правильно ли, что при тоногенной дилятации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?

  1.  да
  2.  нет

2. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?

  1.  предельно увеличивается
  2.  не изменяется
  3.  прогрессивно падает

3. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца?

  1.  растет скорость систолического изгнания крови из желудочков
  2.  увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков
  3.  увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков
  4.  снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
  5.  уменьшается ударный выброс сердца

4. При сердечной недостаточности в стадию декомпенсации минутный объем сердца:

  1.  не изменяется
    1.  увеличивается
    2.  снижается

При сердечной недостаточности в стадию компенсации минутный объем сердца чаще:

не изменяется

увеличивается

снижается

5. Миокардиальная (интракардиальная) форма сердечной недостаточности развивается при:

  1.  недостаточности трикуспидального клапана
  2.  недостатке витамина B1(тиамина)
  3.  гипертензии
  4.  миокардите
  5.  стенозе устья аорты
  6.  при инфаркте лёгкого

6. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности:

  1.  артериальная гипертензия большого круга кровообращения
  2.  артериальная гипертензия малого круга кровообращения
  3.  инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
  4.  дефект межжелудочковой перегородки
  5.  недостаточность митрального клапана
  6.  хроническая пневмония
  7.  коарктация аорты

7. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности:

  1.  недостаточность митрального клапана
  2.  инфаркт передней стенки левого желудочка
  3.  инфаркт боковой стенки левого желудочка
  4.  артериальная гипертензия малого круга кровообращения
  5.  гипертензия 
  6.  эмфизема лёгких

9. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких?

  1.  правожeлудочковая
  2.  левожелудочковая
  3.  тотальная

10. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда:

  1.  значительное длительное увеличение работы сердца
  2.  гиперпродукция стероидных гормонов
  3.  гиперкатехоламинемия
  4.  гемоконцентрация
  5.  тромбоцитопения
  6.  гемодилюция

11. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:

  1.  стенозирующего коронаросклероза
  2.  накопления аденозина в миокарде
  3.  спазма коронарных артерий
  4.  пароксизмальной тахикардии
  5.  гиперкапнии
  6.  эндокардита

12. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности:

  1.  артериальная гипотензия
  2.  сердечная недостаточность
  3.  увеличение сердечного выброса
  4.  инфаркт миокарда
  5.  аритмии 
  6.  анемия
  7.  отёк лёгких

13. Укажите в каких случаях увеличивается

  1.  преднагрузка,
  2.  постнагрузка для левого желудочка сердца:

а) недостаточность митрального клапана;

б) стеноз устья аорты,

в) артериальная гипертензия,

г) увеличение объема крови.

1) а,г 2) б,в

14. Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается в следующих случаях:

  1.  врожденные дефекты перегородок сердца
  2.  гипертензия большого круга кровообращения
  3.  недостаточность клапанов сердца
  4.  гиперволемия
  5.  стеноз аортального отверстия
  6.  тиреотоксикоз

15. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:

  1.  повышение гидростатического давления в венозной части капилляров
  2.  повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
  3.  понижение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
  4.  уменьшение синтеза предсердного натрийуретического фактора
  5.  динамическая лимфатическая недостаточность
  6.  уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

17. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышение периферического сосудистого сопротивления, относятся:

  1.  брадикинин
  2.  катехоламины
  3.  ангиотензин II
  4.  простациклин
  5.  вазопрессин (антидиуретический гормон)
  6.  оксид азота (NO)
  7.  эндотелины

18. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

  1.  усиления образования ангиотензина II
  2.  развития гиперволемии
  3.  повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
  4.  развитие отёка клеток стенок сосудов
  5.  сгущение крови
  6.  активация синтеза простациклина клетками эндотелия

19. Укажите виды "симптоматических" артериальных гипертензии:

  1.  гиповолемическая
  2.  эндокринная
  3.  портальная
  4.  цереброишемическая
  5.  почечные
  6.  эссенциальная
  7.  рефлексогенная
  8.  нестероидные противовоспалительные средства

При тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?

1) да2) нет

Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов (ИФС – интенсивность функционирования структур) в фазе устойчивой компенсации:

1) увеличивается2) нормализуется3) падает

Перегрузку миокарда сопротивлением вызывают:

1) недостаточность митрального клапана2) недостаточность клапана аорты3) артериальная гипертензия4) системный атеросклероз5) анемия6) стеноз устья аорты

К механизмам срочной кардиальной компенсации при сердечной недостаточности относятся: 

1) брадикардия2) тахикардия3) гомеометрический механизм сокращения кардиомиоцитов4) гетерометрический механизм сокращения кардиомиоцитов (по закону Франка-Старлинга)5) гипертрофия миокарда6) увеличение ОЦК

К механизмам срочной экстракардиальной компенсации при сердечной недостаточности относятся: 

1) централизация кровообращения2) повышение активности парасимпатической нервной системы3) активация гликолиза4) гипервентиляция5) гипертрофия миокарда6) выброс крови из депо

Раздел 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Укажите все правильные ответы

1. В каких случаях развивается рестриктивный тип недостаточности внешнего дыхания?

  1.  эмфизема легких
  2.  миозит межреберных мышц
  3.  пневмония
  4.  двухсторонний закрытый пневмоторакс
  5.  плеврит 
  6.  ателектаз легких 
  7.  бронхиальная астма
  8.  хронический бронхит

2. При недостаточности внешнего дыхания наблюдаются:

  1.  одышка
  2.  анемия
  3.  тахикардия
  4.  цианоз
  5.  изменение напряжения О2 и СО2 в крови
  6.  изменения показателей вентиляции легких
  7.  изменение кислотно-основного состояния 
  8.  гипоксия

3. Какой тип дыхания развивается при стенозе трахеи?

  1.  частое поверхностное дыхание (полипноэ)
  2.  частое глубокое дыхание (гиперпноэ)
  3.  редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом
  4.  редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом
  5.  дыхание типа Биота

4. Какой из признаков является наиболее достоверным (адекватным) показателем недостаточности внешнего дыхания?

  1.  цианоз
  2.  гипокапния
  3.  одышка
  4.  газовый состав крови (содержание О2 и СО2)
  5.  гипоксия
  6.  ацидоз
  7.  алкалоз

5. Какие изменения газового состава крови и pН крови наблюдаются при тяжелой форме недостаточности внешнего дыхания?

  1.  гипоксемия с гиперкапнией и ацидозом
  2.  гипоксемия с гипокапнией и респираторным алкалозом

6. К терминальным типам дыхания относятся:

  1.  гиперпноэ
  2.  дыхание Куссмауля
  3.  апнейстическое дыхание
  4.  полипноэ (тахипноэ)
  5.  брадипноэ
  6.  гаспинг-дыхание

7.  Инспираторная одышка наблюдается при:

  1.  I стадия асфиксии
  2.  эмфизема легких
  3.  отек гортани
  4.  приступы бронхиальной астмы
  5.  стеноз трахеи

8. Экспираторная одышка наблюдается при:

  1.  I стадия асфиксии
  2.  эмфизема легких
  3.  отек гортани
  4.  приступы бронхиальной астмы
  5.  стеноз трахеи
  6.  закрытый пневмоторакс

9. Причинами недостаточности внешнего дыхания обструктивного типа являются:

  1.  нарушение синтеза сурфактанта
  2.  пневмоторакс
  3.  плеврит
  4.  бронхоспазм
  5.  отек легких
  6.  бронхогенный рак
  7.  спазм голосовой щели
  8.  инспирация инородного тела

10. Причинами диффузного типа недостаточности внешнего дыхания являются:

  1.   интерстициальный отекелёгкого
  2.  нарушение синтеза сурфактанта
  3.  бронхиальная астма
  4.  отёк гортани

11. Причинами рестриктивного типа недостаточности внешнего дыхания являются:

  1.  бронхит
  2.  диффузный фиброзирующий альвеолит
  3.  обширное воспаление лёгких
  4.  ателектаз лёгкого
  5.  спазм бронхиол
  6.  пневмофиброз

12. При недостаточности внешнего дыхания формируются:

  1.  гипоксeмия
  2.  гипероксемия
  3.  газовый ацидоз
  4.  гиперкапния
  5.  гипокапния
  6.  газовый алкалоз

Выберите правильный ответ:

1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох

Альвеолярную гиповентиляцию  рестриктивного типа вызывают: 

1) отёчно-воспалительное поражение бронхиол2) экссудативный плеврит3) снижение эластичности лёгочной ткани4) ателектаз лёгкого5) спазм бронхиол6) пневмофиброз

Объективными критериями некомпенсированной формы дыхательной недостаточности являются: 

1) гипоксемия2) гипероксемия3) газовый ацидоз4) гиперкапния5) гипокапния6) газовый алкалоз

Перфузионная форма недостаточности внешнего дыхания развивается при:

1) левожелудочковой сердечной недостаточности2) микроэмболии сосудов  системы лёгочной артерии3) бронхиальной астме4) туберкулёзе  лёгкого5) миастении6) тяжёлой кровопотере7) истерии

17.1. Патофизиология системы красной крови

Укажите все правильные ответы

  1.  Какие изменения гематологических показателей характерны для хронической постгеморрагической анемии.
    1.  Уменьшение количества гемоглобина
    2.  Увеличение цветового показателя
    3.  Анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов
    4.  Незначительное повышение эритроцитов

  1.  Какие из перечисленных анемий можно отнести к регенераторным.
    1.  Фолиеводефицитную анемию
    2.  Острую гемолитическую анемию
    3.  В12 –дефицитную анемию
    4.  Аутоиммунную гемолитическую анемию

  1.  При каких анемиях имеет место мегалобластический тип кроветворения?
    1.  α-талассеми
    2.  анемии, связанной с инвазией широкого лентеца
    3.  апластической анемии
    4.  железодефицитной анемии
    5.  аутоиммунной гемолитической анемии
    6.  сидероахрестической анемии
    7.  анемии Аддисона_Бирмера

  1.  Какие изменения гематологических показателй характеры для анемии Аддисона-Бирмера?
    1.  Гипохромия эритроцитов
    2.  Гиперхромия эритроцитов
    3.  Наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли
    4.  Наличие в крови эритроцитов с кольцами Кэбота
    5.   Увеличение количества ретикулоцитов

  1.  Какие причины (этиологические факторы) могут вызвать развитие пернициозноподобной анемии?
    1.  Тотальная резекция желудка
    2.  Острая лучевая болезнь
    3.  Резекция подвздошной кишки
    4.  Резекция тощей кишки
    5.  Дифиллоботриоз

  1.  Какие причины могут привести к развитию железодефицитной анемии?
    1.  Хроническая кровопотеря
    2.  Действие ионизирующего излучения
    3.  Анацидный гастрит
    4.  Колит
    5.  Дефицит витамина В12
    6.  Недостаточность гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла)

  1.  Какие причины могут вызвать развитие гемолитической анемии?
    1.  Дефицит железа
    2.  Аллергия
    3.  Дефицит витамина В12
    4.  холемия
    5.  гемоглобинопатия
  2.  Какие виды анемий передаются по наследству?
    1.  Гемолитическая анеимия
    2.  Микросфероцитоз
    3.  Талассемия
    4.  Серповидноклеточная анемия

  1.  Повышение цветового показателя обнаруживается при:
    1.  Железодефицитной анемии
    2.  Анемии Аддисона-Бирмера
    3.  Дифиллоботриозе
    4.  Гипопластической анемии

  1.   Гипохромия эритроцитов обнаруживается при:
    1.  Дефиците витамина В12
    2.  Железодефицитной анемии
    3.  Эритроцитозе

  1.  Какие факторы играют существенную роль в патогенезе В12 (фолиево) дефицитных анемий?
    1.  Недостаточность гемоглобинизации эритроцитов
    2.  Нарушение синтеза ДНК в ядре эритробластов
    3.  Укорочение срока жизни эритроцита

  1.  Укажите гематологические показатели, характерные для:
    1.  железодефицитных анемий (а, в, д)
      1.  В12 (фолиево)-дефицитных анемий (б, г, е)

а) Количество эритроцитов 3 Т/л, Hb 60 г/л

б) Количество эритроцитов 1.2 Т/л, Hb 50 г/л

в) Цветовой показатель 0.6

г) Цветовой показатель 1.2

д) Ретикулоциты 2%

е) Ретикулоциты отсутствуют

  1.  Какие утверждения являются правильными?
    1.  При анемиях всегда снижено количество эритроцитов в единице объема крови
    2.  При анемиях часто снижено количество эритроцитов в единице объема крови
    3.  При анемиях всегда снижено количество гемоглобина
    4.  При анемиях не всегда снижено количество гемоглобина

  1.  Количество ретикулоцитов при  вторичном абсолютном эритроцитозе
    1.  Норма
    2.  Выше нормы
    3.  Ниже нормы
  2.  Количество ретикулоцитов при  вторичном относительном эритроцитозе
    1.  Норма
    2.  Выше нормы
    3.  Ниже нормы

  1.  Цветовой показатель при мегалобластической анемии
    1.  0.6
    2.  0.9
    3.  1.0
    4.  1.2

  1.  Цветовой показатель при железодефицитной анемии
    1.  0.6
    2.  0.9
    3.  1.0
    4.  1.2

  1.  К клеткам красной крови физиологической регенерации относятся
    1.  Эритробласты
    2.  Пронормоциты
    3.  Полихроматофильные эритроциты
    4.  Ретикулоциты

17.2. Патофизиология системы белой крови

Укажите все правильные ответы

1. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией?

а) поллинозы

б) эхинококкоз печени

в) хронический лимфолейкоз

г) бактериальная пневмония

д) аллергический ринит

2. Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза?

а) корь

б) брюшной тиф

в) инфаркт миокарда

г) инфекционный мононуклеоз

д) краснуха

3. Какие состояния сопровождаются развитием абсолютной лимфоцитопениии?

а) инфекционный мононуклеоз

б) гиперкортизолизм

в) иммунная форма агранулоцитоза

г) стрессовые состояния

д) острая лучевая болезнь

4. Какие изменения гемограммы характерны для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево?

а) увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии

б) значительное увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтропении

в) наличие в крови полисегментированных нейтрофилов

г) появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов

д) появление в крови единичных промиелоцитов

е) уменьшение в крови относительного содержания лимфоцитов

5. Какие изменения в нейтрофилах являются проявлением их дегенерации?

а) полисегментированное ядро

б) подковообразное ядро

в) пылевидная зернистость цитоплазмы

г) вакуолизация цитоплазмы

д) токсогенная зернистость цитоплазмы

6. Какие изменения гематологических показателей характерны для эритремии (болезни Вакеза)?

а) тромбоцитопения

б) гиперхромия эритроцитов

в) увеличение показателя гематокрита

г) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево

7. При каких состояниях наблюдается реактивный лейкоцитоз?

а) фурункулезе

б) беременности

в) отите

г) чувстве страха

д) пневмонии

е) инфаркте миокарда

ж) уремии

8. Характерно ли для острого миелобластного лейкоза наличие в мазке крови теней Гумпрехта-Боткина?

а) да

б) нет

9. Какие изменения в нейтрофилах можно считать проявлением их дегенерации?

а) наличие в цитоплазме грубо выраженной зернистости

б) наличие в цитоплазме пылевидной зернистости

в) палочковидное ядро

г) вакуолизация цитоплазмы

д) пикноз ядра

  1.  Какие заболевания сопровождаются эозинофильным лейкоцитозом?
    1.  Краснуха
    2.  Острый аппендицит
    3.  Атопическая бронхиальная астма
    4.  Острый гнойный отит
    5.  Сенная лихорадка
    6.  Отек Квинке

  1.  Какие заболевания сопровождаются эозинофилией?
    1.  Эхинококк печени
    2.  Острый гнойный отит
    3.  Контактный дерматит
    4.  Крапивница

  1.  Какие заболевания сопровождаются абсолютной лимфоцитопенией?
    1.  Инфекционный мононуклеоз
    2.  Стресс
    3.  Острая лучевая болезнь
    4.  Бактериальная пневмония
    5.  Инфаркт миокарда

  1.  Какие заболевания сопровождаются абсолютным лимфоцитозом?
    1.  Иммунная форма агранулоцитоза
    2.  Вирусные инфекции
    3.  Туберкулез
    4.  Гипопластическая анемия
    5.  Инфекционный мононуклеоз

  1.  Какие заболевания сопровождаются абсолютной нейтропенией?
    1.  Острая лучевая болезнь
    2.  Инфаркт миокарда
    3.  Ответ острой фазы
    4.  Анемия Аддисона-Бирмера

  1.  Какие показатели крови характерны для острого миелолейкоза?
    1.  Наличие бластных клеток с положительной реакцией на липиды
    2.  Наличие бластных клеток с отрицательной реакцией на липиды
    3.  Лейкемический провал
    4.  Анемия и тромбоцитопения
    5.  Наличие в крови промиелоцитов и миелоцитов

  1.  Эозинофильно-базофильная ассоциация характерна для:
    1.  Острого недифференцированного лейкоза
    2.  Острого миелолейкоза
    3.  Острого лимфолейкоза
    4.  Хронического миелолейкоза
    5.  Хронического лимфолейкоза

  1.  Наличие в крови телец Боткина-Гумпрехта характерно для:
    1.  Острого недифференцированного лейкоза
    2.  Острого миелолейкоза
    3.  Хронического лимфолейкоза
    4.  Острого лимфолейкоза
    5.  Хронического лимфолейкоза

  1.  К физиологическим лейкоцитозам относятся:
    1.  Миогенный
    2.  Воспалительный
    3.  Пищеварительный
    4.  Инфекционный
    5.  Беременных

  1.  К патологическим лейкоцитозам относятся:
    1.  Миогенный
    2.  Воспалительный
    3.  Инфекционный
    4.  Новорожденных
    5.  Пищеварительный

  1.  Укажите этиологические факторы лейкозов.
    1.  Частые кровотечения
    2.  Онкогенные вирусы
    3.  Нервно-психические нарушения
    4.  Ионизирующее излучение
    5.  Химические канцерогены
    6.  Механическая травма

  1.  Угнетение функции костного мозга вызывают:
    1.  Механическая травма
    2.  Цитостатики
    3.  Метаболиты нуклеиновых кислот
    4.  Острая кровопотеря
    5.  Ионизирующее излучение

  1.  Причинами лейкемоидной реакции являются:
    1.  Голодание
    2.  Глистная инвазия
    3.  Метастазы опухоли в костный мозг
    4.  Психическая травма

  1.  К регенераторным клеткам белой крови относятся
    1.  Миелобласты
    2.  Промиелоциты
    3.  Миелоциты
    4.  Метамиелоциты (юные нейтрофилы)

17.3. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря

Укажите все правильные ответы:

1. Для гемолитической анемии характерна:

а) олигоцитемическая гиповолемия

б) олигоцитемическая гиперволемия

в) полицитсмичсская гиповолемия

г) олигоцитемическая иормоволемия

д) полицитемическая нормоволемия

2. К концу первых-вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

а) полицитемическая гиповолемия

б) нормоцитемическая гиповолемия

в) олигоцитемическая иормоволемия

г)олигоцитемическая гиповолемия

л) олигоцитемическая гиперволемия

3. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери?

а) гемический

б) циркуляторный

в) тканевой

г) респираторный

4. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии?

а) смешанный (тканевой и циркуляторный)

б) тканевой

в) гемический

г) циркуляторный

5. Укажите изменения показателей функции сердечно-сосудистой системы при гиповолемии:

а) увеличение артериального давления

б) снижение артериального давления

в) снижение минутного выброса крови

г) увеличение минутного выброса крови

д) увеличение объёмной скорости кровотока

е) снижение объёмной скорости кровотока

6. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

а) уменьшение венозного возврата крови

б) периферическая вазоконстрикция

в) централизация кровообращения

г) тканевая гипоперфузия

д) олигурия

е) гипервентиляция

ж) тахикардия

Раздел 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОРЕОЛОГИИ И ГЕМОСТАЗА

Укажите все правильные ответы

  1.  Лизис тромба осуществляется:
    1.  Гепарином
    2.  Плазмином
    3.  Антитромбином III

  1.  Укажите факторы патогенеза тромбообразования:
    1.  Локальный ангиоспазм
    2.  Повышение активности плазмина
    3.  Повреждение эндотелия
    4.  Активация прокоагулянтов
    5.  Повышение вязкости крови
    6.  Активация агрегации тромбоцитов

  1.  Вторичный (коагуляционный) гемостаз нарушается при:
    1.  Циррозе печени
    2.  Тромбоцитопатии
    3.  Гемофилии
    4.  Васкулитах

  1.  Наиболее частыми причинами ДВС синдрома являются:
    1.  Обширные хирургические операции
    2.  Синдром длительного раздавливания («краш»-синдром)
    3.  Острые лейкозы
    4.  Авитаминоз К
    5.  Сепсис
    6.  Шок
    7.  Феномен Артюса

  1.  Гемофилия А связана:
    1.  С мутацией в Х-хромосоме
    2.  Дефицитом фактора VIII
    3.  Дефицитом фактора IX
    4.  Дефицитом фактора IX

  1.  Коагулопатии, обусловленные дефицитом витамин К-зависимых факторов свертывания, возникают при:
    1.  Антитромбина III
    2.  Гепарина
    3.  Протромбина
    4.  Тромбоксана А2

  1.  Агрегацию тромбоцитов стимулируют:
    1.  Тромбин
    2.  Тромбоксан А2
    3.  АДФ
    4.  ФАТ (фактор активации тромбоцитов)
  2.  Минимальное критическое количество тромбоцитов
    1.  600 Г/л
    2.  400 Г/л
    3.  100 Г/л
    4.  50 Г/л

Раздел 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Укажите все правильные ответы

1. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:

  1.  инфекция
  2.  избыточная продукция глюкокортикоидов
  3.  повышение тонуса парасимпатических нервов
  4.  повышение образования слизи
  5.  повышение тонуса симпатических нервов 
  6.  дуоденогастральный рефлекс

2. Укажите, как меняется активность пепсина при

1) гипоацидном,

2) гиперацидном состоянии:

а) понижается

б) повышается

в) не изменяется

1) а; 2) б

3. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?

а) ахлоргидрия

б) ахолия

в) ахилия

5. Укажите признаки, характерные для повышенной секреции желудочного сока:

а) ускорение эвакуации пищи из желудка

б) замедление эвакуации пищи из желудка

в) натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0 (гастросуккорея)

г) снижение активности пепсина

д) длительный спазм привратника

е) изжога, отрыжка "кислым"

ж) уменьшение образования панкреатического сока

з) запоры

6. Укажите признаки, характерные для пониженной секреции желудочного сока:

а) ускорение эвакуации пищи из желудка

б) замедление эвакуации пищи из желудка

в) натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0

г) снижение активности пепсина

д) длительный спазм привратника

е) изжога, отрыжка "кислым"

ж) уменьшение образования панкреатического сока 

з) поносы 

7. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

а) зияние кардии

б) гастро-эзофагальный рефлюкс

в) спазм и антиперистальтика пищевода

г) понижение кислотности желудочного сока

д) увеличение содержания в желудке органических кислот

е) понижение чувствительности рецепторов пищевода

8. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?

а)ахилия

б)понижение тонуса парасимпатических нервов

в)повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

г) энтерит

д)постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

9. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:

а) снижении (отсутствии) выделения панкреатического сока

б) о гиперсекреции желудочного сока

в) об отсутствии желудочного сока

г) об ахолии

10. Укажите последствия ахолии:

а) отсутствие желчи в 12-перстной кишке

6) уменьшение рН в 12-перстной кишке

в) отсутствие липазы

г) снижение активности липазы

д) нарушение эмульгирования жиров

е) отсутствие расщепления жиров

ж) нарушение всасывания жирных кислот

з) стеаторея

и) усиление брожения и гниения в кишечнике

11. Укажите последствия снижения секреции сока поджелудочной железы:

а) отсутствие желчи в 12-перстной кишке

6) уменьшение рН в 12-перстной кишке

в) снижение активности липазы

г) нарушение эмульгирования жиров

д) отсутствие расщепления жиров

е) нарушение всасывания жирных кислот

ж) стеаторея

з) усиление брожения и гниения в кишечнике

12. Укажите симптомы, свидетельствующие о нарушении переваривания углеводов:

а) рвота

б) изжога

в) коликообразные боли в животе

г) метеоризм

д) запор

е) понос

13. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка

при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?

а) замедлится

б) ускорится

15. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка

при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока?

а) замедлится

б) ускорится

16. Укажите последствия ахлоргидрии:

а) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки

б) снижение активности пептических ферментов желудочного сока

в) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

17. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?

а) витамина А

б) витамина b1

в) витамина В2

г) витамина B12

д) витамина D 

е) витамина Е 

ж) витамина К 

з) фолиевой кислоты

18. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?

а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

б) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

г) ахолия

19. К гастроинтестинальным гормонам, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока, относят:

1) гастрин

2) холецистокинин

3) секретин

4) мотилин

20. К усилению перистальтики кишечника приводит:

1) ахилия

2) понижение тонуса парасимпатических нервов

3) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

Раздел 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Укажите все правильные ответы

1. Может ли при нарушении функции печени развиться гиповитаминоз A, D, Е и К?

  1.  да
  2.  нет

2. Верно ли, что обтурация общего желчного протока приводит к развитию холестаза?

  1.  да
  2.  нет

3. Верно ли, что наследственные или приобретенные гемолитические анемии сопровождаются развитием синдрома подпеченочной желтухи?

  1.  да
  2.  нет

4. Верно ли, что у больных с гемолитической желтухой как правило развивается брадикардия и снижение артериального давления?

  1.  да
  2.  нет

5. Верно ли, что порто-кавальное шунтирование может привести к развитию токсемии?

  1.  да
  2.  нет

6. Является ли увеличение в крови щелочной фосфатазы (ЩФ)

и гаммаглутамин-транспептидазы (ГГТ) признаком разрушения гепатоцитов?

  1.  да
  2.  нет

7. Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови мочевины?

  1.  да
  2.  нет

8. Можно ли развитие геморрагического синдрома при печеночной недостаточности объяснить нарушением белковосинтетической функции печени?

  1.  да
  2.  нет

9. Можно ли синдромы холемии и ахолии считать следствием холестаза?

  1.  да
  2.  нет

10. Верно ли, что при надпеченочной желтухе возникает синдром ахолии?

  1.  да
  2.  нет

11. Верно ли, что для подпеченочной желтухи характерен синдром холемии?

  1.  да
  2.  нет

12. Характерен ли для гемолитической желтухи синдром холемии?

  1.  да
  2.  нет

13. Укажите кожные симптомы, которые могут встречаться у больных с заболеванием печени:

  1.  гиперпигментация ладоней
  2.  геморрагические высыпания
  3.  телеангиэктазии 
  4.  зуд кожи

14.  Уробилинурия наблюдается при желтухе:

1)  гемолитической

2)  механической

3)  всех, указанных выше

15.  Непрямой (свободный) билирубин   появляется в моче при желтухе:

1)   механической

2)  гепатоцеллюлярной

3)  гемолитических

4) отсутствует при всех выше перечисленных

16. При прекращении или существенном уменьшении поступления желчи в кишечник наблюдается: (2)

1) усиление моторики кишечника

2) ослабление моторики кишечника

3) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С

4) усиление пристеночного расщепления жиров

5) усиление секреции поджелудочной железы

6) усиление эмульгирования жиров

17.   Для выраженной гемолитической желтухи характерно:

1) повышение содержания прямого билирубина в крови

2) повышение содержания непрямого билирубина в крови

3) появление прямого билирубина в моче

4) появление непрямого билирубина в моче

5) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале

6) холемия

18. Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для желтухи:  

1) печёночно-клеточной

2) гемолитической

3) энзимопатической

4) для любого типа

19. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: 

1) левожелудочковой сердечной недостаточности

2) правожелудочковой сердечной недостаточности

3) наложения портокавального анастомоза

4) гиповолемии

20. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: 

1) печёночноклеточного типа

2) энзимопатического типа

3) шунтового типа

Раздел 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Укажите все правильные ответы

2. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:

  1.  выраженная азотемия
  2.  снижение концентрационной функции почек
  3.  декомпенсированный ацидоз

3. Назовите механизмы глюкозурии:

  1.  увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
  2.  блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии проксимальных канальцев
  3.  структурные повреждения проксимальных канальцев
  4.  повышение проницаемости капилляров клубочков почек
  5.  избыточное содержание глюкозы в крови (> 9 ммоль/л)

4. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:

  1.  снижение системного артериального давления менее 60 мм рт ст
  2.  снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах
  3.  нарушение оттока первичной мочи
  4.  повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови
  5.  снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев
  6.  уменьшение числа функционирующих нефронов

5. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны

для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?

  1.  метаболический ацидоз
  2.  увеличение концентрации мочевины в крови
  3.  увеличение концентрации креатинина в крови
  4.  гиповолемия
  5.  гиперкалиемия

6. Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии?

  1.  активация ренин-ангиотензивной системы
  2.  активация калликреин-кининовой системы
  3.  задержка ионов натрия в организме
  4.  снижение синтеза ренина
  5.  снижение синтеза почечных простагландинов и кининов

7. Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

  1.  спазм отводящих артериол клубочка
  2.  спазм приносящих артериол клубочка
  3.  гидремия
  4.  гипопротеинемия
  5.  отложение иммунных комплексов в клубочках почек

8. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для полиурической стадии острой почечной недостаточности?

  1.  нарастающая азотемия
  2.  дегидратация организма
  3.  гипокалиемия

9. Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности?

  1.  гиперкалиемия
  2.  прогрессирующая азотемия
  3.  метаболический алкалоз
  4.  гипонатриемия
  5.  метаболический ацидоз

10. Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации, являются:

  1.  снижение системного артериального давления
  2.  уменьшение онкотического давления крови
  3.  препятствие оттоку мочи
  4.  спазм приносящих артериол клубочка
  5.  спазм отводящих артериол клубочка
  6.  повышенное выделение ренина

11. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

  1.  снижение клиренса креатинина
  2.  гипостенурия
  3.  почечная глюкозурия
  4.  почечная аминоацидурия

12. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?

  1.  глюкозурия
  2.  аминацидурия
  3.  протеинурия
  4.  олигурия
  5.  уробилинурия
  6.  гематурия

13. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

  1.  эритроциты выщелоченные
  2.  непрямой билирубин
  3.  белок в большом количестве
  4.  уробилин
  5.  желчные кислоты
  6.  цилиндры
  7.  стеркобилин
  8.  кетоновые тела

14. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?

  1.  соматропного
  2.  вазопрессина (АДГ)
  3.  адреналина
  4.  альдостерона
  5.  окситоцина
  6.  инсулина

15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

  1.  блокирования канальцев почек цилиндрами
  2.  активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин"
  3.  снижения выработки почками простагландинов А и Е
  4.  повышения выработки почками простагландинов F
  5.  снижения выработки почками кининов
  6.  повышения выработки почками кининов

16. При полиурии количество мочи у взрослого человека

  1.  100 мл
  2.  500 мл
  3.  1000 мл
  4.  1500 мл
  5.  2500 мл
  6.  5000 мл

17. Поллакиурия - это

  1.  увеличение диуреза
  2.  учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
  3.  уменьшение диуреза
  4.  прекращение мочеотделения

18. Олигоурия – это

увеличение диуреза

учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

уменьшение диуреза

прекращение мочеотделения

21. Анурия - это

  1.  монотонный диурез с плотностью мочи 1,010
  2.  монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006
  3.  увеличение суточного количества мочи
  4.  учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
  5.  уменьшение суточного количества мочи
  6.  прекращение мочеотделения (<100 мл/сут)

Уменьшение фильтрации в клубочках почек может приводить к:

1) появлению зернистых и восковидных цилиндров в моче

2) гипергидратации организма

3) протеинурии

4) олигурии

5) увеличению образования первичной мочи

6) уменьшению образования первичной мочи

7) гематурии

Какие компоненты мочи не характерны для заболеваний почек: 

1) молочная кислота

2) цилиндры

3) желчные кислоты

Основными причинами олигурии являются: 

1) артериальная гиперемия почек

2) венозная гиперемия почек

3) ишемия почек

4) стаз

5) гиперволемия

6) гиповолемия

7) увеличение канальциевой реабсорбции воды

8) уменьшение канальциевой реабсорбции воды

Полиурия развивается при недостатке:

1) альдостерона 

2) вазопрессина (АДГ)

3) инсулина 

4) соматропина (СТГ)

Для уремии характерно: 

1) лейкоцитурия

2) азотемия

3) аминоацидурия

4) олигурия

5) гипостенурия

При уремии наблюдается:

1) увеличение остаточного азота крови

2) снижение остаточного азота крови

3) гиперпротеинемия

4) гипопротеинемия

5) увеличение мочевины в крови

6) снижение мочевины в крови

7) олигурия

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Укажите все правильные ответы. Общее учение о болезни. Болезнетворные факторы внешней среды. Патофизиология клетки. Роль наследственности в патологии. Реактивность, резистентность, конституция организма. Аллергия, иммунопатология. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия. Воспаление. Патофизиология кислотно-основного состояния, обмена веществ, тканевого роста. Патофизиология сердечно-сосудистой системы, дыхания, гемореологии и гемостаза, пищеварения, печени, почек.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Расчет установившихся режимов трехфазных цепей с симметричными источниками синусоидальных ЭДС

Задача. Схема соединения трехфазного симметричного источника и несимметричного приемника типа с нейтральным проводом.

Товар, потребительные стоимости товаров

Товар: определение, классификация. Потребительные свойства товаров медицинского назначения. Основные характеристики товара.

Инновациялық менеджменттің

Инновация теориясының қалыптасуы. Инновациялық менеджменттің ұйымдық формалары. Қазақстанда Қазақстан Республикасының индустриялық

Культура организации

Тест по геоинформационным системам. Ответы

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok