Ураження нервової системи за наявності ВІЛ-інфекції

Территория рекламы

Тема 30. Ураження нервової системи за наявності ВІЛ-інфекції

ВІЛ-інфекція – це тяжке захворювання, яке характеризується повільно прогресуючим перебігом. До патологічного процесу у хворих залучаються певною мірою всі життєво важливі органи і системи, але основною «мішенню» інфекційного процесу є імунна система, що зумовлює розвиток вираженого імунодефіциту.

Питання теми:

Етіологія нейроСНІДу.

Класифікація нейроСНІДу.

Патогенез нейроСНІДу.

Основні нозологічні одиниці первинного нейроСНІДу:

А) СНІД-деменція (ВІЛ-енцефалопатія)

Б) ВІЛ-асоційований менінгіт

В) Васкулярний нейроСНІД

Г) Вакуолярна мієлопатія

Д) Запальна полінейропатія

Вторинний нейроСНІД:

А) Прогресуюча мультифокальна енцефалопатія

Б) Токсоплазмовий енцефаліт

В) Криптококовий менінгіт

Г) Герпетичний енцефаліт

Д) Васкуліт і порушення мозкового кровообігу

Е) Новоутворення ЦНС

6-Особливості клініки ВІЛ-інфекції у дітей

Лікування нейроСНІДу.

1-Етіологія нейроСНІДу.

Ураження нервової системи виникає у 90% хворих на СНІД, хоча клінічні неврологічні ускладнення виявляють лише у 50-70% випадків.

Збудником захворювання є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) (Рис 1), який належить до сімейства ретровірусів. Передача вірусу здійснюється статевим, парентеральним, а також внутрішньоутробним шляхом або під час пологів.

Рис.1. Вірус імунодефіциту людини

2-Класифікація нейроСНІДу.

А. Первинний нейроСНІД: СНІД-деменція, гострий менінгоенцефаліт, васкулярний нейроСНІД, вакуолярна мієлопатія, ураження периферичної нервової системи, енцефаломієлополірадикулопатія.

Б. Вторинний нейроСНІД:прогресуюча мультифокальна енцефалопатія,токсоплазмовий енцефаліт, криптококовий менінгіт, герпетичний енцефаліт, васкуліт і порушення мозкового кровообігу, новоутворення ЦНС.

3-Патогенез нейроСНІДу.

У життєвому циклі ВІЛ виокремлюють кілька ключових моментів:

- прикріплення вірусної часточки до лімфоцита людини;

- утворення генетичного матеріалу вірусу внаслідок дії ферменту ВІЛ-зворотньої транскриптази;

- вбудовування провірусної ДНК у ДНК людини за допомогою ферменту ВІЛ-інтегрази;

- формування білків вірусу під дією протеази ВІЛ.

Вже на ранній стадії захворювання уражається ЦНС (завдяки макрофагам і моноцитам ВІЛ-інфекція проникає через гематоенцефалічний бар’єр. Безпосередньо вірус не інфікує нейрон, а багаточисельні неврологічні ускладнення пов’язані із нейротоксичною дією речовин, що продукує ВІЛ або факторами, які вивільняються інфікованими макрофагами або мікрогліальними клітинами (наприклад, цитокіни, амінокислоти і т.д.). Припускають, що деякі вірусні білки, наприклад, gp 120, звʾязуючись із нейронами, можуть порушувати функціонування кальцієвих або інших іонних каналів або ж впливати на нейромедіаторні процеси, що в кінцевому результаті призводять до загибелі нейронів.

4- Основні нозологічні одиниці первинного нейроСНІДу.

СНІД-ДЕМЕНЦІЯ (ВІЛ-енцефалопатія). Морфологічним субстратом ВІЛ-енцефалопатії є первинне ураження білої речовини півкуль великого мозку запального і демієлінізуючого характеру, переважно у підкіркових структурах, яке зумовлено багатовогнищевим гігантоклітинним енцефалітом та прогресуючою дифузною лейкоенцефалопатією. Характерні:

інтелектуально-мнестичні порушення,

зміни поведінки,

рухові розлади.

Інтелектуально-мнестичні порушення: на початковій стадії хвороби виявляють зниження памʾяті, порушення концентрації уваги, уповільнення і послаблення інтелектуальної діяльності. У неврологічному статусі спостерігається гіперрефлексія, симптоми орального автоматизму, тремор і прояви легкої атаксії, гіпомімія.

Зміни поведінки: поступово виникають чіткі порушення впізнавальних функцій, підвищена сонливість, неохайність, апатія.

Рухові розлади: скутість, центральні парез, атаксія, гіперкінези, судомні напади, порушення функції тазових органів.

На останньому етапі виявляють акінетичний мутизм (втрата контакту з дійсністю, втрата інтересу до реальності, відсутність прагнення до спілкування з оточуючими, бідність емоційних проявів), абулію, нижню спастичну параплегію, нетримання сечі і калу, генералізовані судомні напади, психотичні розлади.

Критерії діагностики за даними КТ або МРТ:

Атрофія кори з розширенням підпавутинного простору і шлуночків головного мозку.

Субкортикальні вогнища у лобових і тім’яних частках.

ВІЛ-асоційований менінгіт.

Діагноз менінгіту ґрунтується на наявності трьох типових синдромів: загальноінфекційного, оболонкового, запальних змін у спинномозковій рідині. Однак у більшості хворих спостерігаються атипові варіанти перебігу ВІЛ-асоційованого менінгіту.

Клінічна картина переважно стерта, може проявлятися тільки головним болем, зумовленим гіпертензійно-лікворним синдромом.

У разі тяжкого перебігу менінгоенцефаліту можливі судомні напади, психічні порушення, розлади свідомості. Діагностичними критеріями ВІЛ-асоційованого менінгіту є незначний, але стійкий лімфоцитарний плеоцитоз, наявність ВІЛ-інфекції та антитіл до неї, водночас можлива відсутність їх у крові.

Васкулярний нейроСНІД.

У разі нейроСНІДу можливий розвиток вірус-індукованого васкуліту головного і спинного мозку. Тому у 20% хворих можливе виникнення мозкового інсульту. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів спостерігається інфільтрація стінки судин лейкоцитами, набряк і проліферативні зміни її внутрішньої оболонки. Це прозводить до звуження судин, тромбозу з подальшим розвитком інфаркту мозку, можливим розривом судин і крововиливом.

Вакуолярна мієлопатія.

Може виникати ізольовано або поєднуватись із СНІД-деменцією. Патоморфологічно визначають демієлінізацію та спонгіозну дегенерацію спинного мозку, переважно у бічних і задніх канатиках на рівні середніх і нижніх грудних сегментів. Вакуолярна мієлопатія характеризується повільно наростаючим спастичним парапарезом з високими сухожилковими рефлексами, патологічними стопними знаками, сенситивною атаксією, розладами чутливості за провідниковим типом з верхньою межею, що відповідає ураженому сегменту. Характерні також розлади функції тазових органів за центральним типом. МРТ виявляє атрофію і ділянку посиленого сигналу у Т2-зваженому режимі на рівні грудного відділу спинного мозку із залученням шийного відділу або без нього.

Запальна полінейропатія

Може спостерігатися на будь-якій стадії розвитку ВІЛ-інфекції. При симетричній дистальній полінейропатії хворих турбують відчуття оніміння, печіння, парестезії у нижніх кінцівках, які посилюються при найменшому дотику. Характерне посилення болю у нічний час і зменшення його при опусканні нижніх кінцівок у холодну воду.У неврологічному статусі виявляють гіпестезію за типом «рукавичок» і «шкарпеток», зниження вібраційної чутливості, гіпорефлексію ахілових рефлексів.

5-Вторинний нейроСНІД.

Прогресуюча мультифокальна енцефалопатія з підкірковими гіперкінезами та прогресуючою деменцією. Це демієлінізуюче захворювання нервової системи, яке спричинюється переважно паповавірусом JC (John Cunninghamvirus / вірус Джона Каннінгема – ім’я хворого), реплікація якого настає на тлі імуносупресії. Клінічними проявами є головний біль, деменція, афазія, гіперкінези, прогресуючі парези, розлади чутливості, епілептиформні напади. Перебіг швидко прогресуючий, летальний кінець наступає впродовж 6-9 місяців.

Токсоплазмовий енцефаліт - найпоширеніша причина об’ємних утворень у хворих на СНІД. Початок захворювання може бути гострим або підгострим у вигляді фокальних або генералізованих судом. Привертає увагу вогнищева неврологічна симптоматика: афазія, краніальна нейропатія, геміпарези, сенсорні і координаторні розлади на тлі загальномозкових симптомів - головного болю, дезорієнтації, сплутаності свідомості. Ураження центральної нервової системи передують або одночасно розвиваються ураження органу зору (увеїт, вогнищевий некротизивний хоріоретиніт, папіліт), які перебігають без явних запальних реакцій.

Діагностика токсоплазмозного енцефаліту ґрунтується на даних КТ або МРТ та виявленні ДНК токсоплазми у крові та лікворі за допомогою ПЛР.

Криптококовий менінгіт зазвичай виникає на тлі вираженого імунодефіциту. Захворювання починається гостро або підгостро з головного болю, гарячки, нудоти, фотофобії, сплутаності свідомості, втрати маси тіла, підвищення температури тіла до 37,5-38,0 о С. Можливий розвиток локальної гранульоми у мозковій тканині у вигляді скупчення криптококів, яка клінічно проявляється клінікою пухлини головного мозку. При дослідженні ліквору виявляють незначне підвищення тиску, помірний лімфоцитарний плеоцитоз, помірне збільшення вмісту білка, зниження рівня глюкози.

Герпетичний енцефаліт (Рис. 2) - у клінічному перебігу виокремлюють:

ранню стадію,

клінічних проявів,

стадію стабілізації,

стадію зворотного розвитку симптомів.

У ранній стадії захворювання може розпочинатися за менінгеальним типом: спостерігаються загальноінфекційні прояви, виражені загальномозкові симптоми з порушенням свідомості. Іноді захворювання розпочинається за кірковим (деліріозним) типом: неадекватна поведінка, дезорієнтація у часі і місці, елементи амнезії. Можливий інсультоподібний початок: раптові генералізовані судоми, втрата свідомості зі швидким розвитком коматозного стану. За наявності судомного синдрому а також таких змін поведінки як дезорієнтація в місці і часі, галюцинації, збудження, такі хворі можуть потрапляти до психіатричної лікарні (30% випадків). Рідко виявляють стовбуровий тип ураження, для якого характерні диплопія, дизартрія, атаксія, альтернуючі синдроми.

У стадії розпалу хвороби може спостерігатися загальномозковий синдром та лікворно-гіпертензійні симптоми, синдроми ураження пірамідної і екстрапірамідної систем, судомний синдром, грубі порушення вищої нервової діяльності. Діагностика ґрунтується на дослідженні спинномозкової рідини,в якій виявляють помірний лімфоцитарний плеоцитоз, високі титри IgG та позитивну ПЛР до вірусів простого герпесу.

Рис. 2. МРТ-картина герпетичного енцефаліту

Васкуліт і порушення мозкового кровообігу – найчастіша локалізація некротичного васкуліту в медіальному відділі скроневої частки. Характерні агресивність, негативізм, епілептичні напади.

Можливий розвиток паренхіматозного і субарахноїдального крововиливів унаслідок розриву мікотичної аневризми (стійке місцеве розширення артеріальної судини),можливий крововилив в пухлину мозку- саркому Капоші. Одночасно з проявами судинної патології спостерігаються судинні зміни шкіри, міокардит, ураження органа зору.

Новоутворення ЦНС- найчастіше трапляється первинна лімфома (Рис. 3). Її виявляють у 2% випадків, зазвичай на тлі глибокої імуносупресії. Початкові прояви відображають поодиноке або множинне ураження паренхіми мозку і внутрішньочерепну гіпертензію. Різноманітність клінічних симптомів визначається локалізацією процесу. Характерні сплутаність свідомості, оглушення, зниження памʾяті, розлади поведінки, ураження черепних нервів, геміпарез , афазія, судомні напади.

Рис. 3. Первинна EBV-лімфома ЦНС у пацієнта зі СНІДом

6-Особливості клініки ВІЛ-інфекції у дітей

ВІЛ у ранньому дитячому віці сприяє затримці фізичного і психомоторного розвитку. Рецидиви бактеріальних інфекцій у дітей відзначають частіше, ніж у дорослих, нерідко виникають лімфоїдні пневмоніти, збільшення легеневих лімфовузлів, енцефалопатія, анемія.

Частою причиною дитячої смертності при ВІЛ-інфекції є геморагічний синдром, що є наслідком вираженої тромбоцитопенії.

ВІЛ-інфекція, отримана дітьми від матерів під час вагітності або в перинатальному періоді протікає помітно важче і швидко прогресує, ніж у дітей, інфікованих після року життя.

7-Лікування нейроСНІДу має бути комплексним і патогенетичним. При первинному СНІДі призначають специфічну високоактивну антиретровірусну терапію (ВААТ), яка гальмує прогресування захворювання і тимчасово стабілізує стан хворого. Сьогодні застосовують близько 20 засобів ВААТ. Серед них розрізняють дві групи препаратів:

засоби, що гальмують ВІЛ-фермент ревертазу (зидовудин, абакавір, ставудин);

препарати, що пригнічують інший вірусний фермент- протеазу (індинавір, ритовір).

Позитивний клінічний ефект спостерігається у хворих на нейроСНІД, коли в схему лікування додають рекомбінантний препарат інтерлейкіну-2, який значно поліпшує показники клітинного імунітету.

Лікування хворих із вторинним нейроСНІДом ґрунтується на застосуванні специфічної терапії уражень нервової системи, спричинених опортуністичними інфекціями.

Препарати, що використовуються для лікування нейроСНІДу: відекс, довір, ретровір, зидовір, ламівір, епівір, ставір, невімун, ефавір, вірасепт, калетра.

Використана література:

1 - http://ifreestore.net

Неврологія за редакцією Віничука С.М., Київ «Здоровʾя», 2008р. ст..426-434.

3 «Болезни нервной системы» під редакцією Д.Р. Штульмана, Москва, Медицина, ст.399-408.


← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Скачать

30_p_N_P.docx

30_p_N_P.docx
Размер: 307.9 Кб

Бесплатно Скачать

Пожаловаться на материал

ВІЛ-інфекція – це тяжке захворювання, яке характеризується повільно прогресуючим перебігом. Ураження нервової системи. Лікування нейроСНІДу.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Кошиць Олександр Антонович (1875-1944) 

Український хоровий диригент, композитор, етнограф і письменник-мемуарист. Належав до старої священичої родини: батько Антін Гнатович – священик у 1877 р. переїхав на нову парафію поруч із Шевченковою Кирилівкою – у село Тарасівку Звенигородського повіту.

Лабораторна робота. Дослідження параметричного стабілізатра постійної напруги

Мета роботи — дослідити основні якісні параметри схеми параметричного стабілізатора. Стабілізатори напруги характеризуються вхідною Uвх і вихідною Uвих напругами, їх приростами ∆Uвх і ∆Uвих, струмом навантаження Ін і його приростом ∆Ін, коефіцієнтом стабілізації Kст і вихідним опором Rвих.

Отчет по лабораторной работе Определение корней уравнений с одной переменной

Кафедра физики и методики обучения физике Отчет по лабораторной работе №3 ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОРНЕЙ УРАВНЕНИЙ С ОДНОЙ ПЕРЕМЕННОЙ Решить уравнение  методом половинного деления

Проблеми мотивації трудової діяльності розглядаються багатьма науковцями

Мета роботи — дослідити проблеми мотивації трудової діяльності в аграрній сфері, визначити мотиваційні чинники аграрної праці, обґрунтування значення мотиваційного фактора у відроджені українського села, виявити мотиваційні важелі що впливають на виробничу діяльність працівників аграрного сектору економіки, розглянути шляхи розвитку мотиваційного механізму трудової діяльності в аграрній сфері.

Практические работы по информатике и ИКТ

Информационные ресурсы общества. Лицензионные и свободно распространяемые программные продукты. Дискретное (цифровое) представление текстовой,  графической, звуковой и видеоинформации Среда программирования. Создание архива данных.

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok