Внутренние болезни. Ответы на впросы

Миокардит

2.

Клинические проявления миокардита

.

3. Варианты течения:

Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма), Острый миокардит тяжелого течения, Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями, Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма), Хронический миокардит

по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

Осложнения миокардитов: острая СН в течение заболевания, ХСН в исходе; аритмии (вплоть до фибрилляции), тромбоэмболические осложнения и др.

+клинические проявления (вопрос 2)

4. вопрос 2+вопрос 7

5.

Принципы лечения миокардитов

:

7. 

Дилатационная КМП

 

8. 

Принципы лечения ДКМП

 

9. 

Гипертрофическая КМП

 

10. 

Рестриктивная КМП

 

11. 

Аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка

 

12. 

Принципы лечения ДКМП

 

13. 

Миокардиодистрофии

 

14. 

Аритмии

 

15. 

Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry

 

16. 

Пароксизмальная тахикардия

 

17. вопрос 16+

Варианты вагусных проб:

наиболее эффективен массаж каротидной зоны в течение 5-20 сек, в области максимальной пульсации сонной артерии справа, непосредственно под углом нижней челюсти, на 1 см выше края щитовидного хряща (голова несколько отворачивается от стороны массажа).

глубокий вдох с последующей задержкой дыхания и натуживанием (проба Вальсальвы);

вызывание рвоты (раздражение пальцем корня языка) — противопоказано больным с выраженным атеросклерозом сосудов мозга;

«рефлекс ныряющей собаки» (опускание лица в таз с холодной водой на 10—20 секунд);

быстрое выпивание стакана холодной (+2OС) минеральной воды или наложение на шею льда.

Приступы тахиаритмии угрожают опасными осложнениями (например, у больных с явным синдромом WPW). СПТ может перейти в ФП с очень высокой частотой сокращения желудочков (>300\мин). Непрерывная тахиаритмия приводит в течение нескольких лет к тахиаритмической кардиомиопатии (несмотря на невысокую частоту сокращения желудочков <150\мин), из-за нарастающей электрической перестройки сердца и прогрессирующего ослабления систолы сердца.

18. 

Пароксизмальная тахикардия

 

19. вопрос 18 +

Приступы тахиаритмии угрожают опасными осложнениями (например, у больных с явным синдромом WPW). СПТ может перейти в ФП с очень высокой частотой сокращения желудочков (>300\мин). Непрерывная тахиаритмия приводит в течение нескольких лет к тахиаритмической кардиомиопатии (несмотря на невысокую частоту сокращения желудочков <150\мин), из-за нарастающей электрической перестройки сердца и прогрессирующего ослабления систолы сердца.

20. Фокус ФП находится на 2-4 см внутри легочных вен. В основе ФП лежат: круговые движения волн возбуждения (имеется несколько стабильных петель «re-entry»), возникновение большого количества очагов возбуждений и беспрерывных хаотических сокращений (от 350 до 700/мин) различных групп мышечных волокон в предсердиях.

ФП бывает:

-пароксизмальной, короткой длительности <7 сут, обычно <24 часов), часто сопровождаемой тахисистолией Пароксизмальная ФП представляет серьезную клиническую проблему (риск фатальных эмболий гораздо больше, чем при постоянной форме ФП). В 1\3 случаев со временем эта ФП переходит в постоянную форму;

-персистирующей, устойчивой (>7 сут), часто не вызывающей гемодинамических нарушений. Она может быть следствием: сужения митрального отверстия с ограничением УОС ЛЖ в покое.

-повторяющейся - если у больного отмечается два эпизода ФП;

-хронической, постоянной — не поддается электрической или фармакологической кардиоверсии (либо возвращается после нее через 48 часов, несмотря на профилактический прием ААЛС) из-за тяжелых изменений мышц предсердий и дилатации ЛПр>50 мм. Эта форма чаще возникает при ИБС, атеросклеротическом кардиосклерозе.

В соответствии с величиной ЧСС различают ФП:

брадисистолическую (ЧСС <60/мин);

нормосистолическую (ЧСС от 60 до 90/мин), ее больные могут не чувствовать;

тахисистолическую (ЧСС>90/мин)

- мерцание (фибрилляция) предсердий – больных часто беспокоит одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки; могут нарастать признаки сердечной недостаточности; характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма); ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек). В зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма.

- трепетание предсердий – жалобы как при мерцании предсердий, но тромбоэмболические осложнения встречаются редко; ЭКГ: частые (250-300/мин) регулярные похожие друг на друга пилообразные предсердные волны F в II, III, aVF, V1, V2; правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R; наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F.

21.

- мерцание (фибрилляция) предсердий – больных часто беспокоит одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки; могут нарастать признаки сердечной недостаточности; характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма); ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек). В зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма.

- трепетание предсердий – жалобы как при мерцании предсердий, но тромбоэмболические осложнения встречаются редко; ЭКГ: частые (250-300/мин) регулярные похожие друг на друга пилообразные предсердные волны F в II, III, aVF, V1, V2; правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R; наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F.

осложнения:

усиливается ХСН (в 60% случаев) на фоне тахикардии вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков (отсутствует дополнительная добавка, обусловленная сокращением предсердий). Длительно существующая тахисистолическая форма ФП сама приводит к дилатации камер сердца и нарушению его насосной функции;

ОЛЖН (вследствие роста давления в ЛПр с последующим формированием пассивной венозной ЛГ), особенно у больных с митральным стенозом, где время наполнения желудочков критически мало;

ангинозная боль у чувствительных больных и появление ишемии на ЭКГ (вплоть до ИМ) вследствие заметного снижения (≥40%) коронарного кровотока;

снижение мозгового кровотока (на 25%), чем вызывается появление головокружений и обмороки у больных опасные системные тромбоэмболии (обычно инсульт), как правило, в начале приступа ФП или при сменах ритма

Основные причины летальности при ФП — падение систолической функции сердца и прогрессирование ХСН.

22. 

Лечение фибрилляции и трепетания предсердий

 

23.

24.

25. 

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

 

26. синдром слабости СА узла - чаще всего редкий сердечный ритм (жалобы на головокружение, обмороки), недостаточное его учащение при нагрузке; брадикардия черезуется с тахиаритмией (жалобы на приступы сердцебиения, головокружение, обмороки, стенокардитические боли, плохую переносимость ваготропных воздействий и ПАС по поводу тахикардии); ЭКГ - комплекс аритмий: синусовая брадикардия, остановкая синусового узла (синус-арест), СА блокада, чередование бради- и тахиаритмий (синдром тахибради), пароксизмы МА на фоне синусовой брадикардии. Лечение: при выраженной брадикардии или эпизодах асистолии – имплантация ЭКС, при гемодинамически значимой брадикардии – атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.

Показания для постановки ИВР:

верифицированный СССУ с наличием брадикардии, вызванной необратимыми факторами;

приобретенная АВ блокада III степени на анатомической основе или нарушения ритма, требующие приема ААЛС, которые вызывают клинически явную брадикардию; верифицированные эпизоды асистолии ≥3 сек или ЧСС<40 уд/мин у асимптомных больных;

состояние после перенесенного ИМ с АВ блокадой 2-й степени, в системе Гис-Пуркинье с двухсторонним блоком ножек или АВ блокадой 3–й степени.

Диагностика СССУ

Хм - выявляются периоды СБ с ЧСС <40 уд/мин днем и ЧСС <30 уд/мин ночью, во время сна, прогрессирование сино-предсердной блокады, остановки длительностью >3 секунд,

фармакологическая проба с атропином (или изадрином) — в/в 1-2 мг (0,02 мг на 1 кг веса тела пациента) для разграничения СССУ от дисфункции автономной нервной системы. ЧСС близкая к должной, у больного с клинической симптоматикой СССУ указывает на дисфункцию автономной нервной системы, как причину брадикардию.

электрофизиологическая оценка дисфункции СУ с помощью чрезпищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭС) в течение короткого времени — замеряется время восстановления СУ после его угнетения (удлиняется >1,5 сек) и сино-предсердного проведения;

38. 

Лечение острого перикардита

 

39. 

Жировой гепатоз или неалкогольная жировая болезнь печени

 

40. 

Синдром Жильбера

 

41. 

Гемохроматоз

 

42. 

Хронический гепатит

 

43. 

Клиническая картина Хронического гепатита

 

44. - вопрос 43

47. Принципы лечения:

1. При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; стол № 5 (ограничение животных жиров, солей, жидкости)

2. Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфа-интерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес)

3. Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки после достижения эффекта на 6 мес и >; затем препарат постепенно отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель), при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут)

4. Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, декамевит, дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

5. Иммуномодулирующая терапия - для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года

6. Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9% физ. р-ра в/в

Диспансеризация: при хроническом активном гепатите: каждые 2-3 месяца осмотр больного с определением в крови основных биохимических показателей (билирубин, АСТ,АЛТ, белковые фракции, протромбин), при хроническом персистирующем гепатите: обследование не реже 2 раз в год; при лечении поддерживающими дозами иммунодепрессантов – ежемесячный осмотр, общие клинические и биохимические исследования крови.

49. 

Цирроз печени

 

50. 

Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени

 

52. 

Лечение цирроза печени

 

54. 

Остеоартроз (ОА)

 

55. При остеоартрозе пациент может предъявлять жалобы на боль в мелких суставах кистей; на утреннюю скованность, припухание и болезненность при движении. Отличительными особенностями артроза являются непродолжительная утренняя скованность - не более 30-60 минут (для ревматоидного артрита характерна ее большая продолжительность); отсутствие выраженных воспалительных изменений со стороны крови; серонегативность по ревматоидному фактору (то есть отсутствие ревматоидного фактора в анализе крови), а также характерная рентгенологическая картина - неравномерное сужение суставной щели, остеосклероз, остеофитоз (для ревматоидного артрита свойственны равномерное сужение суставной щели, наличие краевых эрозий). Важным диагностическим признаком артроза служит также поражение дистальных межфаланговых суставов (при артрите они являются "суставами исключения"). Схожесть клинических симптомов артроза и артрита отмечается также при вовлечении в процесс крупных суставов (особенно суставов нижних конечностей). Причем диагностические сложности возникают в связи с тем, что суставной синдром носит стойкий характер и может проявляться синовитом и нарушением функции суставов. Проведению дифференциального диагноза способствует знание особенностей суставного синдрома: для остеоартроза типичен механический характер боли; для ревматоидного артрита это не свойственно. Результаты лабораторных исследований: невоспалительный или минимально воспалительный (при синовите) характер крови и синовиальной жидкости при артрозе; разная степень выраженности воспалительных изменений при артрите; присутствие ревматоидного фактора при ревматоидном артрите и его отсутствие при остеоартрозе.

56. 

Лечение Остеоартроза

 

57. 

Подагра

 

58. 

Лечение подагры

 

59. 

Ревматоидный артрит (РА)

60. 

Клиника Ревматоидного артрита

 

61. 

Лечение Ревматоидного артрита

 

62. 

Системная красная волчанка

 

63.  

Системная красная волчанка. Лечение

 

64. 

Системный склероз

 

65. 

Дерматомиозит (ДМ)

66. 

Системные васкулиты (СВ)

 

67. 

Узелковый полиартериит (УП)

68. 

Геморрагический васкулит

  

69. 

Гранулематоз Вегенера

70. 

Аортоартериит Такаясу

71. 

Гигантоклеточный аортоартериит Хортона

 

72. 

Анемия

 

73. 

Железодефицитная анемия (ЖДА)

 

74.

 Клиника Железодефицитной анемии

 

75. 

Принципы рациональной терапии Железодефицитной анемии

 

76. 

Мегалобластные анемии (МА)

 

77. 

Клиническая картина В12-дефицитной анемии

 

78. 

Лечение Мегалобластной анемии

 

79. 

Гемолитические анемии (ГА) 

80. а) наследственные Гемолитической анемии:

1) мембранопатии - наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) – снижение количества спектрина клеточной мембраны эритроцитов повышает ее проницаемость для воды и ионов натрия; клетки набухают, из дискоцитов превращаются в микросфероциты, которые гибнут в селезенке, а их гемоглобин поглощается макрофагами (внутриклеточный гемолиз); клинически: анемия, желтушность, спленомегалия, гиперхромный кал, могут быть пигментные камни в желчном пузыре, нарушение костеобразования (из-за очагов кроветворения); ОАК: нормохромная анемия, микросфероциты, ретикулоциты; сниженная осмотическая резистентность эритроцитов в гипотонических растворах (в норме 0,36-0,42); миелограмма: соотношение лейкоциты/эритроциты 1:1-1:2 при норме 3:1-4:1; лечение: спленэктомия

2) ферментопатии - дефицит активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов; клинически анемия, желтушность и другие признаки гемолиза при воздействии агентов, провоцирующих гемолиз (СА, конские бобы, черника, голубика); ОАК – тельца Гейнца (деградация Hb).

3) гемоглобинопатии – нарушения структуры гемоглобина:

а. количественная – талассемия - из-за наличия мутантного гена происходит торможение синтеза цепей глобина; клинически нарушения скелета (квадратный череп), болезнь Кули (желтуха, гепатоспленомегалия, гипохромная микроцитарная анемия, снижение осмотической резистентности эритроцитов – при гомозиготный вариант) или умеренная гипохромная анемия (при гетерозиготном варианте); в ОАК – много овальных и грушевидных эритроцитов

б. качественная – гемоглобинопатия S (серповидно-клеточная анемия) - в HbS в положении 6 четвертого пептида β-цепи гидрофильная глютаминовая кислота заменена на валин, поэтому гемоглобин начинает кристаллизоваться; клинически – анемия, высокий башенный череп, желтушность; часты осложнения – инфаркты органов, гемолитические кризи, тромботические осложнения в любом возрасте; ОАК – деформированные (вытянутые, серповидные) эритроциты

При гемолитической анемии:

спленэктомия

глюкокортикостероиды при аутоиммунных гемолитических анемиях в средних дозах

иммунодепресанты

трансфузия эритроцитов при гемолитических кризах, нужны отмытые эритроциты, индивидуально подобранные

при повышении уровня железа необходимо его удалить - десферал

81. возникают при срыве иммунологической толерантности к неизмененным АГ собственных эритроцитов или к АГ, имеющим сходные с эритроцитами детерминанты

1) АИГА с неполными тепловыми агглютининами – наиболее частый вариант; фиксация IgG и IgA на поверхности эритроцитов с последующей гибелью эритроцитов в селезенке

Клиника: острое, внезапное начало с появлением слабости, одышки, артралгии, болей в пояснице, повышения температуры тела (из-за распада эритроцитов); больные бледные, характерна спленомегалия, пальпаторно селезенка безболезненна; при частых гемолитических кризах – вторичный токсический гемолитический гепатит; кал темного цвета (повышен стеркобилин), моча светло-желтая (уробилин отсутствует)

Диагностика: нормохромная анемия со значительным снижением гемоглобина (при гемолитическом кризе – до 30-40 г/л), постепенным нарастанием ретикулоцитоза; лейкоцитоз до 10-15*109/л, сдвиг влево до миелоцитов (лейкемоидная реакция миелоидного типа на гемолиз); СОЭ – до 30 мм/ч; тромбоциты в норме или снижены; миелограмма – нормобластический тип кроветворения, иногда с чертами мегалобластического; положительная реакция Кумбса - прямая (выявление фиксированных на эритроцитах антител; при малом количестве Ig может дать отрицательный результат) и непрямая (выявление АТ к эритроцитам в сыворотке крови)

Лечение: преднизолон 1 мг/кг/сут  уровень гемоглобина через 3 дня не стабилизировался  преднизолон 2 мг/кг/сут с последующим постепенным снижением дозы (при рецидиве – возрат к лечебной дозе)  гемолиз не купировался за 6 мес  спленэктомия  недостаточный эффект  азатиоприн 50-100 мг/сут до 6 мес., плазмаферез (но не гемосорбция – усиливает гемолиз); по показаниям - гемотрансфузии (используют только отмытые эритроциты).

2) АИГА с тепловыми гемолизинами – внутрисосудистое разрушение эритроцитов под действием АТ-гемолизинов в присутствии комплемента.

Клиника: чаще подострое начало; бледность, желтушность кожных покровов, анемический синдром, нормальные резмеры селезенки; на высоте гемолиза может начаться ДВС-синдром, микротромбоз мезентериальных сосудов, развиться полиорганная недостаточность.

Диагностика: гипергемоглобинемия и гемоглобинурия (моча черного цвета); БАК: повышение ЛДГ (из-за разрушения клеток); отрицательная реакция Кумбса; положительная качественная реакция на аутогемолиз (в чистую пробирку наливают 2-3 мл крови без стабилизатора, ставят ее в термостат на 24 часа при температуре 37 С, при этом происходит гемолиз, т.к. аутоантитела в сыворотке при t = 37С фиксируются на поверхности эритроцитов, затем присоединяется комплемент и мембрана эритроцитов разрушается)

Лечение: преднизолон 1-2 мг/кг  нет эффекта  цитостатики; при гиперкоагуляции: гепарин, реополиглюкин, при кровоточивости – альбумин, сыворотка, плазмаферез (но не СЗП – приводит к гемолизу из-за содержания в ней комплемента); при гемоглобине ниже 70 г/л – переливание отмытой эритроцитарной массы.

3) АИГА с полными холодовыми агглютининами – фиксация холодовых аутоантител на АГ собственных эритроцитах с их последующей внутрикапиллярной агглютинацией при температуре 4-15 С и возникновением синдрома повышенной вязкости (гипервискозности).

Клиника: в холодную погоду наблюдается посинение и отек кожи лица, синюшная кожа рук, ног, ушей, синдром Рейно (вплоть до гангрены), летом симптомы проходят; желтуха отсутствует (гипербилирубинемия не характерна, т.к. происходит не гемолиз, а агглютинация); селезенка не увеличена.

Диагностика: умеренное снижение гемоглобина, невысокий ретикулоцитоз, лейкоцитоз до 10-12*109/л, СОЭ увеличена до 70 мм/час и более; осмотическая резистентность эритроцитов не изменена; реакция Кумбса отрицательная.

Лечение: коррекция синдрома гипервискозности: плазмаферез 4-5 процедур (возвращаемые эритроциты подогревают до 37С) + реополиглюкин как дезагрегант (подогретый 37 С); при гемотрансфузии – переливание отмытой, подогретой эритроцитарной массы

4) АИГА с двухфазными гемолизинами Доната-Ландштейнера – фиксация IgG на эритроцитах с участием комплемента при низких температурах с последующим их внутрисосудистым гемолизом после согревания

Клиника: вскоре после переохлаждения появляется головная боль, боли в ногах и поясничной области, чувство «ломоты в теле», озноб, повышается температура тела, рвота, черная моча (гемолитический криз);после криза характерны желтушность кожи, увеличение печени и селезенки, иногда – синдром Рейно и холодовая крапивница.

Диагностика: во время криза – нормохромная анемия с ретикулоцитозом, СОЭ умеренно увеличена, лейкоцитоз; гемоглобинурия; серологический анализ крови: если пробирку с кровью поставить на час в холодильник, а затем согреть в термостате до температуры 37 С, - происходит гемолиз.

Лечение: ГКС в дозах 1-2 мг/кг, при неэффективности – цитостатики

82. 

Апластические анемии (АА)

  

83. 

Агранулоцитоз

 

84. В первую очередь необходимо устранение этиологического повреждающего фактора, срочная госпитализация больного агранулоцитозом, желательно в гематологическое отделение, и помещение его в стерильные условия[1] (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха с защитой больного, персонал входит в масках, шапочках, бахилах). Необходим тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками. Подкожные и внутримышечные инъекции следует заменить внутривенными, чтобы предотвратить развитие абсцессов.[1]

Назначаются антибиотики широкого спектра действия, по показаниям — противогрибковые и противовирусные препараты, иммуноглобулин. Могут применяться также препараты гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (КСФ). При некротической энтеропатии больному следует проводить парентеральное питание.[1]

При аутоиммунном агранулоцитозе производится угнетение аутоиммунной агрессии, больному показаны глюкокортикоиды в высоких дозах (60—100 мг/сут) до нормализации числа гранулоцитов в крови с последующей постепенной отменой гормонов. При гаптеновом агранулоцитозе введение глюкокортикоидов не эффективно.

Переливание лейкоцитарной массы

При резко выраженном снижении лейкоцитов (при отсутствии антилейкоцитарных антител) некоторые гематологи рекомендуют переливание лейкоцитарной массы или размороженных лейкоцитов 2–3 раза в неделю до выхода из агранулоцитоза. Для предотвращения сенсибилизации больного перелитыми лейкоцитами и усугубления лейкопении надо подбирать лейкоцитарную массу с учетом совместимости с лейкоцитами больного по системе HLA-антигенов.

Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоидные препараты применяются преимущественно при иммунном агранулоцитозе. Глюкокортикоиды стимулируют гранулоцитопоэз и тормозят продукцию антилейкоцитарных антител. Применяется обычно преднизолон в суточной дозе от 40 до 100 мг до нормализации количества лейкоцитов с последующим постепенным снижением дозы.

Стимуляция лейкопоэза

В комплексной терапии агранулоцитоза используются стимуляторы лейкопоэза: натрия нуклеинат 5 мл 5% раствора 2 раза в день внутримышечно или внутрь по 0,2–0,4 г 3–5 раз в день; лейкоген 0,02 г 3 раза в день, пентоксил по 0,1–0,15 г 3–4 раза в день после еды. Курс лечения этими препаратами составляет 2–4 недели в зависимости от тяжести заболевания. Применяют колониестимулирующие факторы молграмостим, лейкомакс 3–10 мкг/кг подкожно в течение 7–10 дней.

Дезинтоксикационная терапия

При выраженной интоксикации: внутривенно капельно вводят гемодез 400 мл 1 раз в день, 5% раствор глюкозы 500 мл, изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера 0,5–1 л.

Прогноз условно неблагоприятный и во многом определяется основным заболеванием (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и т. п.). Гаптеновый агранулоцитоз даёт высокий процент (до 80 % в России, 7 % в развитых странах[источник не указан 461 день]) смертельных исходов. Заболевание также может привести к стойкой утрате трудоспособности.

85. 

Гемобластозы

 

86. Клиника

Геморрагический синдром

Обусловлен угнетением тромбоцитарного ростка костного мозга, приводящим к снижению количества и нарушению качества тромбоцитов. Проявляется развитием кровотечений из дёсен, слизистой оболочки носа и пищеварительного тракта, а также кровоизлияний в различные, в том числе в жизненно важные, органы.

Анемический синдром

Бывает вызван либо выраженной и длительной геморрагией, либо прогрессирующим угнетением эритроидного ростка костного мозга из-за его сдавления разрастающейся опухолевой кроветворной тканью. Проявляется развитием и прогрессированием анемии, гемической гипоксии, а также активизацией деятельности сердца и лёгких.

Интоксикационный синдром

Обусловлен образованием и увеличением количества продуктов распада клеток организма, особенно бластных клеток, а также молекул средней массы и токсинов микроорганизмов.

Инфекционный (септический) синдром

Возникает вследствие угнетения защитных противомикробных механизмов (снижение эффективности клеточно-тканевых и кожно-слизистых барьеров, функциональной активности гистиоцитарных и бластных клеток, фагоцитарной активности макро- и микрофагов, количества и активности бактерицидных веществ, синтеза противомикробных антител и т.д.).

Метаболический синдром

Обусловлен накоплением недоокисленных продуктов обмена и в тканях, и в крови, и в лимфе из-за развития и прогрессирования геморрагии, анемии, инфицирования и интоксикации организма.

Метастатический синдром

Бывает вызван нарушением специфических и неспецифических функций различных тканей и органов в результате попадания и разрастания в них метастазов костномозгового или внекостномозгового происхождения (в виде лейкозных или гематосаркомных клеток).

Классификация

I. Лейкозы

1. Острые лейкозы

1.1. Лимфобластные острые лейкозы

1.2. Нелимфобластные острые лейкозы

2. Хронические лейкозы

2.1. Хронические миелопролиферативные лейкозы

2.2. Хронические лимфопролиферативные лейкозы

Лимфомы

1. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

2. Неходжкинские злокачественные лимфомы (НЗЛ)

2.1. НЗЛ низкой степени злокачественности

2.2. НЗЛ высокой степени злокачественности

87. 

Лечение гемобластоза

 

88.

Острые лейкозы (ОЛ)

 

89. 

Лечение Острой лейкозы

 

90. 

Хронический миелолейкоз (ХМЛ)

 

91.

Лечение  Хронического миелолейкоза

92. 

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)

 

93. 

Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)

 

94. 

Лечение истинной полицитемии

 

95. 

Плазмоцитома (множественная миелома, болезнь Рустицкого-Калера)

 

96. 

Геморрагические диатезы

 

97. 

Типы кровоточивости

 

98. 

Структура гемофилий

 

99. 

Тромбоцитопеническая пурпура

 

100. 

Лечение тромбоцитопенической пурпуры

 

101. 

Геморрагическая телеангиэктазия ( болезнь Рандю-Ослера) 

  

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

Файл

внутр бол.docx

внутр бол.docx
Размер: 181.7 Кб

.

Пожаловаться на материал

Описание к данному материалу отсутствует

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

К данному материалу относятся разделы:

Миокардит

Клинические проявления миокардита

Принципы лечения миокардитов

Дилатационная КМП

Принципы лечения ДКМП

Гипертрофическая КМП

Рестриктивная КМП

Аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка

Принципы лечения ДКМП

Миокардиодистрофии

Аритмии

Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия

Лечение фибрилляции и трепетания предсердий

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Лечение острого перикардита

Жировой гепатоз или неалкогольная жировая болезнь печени

Синдром Жильбера

Гемохроматоз

Хронический гепатит

Клиническая картина Хронического гепатита

Цирроз печени

Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени

Лечение цирроза печени

Остеоартроз (ОА)

Лечение Остеоартроза

Подагра

Лечение подагры

Ревматоидный артрит (РА)

Клиника Ревматоидного артрита

Лечение Ревматоидного артрита

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка. Лечение

Системный склероз

Дерматомиозит (ДМ)

Системные васкулиты (СВ)

Узелковый полиартериит (УП)

Геморрагический васкулит

Гранулематоз Вегенера

Аортоартериит Такаясу

Гигантоклеточный аортоартериит Хортона

Анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА)

 Клиника Железодефицитной анемии

Принципы рациональной терапии Железодефицитной анемии

Мегалобластные анемии (МА)

Клиническая картина В12-дефицитной анемии

Лечение Мегалобластной анемии

Гемолитические анемии (ГА) 

Апластические анемии (АА)

Агранулоцитоз

Гемобластозы

Лечение гемобластоза

Острые лейкозы (ОЛ)

Лечение Острой лейкозы

Хронический миелолейкоз (ХМЛ)

Лечение  Хронического миелолейкоза

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)

Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)

Лечение истинной полицитемии

Плазмоцитома (множественная миелома, болезнь Рустицкого-Калера)

Геморрагические диатезы

Типы кровоточивости

Структура гемофилий

Тромбоцитопеническая пурпура

Лечение тромбоцитопенической пурпуры

Геморрагическая телеангиэктазия ( болезнь Рандю-Ослера) 

Похожие материалы:

порядок проведения экзамена ГИА

Во время экзамена обучающиеся соблюдают установленный порядок проведения ГИА и следуют указаниям организаторов, а организаторы обеспечивают устанавливаемый порядок проведения ГИА в аудитории и осуществляют контроль за ним.

Вопросы к экзамену по Современной архитектуре и Дизайну

План-конспектуроку з силових видів спорту Навчити техніці присіданнязі штангою на плечах

План-конспект уроку з силових видів спорту для студентів 53 групи студента 53 групи факультету фізичного виховання ЧНПУ імені Т.Г.Шевченка Ківіна Максима Васильовича

Межличностное и деловое общение

ункционально-ролевое общение. Это общение на уровне социальных ролей партнеров Типы общения 

Контрольные вопросы к экзамену по дисциплине Алгебра и геометрия

Прикладная математика и информатика, 1 курс, 2 семестр

Сохранить?

Пропустить...

Введите код

Ok