Патология ЭР

Однозначные изменения гранулярной и агранулярной эндоплазматической сети могут отражать нарушения различных функций цитоплазмы и клетки. 

Функции гранулярной эндоплазматической сети и рибосом сопряжены достаточно жестко, поэтому морфологические проявления их нарушений касаются, как правило, обеих органелл.  Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом могут быть представлены гиперплазией, гипоксией и атрофией, упрощением структуры, дезагрегацией (диссоциацией) рибосом и полисом, образованием аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов Гиперплазия гранулярной эндоплазматической сети и рибосом, т. е. увеличение их количества, светооптически проявляется повышенной базофилией цитоплазмы, которая отражает объемную плотность рибосом и является показателем интенсивности белкового синтеза в клетке. Электронно-микроскопически в таких случаях можно судить о сопряжении синтеза и экскреции белка или отсутствии такого сопряжения. В интенсивно секретирующих и экскретирующих белок клетках (например, в активных фибробластах) цистерны гранулярной эндоплазматической сети расширены и содержат мало электронно-плотного материала: отмечается гиперплазия как связанных с мембранами, так и свободных рибосом, образующих полисомы; пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), участвующий в экскреции синтезируемого белка, хорошо развит. В интенсивно секретирующих белок клетках с нарушенной его экскрецией в гиперплазированных расширенных цистернах эндоплазматической сети с обилием рибосом и полисом накапливается хлопьевидный электронно-плотный материал, иногда происходит его кристаллизация; комплекс Гольджи в таких случаях развит плохо.  Атрофия гранулярной эндоплазматической сети, т. е. уменьшение ее размеров, светооптически представлена снижением или исчезновением базофилии цитоплазмы, а электронно-микроскопически - уменьшением размеров канальцев и объема сети, количества и размеров рибосом. Она отражает снижение белково-синтетической функции клетки (белковый дефицит при голодании, болезнях печени; старение).  Упрощение структуры гранулярной эндоплазматической сети клеток свидетельствует о недостаточной их дифференцировке, нередко встречается в клетках злокачественных опухолей.  Дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом, выражающаяся в нарушениях рибосомально-мембранных взаимоотношений, «неорганизованной» ассоциации рибосом в полисомы, может быть выражением структурного упрощения эндоплазматической сети недифференцированной и опухолевой клетки. Но те же изменения наблюдаются и в дифференцированных клетках при кислородном голодании и дефиците белка в организме.  Образование аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов является выражением субклеточной атипии и встречается при опухолях системы крови – гемобластозах.

Гипоксия, инфекционные процессы, ионизирующее облучение, алкоголь и др. вызывают набухание ЭР. Изменяется его конфигурация, появляются крупные вакуоли и петли. Типовым последствием повреждения клетки различными этиологическими факторами является отсоединение рибосом от мембран ретикулума. Данная дезорганизация в первую очередь нарушает транспорт вновь синтезированных белков (затрудняется их передача аппарату Гольджи). Они накапливаются в цитоплазме и по мере, например, усиления действия гипоксии или ацидоза, происходит их денатурация. Инициируется формирование картины «мутного набухания» или начальной стадии так называемой «зернистой дистрофии».

Нарушается и синтез белка, так как он наиболее эффективно идет при объединении рибосом на мембранах ЭПС в полисомы. Другими причинами нарушения образования белка в рибосомах являются:

Дефицит ряда веществ и соединений. Например, недостаток инсулина и соматотропного гормона затрудняет образование полисом, а дефицит ионов магния проявляется распадом рибосом на субъединицы;

Нарушения на каждом из этапов белковосинтезирующей системы рибосом – инициации и трансляции (запуск синтеза белка), элонгации (удлинение биосинтеза белка). Так, дефицит АТФ значительно снижает скорость процессов, происходящих в стадиях инициации и элонгации.

Отмечаются и другие виды нарушения функций ГЭР при альтерации клетки в виде:

Изменения детоксикационных процессов. В эндоплазматической сети клеток печени, легких, кишечнике, коже и др. метаболизируются (обезвреживаются) ряд эндогенных (стероиды, жирные кислоты, билирубин) и экзогенных веществ – так называемых «ксенобиотиков» (от греч. xenos – чужой, bios – жизнь). Это чужеродные вещества, поступающие из внешней среды и не используемые организмом для пластических и энергетических нужд. К ним относятся пестициды, канцерогены, лекарственные препараты и др.

Гипоксия, ацидоз и др. патогенетические факторы могут значительно снижать активность ферментов, катализирующих процессы обезвреживания – детоксикационная функция ЭР угнетается.

Показано, что хроническая интоксикация ксенобиотиками вызывает гипертрофию ЭПС, что повышает антитоксическую устойчивость клеток. Однако, это безусловно положительный эффект имеет и некоторые отрицательные последствия. Во-первых - гипертрофия ЭР не может продолжаться бесконечно, и, во-вторых – постоянная, чрезмерная активация оксидаз сопровождается повышенным образованием оксида азота (NО) и других активных кислородных радикалов (АКР). Скорость нарастания их концентрации такова, что антиоксидантная система клетки (см. выше) не справляется со своими задачами (нейтрализации АКР и ПОЛ). В этом случае они могут способствовать развитию вторичных повреждений различных компонентов клетки (см. выше), что, например, наблюдается при отравлении четыреххлористым углеродом (ССl4), нейтрализации парацетатомола и др. соединений (веществ).

Таким образом, изменения детоксикационных процессов, происходящих в ЭР, и имеющих негативные последствия для клетки, объясняются не только снижением активности оксидаз, но, как это не парадоксально, и ее повышением:

Нарушения синтеза липидов и сложных химических соединений. Повреждение мембран ГЭР сопровождается нарушением синтеза липопротеидов. Уменьшается образование фосфолипидов и холестерина, что сказывается на скорости обновления клеточных мембран (см. выше). Снижается сборка гликопротеидов (снижается активность гликозилтрансферазы, катализирующей процессы гликолизирования белков и липидов);

Нарушения депонирования кальция. Концентрация Са++ в ЭР около 5 ммоль/л, ее снижение отмечается при угнетении связывания кальция внутриполостными ферментами (дисульфидизомераза и др.). В мышечных клетках, при этом, нарушается передача потенциала действия вглубь мышечного волокна по мембранам Т-системы (страдает электрохимическое сопряжение возбуждения с сокращением). Торможение функции Са++-насоса пузырьков ретикулума способствует нарушению секвестрации кальция и патологии мышечного расслабления.

← Предыдущая
Страница 1
Следующая →

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме...

Похожие материалы:

Преступления против военной службы

Понятие преступлений против военной службы (ст. 331 УК РФ) . Преступления против порядка подчиненности и уставных взаимоотношений . Преступления против порядка прохождения воинской службы . Преступления против порядка несения специальных служб . Преступления против порядка сбережения военного имущества . Преступления против порядка обращения с оружием, управления или эксплуатации военной техники

Процессы памяти и их характеристика

Все, что мы узнаем, каждое наше переживание, впечатление или движение оставляют в нашей памяти известный след, который может сохраняться достаточно длительное время и при соответствующих условиях проявляться вновь и становиться предметом сознания.

Титульній на реферат

Приклад титульного листа для реферату

Громадсько-політичні організації та рухи

Громадсько-політичні організації та рухи - це добровільні об\'єднання громадян, які виникають згідно з видами діяльності, соціальної активності й самодіяльності для задоволення й захисту їхніх багатогранних інтересів і запитів, діють відповідно до завдань і цілей, закріплених у їхніх статутах.

Планирование ресурсов

Типы ограничения проекта. Технические или логические ограничения. Ограничения на количество ресурсов. Виды ограничений на количество ресурсов. Классификация проблем календарного планирования. Метод распределения ресурсов. Проекты, ограниченные по времени. Проекты, ограниченные по количеству ресурсов. Влияние календарного планирования ресурсов, подлежащих ограничениям. Распараллеливание. Метод критической цепи. Выгода от календарного планирования ресурсов. Распределение работ по проекту...